• Сера растворяется в кислотах с выделением водорода


    Cера — химические свойства, получение, соединения. VIа группа » HimEge.ru

    Сера расположена в VIа группе Периодической системы химических элементов Д.И. Менделеева.
    На внешнем энергетическом уровне атома серы содержится 6 электронов, которые имеют электронную конфигурацию 3s23p4. В соединениях с металлами и водородом сера проявляет отрицательную степень окисления элементов -2, в соединениях с кислородом и другими активными неметаллами – положительные +2, +4, +6. Сера – типичный неметалл, в зависимости от типа превращения может быть окислителем и восстановителем.

    Сера встречается в свободном (самородном) состоянии и связанном виде.

    Важнейшие природные соединения серы:

    FeS2 — железный колчедан или пирит,

    ZnS — цинковая обманка или сфалерит (вюрцит),

    PbS — свинцовый блеск или галенит,

    HgS — киноварь,

    Sb2S3 — антимонит.

    Кроме того, сера присутствует в нефти, природном угле, природных газах, в природных водах (в виде сульфат-иона и обуславливает «постоянную» жёсткость пресной воды). Жизненно важный элемент для высших организмов, составная часть многих белков, концентрируется в волосах.

    Аллотропия — это способность одного и того же элемента существовать в разных молекулярных формах (молекулы содержат разное количество атомов одного и того же элемента, например, О2 и О3, S2 и S8, Р2 и Р4 и т.д).

    Сера отличается способностью образовывать устойчивые цепочки и циклы из атомов. Наиболее стабильны  S8,  образующие ромбическую и моноклинную серу. Это кристаллическая сера — хрупкое вещество жёлтого цвета.

    Открытые  цепи имеет пластическая сера, вещество коричневого цвета, которая получается при резком охлаждении расплава серы (пластическая сера уже через несколько часов становится хрупкой, приобретает жёлтый цвет и постепенно превращается в ромбическую).

    1) ромбическая — S8

    t°пл. = 113°C; r = 2,07 г/см3

    Наиболее устойчивая модификация.

    2)     моноклинная — темно-желтые иглы

    t°пл. = 119°C; r = 1,96 г/см3

    Устойчивая при температуре более 96°С; при обычных условиях превращается в ромбическую.

    3)     пластическая — коричневая резиноподобная (аморфная) масса

    Неустойчива, при затвердевании превращается в ромбическую

    1. Промышленный метод — выплавление из руды с помощью водяного пара.
    2. Неполное окисление сероводорода (при недостатке кислорода):

    2H2S + O2 → 2S + 2H2O

    1. Реакция Вакенродера:

    2H2S + SO2 → 3S + 2H2O

    Окислительные свойства серы
    (
    S0 + 2ē S-2)

    1)      Сера реагирует со щелочными металлами без нагревания:

    2Na + S → Na2S

    c остальными металлами (кроме Au, Pt) — при повышенной t°:

    2Al + 3S  –→  Al2S3

    Zn + S  –→  ZnS

    2)     С некоторыми неметаллами сера образует бинарные соединения:

    H2 + S → H2S

    2P + 3S → P2S3

    C + 2S → CS2

    Восстановительные свойства сера проявляет в реакциях с сильными окислителями:
    (
    S — 2ē → S+2; S — 4ē → S+4; S — 6ē → S+6)

    3)     c кислородом:

    S + O2  –  S+4O2

    2S + 3O2  –t°;pt →   2S+6O3

    4)     c галогенами (кроме йода):

    S + Cl2 S+2Cl2

    S + 3F2 SF6

    Со сложными веществами:

    5)     c кислотами — окислителями:

    S + 2H2SO4(конц) 3S+4O2 + 2H2O

    S + 6HNO3(конц) H2S+6O4 + 6NO2 + 2H2O

    Реакции диспропорционирования:

    6)     3S0 + 6KOH → K2S+4O3 + 2K2S-2 + 3H2O

    7)     сера растворяется в концентрированном растворе сульфита натрия:

    S0 + Na2S+4O3 → Na2S2O3 тиосульфат натрия

     

    Серная кислота - Sciencemadness Wiki

    Серная кислота (альтернативное написание серная кислота ), представленная молекулярной формулой H 2 SO 4 , является одной из самых важных кислот в химии и наиболее важной химическая промышленность в мире. Это самая сильная легкодоступная кислота с pK , равным -3 .

    Недвижимость

    Химические свойства

    Серная кислота - дипротонная кислота, она способна отдавать два протона (H + ).Сначала он диссоциирует с образованием гидроксония и гидросульфата с pKa -3, что указывает на сильную кислоту:

    H 2 SO 4 + H 2 O → H 3 O + HSO 4 -

    При второй диссоциации образуется сульфат и другой ион гидроксония из иона сероводорода. Он имеет pKa 1,99, что указывает на кислоту средней силы, и происходит следующим образом:

    HSO 4 - + H 2 O ⇌ H 3 O + + SO 4 2-

    Концентрированная серная кислота также обладает сильным окислительным действием, превращая неметаллы, такие как углерод и сера превращаются в диоксид углерода и диоксид серы, соответственно, восстанавливая серную кислоту до диоксида серы и воды в процессе.

    2 H 2 SO 4 + C → CO 2 + SO 2 + H 2 O + H 2 SO 4
    2 H 2 SO 4 + S → 2 SO 2 + H 2 O + H 2 SO 4

    Это свойство полезно для производства больших количеств диоксида серы для использования в качестве восстановителя при постоянном удалении воды. Тепло ускоряет этот процесс.

    Серная кислота достаточно сильна, чтобы протонировать азотную кислоту, образуя ион нитрония, который можно использовать в смеси для нитрования для получения алкилнитратов.

    В органической химии серная кислота является наиболее практичной кислотой в большинстве случаев, когда требуется источник ионов H 3 O + , поскольку она вносит наименьшее количество воды. Органические соединения часто легко атакуются нуклеофилами, оставшимися после диссоциации кислот, таких как HCl, после чего остаются ионы Cl - , которые могут легко атаковать многие органические соединения. Однако сульфат-ионы, оставшиеся после диссоциации серной кислоты, гораздо менее реакционноспособны, чем ионы, оставленные большинством кислот, что позволяет протонировать реакционную смесь, не вызывая в большинстве случаев нежелательных побочных реакций.

    В концентрированном виде он сильно гигроскопичен и обладает сильными обезвоживающими свойствами. Он может разрушить большинство органических молекул, содержащих группы OH - , чтобы использовать их для образования воды, оставляя только углерод. Это свойство используется в знаменитой демонстрации «черной змеи», где серная кислота обезвоживает сахарозу (столовый сахар), образуя воду с атомами водорода и кислорода и оставляя аморфный углерод.

    Физические свойства

    Температура кипения h3SO4 VS концентрация

    Серная кислота - маслянистая жидкость при комнатной температуре.Он бесцветен, но часто имеет очень светло-желтый цвет при небольшом загрязнении железом или углеродом из органических веществ, таких как пыль. Даже очень небольшое количество растворенного органического вещества может изменить цвет концентрированной серной кислоты на бледно-желтый или розовый, красный, коричневый и даже черный. Обычно он продается в разбавленном виде примерно на 35% по весу в качестве кислоты для автомобильного аккумулятора и в концентрации от 95% до 98% по весу в качестве очистителя сточных вод.

    Температура кипения серной кислоты повышается с увеличением концентрации, как показано на этом рисунке справа.Азеотроп образуется при 98% мас. / Мас.

    При комнатной температуре серная кислота не дымится и не имеет запаха. Известно, что горячая серная кислота обильно дымит и пахнет смесью обожженных спичек и чистой боли (это происходит из-за ее частичного разложения в горячем состоянии; запахи соответствуют диоксиду серы и триоксиду соответственно).

    Источники, производство и концентрация

    Серная кислота - широко используемый химикат для свинцово-кислотных аккумуляторов и очистки стоков. Аккумуляторная кислота часто бывает в автомагазинах или универмагах и содержит примерно 35% серной кислоты по весу.Этого достаточно для большинства химиков-любителей. Если требуется более концентрированная серная кислота, можно поискать в хозяйственных магазинах средство для очистки канализации, которое может содержать более 90% серной кислоты по весу. В целях безопасности эта концентрация серной кислоты может содержать краситель. Другие формы серной кислоты могут быть загрязнены различными химическими веществами и будут иметь желтый, черный или красный цвет.

    Тем не менее, существует по крайней мере одна марка очистителей для сливов, которые содержат ~ 95% серной кислоты без каких-либо добавок красителей.

    Некоторым любителям может быть трудно найти концентрированную серную кислоту, поскольку кислотные очистители сточных вод запрещены (в результате выброса кислоты или незаконного производства наркотиков) или очень загрязнены в некоторых странах. Итак, здесь мы предоставим краткий список доступных методов получения серной кислоты.

