Туберкулез с выделением микобактерий

причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, дополнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Общие сведения

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже - контактным или алиментарным.

Причины туберкулеза

Характеристика возбудителя

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.

Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.

Механизм заражения

Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.

Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.

Патогенез

В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах).

Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Классификация

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

Симптомы туберкулеза

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

• Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

• Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
• Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
• Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов (боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
• Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
• Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Осложнения

Диагностика

Диагностика туберкулеза легких

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. В диагностике легочной формы туберкулеза применяются:

• Методы скрининга. Взрослым ежегодно необходимо произвести флюорографию органов грудной клетки, детям – пробу Манту (методика туберкулинодиагностики, выявляющая степень инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивности тканей). В качестве альтернативы туберкулиновой пробе и диаскин-тесту предложены лабораторне методики, позволяющие выявить латентную и активную тубинфекцию: T-SPOT тест и квантиферон-тест.
• Топическая лучевая диагностика. Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенография легких. При этом можно обнаружить очаги инфекции, как в легких, так и в других органах и тканях. При необходимости выполняют КТ легких.
• Исследование биологических сред. Для определения возбудителя производят посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, отделяемого из кожных образований. При невозможности высеять бактерию из биологических материалов, можно говорить о МКБ-отрицательной форме.
• Биопсия. В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят бронхоскопию с биопсией, биопсию лимфатических узлов.

Диагностика внелегочного туберкулеза

Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи. Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию.

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника, артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря. Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога.

Лечение туберкулеза

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.

Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.

Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.

Прогноз

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.

Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

Туберкулез легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

• неблагоприятные социально-бытовые условия
• курение и другие химические зависимости
• недостаточное питание
• иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
• силикоз
• сахарный диабет
• ХПН
• онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

• 1) инфильтративной
• 2) распада и обсеменения
• 3) рассасывания очага
• 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

• Лучевая диагностика. Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
• Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
• Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

• Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
• Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
• Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Что такое туберкулез? - Профилактика заболеваний

Туберкулез  - одна из 10 основных причин смерти во всем мире.

Это  самое древнее из известных человечеству инфекционных заболеваний. Раньше туберкулез называли чахоткой.

Победить эту болезнь до сих пор не удалось.

На сегодняшний день около трети населения планеты инфицировано микобактерией туберкулеза.

Ежегодно, 24 марта отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом!

Всемирный день борьбы с туберкулезом отмечается по решению Всемирной организации здравоохранения в день, когда в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза.

В 1905 году Кох получил Нобелевскую премию за открытие и описание микобактерии туберкулеза.

Девиз Всемирного дня борьбы с туберкулезом  в  2019 году - «Время пришло» - акцентирует внимание  на необходимости выполнения обязательств, взятых мировыми лидерами, среди которых:

• расширить доступ к профилактике и лечению

• обеспечить достаточное и устойчивое финансирование, в том числе на научные исследования

• продвигать справедливое, основанное на правах человека и ориентированное на людей противодействие туберкулезу.

В 1993г. Всемирная организация здравоохранения ВОЗ объявила туберкулез проблемой «глобальной опасности».

В этот день проходят различные мероприятия, посвященные проблеме туберкулеза.

Во всем мире проходят семинары, акции, конференции, раздача листовок, информирующие население по вопросам профилактики туберкулеза. 

Для медицинских работников организуются научно-практические конференции, заслушиваются результаты работы медицинских организаций по раннему выявлению туберкулеза.

В образовательных организациях проводится анкетирование для оценки уровня осведомленности учащихся и их родителей о туберкулезе, а также проводятся уроки здоровья, тематические диктанты, занятия.

Фтизиатры обследуют население с помощью передвижных флюорографов, оказывают консультативную помощь, выезжая  в удаленные населенные пункты.

Для обеспечения масштабного охвата населения информационной кампанией осуществляется теле- и радиовещание, размещается тематическая информация на интернет-сайтах. Проводятся дни открытых дверей в медицинских организациях.

Для населения медицинскими работниками проводятся  лекции и индивидуальные беседы.

Все эти мероприятия призывают население задуматься о серьезности проблемы туберкулеза, об опасности для жизни этого заболевания. 

Символ дня борьбы с туберкулезом – белая ромашка, как символ здорового дыхания.

Впервые День белой ромашки был отмечен в Швеции – 1 мая 1908г. в знак солидарности с больными туберкулезом.

В России подъем заболеваемости туберкулезом начался в 1991 году и к 2000 году достиг своего максимума - 83 человека на 100000 населения и до сих пор не снижается. Сейчас в России от туберкулеза умирают более 20 тысяч людей в год.

Увеличение заболеваемости туберкулезом тесно связано с увеличением потока мигрантов из неблагополучных по туберкулезу стран, с игнорированием проблемы туберкулеза, с отказом части больных от лечения в стационарах, со связью туберкулеза с ВИЧ-инфекцией, а также с социальными факторами – нищетой, наркоманией, бродяжничеством.

Характерно, что мужчины заболевают туберкулезом втрое чаще, чем женщины.

В настоящее время заболеваемость туберкулезом снизилась на 6,6% по сравнению с прошлым годом.

Несмотря на то, что в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости туберкулезом, на сегодняшний день туберкулез сохраняет за собой статус одной из социально значимых для Российской Федерации инфекций.

В 2017 году зарегистрировано около 70 тыс. впервые выявленных случаев активного туберкулеза, показатель заболеваемости составил 48,09 на 100 тыс. населения.

Во всем мире среди детей до 15 лет каждый год регистрируется 1 миллион новых случаев туберкулеза.

У детей чаще могут развиваться более серьезные формы туберкулеза, такие как милиарный туберкулез и менингит, в результате чего заболеваемость и смертность возрастают.

Что такое туберкулез и каковы пути его передачи?

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий – Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулез обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы (кости, суставы, мочеполовые органы, кожу, глаза, лимфатическую систему, нервную систему). При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и заканчивается летально. Наряду с человеком, туберкулезом могут быть инфицированы и животные (крупный рогатый скот, грызуны, куры и др.).

Основным путем передачи туберкулеза является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в воздух при кашле, чихании, разговоре в составе мельчайших капель. При высыхании капель образуются еще меньшие частицы, состоящие из одной-двух микробных клеток. Они не оседают под действием силы тяжести и подолгу остаются в воздухе, откуда попадают в легкие здорового человека находящегося вблизи источника инфекции.

Также проникновение возбудителя в организм человека может происходить контактно-бытовым (через вещи, которыми пользовался больной) и пищевым (молоко больной коровы, яйца и др.) путями. Туберкулез легко передается через поцелуи и даже через совместное курение одной сигареты.

Входные ворота:

• легкие
• кишечник
• кожа, слизистые оболочки.

Одной из основных причин эпидемического неблагополучия по туберкулезу является распространение штаммов Mycobacterium tuberculosis с лекарственной устойчивостью, которые вне зависимости от генотипа возбудителя отличает тяжелое течение с исходом в хроническую рецидивирующую форму, требующую применения хирургических методов лечения.

Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью – редкий тип туберкулеза, устойчивый практически ко всем лекарствам, используемым для лечения туберкулеза.

Туберкулез  с множественной лекарственной устойчивостью – заболевание туберкулезом, вызванное бактериями, устойчивыми к двум наиболее важным препаратам первого ряда – изониазиду и рифампицину.

После проникновения в организм микобактерий туберкулеза возможны 2 варианта развития событий:

1.            Переход в латентную туберкулезную инфекцию – 90% случаев инфицирования

2.            Развитие специфического воспаления (заболевания) – активный туберкулез – у 10% инфицированных.

Естественная восприимчивость к микобактерии туберкулеза высокая. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет.

Кто входит в группы риска?

Люди с туберкулезом чаще всего распространяют его среди людей, с которыми проводят время каждый день: среди членов семьи, друзей, коллег по работе или одноклассников.

Наиболее восприимчивы к туберкулезу люди с ослабленными защитными силами организма:

• дети раннего возраста
• пожилые люди
• больные СПИД и ВИЧ-инфицированные
• люди, недостаточно питающиеся, испытывающие частые переохлаждения
• люди, живущие в сырых, плохо отапливаемых и проветриваемых помещениях
• люди, ведущие асоциальный образ жизни: страдающие алкоголизмом, наркоманы, лица без определенного места жительства, находящиеся в местах лишения свободы, мигранты и беженцы

Риск заражения увеличивается при наличии у больного активного туберкулеза легких.

Факторы риска:

• частые простудные заболевания у детей (более 6 раз в год)
• плохие социально-бытовые условия
• угнетение иммунитета (в особенности, при СПИДе), в том числе, длительная терапия повышенными дозами глюкокортикоидов.

Больные ВИЧ-инфекцией имеют 50% вероятность заболеть туберкулезом в течение жизни,  5-15 % - в течение года.

• тесный контакт с больными туберкулезом
• курение
• хронические заболевания легких и дыхательных путей
• лимфогранулематоз – онкологическое заболевание лимфатической системы
• злокачественные заболевания крови (лимфомы)
• сахарный диабет
• хроническая почечная недостаточность
• голодание
• скопление людей в плохо проветриваемых помещениях

Какую опасность представляет туберкулез для взрослых?

Туберкулез опасен для окружающих, так как распространяется очень быстро воздушно-капельным путем.

Каждую секунду в мире происходит заражение одного человека этой инфекцией. После того, как бактерия попадает другому человеку, она начинает размножаться. Если иммунная система ослаблена – инфекция начинает развиваться и появляются первые симптомы туберкулеза. Каждый больной активным бациллярным туберкулезом способен заразить 10-15 человек, но только 5-10% инфицированных заболевают, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет (гибели возбудителя не происходит, и он остается в организме. Пока микроорганизмы находятся в организме – до тех пор сохраняется иммунитет и повторного заражения не происходит).

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех месяцев до года, в некоторых случаях дольше.

Скрытая (латентная) туберкулезная инфекция

Не все инфицированные микобактерией туберкулеза  заболевают.

Возбудитель инфекции может жить в организме, не вызывая заболевания. Это называется латентной или скрытой туберкулезной инфекцией. У большинства людей, которые вдыхают туберкулезные бактерии и заражаются, организм способен бороться с этими бактериями  и подавлять их размножение самостоятельно.

Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

• не имеют симптомов
• не чувствуют себя заболевшими
• не могут распространять туберкулез.

Заподозрить и подтвердить наличие инфицирования в данной ситуации возможно только в случае обнаружения положительной реакции на кожные тесты на туберкулез (р.Манту, Диаскинтест) или получив положительный анализ крови на туберкулез. При данном варианте инфекции при прохождении флюорографического исследования, а также при сдаче мокроты на анализ отклонений может быть не выявлено.

От 5 до 10% инфицированных людей, которые не получают лечения от скрытой туберкулезной инфекции, в какой-то момент своей жизни заболевают туберкулезом. Особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.

Для людей с ВИЧ-инфекцией, риск развития туберкулезного заболевания намного выше, чем для людей с нормальной иммунной системой 

Также существует вероятность развития туберкулеза, спустя годы латентной инфекции, в случае ослабления иммунной системы. 

Стоит  отметить, что многие люди с латентной туберкулезной инфекцией никогда не заболевают туберкулезом. У этих людей туберкулезные бактерии остаются неактивными в течение всей жизни, не вызывая заболевания.

Признаки и симптомы туберкулеза

Симптомы заболевания туберкулезом  зависят от локализации инфекционного процесса в организме.

Туберкулез легких

Симптомы:

• кашель: сначала сухой, затем присоединяется мокрота, которая становится гнойной, иногда с прожилками крови; кашель может продолжаться от 3 недель и дольше.
• кровохарканье (не всегда)
• при разрушении стенки сосуда может возникнуть легочное кровотечение
• боль в груди, усиливающаяся при дыхании
• одышка
• лихорадка
• озноб
• слабость
• ночная потливость
• значительное похудение
• потеря аппетита.

Существует две формы туберкулеза – открытая и закрытая.

При открытой форме туберкулеза в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. Открытой формой считается  форма туберкулеза, при которой имеется очаг поражения (распад в легком, язвенная форма туберкулеза в бронхах). При такой форме больной считается заразным для окружающих.

При закрытой форме туберкулеза микобактерии в мокроте не обнаруживаются.  Больные не предоставляют опасность  для окружающих.

Туберкулез, который возникает сразу после заражения, называется первичным. При первичном туберкулезе формируется первичный очаг - участок легкого, пораженный туберкулезом – туберкулезная гранулема. Первичный очаг может самостоятельно зажить и превратиться в небольшой участок рубцовой ткани, а может распасться. Из первичного легочного очага микобактерии могут попадать в кровоток и оседать на других органах, образуя на них туберкулезные гранулемы (бугорки).

Вторичный туберкулез возникает при повторном инфицировании или при повторной активации уже имеющийся в организме инфекции.

Без лечения около трети больных погибают в первые месяцы. У остальных болезнь приобретает затяжной характер.

Осложнения туберкулеза легких:

легочный плеврит – туберкулезное поражение плевры (оболочки, покрывающей легкие)

• туберкулез верхних дыхательных путей
• туберкулезный лимфаденит
• туберкулез мочеполовых органов.

Туберкулез костей и суставов

Встречается, в основном, среди ВИЧ-инфицированных. Поражаются межпозвоночные, тазобедренные и коленные суставы.

Туберкулез центральной нервной системы

Встречается, в основном у ВИЧ-инфицированных и у детей младшего возраста. Происходит поражение оболочки мозга - туберкулезный менингит или формирование туберкулёмы в веществе головного мозга.

Без лечения туберкулезный менингит всегда заканчивается летально.

Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез – генерализованная форма заболевания, которая возникает при распространении возбудителя через кровь по всему организму. При этой форме туберкулеза по всему организму образуются небольшие очаги поражения  - гранулемы, которые представляют собой бугорки диаметром 1-2 мм.

Основные проявления соответствуют проявлениям туберкулеза легких, но помимо этого появляются признаки поражения других органов.

После излеченного туберкулезного процесса в большинстве случаев наблюдаются остаточные изменения. Со стороны легких – фиброзные, фиброзно-очаговые изменения, кальцинаты в легких, лимфатических узлах. Со стороны других органов отмечаются рубцовые изменения, обызвествление.

Туберкулез у детей

Туберкулез у детей является большой проблемой на сегодняшний день. Признаки и симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности.

У детей данное заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Вероятность заражения туберкулезом у детей выше, так как меньше бактерий туберкулеза требуется для заражения. Интервал между заражением и болезнью у детей короче.

