• Выделение ведущего синдрома


    Выделение ведущего симптомокомплекса или синдрома

    Выделение ведущего симптомокомплекса или синдрома Позволяет отграничить заболевания, которые дифференцируются. Это является исключительно важной предпосылкой для быстрого распознавания болезни. Врач должен также тщательно изучить и правильно оценить гинекологический, урологический, эндокринный, фтизиатрический, неврологический, эпидемический и профессиональный анамнезы. Помимо обычного тщательного физического обследования всем больным должно быть произведено исследование прямой кишки, а женщинам — влагалищное исследование. Лабораторное и инструментальное исследования Включают в себя определение уровня гемоглобина и показателя гематокрита, количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы крови, СОЭ, содержания билирубина, мочевины, глюкозы в крови, рентгенографию грудной и брюшной полостей, ЭКГ, анализ мочи на присутствие ацетона. По показаниям могут быть выполнены также инструментальные, биохимические » гормональные исследования. В каждом конкретном случае выбор диагностической программы определяется ведущим симптомокомплексом, обнаруженным при непосредственном обследовании больного. Лечение больных острым панкреатитом осуществляется, как правило, в условиях хирургического стационара. Это связано с тем, что при данном заболевании нередко возникает необходимость оказания больному хирургической помощи. Врачи-терапевты должны иметь навыки консервативного лечения таких больных, уметь проводить адекватную фармакотерапию, предупреждать развитие опасных для жизни осложнений острого панкреатита, определять показания к хирургическому лечению. Следует сказать, что методы лечения больных острым панкреатитом разработаны недостаточно, имеется много противоречивых рекомендаций. Это сказывается в первую очередь на результатах лечения, которые нельзя признать удовлетворительными, так как даже при катаральном панкреатите в 30-50% случаев наблюдаются рецидивы, у 5-10% больных острым панкреатитом развивается абсцесс поджелудочной железы, у 90% больных острый панкреатит осложняется развитием ложных кист.

    Читайте также

    Особые диагностические приемы при постановке диагноза

    Тактический диагноз 

    Для начала лечения больного далеко не всегда необходим точный клинический диагноз с определением нозологической формы заболевания. Во многих ситуациях хирургу важно в первую очередь определить тактику ведения пациента. При этом хирург располагает по существу четырьмя вариантами.  

    • Экстренная операция.
    • Срочная операция после предоперационной подготовки.
    • Плановая операция.
    • Консервативное лечение. 

    Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома 

    Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома играет особо важную роль в неотложной абдоминальной хирургии при острых болях в животе. Выявление определённого синдрома даёт информацию о протекающем в организме патологическом процессе и тем самым позволяет, с одной стороны, направить в нужное русло диагностический поиск, а с другой — начать патогенетическое лечение ещё до установления точного клинического диагноза. Например, при выявлении у пациента синдрома желудочной диспепсии и дегидратации необходима немедленная инфузионная терапия для восполнения потерь воды и электролитов. 

    В большинстве руководств приводится длинный список возможных причин острых болей в животе, нередко насчитывающий 20-30 заболеваний, начиная с острого аппендицита и заканчивая такими экзотическими причинами, как порфирия или укус паука «чёрная вдова». Опытный хирург при осмотре больного с острой болью в животе даже и не подумает перебирать в уме весь подобный список «наиболее вероятных» причин абдоминального болевого синдрома. Вместо этого он попытается свести множественные этиологические факторы острых болей в животе к небольшому числу синдромов, каждый из которых диктует определённый образ действий:

    • боль в животе и признаки внутреннего кровотечения;
    • перитонит;
    • кишечная непроходимость;
    • гинекологическое заболевание;
    • урологическое заболевание;
    • терапевтическое заболевание. 

    Каждому пациенту с острыми болями в животе срочно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, анализ крови, включающий подсчёт количества лейкоцитов, уровень гемоглобина и сывороточной амилазы, а также общий анализ мочи. Эти рутинные лабораторные тесты имеют определённое диагностическое значение, быстро выполняются, не слишком дороги и часто делаются ещё до осмотра больного хирургом. 