    Самый проверенный метод концентрирования серной кислоты описан в подразделе: Кипячение летучей мыши.

    • Если у вас серная кислота технической чистоты с концентрацией от 80% до 94%, ее можно превратить в чистое соединение перегонкой Зинтля-Карякина.Этот процесс дает серную кислоту высшего качества и с концентрацией выше азеотропа. Однако это требует больших затрат на стеклянную посуду и очень рискованно, если выполнять ее дома. Для выполнения этой перегонки вам понадобится триоксид хрома или дихроматная соль (подойдет любой, , кроме аммония : дихромат аммония разлагается при нагревании, и у вас будет зеленая мутная кислота, загрязненная оксидом хрома (III) и сульфатом хрома), которая будет работать как разрушитель азеотропа. Поместите это в круглодонную колбу, налейте кислоту и подключите к конденсатору с воздушным охлаждением.Поместите на колбу теплоизоляцию (асбест, минеральную вату) и начните ее нагревать. Откажитесь от первых нескольких граммов дистиллята, пока его плотность не достигнет 1,84; после этого соберите каждую каплю. Это дает чистую серную кислоту с концентрацией выше 98%. Остерегайтесь утечки шестивалентного хрома, это канцероген! Если такая утечка произошла, нейтрализуйте ее любым восстанавливающим раствором, например йодидом калия.

    Серную кислоту можно дополнительно концентрировать, добавляя триоксид серы, который реагирует с оставшейся водой с образованием чистой серной кислоты.Триоксид серы можно продолжать добавлять в раствор с образованием олеума, который дымится на воздухе с образованием капель серной кислоты. При добавлении серной кислоты и триоксида серы в эквимолярной концентрации образуется пиросерная кислота, которая при комнатной температуре является твердым веществом. Триоксид серы можно легко получить пиролизом сульфата меди (II).

    Проектов

    Обработка

    Безопасность

    В то время как с серной кислотой низкой концентрации относительно безопасно работать (менее 40% по массе)), концентрированная серная кислота (более 90% по массе) чрезвычайно агрессивна и опасна.Он не только вызывает химические ожоги, но и вызывает ожоги в результате обезвоживания органических материалов (например, кожи), разрушая молекулы с образованием воды с группами -ОН в них. При работе с концентрированной серной кислотой необходимо соблюдать меры безопасности и прикрывать всю кожу.

    При нагревании серной кислоты важно НЕ ПЕРЕПОЛНЯТЬ КОЛБКУ. Объем концентрированной серной кислоты увеличивается почти на 16% между 0 и 330 ° C, переполненная колба выльет ее содержимое. Кроме того, серная кислота, даже в разбавленном виде, имеет тенденцию биться при кипении, накапливая тепло, время от времени выделяя сильный выброс пара.Использование кипящей щепы уменьшает это явление, но полностью остановить его невозможно. Рекомендуется принять меры для предотвращения разливов, так как адаптер для защиты от брызг с соединением матового стекла является очень удобным вариантом.

    Горячая концентрированная серная кислота может разлагаться с образованием диоксида серы и триоксида серы, которые являются токсичными и едкими соответственно. В горячем состоянии он обильно дымит, пары состоят из капель серной кислоты и смеси SOx. Эти пары очень опасны и являются канцерогеном для легких.

    При переноске стеклянных бутылок с серной кислотой, если вы беспокоитесь, что можете разбить их, рекомендуется носить их в (пластиковом) ведре, частично заполненном песком.

    Хранилище

    Серную кислоту следует хранить в закрытых флаконах. В то время как стеклянные бутылки, будучи инертными, хороши для хранения концентрированной серной кислоты, концентрированная (80-98%) серная кислота часто хранится в бутылях из полиэтилена (точнее, UDPE или UHDPE), поскольку полиэтилен не является хрупким, поэтому в случае падения бутылка на твердой поверхности, она не расколется и не разбрызгивает конц.серная повсюду. К сожалению, полиэтиленовые бутылки чувствительны к свету и со временем разлагаются под воздействием солнечного света, поэтому их необходимо хранить в темном месте, вдали от УФ-излучения, например в шкафу. Коммерческие полиэтиленовые бутылки, используемые для конц. серные кислоты имеют тенденцию быть окрашенными, что помогает ограничить разложение от яркого света и кислорода. Однако, если вы планируете хранить кислоту более нескольких лет, рекомендуется использовать стеклянные бутылки.

    Утилизация

    Серная кислота может быть нейтрализована любым основанием или карбонатом, предпочтительно гидроксидом или карбонатом кальция.

    Концентрированная серная кислота, как и любую концентрированную кислоту, следует сначала сильно разбавить в большом объеме воды, прежде чем нейтрализовать ее основанием. Другой метод - добавить его в кислотоупорный контейнер с крышкой, медленно добавить куски твердого гидроксида / карбоната кальция или бикарбоната натрия и закрыть крышку, чтобы предотвратить разбрызгивание. Подождите, пока он перестанет шипеть, затем продолжайте добавлять, пока он не перестанет реагировать. Будьте осторожны, чем гуще раствор становится, тем сильнее пенится.

    Список литературы

    Соответствующие темы Sciencemadness

    .

    Взаимодействие сероводорода с оксидом азота в сердечно-сосудистой системе

    Исторически признанные токсичные газы, сероводород (H 2 S) и оксид азота (NO) теперь признаны основными членами нового семейства сигнальных молекул, «Газотрансмиттеры» у млекопитающих. В то время как H 2 S биосинтезируется тремя конститутивно экспрессируемыми ферментами (CBS, CSE и 3-MST) из L-цистеина и гомоцистеина, NO генерируется эндогенно из L-аргинина под действием различных изоформ NOS.Оба газа оказались ключевыми и независимыми регуляторами многих физиологических функций сердечно-сосудистой, нервной, желудочно-кишечной, дыхательной и иммунной систем млекопитающих. Аналогия между этими двумя газотрансмиттерами очевидна не только из их паракринного режима передачи сигналов, но также из идентичных и / или общих путей передачи сигналов. В связи с множеством исследований патофизиологической роли газотрансмиттеров в различных системах широко признается существование взаимодействия между этими газами.Химическое взаимодействие между NO и H 2 S может генерировать нитроксил (HNO), который играет особую эффективную роль в сердечно-сосудистой системе. В этой обзорной статье мы попытались представить текущее понимание индивидуальных и интерактивных ролей передачи сигналов H 2 S и NO в сердечно-сосудистой системе млекопитающих, уделяя особое внимание сократимости сердца, кардиопротекции, тонусу сосудов, ангиогенезу и окислительному стрессу.

    1. Введение

    Эндогенно продуцируемый сероводород (H 2 S) вызывает ряд физиологически благоприятных эффектов в различных системах организма млекопитающих.Это самый молодой представитель семейства «газотрансмиттеров», наряду с оксидом азота (NO) и монооксидом углерода (CO) [1]. На протяжении столетий они считались токсичными и потенциально смертельными газами, а теперь признаны многими исследователями как важные цитопротекторные эндогенные модуляторы многих физиологических функций.

    Хотя NO был идентифицирован как газ в конце восемнадцатого века, его роль как биологического агента была подтверждена только в 1980 году [2]. Его образование из NO-синтазы (NOS) и его действие в качестве сосудорасширяющего средства были обнаружены несколько лет спустя, в 1987 г. [3].NO образуется из гуанидинового азота L-аргинина под действием трех изоформ NOS, а именно эндотелиальной (eNOS), индуцибельной (iNOS) и нейрональной (nNOS) [4]. Идентификация H 2 S как токсичного газа возникла даже раньше, чем NO. Измерение H 2 S выявило его присутствие в головном мозге [5]. Это предполагает его вероятное физиологическое значение. Постепенное открытие цистатионин β -синтазы (CBS) и цистатионин γ -лиазы (CSE) как критических ферментов, продуцирующих H 2 S [6], проливает больше света на его сигнальные пути и широко распространенные физиологические функции.

    Будучи газообразными молекулами и медиаторами, H 2 S и NO обладают многими общими чертами, такими как уникальная способность к свободной диффузии через клеточные мембраны без необходимости использования специфических мембранных рецепторов. Их эндогенное ферментативное производство ловко регулируется на многих уровнях. Кроме того, они также участвуют в модуляции многих физиологических процессов в сердечно-сосудистой системе (ССС) и центральной нервной системе (ЦНС) [1]. В то время как индивидуальные механизмы передачи сигналов, опосредованные H 2 S и NO у млекопитающих, широко изучаются, наше понимание потенциальной связи между этими двумя газотрансмиттерами крайне неполно.В 2009 году начали появляться первые несколько окончательных экспериментальных свидетельств о вероятной «перекрестной помехе» между H 2 S и NO [7]. С тех пор это стало установленным фактом, что эти два газа влияют друг на друга на многих уровнях от их биосинтеза до различных биологических реакций внутри клеточных мишеней [8, 9]. Терапевтический потенциал этих газов огромен и, таким образом, изучается в ходе многих доклинических и клинических исследований [10]. В этой обзорной статье мы сосредоточимся на физиологических и клеточных функциях, опосредованных H 2 S и NO, в сердечно-сосудистой системе млекопитающих.Преобладающее понимание известного и сложного взаимодействия между этими газами и их сигнальными механизмами также будет предоставлено в соответствующих разделах документа.