Чаще всего виновниками развития туберкулеза у детей являются взрослые. Наиболее частый путь заражения детей – воздушно-капельный. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком.

Туберкулез у детей способен развиться в любом органе. И во всех органах происходит один и тот же процесс – воспаление и образование гранулем. При прогрессировании заболевания бугорки сливаются между собой, образуя творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе похожа на мягкую творожистую массу).

Формы туберкулеза у детей:

• Туберкулезная интоксикация
• Первичный комплекс в легком (болезнь чаще развивается у не привитых детей и у детей из очагов туберкулезной инфекции)
• Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
• Туберкулез бронхов
• Туберкулез легких
• Туберкулезный плеврит
• Туберкулезный менингит
• Туберкулез костно - суставной системы
• Туберкулез почек
• Туберкулез периферических лимфоузлов.

При попадании микобактерии туберкулеза в дыхательные пути ребенка, она очень быстро попадает в кровеносное русло, проявляются первые симптомы заболевания, схожие с симптомами ОРЗ:

Отсутствие аппетита и потеря веса – первые признаки туберкулеза у детей.

По мере распространения микобактерии туберкулеза появляются изменения в других органах .

Лечение туберкулеза

Лечение длительное, может занимать от полугода и больше.

• СП  3.1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза»
• Приказ Минздрава РФ от 21.03.2003 № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации (ред. от 29.10.2009)»
• Письмо Минздрава России от 07.04.2017 n 15-2/10/2-2343 "о направлении клинических рекомендаций "выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях"" (вместе с "клиническими рекомендациями "выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях", утв. Российским обществом фтизиатров 07.03.2017.

Инфильтративный туберкулез легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

Общие сведения

Инфильтративный туберкулез легких – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием экссудативно-пневмонических очагов в легких с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких инфильтративная форма встречается наиболее часто - в 60-70% случаев. В этой связи организованное выявление более ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и фтизиатрии. Инфильтративный туберкулез легких относится к числу социально-опасных заболеваний. Болеют в основном взрослые (чаще - лица молодого возраста), имеющие неблагоприятные бытовые условия и низкие гигиенические навыки, страдающие вредными привычками. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.

Инфильтративный туберкулез легких

Причины

В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.

Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д.

Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония.

На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).

Классификация

В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

• Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
• Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
• Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
• Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
• Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.

По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Вариант клинического течения зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная - у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.

В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.

Осложнения

В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

Диагностика

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии. Подтвердить наличие тубинфекции в организме позволяют новые, высоко достоверные исследования крови: T-SPOT.TB и квантиферон-тест.

КТ органов грудной клетки. Инфильтрация верхней доли правого легкого у пациента с верифицированным туберкулезом

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра. Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии - полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.

Прогноз

Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход - рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого, переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.

Туберкулез – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика туберкулеза

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – туберкулез, а также его первые признаки, симптомы, виды, формы, стадии, диагностику, лечение, лекарства, народные средства, профилактику туберкулеза и другую полезную информацию, связанную с данным заболеванием. Итак…

Что такое туберкулез?

Туберкулез – заразное инфекционное заболевание, основной причиной которого является инфицирование организма палочками Коха (Mycobacterium tuberculosis complex). Основные симптомы туберкулеза, при его классическом течении – кашель с мокротой (часто с примесью крови), слабость, лихорадка, значительная потеря веса, ночная потливость и другие.

Среди других наименований болезни, особенно в старину, можно отметить – «чахотка», «сухотная болезнь», «бугорчатка» и «золотуха». Происхождение же названия туберкулеза берет в латыни «tuberculum» (бугорок).

Наиболее частыми органами, подверженными туберкулезу являются – бронхи и легкие, реже – кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы. Инфекция может поражать не только людей, но и представителей животного мира.

Инфекция Mycobacterium tuberculosis complex передается преимущественно воздушно-капельным путем – через кашель, чиханье, разговором на близком расстоянии с инфицированным собеседником.

Коварность туберкулезной инфекции заключается в характере ее поведения – когда она попадает в организм, человек ничего не чувствует. В это время, инфекция в пассивной форме (бессимптомное течение заболевания – тубинфицированность) может находиться в больном в течение многих дней, и даже годов, и только в 1 из 10 случаев, перейти в активную форму.

Если говорить о видах туберкулеза, то наибольшей значимости для большинства людей является классификация болезни по форме – выделяют открытую и закрытую форму туберкулеза.

Открытая форма туберкулеза характеризуется обнаружением микобактерий в мокроте, моче, каловых массах, а также явными признаками болезни, в то время как в месте контакта пораженного органа и внешней средой инфекцию выявить не удается. Открытая форма туберкулеза является наиболее опасной, и представляет собой угрозу инфицирования всех людей, которые находятся рядом.

Закрытая форма характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте доступными методами, и является неопасной для окружающих формой данного заболевания.

Основными методами диагностики туберкулеза является флюорография, рентгенография, туберкулиновая проба Манту, ПЦР и микробиологическое исследование мокроты, мочи и кала.

Профилактика туберкулёза преимущественно основана на профосмотрах, массовых обследованиях и вакцинации детей, однако несмотря на большое количество данных о диагностике, профилактике и лечении туберкулеза, данное заболевание продолжает свое шествие по Земле, заражая все большое количество людей, многие из которых от него умирают.

Развитие туберкулеза

Как передается туберкулез? (пути заражения). Причиной туберкулеза является попадание в организм туберкулезной инфекции — Mycobacterium tuberculosis complex, или как ее еще называют – палочки Коха.

Основным источником туберкулезной инфекции (палочки Коха) являются носители инфекции, т.е. люди или животные, болеющие открытой формой туберкулеза, которые выделяют ее во внешнюю среду.

Чтобы туберкулез осел в организме и получил своей дальнейшее развитие внутри организма, должен быть выполнен ряд условий.

1. Попадание микобактерий туберкулеза внутрь организма

Основные механизмы попадания инфекции внутрь организма:

Воздушно-капельный путь – инфекция попадает во внешнюю среду через разговор, чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность. Если в данном помещении, особенно плохо-проветриваемом находится здоровый человек, то инфекция попадает внутрь него через дыхание.

Алиментарный путь – инфекция попадает внутрь человека через пищеварительный тракт. Это обычно обусловлено употреблением пищи немытыми руками или если продукты питания, зараженные и необработанные, не вымытые. Для примера можно отметить домашнее молоко – корова, болеющая туберкулезом производит зараженное молоко. Человек, приобретающий домашнюю молочную продукцию достаточно редко проверяет ее на наличие инфекции. Особым животным, которое переносит много опасных для человека болезней является свинья

Читайте также: Как отличить настоящее молоко от подделки?

Контактный путь – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека (открытые раны, царапины, процедуры маникюра, педикюра, нанесения татуировки загрязненными предметами), использование предметов гигиены больного. Заразиться туберкулезом можно также при уходе за больным животным – кошкой, собакой и другие.

Внутриутробное заражение – инфицирование передается к младенцу через поврежденную туберкулезом плаценту или же во время родов, от матери. Однако это происходит при поражении инфекцией всего организма, если же будущая мама имеет туберкулез легких, вероятность инфицирования малыша минимальна.

2. Нарушение функционирования верхних дыхательных путей

Органы дыхания (носо- и ротоглотка, трахея, бронхи) защищены от инфицирования организма мукоцилиарным клиренсом. Если говорить на простом языке, то при попадании в организм инфекции, специальные клетки, расположенные в слизистой оболочке органов дыхания, выделяют слизь, которая обволакивает и склеивает между собой патологические микроорганизмы. Далее, с помощью чиханья или кашля, слизь вместе с инфекцией выбрасывается из дыхательной системы наружу. Если в органах дыхания присутствуют воспалительные процессы, функционирование защиты организма находится под угрозой, т.к. инфекция свободно может проникать в бронхи, а далее и в легкие.

3. Ослабление иммунитета по отношению к туберкулезным микобактериям

Ослабить иммунную систему, особенно пот отношению к палочке Коха могут такие заболевания и состояния, как – сахарный диабет, СПИД, язвенные болезни, стрессовые ситуации, переохлаждение организма, голодание, гиповитаминозы, злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами, лечение гормонами и иммунодепрессантами, беременность, курение и другие. Установлено, что скуривающий в день пачку сигарет, человек увеличивает риск развития заболевания в 2-4 раза!

Палочка Коха, оседая в легких, если иммунная система не купирует ее, начинает медленно размножатся. Запоздалый иммунный ответ также обусловлен свойствами данным видом бактерий не вырабатывать экзотоксин, которые смог бы простимулировать выработку фагоцитоза. Всасываясь в кровь и лимфатическую систему, инфекция разносится по всему организму, порабощая в первую очередь – легкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, кости (эпифизы и метафизы), маточные трубы и большинство других органов и систем.

Инкубационный период туберкулеза

Инкубационный период туберкулеза, т.е. период, от момента попадания палочки Коха до появления первых признаков заболевания, составляет от 2 до 12 недель, в среднем – 6-8 недель, иногда год и более.

Врачи отмечают, что при первичном попадании палочки Коха в организм, развитие туберкулеза происходит в 8% случаев, с каждым последующим годом, этот процент понижается.

Борьба иммунной системой с туберкулезом

На данном этапе иммунная система, если не имеет иммунитет к палочке Коха, начинает его вырабатывать, и в борьбу с инфекцией вступают лейкоциты, которые из-за своего низкого бактерицидного потенциала гибнут. Далее, в борьбу подключаются макрофаги, однако благодаря своей особенности, палочка Коха проникает внутрь клеток, и макрофаги на данном этапе ничего с ними не могут сделать, и также начинают постепенно погибать, а инфекция выделяется в межклеточное пространство.

Важно! Пока иммунитет не выработался, микобактерии продолжают увеличивать в организме свою популяцию.

Эффективная борьба с микобактериями туберкулеза начинается, когда макрофаги начинают взаимодействовать с лимфоцитами (Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+)). Так, сенсибилизированные Т-лимфоциты, выделяя гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2) и хемотоксины активируют передвижение макрофагов в сторону оседания палочки Коха, а также их ферментативную и бактерицидную активность против инфекции. Если в это время макрофагами и моноцитами синтезируются фактор некроза опухоли-альфа, то в сочетании с L-аргинином образуется оксид азота, также обладающий антимикробным эффектом. В совокупности, все эти процессы угнетают активность микобактерий туберкулеза, а образованные лизосомальные ферменты вообще их уничтожают.

Если иммунная система находится в должном состоянии, каждое последующее поколение макрофагов становится все более устойчивым и компетентным в борьбе с палочками Коха, организмом вырабатывается стойкий иммунитет к туберкулезу.

Образование туберкулёзной гранулёмы свидетельствует о нормальном иммунном ответе на инфицирование организма, а также способность иммунитета локализовать микобактериальную агрессию. Появление туберкулёзной гранулёмы обусловлено выработкой макрофагами B-лимфоцитов, которые в свою очередь вырабатывают опсонирующие антитела, способные обволакиванию и склеиванию инфекции. Повышенная активность макрофагов и выработки ними различных медиаторов трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, ограничивающих место оседания инфекции, и соответственно локализацию воспалительного процесса. Появление в центре гранулёмы небольшого участка казеозного некроза (творожистая, белого оттенка мягкая ткань) обусловлено телами погибших в борьбе с туберкулезной инфекцией макрофагов.

Выраженная адекватная реакция иммунитета на микобактерии туберкулеза в организме образовывается обычно через 8 недель, от момента попадания инфекции в человека, а начинается она обычно через 2-3 недели. Именно через 8 недель, благодаря уничтожению палочки Коха, воспалительный процесс начинает стихать, однако полностью удалить инфекцию из организма иммунной системе не удается. Сохраненная инфекция остается внутри клеток, и предотвращая формирование фаголизосомы, они остаются недоступными для лизосомальных ферментов. Это способствует поддержанию достаточного уровня иммунологической активности, но в то же самое время, инфекция может находится в организме много лет, или даже всю жизнь, а при удобном случае, т.е. неблагоприятных факторах, ослабевающих иммунную систему, вновь активироваться и вызывая воспалительный процесс.

Важно! Палочка Коха может находится в человеке, в неактивной форме в течение всей его жизни, и при неблагоприятных для человека условиях, активироваться и спровоцировать развитие болезни!

Развитие туберкулеза, когда иммунитет ослаблен

При нарушении функционирования иммунной системы, течение туберкулеза более выражено. Это связано с тем, что при недостаточной активности макрофагов, палочка Коха развивается очень стремительно, буквально в геометрической прогрессии. Не справляющиеся с инфекцией клетки массово гибнут, а большое количество медиаторов с протеолитическими ферментами, поступающих в межклеточное пространство, повреждают окружающие инфекцию ткани, которые становятся «пищей» для болезнетворной микрофлоры. Нарушается баланс между Т-лимфоцитами, которые из-за этого поддаются большой популяции микобактерий туберкулеза, в то время как последние начинают распространятся по всему организму, с острым клиническим течением болезни. Отдельные локации гранулемы увеличиваясь, сливаются, увеличивая воспалительные участки. Инфекция увеличивает проницаемость сосудистых стенок, в ткани начинают поступать лейкоциты, моноциты, белки плазмы, в туберкулезных гранулемах преобладает казеозный некроз. Поврежденные органы покрываются бугорками, склонных к распаду.

Статистика туберкулеза в цифрах и фактах:

• Больше, чем от туберкулеза, умирают люди только от СПИДа;
• На фоне ВИЧ-инфекции, четверть больных, заражающихся палочкой Коха умирают от туберкулеза;
• По состоянию на 2013 год, в течение года, туберкулез был зафиксирован у 9 000 000 человек, из которых 1 500 000 умерли. В 2015 году, согласно статистики ВОЗ, насчитывалось 10 400 000 новых случаев заболевания, из которых – 5,9 млн. мужчины, 3,5 млн. женщины и 1 млн. дети;
• Около 95% всех случаев инфицирования наблюдается у жителей Африки и Азии;
• Один человек, болеющий хронической открытой формой туберкулеза, все за один год заражает около 15 человек;
• Наиболее часто, заболевание отмечается у лиц, возрастом от 18 до 26 лет, а также в престарелом возрасте;
• Благодаря усилиям современной медицине, и конечно же милости Божьей, в последние года снизилась тенденция количества смертей от туберкулеза, и с каждым годом она продолжает снижаться. Например, в России, по сравнению с 2000 годом, в 2013 году количество смертельных исходов сократилось примерно на 33%.;
• Во многих случаях, туберкулез развивается у медработников противотуберкулезных учреждений.