    Выявляющийся на обзорной рентгенограмме свободный газ в брюшной полости в большинстве случаев свидетельствует о перфорации гастродуоденальной язвы и значительно реже — о перфорации толстой кишки. Наличие газа и уровней жидкости в кишечнике свидетельствует о кишечной непроходимости. 

    УЗИ брюшной полости обладает незаменимой способностью диагностики острого холецистита. Оно весьма демонстративно в распознавании внутрибрюшной жидкости — будь это кровь, гной или асцит. УЗИ также хорошо выявляет аневризму брюшной аорты, повреждение паренхиматозных органов, патологию гениталий, кишечную непроходимость, широко используется для обнаружения расширения почечной лоханки при обтурации мочеточника камнем. 

    В трудных клинических ситуациях для уточнения диагноза при острых болях в животе используют лапароскопию, которая может обеспечить визуальный органоспецифический диагноз и тем самым позволяет избежать напрасной лапаротомии. 

    Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения 

    Это наиболее драматичные проявления «острого живота». Пациенты, как правило, бледны и адинамичны, с сильной болью в животе и снижением артериального давления (АД). Вызвать это состояние могут три наиболее вероятных причины: разрыв паренхиматозного органа при травме, разрыв аневризмы брюшной аорты и прервавшаяся внематочная беременность. Единственно возможным вариантом ведения больного в этом случае является немедленная операция, при которой и уточняется клинический диагноз. В данной ситуации у хирурга часто нет времени на дополнительное обследование и подготовку к операции. 

    Перитонит 

    Клиническая картина распространённого перитонита проявляется болями по всему животу и тяжёлой интоксикацией. Пациент обычно малоподвижен, его живот доскообразно напряжён, отмечаются значительное усиление болезненности и непроизвольная защитная реакция на поверхностную пальпацию и сотрясение брюшной стенки. При этом нет необходимости в определении симптома Щёткина—Блюмберга. Для выявления признаков раздражения брюшины достаточно попросить больного покашлять или очень нежно перкутировать его живот. Наиболее частые причины распространённого перитонита — перфоративная гастродуоденальная язва, прободной аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого при физикальном исследовании выявляется чёткая картина распространённого перитонита, не нужны дополнительные диагностические исследования, так как ему всё равно показана лапаротомия после кратковременной предоперационной подготовки. 

    Кишечная непроходимость 

    Кишечная непроходимость проявляется сильными схваткообразными болями в центре живота, его вздутием, рвотой, задержкой стула и газов. Рвота и схваткообразные боли более характерны для тонкокишечной непроходимости, а резкое вздутие живота, задержка стула и газов — для толстокишечной. Обзорная рентгенография и УЗИ брюшной полости — лучшие методы диагностики этого синдрома. 

    Главная проблема при кишечной непроходимости заключается не в установлении точного нозологического диагноза, а в выборе соответствующей тактики лечения. Существует два пути ведения таких пациентов: консервативное и оперативное (после предоперационной подготовки). Если у пациента в анамнезе были хирургические вмешательства на брюшной полости, то вполне правомочен предварительный диагноз спаечной кишечной непроходимости. Первоначально таким больным проводят консервативное лечение — инфузионную терапию, введение назогастрального зонда с целью декомпрессии верхних отделов ЖКТ, очистительную или сифонную клизму. 

    При безуспешности консервативной терапии в течение 2—3 ч выполняют операцию. Появление признаков раздражения брюшины и гипертермии, нарастание лейкоцитоза делают показания к лапаротомии абсолютными. При толстокишечной непроходимости диагноз не может быть поставлен только с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Для уточнения диагноза обычно используют колоноскопию или ирригоскопию. Как правило, механическая толстокишечная непроходимость требует оперативного вмешательства после адекватной предоперационной подготовки. 

    Терапевтические заболевания 

    Среди обширного круга нехирургических причин, которые могут приводить к острым болям в животе (гастроэнтерит, колит, дизентерия и др.), хирург должен постоянно иметь в виду абдоминальную форму инфаркта миокарда и диабетический кетоацидоз. Если необоснованная лапаротомия при других заболеваниях может быть досадной хирургической оплошностью, то необоснованная операция у больного с нераспознанным инфарктом миокарда или диабетической прекомой может стать фатальной ошибкой, избежать которую надо стремиться любой ценой. 