    2. Синтез и метаболизм H 2 S в клетках млекопитающих

    Основной вклад в эндогенное производство H 2 S вносят два пиридоксаль-5'-фосфат- (PLP-) фермента. , а именно CSE и CBS. В качестве субстратов они используют L-цистеин или гомоцистеин [11].Однако в недавнем исследовании сообщалось, что 3-меркаптопируват сертрансфераза (3-MST) действует вместе с цистеин аминотрансферазой (CAT), генерируя H 2 S в головном мозге (рис. 1). Они также предположили, что 3-MST и CAT в первую очередь участвуют в продукции нейронов H 2 S [12]. В то время как CBS и CSE в основном являются цитозольными, 3-MST предпочтительно экспрессируется в митохондриях [13]. Кроме того, их распределение очень тканеспецифично. CBS в первую очередь обнаруживается в нейронах и астроцитах ЦНС [14], тогда как CSE находится в CVS, особенно в клетках миокарда [15] и клетках гладких мышц сосудов [16].Локализация CSE в эндотелиальных клетках (ЭК) несколько противоречива. Несколько исследовательских групп обнаружили его экспрессию в ЭК [17, 18], в то время как другие не сообщили об этом [19, 20].


    H 2 S Производство CBS включает реакцию конденсации между гомоцистеином с L-цистеином с образованием цистатионина и H 2 S [21]. CSE катализирует реакцию превращения L-цистеина в тиоцистеин и пируват. Полученный таким образом тиоцистеин лизируется с образованием цистеина и H 2 S [22].CAT, с другой стороны, катализирует синтез 3-меркаптопирувата из L-цистеина и α -кетоглутарата. Затем 3-MST десульфуратирует 3-меркаптопируват с образованием тиосульфата. Позже H 2 S образуется путем восстановления тиосульфата [23]. Недавно Shibuya et al. идентифицировали новый путь продукции H 2 S, в частности, в почках и в области мозжечка. H 2 S может образовываться из D-цистеина путем активации 3-MST и оксидазы D-аминокислот [24].Также были идентифицированы формы внутриклеточного хранения H 2 S. Кислотно-лабильная сера в основном находится в железо-серном кластере митохондрий. Кислотолабильная сера, измеряемая в форме сульфида, была обнаружена в мозге крыс, крупного рогатого скота и людей. Он выделяет H 2 S только в кислой микросреде (pH = 5,4) [19]. Из-за крайне нестабильной природы кластеров железо-сера H 2 S легко выделяется при необходимости [20]. Связанная сульфановая сера, которая присутствует в цитозольной области, содержит связь двухвалентной серы (например,g., персульфидная форма). Он выделяет H 2 S в щелочных условиях (pH 8,4) [20]. Предполагается, что H 2 S, продуцируемый ферментативным путем 3-MST / CAT, хранится в форме связанной сульфановой серы, поскольку меньшее количество связанной сульфановой серы было обнаружено в клетках без 3-MST / CAT [15].

    В физиологических условиях H 2 S быстро выводится различными путями. Митохондриальное окисление депротонированного HS - приводит к тиосульфату, который затем превращается в сульфит и, в конечном итоге, в сульфат.Продукция сульфатов - основная судьба метаболизма H 2 S [25]. H 2 S также подвергается цитозольному метилированию под действием тиол S-метилтрансферазы с образованием диметилсульфида и метантиола. H 2 S имеет высокое сродство к гемоглобину. Так, H 2 S связывается с гемоглобином, продуцируя сульфгемоглобин [19].

    3. Синтез и метаболизм NO в клетках млекопитающих

    Три разные изоформы фермента NOS продуцируют NO у млекопитающих. Они широко известны как нейрональные nNOS (NOS I), индуцибельные iNOS (NOS II) и эндотелиальные eNOS (NOS III).Хотя генетически разные, все три изоформы образуют NO из L-аргинина с помощью двух косубстратов, а именно молекулярного O 2 и никотинамид-аденин-динуклеотидфосфата (NADPH). Для биосинтеза также требуются различные кофакторы, такие как флавинмононуклеотид (FMN), флавинадениндинуклеотид (FAD) и тетрагидробиоптерин (BH 4 ) [4]. В типичной реакции биосинтеза каталитически активная NOS передает электроны от НАДФН к гему через ФАД и ФМС [26]. Кальмодулин связывается с редуктазными доменами мономеров и помогает облегчить перенос электронов [27].Эти перенесенные электроны способствуют связыванию молекулярного O 2 с формой двухвалентного железа за счет восстановления железа в геме. Затем форма двухвалентного железа объединяется с L-аргинином для синтеза L-цитруллина и NO [27, 28] (Рисунок 1). NO, образующийся таким образом, активирует ряд нижестоящих вторичных сигнальных путей, таких как активация растворимой гуанилилциклазы, что приводит к образованию цГМФ [29].

    Помимо ЦНС, nNOS также обнаруживается в вегетативных нервах гладких мышц кровеносных сосудов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовых путей [30].Экспрессия iNOS идентифицирована во многих иммунологических типах клеток, таких как макрофаги [31] и нейтрофилы [32]. Третья форма, eNOS, в основном экспрессируется в эндотелиальных клетках, но также присутствует в других типах клеток, таких как кардиомиоциты, гепатоциты, клетки кишечника, тромбоциты, нейроны и астроциты [33].

    nNOS в основном активируется глутаматом, действующим на рецепторы NMDA. Активность фермента регулируется индуцированным глутаматом повышением уровня внутриклеточного кальция () и его взаимодействием с кальмодулином.В отличие от nNOS, на iNOS не влияют ни уровни, ни присутствие косубстрата NADPH и кофактора BH 4 [34]. Его активность стимулируется воздействием патологических инсультов, особенно бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов, таких как TNF- α и интерлейкинов. Активация eNOS запускается усилением, которое, в свою очередь, повышается вторичным сигнальным путем фосфоинозитидов. Подобно nNOS, активность eNOS зависит от Ca 2+ и регулируется кальмодулином [30].

    Нитрит () и нитрат (), вместе известные как NO x , являются конечными продуктами эндогенного метаболизма NO в клетках млекопитающих [35]. Они также перерабатываются физиологически с образованием NO и других оксидов азота [36]. Недавно они были признаны «пулами хранения» NO в тканях млекопитающих, дополняющими NOS-зависимый путь биосинтеза NO [35]. В другом предложенном механизме хранения NO восстановленный глутатион (GSH) нитрозилизируется с образованием S-нитрозо-L-глутатиона (GSNO) [37].NO, хранящийся в форме GSNO, может высвобождаться под действием многих ферментов, таких как пероксидаза GSH [38] и тиоредоксинредуктаза [39].

    Физиологически эндогенно генерируемый NO быстро метаболизируется. Он диффундирует через просвет кровеносных сосудов и внутриклеточные компартменты, чтобы вступить в реакцию с гемоглобином. Этот путь выведения, ведущий к образованию нитратов, считается основным механизмом катаболизма NO [40]. По другому механизму NO окисляется в крови с образованием нитритов, которые реагируют с гемоглобином с образованием нитратов [37].Как обсуждалось ранее в этой статье, чрезмерное производство NO может быть вредным для клеток. Этот избыточный NO реагирует с бикарбонатом с образованием нитрозопероксикарбоната () и, таким образом, выводится из организма [41].

    4. Биохимия NO-H 2 S Взаимодействие

    Биологическая и химическая реактивность H 2 S подробно обсуждалась в некоторых превосходных обзорных статьях ранее [42, 43]. После растворения в воде H 2 S диссоциирует на H + , HS - и S 2-.Анионная форма HS составляет основную долю, тогда как S 2– существует в очень небольшом количестве при физиологическом pH [44]. Форма H 2 S / HS - является сильным восстановителем, способным восстанавливать многие органические субстраты, включая NO и его окисленные формы. H 2 S может образовывать химические комплексы с нитратами, нитритами, S-нитрозотиолами и пероксинитратами [45]. В предыдущей работе Whiteman et al. продемонстрировали, что смесь различных доноров NO и NaHS (донор H 2 S) образует новый вид, известный как нитрозотиолы [46].Исследование показало, что добавление H 2 S к различным донорам NO не только ингибирует высвобождение NO, но также изменяет ожидаемую биологическую функцию, основанную на NO. Их механизм образования неуловим, но прямая реакция между H 2 S и NO может быть исключена, поскольку H 2 S / HS - существует в диамагнитной паре кислота / основание, тогда как NO проявляет парамагнитную природу при физиологическом pH. Аэробные условия, поддерживаемые во время этих экспериментов, могут быть ответственны за окисление NO, ведущее к образованию нитрозирующих частиц.