История о туберкулезе

Первые упоминания о туберкулезе были сделаны еще в древности — во времена Вавилона, древней Индии. Этому свидетельствуют и раскопки археологов, которые заметили на некоторых костях признаки туберкулеза. Первые же научные пометки о данном заболевании принадлежат Гиппократу, позже – средневековому персидскому врачу Авиценне. Отмечено заболевание и в древнерусских летописях – киевский князь Святослав Ярославич в 1076 году страдал туберкулезом лимфатической системы.
Эпидемия туберкулеза впервые получила распространение в XVII – XVIII веках, когда люди начали активно строить города, развивать промышленность, транспорт, расширять торговлю, работать в дальних странах, путешествовать. Таким образом, палочка Коха начала активную миграцию по всему миру. В этот период, количество смертей от туберкулеза в Европе составляло около 15-20% от общего количества летальных исходов.

Среди наиболее активных исследователей данной болезни можно выделить Франциска Сильвия, М. Бейлли (1761—1821), Рене Лаэннек (1781—1826), Г.И. Сокольский (1807—1886), Жан-Антуан Вильмен, Юлиус Конгейм.

Впервые, термин «туберкулез», с описанием нескольких его видов, ввел французский ученый Рене Лаэннек.

Палочку Коха смог выявить, а ж в 1882 году немецкий врач Роберт Кох, с помощью микроскопа. Ему удалось это сделать путем окрашивания инфицированного образца метиленовым синим и везувином.

Роберт Кох также смог выделить раствор с бактериальной культурой — «Туберкулин», который применяют в диагностических целях и в наше время.

Туберкулез – МКБ

МКБ-10: A15-A19;
МКБ-9: 010-018.

Симптомы туберкулеза

Симптомы туберкулеза и его течение во многом зависит от формы болезни и органа/системы, в которых она получила свое развитие. В начале рассмотрим первые признаки туберкулеза, которые очень схожи с симптоматикой острых респираторных заболеваний (ОРЗ).

Первые признаки туберкулеза

• Чувство слабости, недомогания, усталости, разбитости, повышенной сонливости;
• У больного отсутствует аппетит, наблюдается повышенная раздражительность;
• Могут присутствовать бессонница, ночные кошмары;
• Повышенное потоотделение;
• Повышенная температура тела 37,5-38 °С, которая не спадает в течение длительного времени (месяц и более), легкий озноб;
• Сухой кашель, усиливающийся в ночное и утреннее время, имеющий приступообразный характер;
• Лицо приобретает бледноватую окраску, в то время как на щеках присутствует неестественный румянец;
• Глаза имеют нездоровый отблеск.

Основные симптомы туберкулеза

Для большей точности, предлагаем Вам ознакомится с кратким обзором признаков туберкулеза, в зависимости от органа или системы, где болезнь получила свое развитие.

Туберкулез легких характеризуется болью в груди, иногда с отдачей в подреберье или область лопатки, усиливающейся при глубоком вдохе, хрипами в легких, насморком, стремительной потерей веса, увеличением в размере лимфатических узлов (лимфаденопатия). Кашель при туберкулезе легких имеет влажный характер, с выделением мокроты. При инфильтративной форме туберкулеза, в мокроте присутствуют частички крови, а если кровь буквально льется из больного, срочно вызывайте скорую помощь!

Туберкулез мочеполовой системы обычно сопровождается мутной мочой с присутствием в ней крови, частым и болезненным мочеиспусканием, ноющими болями внизу живота, кровянистыми выделениями, болезненным вздутием мошонки с экссудатом;

Туберкулез костей и суставов сопровождается разрушением хрящевой ткани, межпозвоночных дисков, сильными болями опорно-двигательного аппарата, а иногда и кифозом, нарушением двигательной функции человека, вплоть до полной обездвиженности;

Туберкулез органов пищеварительного тракта сопровождается вздутием живота и ноющими в нем болями, запорами, поносом, наличием крови в кале, стремительном похудении, стойкой субфебрильной температурой;

Туберкулез кожи сопровождается появлением под кожным покровом больного плотных болезненных узелков, прорывающихся при расчесывании, из которых выделяется белый творожистый инфильтрат;

Туберкулез ЦНС (центральной нервной системы) сопровождается головными болями, нарушением зрительной функции, шумом в ушах, нарушением координации, галлюцинациями, обмороками, а иногда расстройствами психики, воспалением оболочки головного мозга (туберкулезный менингит), появлением гранулемы в мозговом веществе;

Милиарный туберкулез характеризуется многочисленными очагами поражения – появлением множественных микрогранулем, размер каждой из которых составляет до 2 мм в диаметре. Причиной этого процесса является разнесение инфекции по всему организму на фоне ослабленной иммунной системы.

Туберкулез легких часто протекает в бессимптомной форме, и выявляется только при плановой проверке, с помощью флюорографии или рентгенографии грудной клетки, а также при помощи туберкулиновых проб.

Осложнения туберкулеза

• Частичное или полное удаление легкого и других органов;
• Менингит;
• Летальный исход.

Причины туберкулеза

Причины туберкулеза кроются в двух основных факторах – инфицировании организма и уязвимый для этой инфекции иммунитет.

1. Возбудитель туберкулеза – микобактерии туберкулеза (МБТ, Mycobacterium tuberculosis – поражают человека), или как их еще называют — палочки Коха, а также Mycobacterium bovis (вызывающие болезнь у крупного рогатого скота), Mycobacterium africanum (африканский вид МБТ), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. На сегодняшний день ученые установили 74 типа МБТ, однако данный вид инфекции склонен в мутации, причем в достаточно короткие сроки, с чем в некотором смысле также связано сложность своевременной диагностики и адекватном лечении туберкулеза.

Палочка Коха под воздействием различных фактором имеет свойство дробиться на мелкие частички, после снова собраться в единый организм и продолжить заражать человека или животное. Размеры МБТ составляют всего 1-10 мкм (длина) и 0,2-0,6 мкм (ширина).

Вне живого организма, МБТ остаются жизнеспособными около от нескольких дней до многих лет, в зависимости от условий окружающей среды, например, в засушенном виде – 18 месяцев, в молочной продукции – 12 месяцев, в воде – 5 месяцев, высохшей на одежде мокроте – около 4 месяцев, на страницах книги – 3 месяца, в то время как на запыленной дороге – 10 дней. Палочки Коха не любят солнечного света, кипящей воды.

Наилучшими условиями для оседания и размножения МБТ является температура 29-42 °С, темное, теплое и влажное помещение. Замораживание бактерии туберкулеза переносят свободно, сохраняя свою патологическую активность даже через 30 лет после размораживания.

Важно! Клинические проявления (симптоматика) туберкулеза во многом зависят от типа МБТ, а также состояния здоровья инфицированного организма.

Микобактерии туберкулеза передаются воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями, а также внутриутробно. Об путях передачи МБТ мы говорили в начале статьи.

2. Ослабление иммунной системы в основном обусловлено наличием хронических заболеваний, особенно инфекционного характера (ВИЧ-инфекция, СПИД, ОРЗ), сахарный диабет, неблагоприятными условиям проживания (стрессы, асоциальные и антисанитарные условия), переохлаждением организма, некачественным или недостаточным питанием, гиповитаминозами, принятием некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессантов и др.), курение, употребление алкогольных напитков и наркотических средств.

3. Если говорить об инфицировании человека воздушно-капельным путем, то для оседания и проникновения МБТ внутрь организма, необходим воспалительный процесс в верхних органах дыхания, иначе инфекция просто будет склеена и через кашель или чиханье выброшена назад в окружающую среду.

Виды туберкулеза

Классификация туберкулеза производится следующим образом:

По локализации болезни:

Легочная форма — туберкулез легких, бронхов, плевры, трахеи и гортани, которая может протекать по следующему типу:

• первичный туберкулёзный комплекс (туберкулёзная пневмония + лимфаденит, лимфангит)
• туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит.

Внелегочная форма:

• Туберкулез костей и суставов;
• Туберкулез кожи;
• Туберкулез пищеварительной системы;
• Туберкулез мочеполовой системы;
• Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек;
• Туберкулез глаз.

По форме:

• туберкулёма;
• латентный туберкулёз;
• очаговый (ограниченный) туберкулёз;
• милиарный туберкулёз;
• инфильтративный туберкулёз;
• диссеминированный туберкулёз;
• кавернозный туберкулёз;
• фиброзно-кавернозный туберкулёз;
• цирротический туберкулёз;
• казеозная пневмония.

По типу:

Первичный туберкулез является острой формой заболевания. Развитие болезни происходит впервые, и обычно наблюдается у детей до 5 лет, что обусловлено не до конца сформированной иммунной системой. Угрозы для окружающих людей нет, хотя течение болезни острое, с ярко-выраженной клинической картиной.

Вторичный туберкулез характеризуется развитием болезни после ремиссии, из-за ее обострения, или же из-за инфицирования организма другим типом палочки Коха. В связи с этим, вторичной форме болезни больше подвержены взрослые пациенты. Внутреннее течение заболевания сопровождается образованием новых очагов воспаления, иногда сливающихся друг с другом, образовывая обширные полости с экссудатом. Вторичный туберкулез является хронической формой этой болезни, и при осложнениях, несмотря на усилия врачей, многие больные умирают. Большой редкостью является самопроизвольное возвращение болезни из стадии обострения, в стадию ремиссии. Больной с хронической формой туберкулеза несет опасность для окружающих его людей, т.к. при кашле, чиханье и других аспектах жизни, в окружающую среду выбрасывается болезнетворная инфекция.

Диагностика туберкулеза

Диагностика туберкулеза включает в себя следующие типы обследования:

Лечение туберкулеза

Как лечить туберкулез? Лечение туберкулеза можно начинать только после тщательной диагностики, а также выявления типа палочки Коха, стадии болезни и сопутствующих патологий.

Лечение туберкулеза включает в себя:

1. Медикаментозное лечение
1.1. Химиотерапия;
1.2. Поддерживающая терапия;
2. Хирургическое лечение;
3. Реабилитацию в санаторно-курортных специализированных учреждениях.

Важно! Больному туберкулезом необходимо четко придерживаться схемы лечения, назначенной лечащим врачом, иначе результаты многомесячного труда может сойти на нет.

1. Медикаментозное лечение

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно обратитесь за консультацией к лечащему врачу!

1.1. Химиотерапия

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к бактериям, поэтому лечение туберкулеза прежде всего основано на применении антибактериальных препаратов.

В связи с предрасположенностью МБТ к быстрой мутации и большим количеством ее генотипов, а также резистентностью (устойчивостью) к тем или иным веществам, антибактериальная терапия чаще всего включает применение одновременно нескольких антибиотиков. Исходя из этого, современная медицина выделила 3 схемы лечения:

• трехкомпонентная (2 антибиотика + ПАСК) – «Изониазид», «Стрептомицин» и «Парааминосалициловая кислота» (ПАСК)
• четырехкомпонентная (4 пары антибиотиков), в международной практике обозначена термином «DOTS» – «Изониазид»/«Фтивазид», «Стрептомицин»/«Канамицин», «Рифабутин»/«Рифампицин», «Пиразинамид»/«Этионамид».
• пятикомпонентная — 4 пары антибиотиков схемы «DOTS» + 1 антибиотик 2, 3 или 4 поколения («Ципрофлоксацин», «Циклосерин», «Капреомицин» и другие)

Для наилучшей эффективности лечащий врач подбирает и комбинирует те или иные препараты, а также продолжительность их приема.

Лечение туберкулеза также состоит из двух основных фаз терапии:

• Интенсивная (длительность 2-6 месяцев), которая направлена на купирование инфекции и остановку деструктивного процесса в организме, предотвращение активного выброса инфекции в окружающую среду и рассасывание инфильтрата с экссудатом;
• Пролонгированная (до 2-4 лет) – направлена на полное заживление поврежденных инфекцией тканей, а также восстановление и укрепление иммунной системы больного.

1.2. Поддерживающая терапия

Следующие группы лекарственных препаратов направлены на улучшение течения заболевания, укрепления организма и ускорение выздоровления.

Пробиотики. Данная группа препаратов восстанавливает нормальную микрофлору в органах пищеварения, необходимую для нормального усвоения и переваривания пищи. Это связано с тем, что антибиотики вместе с патогенной микрофлорой, уничтожают большинство и полезные бактерии, которые находятся в кишечнике любого здорового человека. Среди пробиотиков можно выделить – «Линекс», «Бифиформ».

Гепатопротекторы. Условная группа, включающая в себя средства, направленные на укрепление и восстановление клеток печени. Фактически, гепатопротекторы защищают печень от патологического воздействия на нее антибиотиков. Среди гепатопротекторов можно выделить – «Карсил», «Липоевая кислота», «Силимар», «Урсонан», «Фосфоглив», «Эссенциале».

Сорбенты. Микрофлора в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсины, которые вместе с погибшей от антибиотиков инфекцией отравляют организм, вызывая такие симптомы, как – потеря аппетита, тошнота, рвота и другие. Для выведения из организма отравляющих веществ применятся сорбенты (дезинтоксикационная терапия), среди которых можно выделить – «Ацетилцистеин», «Атоксил», «Альбумин», «Реосорбилакт», а также обильное питье, желательно с добавлением витамина С.

Иммуностимуляторы. Эта группа препаратов стимулирует работу иммунной системы, что в свою очередь приводит к усилению борьбы иммунитета с инфекцией и к более быстрому выздоровлению. Среди иммуностимуляторов можно выделить – «Биостим», «Галавит», «Глутоксим», «Имудон», «Ксимедон».

Природным иммуностимулятором является витамин С (аскорбиновая кислота), большое количество которого присутствует в шиповнике, калине, малине, клюкве, лимоне.

Жаропонижающие препараты. Применяются для снятия высокое температуры тела, однако помните, что эту группу препаратов рекомендуется применять при высокой температуре – от 38,5 °С (если держится 5 и более дней. Среди жаропонижающих можно выделить – «Ибупрофен», «Нурофен», «Парацетамол».

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – применяются для купирования болевого синдрома. Среди них можно выделить — «Индометацин», «Кетанов», «Напроксен», «Хлотазол».

Глюкокортикоиды (гормоны) — применяются в случаях если боль не смогли купировать НПВП, в также при сильно-выраженном течении туберкулеза с невыносимыми болями. Однако их нельзя применять длительно время, поскольку они обладают иммуносупрессивным действием, а также рядом других побочных эффектов. Среди глюкокортикоидов можно выделить — «Преднизолон», «Гидрокортизон».

Для сохранения центральной нервной системы от поражения, а также для поддержания ее нормального функционирования, назначают – витамины группы В, глутаминовую кислоту и АТФ.

Для ускорения регенерации клеток и восстановления пораженных инфекцией тканей назначают – «Глюнат», «Метилурацил», «Алоэ вера» и другие.

2. Хирургическое лечение туберкулеза

Оперативное вмешательство при лечении туберкулеза подразумевают под собой следующие виды терапии:

• Коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс или пневмоперитонеум) – основана на сдавливании и фиксации легкого путем введения в плевральную полость стерильного воздуха, что приводит к постепенному сращиванию каверн и предотвращению активного выделения палочки Коха в окружающую среду;
• Спелеотомия или каверноэктомия – удаление наиболее крупных каверн, которые не поддаются консервативному лечению;
• Лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия, пульмонэктомия – удаление одной доли или части легкого не поддающегося консервативному лечению, или же полное удаление такого легкого.
• Клапанная бронхоблокация – предназначено для нормализации дыхания больных, а основывается на установке в устьях бронхов миниатюрных клапанов, чтобы предотвратить их слипание.

Прогноз лечения

При раннем выявлении в организме палочки Коха, тщательной диагностике и четком соблюдении больным предписаний лечащего врача, прогноз на выздоровление от туберкулеза весьма положительный.

Неблагоприятный исход болезни в большинстве случаев обусловлен запущенной формой болезни, а также легкомысленном отношении больных к ней.

Однако помните, даже если врачи поставили на больном крест, существует много свидетельств, когда такой человек обращался в молитве к Богу и получал полное выздоровление, причем даже при таких смертельно-опасных заболеваниях, как рак.

Народные средства от туберкулеза

Важно! Перед применением народных средств лечения туберкулеза обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Сосновая пыльца. Эфирные масла хвойных деревьев обладают бактерицидным действием, кроме того, они наполняют воздух чистым озоном, улучшая работу органов дыхания, а если говорить проще – человеку среди хвойных деревьев дышится гораздо легче. Для приготовления народного средства от туберкулеза на основе хвойных даров, необходимо 1 ст. ложку сосновой пыльцы смешать со 150 г липового мёда. Употреблять средство нужно по 1 ч. ложке за 20 минут до приема пищи, 3 раза в день, в течение 60 дней, после делается 2х недельный перерыв и курс повторяется. Хранить это народное средство от туберкулеза нужно в холодильнике.

Чай из сосновой пыльцы. Смешайте по 2 ст. ложки сосновой пыльцы, ромашки аптечной, сушенного липового цвета и корня алтея. Приготовленный сбор залейте 500 мл кипятка, дайте ему настоять около часа. После отлейте в стакан 100 г настоя и добавьте в него кипятка, чтобы стакан был полным. Пить такой чай нужно 4 раза в день, по стакану, за 30 минут до еды.

Чеснок. Измельчите 2 зубчика чеснока, залейте их стаканом воды, дайте настояться в течение суток, а на утро, перед едой, выпейте настой. Курс лечения 2-3 месяца.

Чеснок, хрен и мёд. Сделайте кашицу из 400 г чеснока и столько же хрена, после смешайте ее с 1 кг сливочного масла и 5 кг мёда. Далее смесь нужно настоять на кипящей водяной бане в течение 5-10 минут, периодически ее помешивая, остудить и принимать по 50 г перед едой. Средство считается эффективным при туберкулезе легких.

Исландский мох (цетрария). Положите в эмалированную кастрюльку 2 ст. ложки измельченного исландского мха и залейте его 500 мл чистой холодной воды, после доведите средство до кипения, проварите его на медленном огне еще минут 7-10 при закрытой крышке. Далее средство нужно процедить, отставить в банке для настаивания. Средство нужно выпить в течение дня, за 3-4 подхода, перед едой. Курс лечения – 1 месяц, при запущенных формах – до 6 месяцев, однако после каждого месяца делать 2-3 недельный перерыв. Для улучшения вкусовых качеств, в отвар можно добавить немного мёда или молока.

Алоэ. Смешайте в эмалированной кастрюльке 1 измельченный крупный мясистый лист алоэ с 300 г жидкого липового мёда и залейте их половиной стакана чистой холодной воды. Доведите смесь до кипения, после томите ее еще около 2 часов при плотно закрытой крышке. Далее средство нужно процедить и принимать по 1 ст. ложке перед едой, 3 раза в день, в течение 2 месяцев, а хранить его нужно в стеклянной банке, в холодильнике.

Уксус. Добавьте в стеклянную тару 100 г свежего тертого хрена, 2 ст. ложки 9%-го яблочного уксуса и 1 ст. ложку мёда, все тщательно перемешайте и принимайте данное народное средство против туберкулеза по 1 ч. ложке за 20 минут до еды, 3 раза в день, пока лекарство не закончится. Далее делается 2-3 недельный перерыв и курс повторяется. Хранить средство нужно в холодильнике.

Укроп. Засыпьте в небольшую эмалированную кастрюльку 1 ст. ложку с горкой семян укропа и залейте их 500 мл чистой холодной воды. Доведите средство до кипения, проварите его под накрытой крышкой на медленном огне еще около 5 минут, после чего отставьте средство на ночь, для настаивания. Утром процедите средство и выпейте его в течение дня, за 5 приемов. Принимать это лекарство от туберкулеза нужно в течение 6 месяцев, а хранить его лучше в стеклянной таре в холодильнике или прохладном темном месте.

Профилактика туберкулеза

Профилактика туберкулеза включает в себя следующие мероприятия:

• Вакцинация — вакцина БЦЖ (BCG), однако эта вакцина в некоторых случаях сама может поспособствовать развитию некоторых видов туберкулеза, например, суставов и костей;
• Проведение тубиркулиновых проб — реакция Манту;
• Периодическое (1 раз в год) прохождение флюорографического обследования;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Необходимо сохранять себя от стрессов, если необходимо, смените места работы;
• Не допускайте переохлаждения организма;
• Старайтесь употреблять в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами;
• В осенне-зимне-весенний период принимайте дополнительно витаминные комплексы;
• Не допускайте перехода различных заболеваний в хроническую форму.

Туберкулез – врач

Видео о туберкулезе

Обсуждение туберкулеза на форуме…

Микобактерии туберкулеза-морфология, размножение, резистентность

Туберкулезом называют антропозоонозное — свойственное и животным, и человеку — заболевание инфекционного характера. Для него характерно хроническое течение с образованием специфического гранулематозного воспаления. Вызывают его особые микроорганизмы — микобактерии туберкулеза. Отличительная особенность болезни — широкий диапазон клинических проявлений и обширная зона поражения в человеческом организме. Кроме респираторного тракта (дыхательной системы), страдают и другие органы, системы и ткани.

Туберкулез идет с нами нога в ногу с момента рождения человечества. В мумиях египетских фараонов, живших 5 — 7 тысяч лет назад, сравнительно недавно была обнаружена туберкулезная палочка. Люди болели туберкулезом позвоночника в далеко зашедшей форме еще в каменном веке. В разные времена чахоткой называлась легочная форма туберкулеза, золотухой — кожная, сухоткой — неврологическая. В наше время был развеян миф о том, что это болезнь исключительно бедных слоев населения.

Туберкулез. Как это было

Открытие основного возбудителя принадлежит выдающемуся немецкому микробиологу Роберту Коху. Он объявил о существовании микобактерии в 1882 году. Так она получила свое имя — бактерия Коха. В своих экспериментах ученый смог выделить чистую культуру и сумел вызвать заболевание у животных. Ему же принадлежит заслуга открытия туберкулина, который был предложен общественности как эффективный диагностический тест на туберкулез. Кох вначале ошибочно полагал, что туберкулин является методом лечения самой болезни.

Открытию предшествовал спор Коха и Вирхова о сути заболевания. Немецкий ученый, врач Рудольф Вирхов трактовал туберкулез как социальную болезнь и настаивал на этом. Борьбу с ней он видел в улучшении условий проживания бедных слоев. Кох же подозревал присутствие в воздухе некоего болезнетворного начала, вдыхание которого приводит к заражению. В этом продуктивном споре родилась истина, которая, как это часто бывает, оказалась посередине. В результате был обнаружен возбудитель, подтвердилась инфекционная природа болезни.

С тридцатых годов прошлого века в качестве лечения применяли пульмонэктомию — частичное удаление легкого пациента. Больших успехов методика не достигла, была достаточно спорной. В 1943 году ученому З. Ваксману удалось получить первый антимикробный препарат группы аминогликозидов — стрептомицин. Он стал вторым после открытия пенициллина. И этот момент явился поворотным в истории инфекционных болезней и, конечно, туберкулеза. Ученый стал нобелевским лауреатом в 1952 году.

Первоначально применение стрептомицина поражало своей эффективностью. Были спасены многие миллионы жизней. Но спустя всего лишь десятилетие он утратил свою клиническую эффективность. Но разработки продолжались. С середины пятидесятых годов вошел в оборот такой препарат, как изониазид (тубазид). С шестидесятых годов в ряду эффективных противомикробных препаратов занял свое место рифампицин.

В семидесятых — был предложен принцип DOTS — стратегии. Это особая противотуберкулезная короткая химиотерапия, осуществляемая под строгим контролем системы здравоохранения. Методика получила широкое признание. Через 20 лет она была рекомендована ВОЗ как одна из основных в тех регионах, где вопросы заболеваемости и смертности от туберкулеза стоят особенно остро. Ученые вносят некоторые коррективы, вводят новые препараты для эффективной борьбы с возбудителем. Но сама пятиступенчатая схема является основополагающей.

Микобактерии — кто они? Классификация

Микобактерии относятся к порядку актиномицетов (Actinomycetalis), род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Название происходит от двух слов: myces — гриб, bactron — палочка, прутик. Род насчитывает десятки видов. Большинство их являются сопрофитами, широко представленными во внешней среде.

Выделяют условно — патогенные и патогенные виды. Условно — патогенные бактерии, такие как M. avium, M. kansassi, M. fortuitum, M. marinum провоцируют развитие микобактериозов. Они населяют микрофлору организма человека и активизируются при резком снижении иммунитета — возникновении иммунодефицитных состояний. Заболевание туберкулезом происходит под воздействием патогенных штаммов — человеческого вида Mycobacterium tuberculosis, бычьего M. bovis и M. africanum. Существует также патогенный вид M. leprae — возбудитель лепры.

На долю болезнетворной бактерии M. tuberculosis приходится около 92% всех случаев заболевания туберкулезом у человека.

Все штаммы существуют и процветают благодаря вирулентности — своему основному видовому признаку. Вирулентность заложена в генетической кодировке микобактерии. Она может меняться в зависимости от факторов внешних и внутренних. Генетически патогенные штаммы туберкулеза идентичны на 99.9%. В них содержится около 4 тысяч генов. Установлено, что в геноме болезнетворных микобактерий присутствует специфичная область — RD1. Функционально с ее помощью микобактерия кодирует образование специфичных белков SFP10 и ESAT6. Именно эти белки синтезируются в процессе размножения бактерии, определяют ее вирулентные свойства.

Как известно, для предупреждения у детей тяжелых форм туберкулеза проводится БЦЖ — вакцинация новорожденных. Живая аттенуированная (содержащая ослабленный штамм) вакцина вводится новорожденным с последующей ревакцинацией до 30 лет. В вакцине содержатся живые штаммы M. bovis BCG. В отличие от вирулентных штаммов микобактерии tuberculosis, у штамма M. bovis BCG нет фрагмента генома RD1, определяющего основные вирулентные свойства. В результате вакцинации возникает пролонгированный специфический противотуберкулезный иммунитет — до 7 лет и более.

Морфология

Морфология и размеры туберкулезных микобактерий не постоянны. Они находятся в прямой зависимости от возраста клеток, особенностей их существования в макроорганизме, состава питательной среды.

Это грамположительная прямая или слегка изогнутая, с бугорком палочка. Как и большинство патогенных Грам (+) микроорганизмов, имеет однослойную клеточную мембрану. При использовании диагностического окрашивания по методу Грама палочка не теряет фиолетовый цвет даже после обработки обесцвечивающим раствором.

Микобактерия выявляется в соответствии со своими уникальными характеристиками. Кислотоустойчивость — одно из удивительных свойств, отличающих ее от многих видов микроорганизмов. При использовании метода Циля — Нильсена туберкулезные бактерии окрашиваются красным, не обесцвечиваются кислотой и отчетливо видны на синем фоне под микроскопом.

Кислотоустойчивый метод окраски используется около 140 лет и до сих пор имеет широкое применение. Является одним из главных методов определения патогена. В настоящее время есть и более чувствительные методы. Например, применяемая реже окраска аурамином с последующей флуоресцентной микроскопией.

Обладает дополнительным полиморфизмом, что часто затрудняет диагностику. Имеет тенденцию образовывать нитчатые, зернистые (зерна Муха), ветвящиеся, похожие на плесень формы. Их тонкие изогнутые палочки очень стойки к кислотам, щелочам и высыханию. Очень важно понимать, что туберкулез — именно грибковое заболевание. Клиническая медицина считает микобактерию туберкулеза наиболее значимой из актиномицетов.

Не имеет предела изменчивости. Под воздействием лекарственных химиопрепаратов превращается в организме больного в фильтрующиеся L — формы. В этом состоянии проходит через антибактериальные фильтры подобно вирусам. В L — форме бактерия недосягаема для антибиотиков, антител и невидима в мокроте при исследовании. Врач на данном этапе может ошибочно поставить отрицательный диагноз.

Не обладает самостоятельным движением, то есть не имеет спор и жгутиков. Но имеет другое неоспоримое преимущество перед многими видами бактерий: благодаря имеющейся капсуле является кислото -, спирто — и щелочеустойчивым микробом, не боящимся высыхания.

Наружная оболочка микобактерии содержит сложные воска и гликолипидные структуры. Липидная фракция оболочки придает ей удивительную нечувствительность к кислотам, щелочам и дезинфицирующим растворам.

Культуральные особенности

Микобактерия туберкулеза является аэробом, то есть размножается только в присутствии кислорода воздуха. Нужно отметить, что при кислородной недостаточности может изменять клеточный метаболизм, становясь микроаэрофилом или даже анаэробом.

Мезофил, предпочитает умеренную температурную среду обитания, может расти и размножаться при температуре до 42°С. Оптимальной для нее является температура человеческого тела.