    H 2 S может восстанавливать окисленные формы NO, что приводит к образованию HSNO в качестве промежуточного продукта. Дальнейшее восстановление и прямое замещение HSNO H 2 S приводит к образованию еще одного промежуточного продукта, нитроксила (HNO) [47] (рис. 2). HNO производит химические и физиологические функции, отличные от NO [48] и H 2 S [9, 49]. HNO очень чувствительна к окислительно-восстановительному потенциалу и поэтому регулирует функции белков с помощью «окислительно-восстановительных переключателей» [50, 51]. HNO может реагировать с тиоловыми группами в остатках цистеина с образованием N-гидроксисульфенамида (RSNHOH) [52] или помогает образовывать обратимую дисульфидную связь, если два тиола находятся в непосредственной близости [53].Эти модификации могут вызывать конформационные изменения и, следовательно, функции целевых белков (рис. 2). Фармакологические эффекты доноров HNO уже привлекли внимание многих исследовательских групп к их потенциальной терапевтической ценности против многих сердечных заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность. Существует несколько типов соединений, выделяющих HNO. Чаще всего используется соль Анджели (Na 2 N 2 O 3 ). Другие доноры включают кислоту Пилоти (PhSO 2 NHOH) и ее производные, изопропиламин-NO (IPA / NO) и ацилоксинитрозосоединения, такие как 1-нитрозоциклогексилацетат (NCA, также известный как «синее соединение»). [54].В следующих разделах этой статьи мы обсудим влияние HNO на различные аспекты физиологии сердечно-сосудистой системы.


    5. H 2 Взаимодействие S-NO в сердечно-сосудистой системе
    5.1. Роль взаимодействия H 2 S-NO в регуляции сократимости сердца

    NO (как экзогенный, так и эндогенный) оказывает зависимое от концентрации бимодальное действие на базальное сократительное состояние кардиомиоцитов. В низких концентрациях NO оказывает положительное инотропное действие [55].Низкие уровни NO активируют аденилатциклазу (AC) и сигнальный путь, зависимый от цАМФ [56]. Таким образом, активированная протеинкиназа A (PKA) фосфорилирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и открывает саркоплазматические рианодиновые рецепторы (Ry / R) [57]. Результирующее увеличение в основном отвечает за положительное инотропное действие. С другой стороны, отрицательный инотропный эффект за счет более высокой концентрации NO опосредуется главным образом через цГМФ-зависимый путь. Также показано, что повышенный внутриклеточный цГМФ снижает чувствительность миофиламентов к кальцию, увеличивая расслабление сердца [58].Показано, что регулятор цГМФ фосфодиэстераза 5А (PDE5A) модулирует β -адренергическую стимуляцию сердца зависимым от eNOS образом [59]. Интересно знать, что механизмы действия NO зависят также от происхождения эндогенного NO. NO, происходящий из nNOS, усиливает сократительную способность сердца путем прямого S-нитрозилирования белка Ry / R рецепторов [60].

    NaHS также оказывает отрицательный инотропный эффект на кардиомиоциты, подавляя открытие каналов [15, 61], блокируя кальциевые каналы L-типа [62] и подавляя путь цАМФ / PKA [63].Накапливающиеся свидетельства предполагают, что существует перекрестная связь между H 2 S и NO в сердце. H 2 S может напрямую взаимодействовать с NO во время патологических ситуаций, таких как окислительный стресс, и изменять сердечные функции. Мы были в числе первых групп, которые заметили, что H 2 S обращает отрицательные инотропные и лузитропные эффекты NO. Смешивание доноров NO (SNP, SIN-1 или SNAP) с NaHS оказывает противоположный эффект на сократительную способность сердца по сравнению с любым из этих газов. Чтобы объяснить это явление, мы предложили образование новой чувствительной к тиолу молекулы, поскольку они обнаружили, что тиолы устраняют эффекты смеси NO и H 2 S в их экспериментальной установке [9, 49].Также возможно, что H 2 S реагирует либо с окисленными формами NO (например, NO ), либо с частицами азота (ONOO - ) через HS - в присутствии клеточных окислителей, например, молекулярного кислорода. , ROS (например, H 2 O 2 ) и оксидазы. Этот процесс может генерировать новые молекулы, такие как нитрозотиол, тионазотистая кислота (HSNO) или HNO [64]. Из-за сильной восстанавливающей способности H 2 S [1, 65, 66] Yong et al. предположил, что HNO может быть одним из возможных кандидатов [49].Эта гипотеза была дополнительно подтверждена другой группой, изучающей продукцию внутриклеточной HNO в клетках, обработанных реакционной смесью нитрит / H 2 S с сенсором HNO (CuBOT1) [67]. Аналогичные результаты наблюдались при использовании нитропруссида натрия (SNP) в качестве донора NO [68, 69]. Взаимодействие H 2 S с NO и возникающий в результате синтез тиол-чувствительных соединений также может служить оправданием неуловимого бимодального эффекта NO на сердечную сократимость, как упоминалось в начале этого раздела.

    Хотя механизмы положительного инотропного эффекта HNO до сих пор не совсем понятны, в настоящее время считается, что он опосредован независимым от β -адренорецепторов путем [70, 71]. Ингибирование цАМФ / ПКА и цГМФ / ПКГ не оказало значительного влияния на его инотропный эффект [72]. Фактически, окислительно-восстановительный механизм важен для положительного инотропного эффекта HNO. HNO может увеличивать чувствительность миофиламентов к кальцию за счет образования гетеродимера актин-TM. С помощью масс-спектрометрии (МС) и модифицированного анализа переключения биотина Gao et al.даже обнаружили четыре остатка цистеина в миофиламенте, модифицированном HNO [8]. HNO может также модулировать тиоловые группы в EC-связывающих белках и регулировать функции этих белков. Например, HNO модулирует взаимодействие SERCA2a / фосфоламбан (PLN) и, следовательно, стимулирует функцию SR [57]. Другие эксперименты показали, что PLN играет важную роль в инотропии / лузитропии HNO, поскольку мутация трех остатков цистеина в трансмембранном домене PLN устраняет эффект HNO [73]. Tocchetti et al. показали, что эффект HNO является результатом прямого взаимодействия HNO с насосом Ca 2+ саркоплазматического ретикулума и рецептором рианодина 2, что приводит к увеличению поглощения и высвобождения Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума [72].

    Кроме того, Paolocci et al. сообщили, что положительная инотропная передача сигналов опосредована пептидом, связанным с геном кальцитонина (CGRP), поскольку обработка селективным антагонистом рецептора CGRP CGRP (8–37) предотвращает этот эффект [71]. Однако позже это открытие было опровергнуто, поскольку было обнаружено, что положительные инотропные эффекты CGRP являются просто симпатостимулирующими по своей природе и подавляются блокаторами β -адренорецепторов [74]. Тем не менее, положительное инотропное / лузитропное действие HNO делает его привлекательным дополнением к существующему терапевтическому арсеналу для лечения пациентов с остро декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью [75] (Рисунок 3).


    5.2. Роль взаимодействия H 2 S-NO в кардиопротекции

    Ишемия миокарда возникает, когда сердечные миоциты недостаточно снабжены оксигенированной кровью через коронарные артерии, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям и смертности [76]. Ишемическое повреждение - сложный процесс, включающий действие и взаимодействие многих факторов. NO является одним из этих факторов защиты сердца от ишемического повреждения. Исследования, проведенные на мышах с дефицитом eNOS (eNOS - / - ) [77] и мышах со сверхэкспрессией eNOS [78, 79], пришли к выводу, что производный от eNOS NO является сильным эндогенным кардиозащитным агентом против сердечно-сосудистых патологий, включая ишемию-реперфузию (I / Р) травма и застойная сердечная недостаточность.Введение доноров NO также оказывает аналогичное защитное действие при повреждении I / R и других сердечных заболеваниях у людей и других млекопитающих [80–82]. Исследования выявили различные возможные механизмы, лежащие в основе, включая активацию сигнального пути sGC / cGMP / PKG [83], активацию субклеточных каналов [84, 85] и ингибирование притока Ca 2+ [86].

    Точно так же кардиозащитные эффекты H 2 S также связаны с несколькими механизмами (Рисунок 3). Об этом подробно рассказывалось в нашей предыдущей обзорной статье [64].Было обнаружено, что подавление выработки эндогенного H 2 S увеличивает размер инфаркта миокарда, что свидетельствует о важной роли эндогенного H 2 S в поддержании нормальной функции сердца [87]. На различных моделях животных было показано, что H 2 S защищает сердце от повреждения I / R посредством различных механизмов. Zhang et al. сообщили, что H 2 S стимулировал открытие каналов в кардиомиоцитах [88]. Вклад активации антиапоптотической передачи сигналов был продемонстрирован модуляцией экспрессии белков, включая Beclin-1 [89], Bcl-2, Bax, каспазу 3 [90] и HSP-90 [91].H 2 S также известно, что сохраняет митохондриальные функции, модулируя клеточное дыхание [92]. Мы и другие группы обнаружили, что кардиопротекторный эффект прекондиционирования H 2 S включает активацию PKC и сарколеммальных каналов, Akt и путей eNOS [93–96].

    H 2 S и NO могут действовать совместно, защищая сердце от ишемического повреждения. Ингибирование продукции NO с помощью L-NAME, неселективного ингибитора NO-синтаз, значительно ослабляло кардиозащитные эффекты прекондиционирования H 2 S [97].Введение NaHS уменьшало токсическую кардиомиопатию, вызванную изопротеренолом, за счет повышения уровня NO в миокарде и сыворотке крови [98]. H 2 S может регулировать продукцию NO посредством модуляции экспрессии и активности eNOS и iNOS. Ранее мы показали, что предварительная обработка H 2 S активирует путь eNOS, обеспечивая защитный эффект против ишемического повреждения [93]. В интересном исследовании, проведенном на эндотелиальных клетках пупочной вены человека (HUVECs-926), как фосфорилирование eNOS, так и продукция NO усиливались при обработке NaHS [99].Более того, нарушение работы eNOS и снижение уровня NO были также обнаружены у мышей с нокаутом CSE. Это способствует нарушению функции сердца во время травмы I / R [100]. Однако также сообщалось о некоторых противоречивых эффектах. Данные, собранные на кольцах аорты крысы и мыши, показали, что H 2 S непосредственно ингибирует активность рекомбинантной бычьей eNOS [101]. В еще одном исследовании экзогенный и эндогенный H 2 S ингибировал транскрипцию и активность eNOS [102]. Таким образом, весьма вероятно, что характер воздействия H 2 S на eNOS зависит от многих факторов, включая концентрацию H 2 S и экспериментальную установку.

    Избыточная экспрессия iNOS и последующее избыточное образование NO могут вызывать цитотоксические эффекты и усугублять повреждение миокарда [103]. Ингибирование iNOS может оказывать благотворное влияние на сердце [104]. Помимо регуляции eNOS, H 2 S также модулирует экспрессию iNOS. Hua et al. обнаружили, что H 2 S защищает сердце от вызванного CVB3 миокардита мышей за счет подавления экспрессии iNOS и последующего пути HO-1 [105]. Вместе взятые, NO играет важную роль в кардиопротекции, вызванной H 2 S, несмотря на различные механизмы, которые могут быть задействованы в различных патологических ситуациях.

    В отличие от интенсивных исследований влияния H 2 S на образование NO, мало что известно о влиянии NO на образование H 2 S. Предыдущее исследование показало, что экзогенное применение донора NO, нитропруссида натрия, усиливало экспрессию CBS и CSE, достигая кульминации в увеличении продукции H 2 S в тканях крысы [106]. Эти данные предполагают, что H 2 S и NO могут влиять на выработку друг друга, изменяя их способность к выработке во время ишемических ситуаций.

    Однако роль HNO, продукта прямого взаимодействия этих двух газов, в ишемическом реперфузионном повреждении все еще обсуждается. Прекондиционирование с помощью HNO также обеспечивает защиту, аналогичную той, которую обеспечивает классическое ишемическое прекондиционирование [107]. Этот защитный эффект не был связан с NO, так как он не может быть достигнут с эквимолярными количествами доноров NO. Механизмы, лежащие в основе кардиопротекции, вызванной HNO, могут включать митохондриальный канал (m) [108] (Рисунок 4). Однако стоит также отметить, что перфузия HNO с более высокой концентрацией также может оказывать пагубное воздействие во время ишемической реперфузии, вызванной рекрутированием нейтрофилов [109].


    5.3. Роль взаимодействия H 2 S-NO в поддержании сосудистого тонуса

    Идентификация NO как фактора релаксации эндотелия [3] является важной вехой в области биологических исследований газотрансмиттеров. NO в настоящее время признан важным регулятором тонуса сосудов. Физиологически NO является мощным вазодилататором, оказывающим влияние на различные артерии, сосуды сопротивления и вены. Основной сигнальный путь в основном зависит от цГМФ [110].NO также может опосредовать вазодилатацию независимо от цГМФ [111, 112]. Было продемонстрировано, что S-нитрозогемоглобин, образованный S-нитрозилированием Cys93 субъединицы β гемоглобина , вызывает умеренную гипоксическую вазодилатацию [113, 114].

    H 2 S оказывает двухфазное воздействие на тонус сосудов сердечно-сосудистой системы, опосредуя как вазорелаксацию, так и сужение сосудов (рис. 5). Экзогенно применяемый H 2 S в более высоких концентрациях (NaHS> 100 μ M) расслабляет гладкие мышцы сосудов.Предполагается, что сосудорасширяющий эффект эндогенного H 2 S в основном отвечает за поддержание базального тонуса в сосудистой сети, которая, в свою очередь, контролирует физиологическое артериальное давление [115]. H 2 S воздействует на каналы, вызывая сосудорасширяющий эффект [16, 115]. Дополнительные механизмы, такие как участие каналов Ca 2+ [116], Cl - / обменник [117] и метаболическое ингибирование [118], необходимы для сосудорасширяющего действия H 2 S.Интересно, что Али и др. продемонстрировали обратное расслабляющее действие эндотелий / NO-зависимых вазодилататоров (ACh и гистамин) при обработке H 2 S в более низких концентрациях (NaHS <100 μ M) [119]. Это открытие согласуется с предыдущими результатами, где NaHS в концентрации 30 мкМ М сам по себе вызывал сильный сосудосуживающий эффект. Механизмы, лежащие в основе сосудосуживающих эффектов низкой концентрации H 2 S, включают подавление эндотелиальной NOS, снижение внутриклеточного уровня цАМФ в гладкомышечных клетках и продукцию ROS.Подробно это обсуждалось в нашем предыдущем обзоре [64].


    Различные экспериментальные исследования предоставили доказательства взаимодействия между H 2 S и NO и сосудорегуляторной роли этого взаимодействия. Первое сообщение о суммарном эффекте между H 2 S и NO на вазорелаксацию было получено из результатов Hosoki et al. которые показали, что H 2 S может вызывать более сильный релаксационный эффект в присутствии донора NO [120]. Кроме того, фармакологическая блокада выработки эндогенного NO или физическое удаление эндотелия ослабляет индуцированное H 2 S расслабление [16].Эти данные позволяют предположить, что сосудорасширяющее действие H 2 S опосредуется NO. Взаимодействие между этими двумя газами различно из-за наблюдаемого эффекта сужения сосудов. Zhao и Wang обнаружили, что H 2 S ингибирует вызванную SNP вазорелаксацию [116]. В соответствии с этим выводом Али и др. обнаружили, что смесь NO и H 2 S снижает степень вазорелаксации по сравнению с релаксацией только с NO, что подразумевает регулирование доступности NO с помощью H 2 S.Интересно, что H 2 S индуцировал вазоконстрикцию только в сосудах без эндотелия, но не в сосудах без эндотелия.

    Сократительный эффект H 2 S, следовательно, не является прямым действием на гладкомышечные клетки сосудов, а косвенным действием, затрагивающим эндотелиальные клетки. Кроме того, они продемонстрировали, что NaHS дозозависимым образом значительно подавляет вазорелаксантный эффект, вызванный химически разными молекулами донора NO (например, SNP, SNAP). Точно так же NaHS обращает вазорелаксацию, вызванную эндогенным NO (из эндотелиальных клеток сосудов), в зависимости от концентрации.Это указывает на то, что H 2 S может вызывать сужение сосудов за счет прямого тушения NO. Интересно, что эта группа также выдвинула гипотезу об образовании нового соединения, нитрозотиола. Поскольку сульфат меди, который превращает нитрозотиол в нитрит и нитраты, предотвращает сокращение колец аорты, не влияя на сосудорасширяющий эффект NaHS, образование нитрозотиолов было доказано. Эта молекула нитрозотиола могла способствовать модулирующему действию H 2 S на сосудистый тонус [119].Точно так же мы обнаружили, что H 2 S может также стимулировать активность анионообменника-2, который переносится в обмен на инактивацию NO и, таким образом, вызывает более сильное сужение сосудов. Во внеклеточном пространстве реагирует с NO с образованием ONOO - [121]. Так как поглощение NO SMC положительно зависит от уровня внутриклеточного в SMC [122], истощение внутриклеточного может дополнительно ингибировать поглощение NO в SMC. Эти данные показывают, что H 2 S может вызывать сужение сосудов за счет инактивации NO.