Во внешней среде она особенно устойчива. За счет строения клеточной стенки и химического состава сохраняет относительную жизнеспособность при достаточно низких температурах. В замороженном состоянии живет до 30 лет. В воде сохраняется до 150 дней. Может выдерживать температуру свыше 100°С (сухой жар) в течение 60 минут. На страницах библиотечных книг жизнеспособна до 3 месяцев. Высохшие микобактерии провоцируют туберкулез у морских свинок спустя месяцы и даже годы.

Микобактерия чувствительна лишь к прямым солнечным лучам. И нечувствительна к рассеянному солнечному свету, если находится во взвешенном, вместе с пылевыми частицами состоянии. При интенсивном ультрафиолетовом облучении и повышении температуры внешней среды ее жизнеспособность резко снижается. УФ — лучи убивают ее за 2 — 3 минуты. Напротив, в темноте и сырости, в непроветриваемых помещениях выживаемость максимальна.

Дезинфекция хлорамином инактивирует туберкулезную палочку в течение 5 часов, обработка хлорной известью должна длиться не менее 3 часов.

Микобактерия размножается достаточно медленно. После выхода из макрофага она начинает делиться. Период удвоения МБТ на питательных средах составляет от 18 до 24 часов. Из каждой клетки бактерии вырастает микроколония, которая имеет вид кос или жгутиков. На питательных средах заметный рост M. tuberculosis регистрируется через 15 — 25 дней, а M. bovis — в среднем через 25 — 40 дней. Для роста культур, выделенных в клинических условиях, требуется от 4 недель до трех месяцев.

Культивируются микроорганизмы на сложных питательных средах, содержащих 0,5% глицерина. Рост хорошо стимулирует присутствие в воздушной среде углекислого газа СО₂ в объеме 5 — 10%. Главные используемые питательные обогащенные среды: Петраньяни, Левенштейна — Йенсена и Сотона.

Использование ускоренного метода Прайса позволяет сейчас получить микроколонию уже за 7 — 14 дней. Делящиеся клетки микобактерий при этом как бы склеиваются между собой на лабораторном стекле, образуя характерный рисунок из кос. В качестве питательной среды по Прайсу используют агар и глицерин с добавлением цитратной кроличьей крови.

На плотных питательных средах скопления микроорганизмов выглядят как небольшие возвышающиеся бесцветные или желтоватые колонии, с неровными краями, крошащиеся, сухие. В жидких средах они заметны в виде тонкой желтоватой пленки, морщинистой и хрупкой. Питательный субстрат при этом остается прозрачным.

Размножение

Примечательно, что бактерии туберкулеза могут делиться вне клеток и в самих макрофагах, являясь клеточными паразитами. Это происходит в случае неполноценного фагоцитоза, когда организм и его иммунитет ослаблены. Сбой иммунной системы может произойти по разным причинам. Негативно отражаются на макроорганизме интоксикации, общие иммунодефицитные состояния, недостаток белкового и липидного питания, потребляемой воды и многие другие.

Фагоциты (макрофаги) в норме атакуют и поглощают микобактерию. Происходит ее разрушение и гибель. Макрофаг выделяет интерлейкины (противовоспалительные цитокины), которые притягивают Т-лимфоциты в очаг воспаления. Происходит считывание информации об антигенах с мембраны макрофага.

Затем активированные Т-лимфоциты производят эффекторные (уничтожающие воспаление) цитокины: γ — интерферон и фактор некроза опухоли. В очаг инфекции устремляется масса разнообразных клеток — гранулоцитов, лимфоидных клеток, макрофагов. Эти клетки в дальнейшем участвуют в формировании бугорка — гранулемы. Таким комплексом мер ограничивается распространение туберкулеза в организме.

Но случаются ситуации, когда срок жизни макрофага в несколько месяцев истекает, а микобактерия остается жизнеспособной. Она выходит, дает потомство, устойчивое к атаке макрофагов и «знающее», как пережить макрофагальную стадию. С такой устойчивой бактерией справиться уже намного труднее.

Вирулентность (степень патогенности) и изменчивость микобактерий

Микобактерия — необычный микроорганизм. Ей не свойственны классические факторы вирулентности, такие как выработка эндо — или экзотоксинов. Определяют вирулентность МБТ липиды ее клеточной стенки. Гликолипидный корд — фактор (или фактор инертности) наделяет ее также способностью к образованию структур в виде кос. Поверхностные липиды инициируют выработку информационных молекул — цитокинов, которые играют огромную роль во внутриклеточной адаптации и выживаемости микобактерий.

Поверхностно — активные сульфолипиды наряду с корд — фактором образуют цитотоксичные мембранокомлексы. Это первая группа липидов, с которой связывают высочайшую токсичность и вирулентность возбудителя туберкулеза.

О корд — факторе упоминал еще Р. Кох. Поначалу его связывали только с вирулентностью. Но способность формировать скопления (косы) характерна и для микроорганизмов, которые имеют низкую вирулентность либо вообще ею не обладают. Позже существование корд — фактора было связано с содержанием в клеточной стенке необычного биологического вещества — trehalose 6,6-dimycolate. Благодаря этому особо активному компоненту КС палочка обладает высокой вирулентностью.

МБТ наделены самым гибким метаболизмом, который позволяет изменяться и выживать при любых условиях. Образование L-форм является одним из самых удивительных факторов изменчивости микобактерии. Это состояние пониженного метаболизма, ослабленная вирулентность. По сути, перемирие между организмом человека и патогеном, состояние «ни войны — ни мира». Метаболическая активность МБТ в это время направлена на усиление собственной клеточной стенки и накопление генетического материала для потенциально успешного функционирования клетки в будущем.

Оставаясь в организме в подобном ослабленном, менее агрессивном состоянии, палочка продуцирует противотуберкулезный иммунитет.

L- форма отличается выраженными морфологическими и функциональными изменениями. Наиболее часто L — трансформации микобактерии происходят при длительном воздействии антибактериальной терапией. Известно, что мокрота абациллярных больных с деструкцией легких содержит L-формы. Другие факторы, такие как изменение климатических условий проживания больного так же могут несколько тормозить рост, развитие и образование мембраны клеток микобактерии. Отсюда берет начало санаторный метод лечения пациентов с туберкулезом.

Абациллирование туберкулезного больного не означает, что он будет оставаться устойчивым к заболеванию всю жизнь. При возникновении соответствующих условий бактерия способна реверсировать, изменяться в агрессивный палочковидный вариант.

Если процесс размножения приходится на период проведения химиотерапии, палочки быстро погибнут. В противном случае возможна реактивация туберкулезного процесса. Поэтому для недопущения рецидивов болезни применяют длительное, с дополнительными короткими профилактическими курсами лечение.

Факторы патогенности

Главными факторами патогенности туберкулезной палочки являются:

• микрокапсула,
• корд-фактор,
• сульфатиды,
• липоарабинома,
• туберкулин,
• липиды клеточной стенки (КС) — жирные кислоты, восковая, фосфатидная и жировая фракции.

Микрокапсула состоит из полисахаридов. Они защищают микроорганизм от фагоцитоза и антител.

Токсичный корд — фактор — гликолипид, дислоцирующийся на поверхности и в толще КС. Является повреждающим, провоцирующим острый воспалительный процесс фактором. Токсически воздействует на ткани, защищает бактерию от фагоцитоза. Корд — фактор разрушает мембраны митохондрий фагоцита, чем нарушает процесс дыхания и тормозит его миграцию. Клетки хозяина испытывают энергетическое голодание, что приводит к нарушению их жизнедеятельности. В результате воспалительный ответ становится слабовыраженным.

Сульфатиды — серосодержащие гликолипиды, расположенные на поверхности КС. Они так же снижают активность фагоцитов — ингибируют слияние ферментов фагосомы и лизосомы. Но даже если образование фаголизосомы состоялось, сульфатиды способны нейтрализовать окислительное воздействие фагоцита. Внутриклеточной инактивации (переваривания) микобактерии при этом не наблюдается.

Липоарабинома — гетерополисахарид КС. По своему строению липоарабинома аналогична эндотоксину грамотрицательных бактерий. Под ее влиянием макрофаги выделяют Интерлейкин — 10 (противовоспалительный цитокин), который тормозит пролиферацию, то есть деление Т-клеток. Это способствует секреции веществ, вызывающих повреждение тканей и лихорадку.

Туберкулин поражает нервную систему и является токсином для фагоцитов.

С липидными составляющими внешней оболочки связывают устойчивость возбудителя туберкулеза к кислотам, спиртам и щелочам. Липиды КС оказывают сверхтоксичное действие на ткани, вызывают образование туберкулоидной ткани, гигантских и эпителиоидных клеток. В итоге все эти тканевые реакции способствуют образованию туберкулезного бугорка.

Такие бугорки, или гранулемы свидетельствуют об образовании у пациента первичного туберкулезного комплекса (ПТК). Одновременно ПТК сопровождается возникновением гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Она выявляется по реакции на туберкулиновую пробу.

Структура туберкулезной гранулемы

Макрофаги с расположенными внутри микроорганизмами под воздействием фосфолипидной фракции клеточной стенки увеличиваются в размерах. Они приобретают форму эпителиоидных клеток и окружаются валом из Т — лимфоцитов. Скопление лимфоидных клеток и Т — лимфоцитов приобретает форму бугорка. Эпителиоидные клетки сливаются, образуя клетки Пирогова — Лангханса. Вокруг бугорка образуется туберкулезная грануляционная ткань из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов и фибробластов.

В центральной части под влиянием бактериальных ядов происходит распад клеток бугорка. Образующийся при этом гомогенный творожистый некроз называется казеозом.

Гранулемы чаще всего образуются в легких, имеют округлую форму, размеры от 1 мм до 2 см. В гранулемах размножение бактерий прекращается или замедляется.

Наиболее часто наблюдается заживление очагов ПТК. Первичный очаг, как правило, окружается соединительной тканью в виде капсулы, которая затем пропитывается кальцием и сморщивается. Кальцинированный участок ткани легких называют очагом Гона. Так завершается стадия ответной реакции макроорганизма на внедрение туберкулезной бактерии. Формируется приобретенный инфекционный иммунитет к туберкулезу.

Микобактерии сохраняют жизнедеятельность в очаге многие годы. И это чревато опасностью эндогенной реактивации. Развивается вторичный туберкулез, как правило, при резком снижении иммунитета или вследствие повторных заражений — реинфицирования. Протекает интенсивнее, с образованием полостей распада, на фоне сформировавшейся чувствительности организма к микобактериям.

Прогрессирование вторичного туберкулеза часто осложняется выходом инфекции в кровеносное русло. Микобактерии заносятся в органы и ткани, формируются различные участки воспаления. Они располагаются, в основном, в верхних долях легких под плеврой. Но могут быть и в почках, коже, половых органах, костях и т.д.

В очагах наблюдается разрастание казеоза благодаря притоку лейкоцитов. Казеозные массы прорываются в бронхиальное дерево, формируется казеозная полость — фистула. В этом случае процесс переходит уже в деструктивную форму.

Резистентность МБТ

Микобактерии недосягаемы для многих антибиотиков по своей природе. Исследования подтверждают, что основная причина устойчивости бактерий закодирована в генной структуре. Их клеточная стенка служит физическим барьером для проникновения терапевтических агентов.

В то же время, МБТ способны дополнительно вырабатывать резистентность к антибиотикам. И это значительно снижает эффективность противотуберкулезного лечения. Сегодня мы имеем дело с большим набором штаммов, не реагирующих на воздействие лекарственных препаратов. Для их обнаружения и правильного назначения методов лечения требуется комплекс целенаправленных мер.

Поэтому на практике очень важно не только обнаружить микобактерию туберкулеза, но и установить ее резистентность. Необходимо это делать достаточно быстро, чтобы вовремя начать эффективную терапию.

Стандартная диагностика раньше исчислялась 4 — 6 неделями. С конца восьмидесятых годов существует методика ПЦР, значительно сокращающая время такого анализа. Диагностика основывается на избирательной амплификации (увеличении числа копий) нуклеиновых кислот ДНК микобактерии путем полимеразной реакции. Методика осуществляется в искусственных условиях — in vitro и впечатляет возможностями в качестве точечной ДНК — диагностики. С ее помощью можно идентифицировать любой штамм и определить первопричину устойчивости к конкретному лекарственному препарату.

На сегодняшний день известна генетическая структура бактерии — ее нуклеотидная последовательность. Лабораторные исследования выявили, что возникновение резистентности микобактерии связано с нуклеотидными элементами. Вся информация о ее ДНК хранится в международных банках данных. Считают, что резистентность к стрептомицину, изониазиду и другим антибиотикам объясняется той или иной мутацией.

Однако не исключено, что благодаря экспрессии генов некоторые факторы патогенности существуют непосредственно внутри зараженной клетки. Несмотря на расшифровку генома туберкулезной микобактерии, 30% кодонов (единиц ее генетического кода) относятся к неизвестным науке белкам.

Механизмы передачи микобактерии

Естественный резурвуар для туберкулезной палочки — больной человек, домашние животные и птицы. Больной человек — бацилловыводитель — распространяет микобактерии и является в обществе основным источником инфекции.

Выделяют три значимых механизма передачи туберкулеза:

1. аэрогенный (воздушно — капельный путь и пылевой),
2. фекально — оральный (через пищеварительный тракт и контактно — бытовой),
3. контактный (через плаценту, околоплодные воды, пупочную вену).

Белки, углеводы и липиды составляют основные биокомпоненты микробной клетки. Наряду с морфологическими особенностями, они инициируют различные реакции в организме. Течение инфекции зависит как от вирулентности микроорганизма, так и от устойчивости и реактивности организма — хозяина.

С момента первичного проникновения в дыхательный тракт до проявления результатов борьбы между макроорганизмом и возбудителем происходит масса сложнейших событий. Эти процессы определяют, в конечном итоге, судьбу огромного количества людей, инфицированных микобактериями туберкулеза.

Циклическое развитие туберкулезного процесса

Условно цикл течения болезни с момента инфицирования до проявлений туберкулеза и распространения бактерий во внешнюю среду разделяют на 5 этапов:

1. Собственно инфицирование (распространение инфекции).
2. Внедрение инфекции, ее пролиферация (разрастание) и диссеминация в организме.
3. Формирование организмом иммунного ответа.
4. Казеация с последующим образованием полости, ускоренное размножение возбудителя.
5. Вторичная инфекция, способность заражать и инфицировать.