    Недавно Береньёва и др. обнаружили, что взаимодействие сульфида натрия (Na 2 S) и S-нитрозоглутатиона (GSNO) расслабляет предварительно сокращенные изолированные кольца грудной аорты и брыжеечной артерии крысы с гораздо большей эффективностью, чем любое из этих двух химических веществ по отдельности. Они утверждали, что образование нитроксила (HNO) ответственно за выраженную релаксацию, вызванную перекрестными помехами сульфид / GSNO [123].

    HNO продуцируется эндогенно в сосудистой ткани [124–126].Он вызывает сосудорасширяющий эффект через несколько механизмов. Предыдущие сообщения показали, что HNO может расширять сосуды в качестве релаксирующего и гиперполяризующего фактора эндотелия [127, 128] посредством активации cGMP-зависимого пути [129] и посредством активации рецепторных каналов TRPA1 волокон тройничного нерва, вызывая высвобождение CGRP [130]. ]. Интересно, что в отличие от NO, HNO не развивает толерантность в кровеносных сосудах человека [129].

    Известно, что помимо прямого взаимодействия, H 2 S и NO также влияют на взаимное производство.NO может увеличивать продукцию H 2 S в нормальных тканях сосудов. Инкубация с донорами NO повышала скорость продукции H 2 S в тканях сосудов крыс [16, 106]. При легочной гипертензии более высокая продукция H 2 S и повышенный уровень CSE были обнаружены в присутствии L-аргинина [131]. С другой стороны, H 2 S может подавлять аортальный путь L-аргинин / NO [101, 102, 121]. H 2 S ингибирует активность рекомбинантной eNOS и, таким образом, снижает синтез NO в эндотелии [101].В тканях аорты Geng et al. также сообщили, что H 2 S подавляет продукцию NO путем ингибирования транскрипции eNOS, изобилия. и деятельность [102]. Coletta et al. определили кооперативный эффект H 2 S и NO путем подавления CSE. Он ослаблял индуцированное донором NO накопление цГМФ и стимулируемый вазодилататорами фосфопротеин (VASP) [132]. В недавнем исследовании Eberhardt et al. показали, что HNO, образованная из H 2 S, и NO активировали канал A1 временного рецепторного потенциала (TRPA1).Сенсорный хеморецепторный канал TRPA1 активировался за счет образования аминоконцевых дисульфидных связей, что приводило к устойчивому притоку Ca 2+ . Следовательно, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), был высвобожден, вызывая сильную локальную и системную вазодилатацию [133]. Таким образом, можно предположить, что гомеостаз H 2 S и NO имеет первостепенное значение в поддержании сосудистого тонуса.

    Кратковременное применение экзогенного H 2 S снижает образование NO в культивируемых эндотелиальных клетках пупочной вены человека за счет подавления белковой экспрессии eNOS, но не экспрессии nNOS и iNOS [102].Однако Хуанг и др. обнаружили, что обработка донором, высвобождающим NaHS или H 2 S, ACS14, в течение 24 часов ослабляла увеличение экспрессии iNOS, вызванное высоким содержанием глюкозы (25 мМ). Это похоже на ингибирующее действие H 2 S на экспрессию iNOS в сердце [134]. Эти данные предполагают, что H 2 S может регулировать экспрессию iNOS в зависимости от времени.

    5.4. Роль взаимодействия H 2 S-NO в ангиогенезе

    Формирование новых кровеносных сосудов из ранее существовавшей сосудистой сети в процессе ангиогенеза является средством, с помощью которого клетки могут удовлетворить повышенную потребность в метаболитах и ​​при патологических состояниях, таких как ишемия.Эндотелиальные клетки (ЭК) играют ключевую роль в этом процессе, мигрируя к участку ангиогенеза и пролиферируя в нем [135, 136].

    Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что газотрансмиттеры NO и H 2 S являются важными факторами, влияющими на ЭК и ангиогенез [8]. Взаимосвязь между NO и неоваскуляризацией очень хорошо установлена ​​[137] и, как установлено, включает путь трансдукции цГМФ [8]. Многие ангиогенные факторы роста, такие как VEGF и основной фактор роста фибробластов, усиливают экспрессию eNOS и стимулируют ее активность до prod

    .

    Оценка технологий обессеривания для удаления серы из жидкого топлива

    DOI: 10.1039 / C1RA00309G (Обзорная статья) RSC Adv., 2012, 2 , 759-783

    Поступила 14 июня 2011 г. , Принято 18 октября 2011 г.

    Впервые опубликовано 5 декабря 2011 г.


    Соединения серы представляют собой одну из наиболее распространенных примесей, присутствующих в сырой нефти. Сера в жидком топливе напрямую ведет к выбросам SO 2 и сульфатных твердых частиц (SPM), что создает опасность для здоровья людей и общественной собственности; и сокращает срок службы двигателя из-за коррозии.Кроме того, соединения серы в выхлопных газах дизельных двигателей могут значительно ухудшить технологию контроля выбросов, разработанную в соответствии со стандартами выбросов NO x и SPM. Усиливаются исследования по разработке традиционных методов гидрообессеривания и альтернативных методов обессеривания, таких как селективная адсорбция, биодесульфуризация, окисление / экстракция (окислительное обессеривание) и т. Д. Для удаления этих тугоплавких соединений серы из нефтепродуктов.Исследовательские лаборатории и нефтеперерабатывающие заводы тратят огромные деньги на поиск жизнеспособного и осуществимого решения по снижению концентрации серы до концентрации менее 10 мг. Л. -1 . В этом документе подробно рассматривается текущее состояние различных технологий десульфуризации, изучаемых во всем мире. В нем представлен обзор новейших технологий сверхглубокой сероочистки с целью производства топлива со сверхнизким содержанием серы.


    1. Введение

    Производство энергии - одна из самых актуальных проблем современности.Экономическая деятельность и потребление энергии тесно связаны. Производство полезных товаров и услуг требует энергии. Ископаемые виды топлива - наиболее широко используемые источники энергии в мире. Хотя процент энергии, получаемой из ископаемого топлива, снизился за последние годы, доля мировой энергии из ископаемого топлива по-прежнему превышает 82%, половина из которых приходится на нефть. 1 Сырая нефть, сложная смесь органических жидкостей, является крупнейшим источником энергии. Основная часть сырой нефти используется в качестве транспортного топлива, такого как бензин, дизельное и реактивное топливо.Он естественным образом встречается в земле и образовался миллионы лет назад. Содержание серы и плотность по Американскому институту нефти (API) - это два свойства, которые имеют большое влияние на ценность сырой нефти. Содержание серы выражается в процентах от серы по массе и варьируется от менее 0,1% до более 5% в зависимости от типа и источника сырой нефти. 2 Соединения серы существуют в различных формах и могут быть разделены на четыре основные группы: меркаптаны, сульфиды, дисульфиды и тиофены (THs).

    Соединения серы нежелательны в процессе нефтепереработки, поскольку они имеют тенденцию дезактивировать некоторые катализаторы, используемые при переработке сырой нефти, и вызывают проблемы с коррозией в трубопроводе, насосном и нефтеперерабатывающем оборудовании. Таблица 1 показывает уровень серы в мировых поставках сырой нефти. Встречающиеся в природе соединения серы, оставшиеся в топливе, приводят к выбросу газов оксида серы. Эти газы вступают в реакцию с водой в атмосфере с образованием сульфатов и кислотных дождей, которые повреждают здания, разрушают лакокрасочное покрытие автомобилей, подкисляют почву и, в конечном итоге, приводят к потере лесов и различных других экосистем. 3 Выбросы серы также вызывают респираторные заболевания, усугубляют сердечные заболевания, вызывают астму и способствуют образованию твердых частиц в атмосфере. 4 На автомобили также отрицательно влияет присутствие соединений серы в жидком топливе. Уровни содержания серы в автомобильном топливе сильно влияют на эффективность каталитических нейтрализаторов.

    Таблица 1 Уровни серы в мировых запасах сырой нефти 10

    В настоящее время промышленным методом удаления серы из топлива является гидродесульфуризация (HDS), представляющая собой каталитический процесс при высоких температурах и давлении.Это делает HDS очень дорогим вариантом для глубокого обессеривания. Более того, HDS не эффективен для удаления гетероциклических соединений серы, таких как дибензотиофен (DBT) и его производные, особенно 4,6-диметилдибензотиофен (4,6-DMDBT). Глубокое обессеривание бензина (от 500 до <10 ppm серы) в значительной степени ограничивается DMDBT, который является наименее химически активным соединением серы. Окислительное обессеривание (ODS), окислительно-экстракционное обессеривание (OEDS), адсорбционное обессеривание и биодесульфуризация (BDS) - это другие методы обессеривания, с помощью которых можно получить сверхчистое топливо.В ОРВ серосодержащие соединения окисляются до сульфона химической реакцией с использованием окислителя, а именно. H 2 O 2 , H 2 SO 4 и т. Д. Сульфоновое соединение затем легко извлекается из топлива благодаря его более высокой полярности. В процессе адсорбции адсорбенты, используемые в процессе, избирательно захватывают серу. Активный адсорбент помещен на пористую нереакционноспособную подложку, которая обеспечивает наибольшую площадь поверхности для адсорбции.Адсорбция происходит, когда молекулы серы прикрепляются к адсорбенту на подложке и остаются там отдельно от топлива. В последнее время BDS привлекла к себе широкое внимание из-за экологически чистой переработки ископаемого топлива. Однако медленность процесса удаления является серьезным препятствием для использования процесса BDS.

    Сегодня самая сильная мотивация к сокращению содержания серы в топливе связана с экологическими нормативами, которые вводят строгие ограничения на содержание серы в топливе для транспортных средств.Требуются новые методы удаления серы из сырья более низкого качества, чтобы обеспечить доступность энергии по разумной цене. В этом документе содержится обзор текущего состояния и деталей различных методов десульфурации, изучаемых во всем мире для удаления соединений серы из жидкого топлива, и направлена ​​на выявление пробелов в исследованиях этих методов.

    2. Влияние серы на окружающую среду

    Загрязнение, выбрасываемое автомобильными двигателями, сильно влияет на качество воздуха.Соединения серы превращаются в оксиды серы при горении, что в конечном итоге приводит к кислотным дождям. 5–7 Двуокись серы и другие загрязнители, связанные с горением, из серосодержащих соединений топлива вызывают экологические проблемы, такие как смог, глобальное потепление и загрязнение воды. 8 Даже при более строгих стандартах для двигателей большой мощности, эти двигатели будут продолжать выделять большое количество оксидов азота (NO x ) и твердых частиц (ТЧ), которые усугубляют серьезные проблемы со здоровьем населения.ТЧ, присутствующие в выхлопных газах дизельных двигателей, могут вызывать высокий уровень рака легких у людей. Другие последствия для здоровья включают обострение респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний, обострение существующей астмы, хронический бронхит и снижение функции легких. Следовательно, обессеривание топлива чрезвычайно важно в нефтяной промышленности.

    Удаление серы из нефти также необходимо с промышленной точки зрения. Производители автомобилей требуют удаления серосодержащих соединений из нефти, чтобы снизить общие выбросы от транспортных средств.Это связано с тем, что соединения серы отравляют каталитические нейтрализаторы, которые уменьшают выбросы твердых частиц и NO x . 9 Сера влияет на эти устройства контроля выбросов, сильно адсорбируя катализаторы из драгоценных металлов, предотвращая адсорбцию и реакцию углеводородов, NO x и моноксида углерода. 10

    Кроме того, соединения серы в нефти также вызывают коррозию деталей двигателей внутреннего сгорания и нефтеперерабатывающих заводов из-за образования кислородных кислот серы из продуктов сгорания. 11 Кроме того, соединения серы нежелательны в процессах нефтепереработки, потому что они имеют тенденцию дезактивировать некоторые катализаторы, используемые ниже по потоку и для повышения качества углеводородов. 12 Кроме того, соединения серы способствуют образованию смолистых отложений в жидких нефтепродуктах.

    3. Стандарты

    Агентство по охране окружающей среды США (US EPA) потребовало сокращения содержания серы в дизельном топливе и бензине. В 2006 году EPA установило максимальное содержание серы в дизельном топливе на уровне 15 ppm. 10 В таблице 2 показано, как действуют стандарты выбросов в мире. 13 Согласно нормам Euro V в ближайшем будущем содержание серы в топливе должно быть снижено до 10 ppm. Правила по сере, вступившие в силу в Канаде и США с 1 июня 2006 г., снизили содержание серы в дорожном дизельном топливе и бензине с 500 мг кг −1 и 350 мг кг −1 до 15 мг. кг −1 и 30 мг кг −1 соответственно. 14,15 В настоящее время максимально допустимое содержание серы в дизельном топливе в США и Европе составляет 10 мг / кг -1 . 16,17 Таблица 2 Дорожная карта мировых стандартов выбросов. Изменено из CAI-Asia 13
    Страна 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
    Калифорния (США) CARB (90 частей на миллион) CARB (80 частей на миллион) CARB (15 частей на миллион)
    США EPA (500 частей на миллион) 300 частей на миллион 80 частей на миллион 15 (частей на миллион)
    Евросоюз Euro II (500 частей на миллион) E III (150 частей на миллион) E IV 50 частей на миллион E V 10 частей на миллион
    Китай (H) E I Евро II Евро III Евро IV
    Таиланд Евро I E II Евро III E IV
    Сингапур Евро I E II Евро III E IV
    Малайзия Евро I Евро II E III
    Индия (метро) E I Евро II Евро III E IV
    Индия Евро I Евро II E III
    Непал Евро I
    Филиппины Евро I
    Индонезия Евро II

    Последний нормативный акт в Индии, который был принят в 2010 году для крупных городов Индии, снизил содержание серы в бензине со 150 до 50 частей на миллион и содержание серы в дизельном топливе с 350 до 50 частей на миллион.Нефтеперерабатывающие заводы в Индии сталкиваются с серьезными проблемами, связанными со спецификациями топливной серы наряду с необходимым снижением содержания ароматических углеводородов. 18 В следующих разделах обсуждаются детали различных технологий удаления серы, таких как HDS, ODS, OEDS, адсорбционное удаление и BDS.

    4. Гидрообессеривание

    4.1. Введение

    HDS традиционно используется на нефтеперерабатывающих заводах для снижения содержания серы в топливе. Первоначально интерес к HDS был стимулирован доступностью водорода из установок каталитического риформинга. 19 Как правило, процесс HDS включает каталитическую обработку водородом для преобразования различных соединений серы в H 2 S и органические соединения, не содержащие серы, при высокой температуре и парциальном давлении водорода. 20–21 Обычный каталитический метод HDS для снижения содержания серы требует жестких условий эксплуатации. На нефтеперерабатывающих заводах H 2 S, образующийся в результате реакции HDS, в конечном итоге превращается в элементарную серу с помощью модифицированной версии процесса Клауса. 22

    4.2. Условия проведения реакции HDS

    Реакция HDS на нефтеперерабатывающих заводах осуществляется в реакторах с тонким струйным слоем. Эти реакторы обычно работают при температурах в диапазоне 300–450 ° C и при H 2 давлениях 3,0–5,0 МПа, обычно с CoMo / Al 2 O 3 или NiMo / A1 2 O 3 катализаторы. 7,23 В этих суровых условиях олефины гидрируются, что приводит к потере октанового числа и чрезмерному расходу водорода.В мягких условиях HDS H 2 S может реагировать с олефинами в реакторе с образованием рекомбинантных меркаптанов, которые представляют собой линейные или разветвленные тиолы, обычно содержащие 5–12 атомов углерода. Образование рекомбинантных меркаптанов вызывает удержание серы в продукте, ограничивая эффективность процесса HDS. Дальнейшие исследования в области HDS-катализа и технологических процессов проводятся, чтобы увеличить удаление серы и при этом сохранить качество топлива на уровне некоторых минимальных требований.

    В системах топливных элементов реакции HDS предпочтительно проводить при атмосферном давлении. Поскольку водород является ценным реагентом в топливном элементе, желательно проводить реакцию HDS с низким соотношением H 2 / топливо. HDS адаптирован для систем топливных элементов на основе фосфорной кислоты (PAFC), которые работают на природном газе. 24 HDS также был исследован для использования в сочетании с прямым карбонатным топливным элементом. 25 Механизм HDS обсуждается в следующем разделе.При атмосферном давлении реакция HDS протекает только по пути гидрогенолиза, а не по маршруту 26 гидрирования (HYD), который считается эффективным путем обессеривания тугоплавких соединений серы, таких как 4,6-DMDBT.

    При атмосферном давлении и температуре> 300 ° C гидрирование ароматических колец термодинамически ограничено. Это выгодно тем, что активные центры катализатора не заняты для гидрирования ароматических соединений.Однако было замечено ингибирование в присутствии ароматических углеводородов, даже если они не гидрогенизированы. Поэтому исследования по определению оптимального рабочего давления для блока HDS для топливных элементов представляют интерес для дальнейших исследований.