Развитие третьего этапа — иммунного ответа — может происходить в двух вариантах: с благоприятным исходом и неблагоприятным. Если у пациента развивается выраженная устойчивость, размножение микобактерий останавливается. Развитие туберкулеза в этом случае подавляется на протяжении всей жизни. Остаточные проявления при этом минимальны, но туберкулиновый тест становится положительным.

При недостаточной активности иммунной системы происходит прогрессирование патологического процесса. Что очень часто наблюдается у ВИЧ — инфицированных, детей и у предрасположенных лиц. У некоторых пациентов происходит реактивация скрытой инфекции в легких или вне их. Процесс осложняется тканевыми повреждениями, формированием полостей распада и вторичным размножением возбудителя.

Для развития клинических проявлений заболевания необходима сочетанность целого ряда факторов. Очень часто у абсолютно здоровых людей обнаруживают вирулентные микобактерии. Но только при сочетании благоприятных для палочки внешних и внутренних факторов заражение может перейти в болезнь. В то же время возможен переход инфекции в скрытую форму без значительных последствий. Клеточный иммунитет человека, его стойкость и реактивность определяют, главным образом, сценарий, по которому будет развиваться туберкулезный процесс.

Таким образом, по степени значимости противотуберкулезный иммунитет располагают в следующем порядке:

• клеточный (когда сам организм борется и побеждает бактерии),
• гуморальный (с формированием антител),
• нестерильный иммунитет (существующий до той поры, пока в организме присутствует
• возбудитель в ослабленной форме).

Лабораторное выявление возбудителя туберкулеза

Для эффективного выявления используют мокроту, кровь, мочу, биоптат или резекционный материал.

Диагностика в условиях лаборатории традиционно включает в себя следующий комплекс методов:

• бактериоскопию (микроскопию мазков с карбол — фуксиновым окрашиванием по Цилю — Нильсену, люминесцентную микроскопию),
• бактериологию (посев на питательную среду),
• биопробу на морских свинках и кроликах,
• серодиагностику,
• пробу Манту +

Туберкулезная палочка — практически совершенный по своей природе, идеально приспособленный к жизни на Земле микроорганизм. Сегодня виды микобактерий туберкулеза исчисляются сотнями, и сдавать свои позиции они не собираются. Скорее, наоборот, терпеливо ждут, чтобы очередной катаклизм с человечеством или отдельно взятым человеком позволили им еще больше укрепиться.

ВОЗ предупреждает о том, что полирезистентность микобактерии может привести в будущем к неизлечимости туберкулеза, подобно СПИДу или вирусу Эбола. В борьбе с болезнью нет места для беспечности и почивания на лаврах. Чтобы понять это, не обязательно изучать научные трактаты. Стоит просто слегка соприкоснуться с миром микобактерий и узнать о них немного больше.

Микобактерии, коринебактерии, туберкулез

Туберкулез - AMBOSS

Последнее обновление: 3 июля 2020 г.

Резюме

Туберкулез (ТБ) - распространенная инфекционная причина заболеваемости и смертности во всем мире, вызываемая Mycobacterium tuberculosis и обычно поражающая легкие. Первичная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, часто сначала протекает бессимптомно. Обычно M. tuberculosis остается в спящем состоянии, поскольку иммунная система хозяина контролирует его (латентный туберкулез). Однако, если иммунная система оказывается под угрозой, может возникнуть болезнь реактивации.Пациенты с активным заболеванием обычно проявляют лихорадку, потерю веса, ночную потливость и продуктивный кашель (с кровохарканьем или без него), который не поддается лечению традиционными антибиотиками. Инфекция может гематологически распространиться на любой орган. Однако диссеминированное заболевание встречается редко, если только у пациента не наблюдается серьезного иммунодефицита. Пациенты с возможной латентной туберкулезной инфекцией (ЛТБИ) должны пройти обследование с использованием кожной пробы с очищенным производным белка (PPD) или анализа высвобождения γ-интерферона (IGRA) и получить соответствующее лечение.Лечение ЛТИ снижает риск активной инфекции до 90% случаев и, следовательно, играет решающую роль в активной профилактике ТБ. Любое подозрение на активную инфекцию ТБ должно сопровождаться визуализацией и попыткой идентифицировать M. tuberculosis с помощью микроскопии, посева и / или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение туберкулеза - длительный процесс из-за медленного роста M. tuberculosis, его маскировки в макрофагах и того факта, что лекарственные препараты не могут легко проникнуть через его клеточную стенку.Стандартное эмпирическое лечение включает комбинированную терапию рифампицином, изониазидом, этамбутолом и пиразинамидом в течение 2 месяцев, а затем рифампицином и изониазидом в течение дополнительных 4 месяцев. Несмотря на комбинированную терапию, заболеваемость туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью неуклонно растет.

Эпидемиология

• Пол: ♂> ♀ (2: 1)
• США
  • Заболеваемость туберкулезом в США медленно снижается.
  • Лица, родившиеся за границей (особенно выходцы из Азии и латиноамериканского происхождения), составляют две трети новых случаев ТБ.
• В глобальном масштабе
  • Ведущая инфекционная причина смерти во всем мире
  • Несмотря на то, что примерно каждый третий человек инфицирован туберкулезом во всем мире, общая заболеваемость и распространенность снижаются.
  • Страны с самой высокой заболеваемостью туберкулезом: Индия, Индонезия, Китай, Нигерия, Пакистан и Южная Африка.

Заболеваемость туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью неуклонно растет.

Каталожные номера: ^{[1] [2] [3]}

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Микобактерии

• Общие характеристики
  • Неподвижные, аэробные, грамположительные, кислотоупорные бациллы с богатой липидной клеточной стенкой
  • Стойкость: выживает в аэрозолях даже на больших расстояниях
  • Кислотно-быстрый: способен выжить в желудочном секрете
  • Сложные восковидные, устойчивые клеточные стенки повышают устойчивость к противомикробным препаратам → Антибиотики действуют только при использовании в комбинации в течение длительного периода времени.
• Виды
  • • Mycobacterium tuberculosis
      • Основной патоген, вызывающий туберкулез: 95% случаев
      • Передача: в основном распространяется воздушно-капельным путем
      • Хозяин патогена: преимущественно люди
    • Mycobacterium bovis:
      • Обычный патоген, вызывающий туберкулез желудочно-кишечного тракта
      • Механизм заражения: преимущественно через заглатывание зараженного коровьего молока
      • Резервуар патогена: преимущественно крупный рогатый скот

Ссылки: ^{[4 5]}

Этиология

ТБ и СПИД усугубляют прогрессирование другого заболевания!

Каталожные номера: ^{[2] [4] [6]}

Классификация

Определения случаев туберкулеза

Первичный туберкулез (первичная инфекция)

• Скрытая туберкулезная инфекция (ЛТИ)
  • Определение: первичная инфекция без каких-либо патологических данных на рентгенологических изображениях; однако скрининговые тесты, указывающие на предыдущую инфекцию M. tuberculosis, положительны.
  • Пожизненный риск реактивации ТБ для человека с ЛТИ составляет около 5–10%.
• Активный первичный туберкулез (только 1–5% случаев): первичная инфекция с рентгенопатологическими признаками туберкулеза (см. «Диагностика» ниже)

Реактивный туберкулез (вторичная инфекция)

• Определение: после латентной первичной туберкулезной инфекции; 80% вторичных инфекций начинаются в легких (между возникновением первичной и вторичной инфекции может пройти много месяцев или лет).
• Эндогенная реактивация (очень часто)
• Экзогенное повторное заражение (редко)

М.tuberculosis остается в состоянии покоя в организме хозяина и может реактивироваться, когда иммунная система оказывается под угрозой (например, высокими дозами глюкокортикоидов или химиотерапевтических агентов, ВИЧ-инфекцией)!

Туберкулез с лекарственной устойчивостью

• Причины: неадекватная комбинированная терапия или концентрация лекарств
• Обычно поражает несколько органов; рецидив - обычное явление.
• Прогноз: Шансы на выздоровление примерно вдвое ниже, чем у неустойчивых патогенов.

Ссылки: ^{[7] [8] [9]}

Патофизиология

Mycobacterium tuberculosis: захват макрофагов и модуляция врожденных эффекторных реакций

2.1. История и развитие

Одержимость Эли Мечникова, «фагоцит» [фагос-есть, цито-клетка] является составной частью ретикулоэндотелиальной системы Людвига Ашоффа (RES) [8]; макрофаг играет ключевую роль почти на всех стадиях иммунного ответа, включая врожденный и адаптивный иммунные ответы. Макрофаги обеспечивают первую линию защиты от вторжения патогенов.Помимо защиты организма от атак инородных организмов, макрофаги регулируют важные физиологические функции. Их роль в гомеостазе хорошо известна. Макрофаги очищают почти 2 × 10 ¹¹ эритроцитов в день. Этот огромный метаболический оборот имеет решающее значение для гомеостаза железа и предотвращения образования токсичных промежуточных продуктов [9]. Макрофаги оснащены рецепторами-поглотителями, такими как рецепторы фосфатидилсерина, рецепторы тромбоспондина, интегрины и рецепторы комплемента, чтобы очистить клеточный дебрис и быстро удалить апоптотические клетки, чтобы помочь в процессах ремоделирования тканей.Антигены из захваченных клеток представлены вместе с молекулами MHC, чтобы активировать адаптивные иммунные ответы [10]. Таким образом, макрофаги служат профессиональным мусорщиком умирающих клеток, которые не только очищают тело, но и регулируют иммунную систему.

Циркулирующие моноциты, которые считаются промежуточными звеньями развития между предшественниками костного мозга и тканевыми макрофагами, мигрируют из кровеносных сосудов и дифференцируются в тканевые макрофаги [11]. Макрофаги и моноциты происходят из предшественников гемопоэтических стволовых клеток с миелоид-ограниченным потенциалом дифференцировки [1].Предшественники костного мозга, моноциты и макрофаги вместе были классифицированы в мононуклеарную фагоцитарную систему, концепция, впервые предложенная ван Фуртом [12]. Первоначально моноциты идентифицируются по экспрессии молекул CD14 и отсутствию экспрессии CD16 на поверхности. Эти моноциты называются «классическими моноцитами» с фенотипом CD14 ⁺⁺ CD16 ^– и составляют около 90% моноцитов крови человека. Однако более поздние исследования подтвердили экспрессию CD16 на поверхности некоторых популяций клеток, которые были названы «неклассическими моноцитами» с фенотипом CD14 ⁺ CD16 ⁺⁺ [13].Пополнение тканевых макрофагов циркулирующими моноцитами хорошо установлено, но в некоторых случаях, как в микроглиальных клетках головного мозга, установлено местное разрастание макрофагов. Благодаря адаптивности и пластичности макрофагов и их способности реагировать на различные микроокружения в различных тканях, таких как легкие, селезенка, печень, кишечник и мозг, между ними существует значительная неоднородность [14]. Например, альвеолярные макрофаги легких, которые постоянно подвергаются воздействию различных антигенов, экспрессируют на своей поверхности высокий уровень рецепторов распознавания образов и рецепторов скавенджеров.Напротив, макрофаги кишечника проявляют высокие уровни фагоцитарной и антибактериальной активности по сравнению с другими макрофагами [15].

2.2. Активация макрофагов

Активация определяется как приобретение способности выполнять сложную функцию [16]. Фактором, ответственным за активацию макрофагов, оказался интерферон-гамма (IFN-γ), продуцируемый цитотоксическими T (Tc1) -клетками CD8 ⁺ , T-хелпером 1 (Th2) CD4 ⁺ и естественным киллером (NK ) клетки.Активация IFN-γ приводит к превращению макрофагов в мощные фагоцитозные клетки с повышенным продуцированием реактивных промежуточных продуктов кислорода и реактивных промежуточных продуктов азота, супероксидов и провоспалительных цитокинов, помогающих клеткам эффективно убивать внутриклеточные патогены. Эти макрофаги обладают повышенной активностью презентации антигена, таким образом, они вызывают у хозяина эффективный иммунный ответ. Опосредованная IFN-γ активация известна как «классическая активация», а макрофаги классифицируются как «макрофаги типа 1 или M1» [3, 18] (рис. 1).Стимуляции IFN-γ недостаточно для классической активации макрофагов, и может потребоваться дополнительная стимуляция TNF-α. Поскольку TNF-α конститутивно не присутствует в окружающей среде, специфические лиганды рецепторов, такие как липополисахариды (LPS) и различные микробные лиганды, могут помочь в индукции эндогенной экспрессии TNF-α в макрофагах [19, 20].

Рисунок 1.

Схематическая диаграмма, показывающая различные типы макрофагов. Цитокины Th2, в основном продуцируемые Т-клетками, естественными киллерами (NK) и другими антигенпрезентирующими клетками (APC), приводят к развитию классически активированных (M1) макрофагов, обладающих микробицидными функциями.В то время как цитокины Th3 приводят к развитию макрофагов, которые преимущественно выполняют восстановление тканей и противовоспалительные функции (M2), клетки reg T приводят к развитию регуляторных макрофагов, обладающих иммуносупрессивной активностью.

Цитокины типа Т-хелпер 2 (Th3), ИЛ-4 и ИЛ-13, вызывают ответ, отличный от ответа, индуцированного IFN-γ, с выраженным отдельным набором генов и известен как путь «альтернативной активации» макрофаги, а клетки получили название «альтернативные активированные макрофаги типа 2 или M2» [21].Помимо Т-клеток и В-клеток, ИЛ-4 и ИЛ-13 также продуцируются различными другими клетками, такими как тучные клетки, базофилы, эозинофилы, NK-Т-клетки и макрофаги, которые участвуют в регуляции врожденных иммунных ответов. Следовательно, альтернативная активация может иметь как врожденное, так и приобретенное происхождение. Помимо этих двух цитокинов, иммунные комплексы, ИЛ-10, глюкокортикоид или секостероидный (витамин D3) гормон также могут способствовать активации макрофагов М2 [22, 23, 24, 25]. Макрофаги M2 характеризуются экспрессией скавенджеров, маннозы [26] и рецепторов галактозного типа, а также маркеров, таких как дектин-1, аргиназа 1, Ym1 и FIZZ1 [27].Макрофаги M2 обладают противовоспалительными свойствами, связаны с аллергическими и противопаразитарными реакциями и, как считается, регулируют гуморальный иммунитет [27, 28]. Было обнаружено, что альтернативно активированные макрофаги рекрутируются в раны и другие участки повреждения тканей и запрограммированы на выполнение функции заживления ран путем экспрессии аргиназы. Эти макрофаги называют «восстанавливающими макрофагами» или «ранозаживляющими макрофагами» [19, 29, 30]. Таким образом, макрофаги M1 и M2 представляют две популяции клеток с разными биологическими функциями [31].Например, макрофаги M1, но не макрофаги M2, продуцируют высокие уровни реактивных промежуточных соединений кислорода и азота) и воспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6) и имеют низкую аргиназную активность, экспрессируют относительно высокие уровни CD86, и являются эффективными APC. В то время как клетки M1 имеют фенотип IL-12 ^{высокий} , IL-23 ^{высокий} и IL-10 ^низкий и играют важную роль в индукции доминантного ответа Th2 и обеспечивают устойчивость к внутриклеточным патогенам и опухолям [17, 23, 32, 33, 34], различные формы макрофагов M2 обладают фенотипом IL-12 ^low и IL-23 ^low , практически лишены костимулирующих молекул и не способны обеспечить сильную пролиферацию Т-клеток [ 35, 36].Врожденный и адаптивный иммунные ответы также могут приводить к продукции «регуляторных макрофагов» (M reg) (Рисунок 1). Показано, что клетки M reg очень стабильны по своему фенотипу и обладают регуляторной активностью. Эти клетки представляют собой новый тип макрофагов-супрессоров, которые вызывают толерантность во время трансплантации органов. Они обладают мощной подавляющей функцией Т-лимфоцитов [37] и ингибируют выработку цитокина IL-12 [38].

Активированные макрофаги демонстрируют глубокое изменение своих возможностей и функций.В дополнение к другим физиологическим изменениям, в случае макрофагов наблюдается быстрый оборот мембран даже в стадии покоя. Этот мембранный поток значительно увеличивается в активированном состоянии в результате повышенной фагоцитарной активности и лизосомальной деградации проглоченного материала [39, 40]. Фагосомы проходят ряд стадий созревания, приводящих к постепенному подкислению и увеличению гидролитической активности. Помимо гидролаз, к концу созревания фагосом преобладает активность летальных ферментов, генерирующих супероксид [40].НАДФН-оксидазная активность ферментного комплекса приводит к образованию H ₂ O ₂ в присутствии фермента супероксиддисмутазы [41].

Mycobacterium Tuberculosis против Avium Complex и др.

Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ) - это бактерия, вызывающая туберкулез (ТБ) у людей. Туберкулез - это заболевание, которое в первую очередь поражает легкие, хотя может поражать и другие части тела. Он распространяется как простуда или грипп - воздушно-капельным путем от человека, больного заразным туберкулезом.

При вдыхании бактерия может поселиться в легких, где она начинает расти.Если не лечить, он может распространиться на почки, позвоночник и мозг. Это может быть опасно для жизни.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в 2017 году в США было зарегистрировано более 9000 новых случаев туберкулеза.

Миллионы людей являются носителями M. tuberculosis . По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, четверть населения мира является носителем этой бактерии, но не все из них болеют.

Фактически, только от 5 до 10 процентов носителей этой бактерии действительно заболеют активным заразным туберкулезом в течение своей жизни.Обычно это происходит, когда легкие уже повреждены такими заболеваниями, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), муковисцидоз или курение.

Люди также легче заболевают туберкулезом, когда их иммунная система ослаблена. У тех, кто проходит химиотерапию, например, от рака, или у людей с ВИЧ может быть более слабая иммунная система. CDC сообщает, что туберкулез является основной причиной смерти людей с ВИЧ.

Хотя комплекс M. tuberculosis и Mycobacterium avium может вызывать заболевание легких, часто со схожими симптомами, они не одинаковы.

M. tuberculosis вызывает туберкулез. Иногда МАК может вызывать заболевания легких, например хроническую инфекцию легких, но не вызывает туберкулез. Это часть группы бактерий, известных как NTM (нетуберкулезные микобактерии).

M. tuberculosis распространяется воздушно-капельным путем. MAC - это обычная бактерия, обнаруживаемая в основном в воде и почве. Вы можете заразиться этим, когда пьете или моетесь зараженной водой, обрабатываете почву или едите пищу с частицами, содержащими МАК.

Вы можете получить M.tuberculosis , когда вы вдыхаете капли, выделяемые человеком с активной формой туберкулеза. Симптомы болезни включают:

• сильный, затяжной кашель
• кашель с кровью
• боль в груди
• лихорадка
• усталость
• ночная потливость
• потеря веса

Человек может иметь бактерии, но не есть какие-либо симптомы. В этом случае они не заразны. Этот тип инфекции называется латентным туберкулезом.

Согласно исследованию 2016 года, 98 процентов случаев передаются от кашля человека с активной инфекцией.Эти капли также могут попасть в воздух, когда человек чихает или говорит.

ТБ, правда, поймать непросто. Согласно CDC, вы не можете получить его от рукопожатия, питья из того же стакана или проходя мимо человека, больного туберкулезом, который кашляет.

Скорее, бактерия распространяется при более продолжительном контакте. Например, совместное проживание дома или длительная поездка на машине с кем-то с активной инфекцией может привести к заражению.

В то время как туберкулез в Соединенных Штатах набирает обороты, он еще далеко не искоренен.Ослабленная иммунная система или легкие - фактор риска развития туберкулеза.

Также фактором риска является недавний контакт с туберкулезом. CDC сообщает, что около 13 процентов случаев туберкулеза в США связаны с недавней передачей.

По данным CDC, наиболее вероятно, что недавно подверглись воздействию:

• - близкий контакт с кем-то с инфекционным туберкулезом
• человек, работающий или живущий с людьми, которые сами подвергаются высокому риску заражения которые работают в больницах, приютах для бездомных или исправительных учреждениях)
• человек, иммигрировавший из части мира с высоким уровнем туберкулезной инфекции
• ребенок в возрасте до 5 лет с положительным тестом на туберкулез

Если у вас Если у вас есть симптомы туберкулеза или у вас есть факторы риска, ваш врач может назначить тесты для выявления воздействия M.туберкулез . Эти тесты могут включать:

• Туберкулиновая кожная проба Манту (TST) . Белок туберкулин вводится под кожу руки. Если вы заразились M. tuberculosis , реакция произойдет в течение 72 часов после сдачи анализа.
• Анализ крови . Это измеряет вашу иммунную реакцию на M. tuberculosis .

Эти тесты показывают только то, подвергались ли вы воздействию бактерии туберкулеза, а не наличие у вас активного случая туберкулеза.Чтобы определить, что ваш врач может назначить:

• Рентген грудной клетки . Это позволяет врачу определить, какие изменения в легких вызывает туберкулез.
• Посев мокроты . Мокрота - это слизь и образец слюны, выделяемый из легких.

Люди, даже здоровые, кашляют и чихают. Чтобы снизить риск заражения M. tuberculosis , а также множества других вирусов и бактерий, следуйте этим рекомендациям:

• Позаботьтесь о своем здоровье .Придерживайтесь полноценной и сбалансированной диеты. Спите семь-восемь часов в сутки. Регулярно занимайтесь спортом.
• Обеспечьте хорошую вентиляцию дома и офиса . Это может помочь рассеять любые зараженные, изгнанные капли.
• Чихание или кашель в ткань . Поручите другим делать то же самое.

Также подумайте о том, чтобы поговорить со своим врачом о вакцинации против туберкулеза. Вакцинация БЦЖ предназначена для защиты от заражения туберкулезом и предотвращения распространения туберкулеза у тех, кто заразился.

Однако эффективность противотуберкулезной вакцины сильно различается, и во многих развитых странах, где туберкулез встречается нечасто, нет причин для ее получения.

Поговорите со своим врачом о плюсах и минусах его приема. Если вы путешествуете по местности, где много туберкулеза, или постоянно подвергаетесь этому заболеванию, это может быть разумным.

По данным CDC, в начале 1900-х годов туберкулез убивал каждого седьмого человека в США и Европе. К счастью, все изменилось.В настоящее время заражение M. tuberculosis у здоровых людей в США встречается редко.

Он представляет серьезный риск для тех, у кого ослаблена иммунная система и легкие, ослабленные болезнью или окружающей средой. Медицинские работники также подвергаются более высокому риску.

Бактерия обычно передается от человека к человеку при вдыхании инфицированных капель. Также возможно заразиться, когда бактерия проходит через повреждения кожи или слизистых оболочек.

Болезнь, которую вызывает M. tuberculosis , может быть смертельной. Но сегодня хорошие лекарства, в том числе антибиотики изониазид и рифампицин, обеспечивают эффективное лечение.

.

микобактерий | Общая информация

Микобактерии - это неподвижные, медленнорастущие палочковидные грамположительные бактерии с высоким содержанием G + C в геноме (61–71%). Из-за их особых характеристик окрашивания под микроскопом, которое опосредуется миколовой кислотой в клеточной стенке, они называются кислотоустойчивыми. Это также причина морозостойкости микобактерий.

Микобактерии можно разделить на три группы:

• Комплекс Mycobacterium tuberculosis - возбудитель туберкулеза
• Нетуберкулезные микобактерии (NTM)
• Mycobacterium leprae - возбудитель проказы

Комплекс Mycobacterium tuberculosis

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии, принадлежащие к M.туберкулезный комплекс. В этот комплекс входят следующие виды:

• M. tuberculosis
• M. bovis ( подвид bovis и caprae)
• вакцинный штамм M. bovis BCG (Bacille Calmette-Guérin)
• M. africanum
• М. canettii
• M. microti
• М.ластоногие

Эти виды, за исключением M. bovis BCG, считаются вызывающими туберкулез (ТБ) у людей и животных. Несмотря на близкое генетическое сходство, эти организмы значительно различаются по эпидемиологии, патогенности и спектру хозяев.

M. tuberculosis считается основной причиной туберкулеза у людей.

В 1882 году немецкий врач и микробиолог Роберт Кох открыл M.tuberculosis быть возбудителем туберкулеза. На основании этого открытия можно было значительно улучшить диагностику заболевания. Кох опубликовал свои открытия 24 марта 1882 года в Берлинском физиологическом обществе. Таким образом, 24 марта сегодня объявлен Всемирным днем ​​борьбы с туберкулезом, инициированным Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Туберкулезные инфекции обычно возникают у пациентов, страдающих активным и, следовательно, заразным туберкулезом легких. Патогены передаются воздушно-капельным путем при кашле или чихании.Риск заражения увеличивается из-за плохих гигиенических условий и в густонаселенных районах. Поскольку патогены инфицируют клетки иммунной системы, риску подвергаются так называемые макрофаги, особенно младенцы и люди с ослабленным иммунитетом. В большинстве случаев иммунной системе удается бороться с бактериями или инкапсулировать их. Затем микобактерии могут сохраняться в организме в течение нескольких лет как латентный туберкулез, не вызывая никаких симптомов. Невозможно предсказать, когда и произойдет ли повторная активация. Несмотря на то, что может быть поражен любой орган, заболевание проявляется в виде туберкулеза легких у 80% пациентов.

M. bovis - основная причина туберкулеза крупного рогатого скота. Он может передаваться людям при употреблении непастеризованного молока или, в редких случаях, при вдыхании пыли в сараях. В настоящее время эта инфекция довольно редко встречается в Центральной Европе, так как поголовье крупного рогатого скота практически не болеет туберкулезом.
M. bovis можно разделить на два подвида: M. bovis subsp. bovis и M. bovis subsp. caprae . В то время как последний чувствителен к пиразинамиду (PZA), M.bovis subsp. bovis устойчив.
Штамм вакцины БЦЖ, который был разработан из M. bovis , в настоящее время редко используется в большинстве европейских стран, поскольку его эффективность неясна, часто возникают побочные эффекты и эпидемиологическая ситуация не требует вакцинации. Тем не менее, ВОЗ по-прежнему рекомендует вакцинацию БЦЖ детям в возрасте до одного года в странах с высоким риском.

Гетерогенная группа штаммов, которые в основном встречаются в Африке и вызывают исключительно туберкулез у людей, называется M.africanum. M. canettii был в основном изолирован от мелких грызунов, тогда как M. pinnipedii был обнаружен у тюленей. В очень редких случаях было обнаружено, что эти патогены вызывают туберкулез у людей.

Туберкулез

Туберкулез встречается во всем мире, и, помимо ВИЧ / СПИДа и малярии, это одно из наиболее частых инфекционных заболеваний. По последним оценкам, треть населения мира инфицирована туберкулезом.По данным ВОЗ, ежегодно более девяти миллионов человек заражаются туберкулезом и около двух миллионов умирают от него. Около 95% всех вновь инфицированных пациентов живут в развивающихся странах. Тот факт, что появляется все больше и больше устойчивых микобактерий и что часто встречаются сочетанные инфекции с ВИЧ, еще больше затрудняет борьбу с туберкулезом.

Есть четыре важных параметра для сдерживания ТБ:

• Ранняя диагностика
• Предупреждение распространения болезней
• Эффективное лечение противотуберкулезными средствами
• Профилактика развития резистентности
  

Нетуберкулезные микобактерии

Группа нетуберкулезных микобактерий (NTM), ранее называвшаяся атипичными или вездесущими микобактериями, насчитывает более 150 видов.НТМ повсеместно встречаются в природе и демонстрируют широкое разнообразие в отношении того, где их можно найти и как они адаптировались к определенным условиям окружающей среды. Их можно обнаружить в почве, грунте и питьевой воде, а также в таких продуктах питания, как пастеризованное молоко или сыр. В целом НТМ менее патогенны. Тем не менее, они могут вызывать заболевания у людей, особенно у людей с ослабленным иммунитетом или у тех, кто ранее страдал от легочных заболеваний.

Комплекс M. avium (MAC) включает виды M.avium и M. intracellulare , которые относятся к числу наиболее важных и наиболее частых патогенных НТМ. Как и M. kansasii, M. malmoense и M. xenopi , они в основном вызывают легочные инфекции. M. marinum вызывает инфекции кожи и мягких тканей, такие как аквариумная гранулема. Обычно пациенты контактировали с аквариумом.

Диагностика НТМ часто бывает затруднительной. Решение о том, требует ли инфекция лечения, может быть принято только в том случае, если один и тот же патоген обнаружен в разных образцах от одного пациента.