    4.3. Механизм HDS

    Принято считать, что HDS протекает через реакционную сеть, предложенную Houalla et al. 27–28 В общем, механизм реакции DBT и 4,6-DMDBT через процесс HDS, как предполагается, осуществляется двумя основными путями.Один из них - это DDS или путь гидрогенолиза, при котором сера удаляется, не затрагивая ароматические кольца. Другой - через путь гидрогенизационной десульфуризации (HYD), в котором ароматические кольца соединений DBT предпочтительно гидрируются до промежуточных соединений 4H- или 6H-DBT, а затем десульфуризируются. 20

    Механизм реакции HDS DBT при 300 ° C и 102 атм показан на рис. 1. 28 Реакция водорода с DBT дает бифенил (BiPh) как преобладающий органический продукт.В механизме пути HYD первичными продуктами реакции, образующимися непосредственно из DBT, являются тетрагидродибензотиофен (THDBT) и / или гексагидродибензотиофен (HHDBT). И THDBT, и HHDBT являются очень реактивными промежуточными продуктами, и их трудно выделить для обнаружения. Эти соединения дополнительно обессериваются с образованием циклогексилбензола (ЦГБ) в качестве вторичного продукта. Этот путь называется путем HYD, так как соединение серы гидрируется перед десульфуризацией. Гидрогенолиз ДБТ по прямой связи C – S дает бифенил по пути DDS.Последовательное гидрирование бифенила дает CHB. Бициклогексил (BiCh) - это третичный продукт, образующийся в следовых количествах в результате медленного гидрирования CHB, образованного любым из двух путей.


    Рис.1 Пути для HDS DBT при 300 ° C и 102 атм в присутствии CoMo / Al 2 O 3 . 28

    Реакция DDS быстрее, чем HYD.Однако путь HYD становится относительно быстрым с увеличением концентрации H 2 S и / или H 2 в реакционной смеси; с увеличением метильных групп в 4 или 4 и 6 положениях; и с более активным катализатором гидрирования e. грамм. NiMo / Al 2 O 3 в сравнении с CoMo / Al 2 O 3 . 27–29 Houalla et al. 27–28 обнаружили, что активность катализатора NiMo / Al 2 O 3 (на единицу площади поверхности) была примерно вдвое выше, чем активность CoMo / Al 2 O 3 .Выход CHB при данной конверсии был примерно в три раза выше с катализаторами NiMo / Al 2 O 3 , чем с CoMo / Al 2 O 3 . Это указывает на то, что HYD является лучшим способом увеличения степени обессеривания тугоплавких соединений. Скорость обессеривания затрудненных соединений значительно увеличивается при использовании HYD-метода. Без одного или обоих колец молекула серы становится намного более гибкой, и атом серы намного легче приближается к поверхности катализатора и удаляется.

    В общем, когда неспаренные электроны серы могут резонировать с пи-электронами органической структуры, энергия связи углерод-сера (C – S) становится практически идентичной энергии связи углерод-углерод (C – C). облигация. 30 Это приводит к снижению селективности процесса HDS, и происходит гидрирование углерод-углеродных связей. Насыщенные углеводороды приводят к получению топлива более низкого качества и требуют дополнительных стадий обработки.

    4.4. Влияние тугоплавких сероорганических соединений на HDS

    . Эффективность процесса HDS зависит от типа соединения серы. Nag et al. 31 провели ГДС различных сероорганических соединений с использованием сульфидированного CoO – MoO 3 / γ – Al 2 O 3 в качестве катализатора. Они обнаружили, что следующий порядок реакционной способности для HDS: TH> BTH> бензонафтотиофен> тетрагидробензонафтотиофен> DBT. Замещение этих соединений циклическим алкилированием дополнительно влияет на реакционную способность.Килановски и др. 32 провели ГДС метилзамещенных ДБТ (ДБТ) при атмосферном давлении с использованием сульфидов CoMo / γ – A1 2 O 3 . Они показали, что реакционная способность ДБТ с замещением метила в разных положениях уменьшается в следующем порядке: 2,8-диметилДБТ (2, 8-DMDBT)> DBT (DBT)> 4-метилдибентотиофен (4-MDBT)> 4, 6-диметилДБТ (4,6-ДМДБТ). Было обнаружено, что тенденции реакционной способности для DBT, 4-MDBT и 4,6-DMDBT аналогичны в промышленных условиях с сульфидированным CoMo / Al 2 O 3 , 27 CoMo / Al 2 O 3 - цеолит, 33 и NiMo / Al 2 O 3 . 34 Присутствие ароматических соединений в топливе дополнительно подавляло активность по отношению к HDS. Также известно, что полярные соединения, такие как азот- и кислородсодержащие соединения, оказывают сильное ингибирующее действие на реакции HDS. 35–36 Егорова и Принс 35 сообщили, что даже следовые количества нафталина оказывали ингибирующее действие на HDS DBT и 4,6-DMDBT при 340 ° C и 5 МПа. Сообщалось, что H 2 S, образующийся в самой реакции HDS, ингибирует реакцию HDS в углеводородном топливе, особенно в реакции прямого извлечения серы. 37–39 Однако ингибирующее действие H 2 S на реакции HDS зависит от содержания серы в сырье. Ингибирование процесса HDS связано с конкуренцией между ингибиторами и сероорганическими соединениями за адсорбцию на активных центрах катализатора.

    Таким образом, можно сказать, что реакционная способность сероорганических соединений с высокой точкой кипения, таких как BTH и DBT, которые присутствуют в промежуточных дистиллятах, таких как дизельное топливо, по отношению к реакции HDS значительно ниже, чем у соединений с низкой точкой кипения, таких как тиолы, сульфиды и дисульфиды. которые присутствуют в природном газе и легком сырье. 7,23,40 Ароматические, циклические и конденсированные полициклические соединения также считаются более сложными для удаления. 41 Таким образом, стерически затрудненные BTH и DBT являются целевыми соединениями для HDS в большинстве настоящих исследований. Поэтому DBT, 4-метил-DBT (4-MDBT) и 4,6-DMDBT и т. Д. Необходимо удалить, чтобы снизить содержание серы в топливе. 42

    4.5. Катализаторы для HDS

    В таблице 3 обобщены недавние исследования, проведенные для оптимизации процессов HDS с использованием различных катализаторов и конфигураций реакторов. 43–57 HDS с катализаторами на основе Mo, Ni или W широко используются для восстановления сероорганических соединений, таких как меркаптаны, тиоэфиры и дисульфиды. Наиболее распространенными катализаторами, используемыми в HDS, являются промотированный кобальтом или никелем сульфид молибдена. Недавние исследования HDS направлены на разработку катализатора, который может эффективно удалять тугоплавкие сероорганические соединения. В следующем разделе мы обсудим различные катализаторы, разработанные для HDS, их синтез, характеристики, активацию и рабочие условия. Таблица 3 Удаление серы с помощью HDS в оптимальных условиях
    Процесс Соединение серы Масло Катализатор Система S Конц. C o (частей на миллион) Оптимальные условия % S Удаление Номер ссылки
    Темп.(° С) Давление (МПа)
    Глубокий HDS Алкильные ДБЦ Легкое масло Co-Mo / Al 2 O 3 Кровать с уплотнением 4000 300 67% 43 год
    Трехступенчатый HDS Алкильные ДБЦ Дизель CoMo + NiMo Кровать с уплотнением 7060 250 2.9 97% 44
    HDS Алкильные ДБЦ Тяжелый газойль Co-Mo-A1 Капельница 1800 360 5,5 20% 45
    глубокий HDS Алкильные ДБЦ Газойль Co-Mo / γ – A1 2 O 3 Фиксированная кровать 13200 350 3 96% 46
    HDS Алкильные ДБЦ Тяжелый газойль Co, Ni, Mo, W с опорой на Al 2 O 3 / SiO Кровать для струйки 13300 320 5.4 80% 47
    На месте H 2 поколение BT Эмульсия вода / толуол Пн Автоклав периодического действия 350 340 20 99.5% 48
    Поэтапная HDS Алкильные ДБЦ Масло среднего цикла NiMoS / Al 2 O 3 Кровать с уплотнением 4900 340 5 97% 49
    глубокий HDS Алкильные ДБЦ Масло легкое Co-Mo поддерживается на MCM-41 Кровать с уплотнением 21900 350 4.5 57% 50
    Лабораторные весы HDS Алкильные ДБЦ Средние дистилляты NiMo / γ – Al 2 O 3 Капельница 16740
    .

    Сероводород - Простая английская Википедия, бесплатная энциклопедия

    Сероводород , также известный как бисульфат , представляет собой ион. Его химическая формула HSO 4 - . Образуется в составе серной кислоты, H 2 SO 4 .

    Химические соединения, содержащие этот ион, известны как бисульфаты или гидросульфаты . Примером может служить бисульфат натрия. Сероводород кислый. Их можно использовать как более слабую форму кислоты, чем серная кислота.Это соль серной кислоты. В этих соединениях серная кислота депротонируется однократно. В сульфат-ионе он дважды депротонируется.

    Структура сероводорода .

    Смотрите также

© 2020 nya-shka.ru Дорогие читатели уважайте наш труд, не воруйте контент. Ведь мы стараемся для вас!