NTM можно культивировать на обычных жидких и твердых питательных средах. В зависимости от скорости роста и производства пигментов они делятся на 4 группы (классификация RUNYON):
Группа I: фотохромоген (штаммы, продуцирующие пигменты под действием света), медленнорастущие НТМ (например, M. kansasii, M. marinum )
Группа II: скотохромоген (штаммы, продуцирующие пигменты даже в темноте), медленнорастущие NTM (например, M. scrofulaceum, M. gordonae )
Группа III: нехромогеновые (штаммы не продуцируют пигменты), медленнорастущие НТМ (например.г. М. avium, М. haemophilum )
Группа IV: быстрорастущие NTM (например, M. abscessus, M. chelonae )

В настоящее время НТМ классифицируются по скорости их роста и делятся на медленнорастущие (SGM) и быстрорастущие (RGM) микобактерии. Они принадлежат к группе RGM, если в идеальных условиях они растут менее чем за семь дней, и к группе SGM, если им требуется более семи дней для роста.

Не существует стандартной терапии для лечения НТМ-инфекций.Терапия всегда зависит от соответствующего вида и его устойчивости к антибиотикам.

В последние десятилетия во всем мире можно было наблюдать рост числа инфекций НТМ, но особенно в странах с низкой распространенностью туберкулеза. Поэтому надежная диагностика - это основа успешной терапии.

Проказа

Проказа - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium leprae .Бактерия («палочка Хансена») была впервые описана в 1873 году норвежским врачом Герхардом Х. Армауэром Хансеном. Инкубационный период может длиться несколько месяцев или даже лет из-за его низкой скорости размножения с периодом генерации от 10 до 14 дней. Чтобы заразиться, нужно находиться в тесном контакте с пациентом. Несмотря на то, что точный механизм передачи неясен, подозревается капельная инфекция. Только 5% людей могут заболеть проказой, остальные имеют генетический иммунитет. Тем не менее они могут стать носителями и заразить кого-то еще.

Большинство инфекций лепры протекают без патологий и проходят спонтанно. Согласно рекомендациям ВОЗ, проказу можно разделить на малобациллярную (туберкулоидную) и мультибациллярную (лепроматозную) лепру. Первый прогрессирует медленно и легко поддается лечению. Последняя, ​​более инфекционная форма, характеризуется быстрым прогрессированием заболевания из-за сильно размножающихся бактерий и проявляется язвами на руках, ногах, ушах или лице.

В целом проказа излечима.Тем не менее, если болезнь диагностировать слишком поздно, нервные пути могут быть необратимо повреждены. Поскольку проказу можно лечить, она почти полностью исчезла в странах, где обеспечивается хорошее здравоохранение. Напротив, во многих развивающихся странах болезнь по-прежнему представляет собой серьезную проблему для здоровья. Люди, страдающие проказой, также сталкиваются с социальными проблемами, которые идут рука об руку с заболеванием. Кроме того, лечение становится все более трудным, поскольку в последние годы все более и более участилась резистентность к антибиотикам.

Проказа диагностируется на основании клинических симптомов и путем лабораторной диагностики.К сожалению, M. leprae нельзя культивировать, как другие микобактерии. Тесты на культуру и устойчивость успешны только на животных моделях и занимают около года. Также микроскопическая диагностика мазков из кожи или носа часто затруднена, поскольку в 70% случаев образцы ложноотрицательны. Поэтому определение бактериальной ДНК в мазках кожи с помощью ПЦР обычно является методом выбора.

назад к обзору микобактерий

Туберкулез - Симптомы и причины

Обзор

Туберкулез (ТБ) - это потенциально серьезное инфекционное заболевание, которое в основном поражает ваши легкие. Бактерии, вызывающие туберкулез, передаются от человека к человеку крошечными капельками, которые выбрасываются в воздух при кашле и чихании.

Когда-то редко встречающийся в развитых странах, туберкулез начал расти в 1985 году, отчасти из-за появления ВИЧ, вируса, вызывающего СПИД.ВИЧ ослабляет иммунную систему человека, поэтому он не может бороться с микробами туберкулеза. В Соединенных Штатах из-за более жестких программ контроля заболеваемость туберкулезом снова начала снижаться в 1993 году, но остается проблемой.

Многие штаммы туберкулеза устойчивы к лекарствам, которые чаще всего используются для лечения этого заболевания. Люди с активным туберкулезом должны принимать несколько типов лекарств в течение многих месяцев, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить развитие устойчивости к антибиотикам.

Продукты и услуги

Симптомы

Хотя в вашем организме могут быть бактерии, вызывающие туберкулез (ТБ), ваша иммунная система обычно может предотвратить ваше заболевание.По этой причине врачи различают:

• Скрытая ТБ. В этом состоянии у вас туберкулезная инфекция, но бактерии остаются в вашем организме в неактивном состоянии и не вызывают никаких симптомов. Скрытый туберкулез, также называемый неактивным туберкулезом или туберкулезной инфекцией, не заразен. Это может превратиться в активный туберкулез, поэтому лечение важно для человека с латентным туберкулезом и помогает контролировать распространение туберкулеза. По оценкам, 2 миллиарда человек страдают латентным туберкулезом.
• Активная ТБ. Это состояние вызывает у вас заболевание и в большинстве случаев может передаваться другим людям.Это может произойти в первые несколько недель после заражения туберкулезными бактериями или спустя годы.

Признаки и симптомы активного туберкулеза включают:

• Кашель, продолжающийся три недели и более
• Кашляет кровью
• Боль в груди или боль при дыхании или кашле
• Непреднамеренная потеря веса
• Усталость
• Лихорадка
• Ночные поты
• Озноб
• Потеря аппетита

Туберкулез также может поражать другие части вашего тела, включая почки, позвоночник или мозг.Когда ТБ возникает вне легких, признаки и симптомы различаются в зависимости от пораженных органов. Например, туберкулез позвоночника может вызвать боли в спине, а туберкулез почек может вызвать появление крови в моче.

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вас жар, необъяснимая потеря веса, сильная ночная потливость или постоянный кашель. Это часто признаки туберкулеза, но они также могут быть следствием других медицинских проблем. Ваш врач может провести тесты, чтобы определить причину.

Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют обследовать людей с повышенным риском туберкулеза на латентную инфекцию ТБ. В эту рекомендацию входят люди, которые:

• Имеют ВИЧ / СПИД
• Принимать препараты внутривенно
• Контакты с инфицированными
• Приехали из страны, где распространен ТБ, например, из нескольких стран Латинской Америки, Африки и Азии
• Живут или работают в местах, где распространен ТБ, например, в тюрьмах или домах престарелых
• Работа в сфере здравоохранения и лечение людей с высоким риском туберкулеза
• Дети и подвержены риску заражения туберкулезом взрослыми

Причины

Туберкулез вызывается бактериями, которые передаются от человека к человеку через микроскопические капли, попадающие в воздух.Это может произойти, когда кто-то с нелеченной активной формой туберкулеза кашляет, говорит, чихает, плюется, смеется или поет.

Хотя туберкулез заразен, его нелегко заразиться. У вас гораздо больше шансов заразиться туберкулезом от кого-то, с кем вы живете или работаете, чем от незнакомца. Большинство людей с активным туберкулезом, которые получали соответствующее лекарственное лечение не менее двух недель, больше не заразны.

ВИЧ и туберкулез

С 1980-х годов число случаев туберкулеза резко возросло из-за распространения ВИЧ, вируса, вызывающего СПИД.Инфекция ВИЧ подавляет иммунную систему, что затрудняет контроль над бактериями туберкулеза. В результате у людей с ВИЧ во много раз больше шансов заболеть туберкулезом и перейти от латентного заболевания к активному, чем у людей, не инфицированных ВИЧ.

ТБ с лекарственной устойчивостью

Еще одна причина, по которой туберкулез остается основным убийцей, - это увеличение числа штаммов этой бактерии, устойчивых к лекарствам. Поскольку первые антибиотики были использованы для борьбы с туберкулезом более 60 лет назад, некоторые микробы туберкулеза развили способность выживать, несмотря на лекарства, и эта способность передается их потомкам.

Лекарственно-устойчивые штаммы туберкулеза возникают, когда антибиотик не может убить все бактерии, на которые он нацелен. Выжившие бактерии становятся устойчивыми к этому лекарству, а часто и к другим антибиотикам. У некоторых бактерий туберкулеза выработалась устойчивость к наиболее часто используемым лекарствам, таким как изониазид и рифампицин.

У некоторых штаммов туберкулеза также развилась устойчивость к лекарствам, которые реже используются для лечения туберкулеза, таким как антибиотики, известные как фторхинолоны, и инъекционным препаратам, включая амикацин и капреомицин (капастат).Эти лекарства часто используются для лечения инфекций, устойчивых к наиболее часто используемым лекарствам.

Факторы риска

Каждый может заболеть туберкулезом, но определенные факторы могут увеличить риск заболевания. Эти факторы включают:

Ослабленная иммунная система

Здоровая иммунная система часто успешно борется с бактериями туберкулеза, но ваше тело не может обеспечить эффективную защиту, если ваша сопротивляемость низкая.Ряд заболеваний, состояний и лекарств могут ослабить вашу иммунную систему, в том числе:

• ВИЧ / СПИД
• Диабет
• Тяжелая болезнь почек
• Некоторые виды рака
• Лечение рака, например химиотерапия
• Препараты для предотвращения отторжения пересаженных органов
• Некоторые препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, болезни Крона и псориаза
• Недоедание
• Очень молодой или пожилой возраст

Путешествие или проживание в определенных районах

Риск заражения туберкулезом выше у людей, которые живут или путешествуют в районы с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом и лекарственно-устойчивым туберкулезом, в том числе:

• Африка
• Восточная Европа
• Азия
• Россия
• Латинская Америка
• Карибские острова

Бедность и употребление психоактивных веществ

• Отсутствие медицинской помощи. Если вы получаете низкий или фиксированный доход, живете в отдаленном районе, недавно иммигрировали в Соединенные Штаты или являетесь бездомным, у вас может не быть доступа к медицинской помощи, необходимой для диагностики и лечения ТБ.
• Использование психоактивных веществ. Использование внутривенных препаратов или чрезмерное употребление алкоголя ослабляет вашу иммунную систему и делает вас более уязвимыми для туберкулеза.
• Употребление табака. Употребление табака значительно увеличивает риск заболевания туберкулезом и смерти от него.

Где вы работаете или живете

• Работа в сфере здравоохранения. Регулярный контакт с больными людьми увеличивает вероятность заражения бактериями ТБ. Ношение маски и частое мытье рук значительно снижают риск.
• Проживание или работа в учреждении по уходу за детьми. Люди, которые живут или работают в тюрьмах, приютах для бездомных, психиатрических больницах или домах престарелых, все подвергаются более высокому риску заболевания туберкулезом. Это связано с тем, что риск заболевания выше в местах скопления людей и плохой вентиляции.
• Проживает или эмигрирует из страны, где распространен туберкулез. Люди из страны, где распространен туберкулез, могут подвергаться высокому риску заражения туберкулезом.
• Жизнь с больным туберкулезом. Жизнь с больным туберкулезом увеличивает ваш риск.

Осложнения

Без лечения туберкулез может быть смертельным. При отсутствии лечения активное заболевание обычно поражает легкие, но может распространиться на другие части тела через кровоток. Примеры осложнений туберкулеза включают:

• Боль в спине. Боль и скованность в спине - частые осложнения туберкулеза.
• Повреждение сустава. Туберкулезный артрит обычно поражает бедра и колени.
• Набухание оболочек головного мозга (менингит). Это может вызвать длительную или периодическую головную боль, которая сохраняется в течение нескольких недель. Возможны также психические изменения.
• Проблемы с печенью или почками. Ваша печень и почки помогают фильтровать отходы и загрязнения из кровотока.Эти функции нарушаются, если печень или почки поражены туберкулезом.
• Сердечные расстройства. В редких случаях туберкулез может инфицировать ткани, окружающие ваше сердце, вызывая воспаление и скопление жидкости, которые могут повлиять на способность вашего сердца эффективно перекачивать кровь. Это состояние, называемое тампонадой сердца, может быть фатальным.

Профилактика

Если у вас положительный результат теста на латентную туберкулезную инфекцию, ваш врач может посоветовать вам принимать лекарства, снижающие риск развития активного туберкулеза.Единственный заразный тип туберкулеза - активная разновидность, когда он поражает легкие. Так что, если вы можете предотвратить развитие латентного туберкулеза, вы не передадите туберкулез кому-либо еще.

Защитите свою семью и друзей

Если у вас активный туберкулез, держите свои микробы при себе. Обычно требуется несколько недель лечения противотуберкулезными препаратами, прежде чем вы перестанете заразиться. Следуйте этим советам, чтобы помочь своим друзьям и родственникам не заболеть:

• Оставайся дома. Не ходите на работу, в школу и не спите в комнате с другими людьми в течение первых нескольких недель лечения активного туберкулеза.
• Проветрите комнату. Бактерии туберкулеза легче распространяются в небольших закрытых помещениях, где воздух не движется. Если на улице не слишком холодно, откройте окна и с помощью вентилятора выдуйте воздух в помещении на улицу.
• Закройте рот. Прикрывайте рот салфеткой, когда смеетесь, чихаете или кашляете. Поместите грязную салфетку в пакет, закройте его и выбросьте.
• Надеть маску. Ношение хирургической маски, когда вы находитесь рядом с другими людьми в течение первых трех недель лечения, может помочь снизить риск передачи инфекции.

Завершите весь курс приема лекарств

Это самый важный шаг, который вы можете предпринять, чтобы защитить себя и других от туберкулеза. Если вы преждевременно прекратите лечение или пропустите дозы, у бактерий ТБ есть шанс развить мутации, которые позволят им выжить при применении самых сильных противотуберкулезных препаратов. Получающиеся в результате штаммы, устойчивые к лекарствам, гораздо более опасны и их трудно лечить.

Прививки

В странах, где туберкулез более распространен, младенцев часто вакцинируют вакциной против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ), поскольку она может предотвратить тяжелую форму туберкулеза у детей. Вакцина БЦЖ не рекомендуется для общего использования в США, поскольку она не очень эффективна у взрослых. Десятки новых противотуберкулезных вакцин находятся на различных стадиях разработки и тестирования.

Янв.30, 2019

.

---

Смотрите также

• 
  Кровянистые выделения в середине цикла причины после занятий спортом
• 
  Почему после осмотра гинеколога появились кровяные выделения
• 
  Какие должны быть выделения после родов и сколько длятся
• 
  Сбой месячных и коричневые выделения
• 
  Выделения с черными ворсинками
• 
  Выделение долей материнский капитал
• 
  Выделения прозрачные тягучие как сопли
• 
  Если зуд в интимном месте у женщин и белые выделения
• 
  Темные выделения при беременности на ранних сроках не обильно
• 
  Мажущиеся выделения в середине цикла
• 
  Красные выделения после полового акта