    Динамическое наблюдение 

    В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучший диагностический тест — время. Наблюдение за состоянием пациента помогает оценить динамику симптомов, уточнить диагноз и определить тактику лечения. Вместе с тем динамическое наблюдение приносит пользу только в том случае, если врач знает, на что следует обращать внимание. К подобному диагностическому приёму обычно прибегают при состояниях, непосредственно не угрожающих жизни пациента и не требующих неотложных лечебных мероприятий, а также в тех случаях, когда точный диагноз невозможно установить без использования инвазивных, трудно переносимых пациентом исследований. 

    Пробное лечение 

    Иногда лучшее диагностическое средство — пробное лечение (terapia exjuvantibus). В ряде случаев специфическую терапию можно начинать, основываясь только на предварительном диагнозе, а уточнение его отложить до того момента, когда станет ясна реакция больного на такое лечение. Положительная клиническая динамика является важным маркёром эффективности избранного лечебного подхода и подтверждает предварительный диагноз. Такой диагностический подход следует использовать осторожно и при активном участии больного. Как и при динамическом наблюдении, больной должен быть ориентирован, за какими особенностями своего состояния следить, когда и что сообщать врачу. 

    Диагностическая операция 

    Хирургические заболевания почти всегда диагностируются с использованием современной диагностической техники. Но существуют ситуации, при которых операция остаётся единственным средством подтвердить или исключить опасное для жизни больного заболевание или его осложнение. 

    Алгоритмы диагностики 

    Принимая во внимание несовершенство человеческой памяти и способностей к анализу, предложены компьютерные варианты диагностики и использование алгоритмов. Алгоритмы диагностики разработаны для целого ряда наиболее распространённых симптомов и синдромов. 

    Скрининговые исследования 

    В настоящее время врачи всё чаще пытаются выявить болезнь ещё до появления симптомов (на доклинической стадии) с помощью специальных тестов. Для доклинической диагностики разработаны программы по направленному активному выявлению ряда заболеваний у пациентов групп риска. Особенно часто этот приём используют для выявления злокачественных образований, поскольку излечение этих пациентов возможно лишь на ранних стадиях заболевания. Примером может служить регулярное УЗИ или рентгеновская маммография у женщин старше 35 лет. Таким путём можно выявить опухоль молочной железы за 1—2 года до появления первых клинических признаков. 

    Врач может прийти к одному и тому же диагнозу различными путями, однако эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно выбирает отправные точки в диагностике. Логический анализ всех клинических проявлений болезни в их динамике, способность врача увязать пёстрый набор клинических признаков страдания в единое целое и рациональное использование специальных методов исследования лежат в основе правильной и своевременной диагностики большинства заболеваний. В сложных клинических случаях диагностический процесс базируется не только на общих логических принципах, использующих современные технологические достижения, но и на интуитивных элементах хирургического мышления и часто остаётся исключительной сферой интеллекта и рук хирурга.

    Савельев В.С.

    Хирургические болезни

    Опубликовал Константин Моканов

    Методология постановки диагноза

    Диагностические ошибки – самый частый вид врачебных ошибок. В большинстве случаев их возникновение зависит не от дефицита знаний, а от неумения ими пользоваться. Беспорядочный диагностический поиск даже с использованием самых современных специальных методов малопродуктивен. В практике хирурга очень важна правильная методика обследования больного. Весь диагностический процесс условно можно разделить на несколько этапов:

    • оценка симптомов;
    • постановка предварительного диагноза;
    • дифференциальная диагностика;
    • постановка клинического диагноза.

    Этап I. Оценка симптомов

    Выявляемые при обследовании пациента симптомы имеют различную диагностическую ценность. Поэтому, оценивая результаты опроса и данные физикального обследования, врач, прежде всего, должен выбрать из множества признаков болезни наиболее объективные и специфичные. Такие жалобы как ухудшение самочувствия, недомогание, снижение трудоспособности встречаются при большинстве заболеваний, встречаются даже при простом переутомлении и не помогают в постановке диагноза. Напротив, потеря веса, рвота цвета «кофейной гущи», схваткообразная боль в животе, усиленная перистальтика, «шум плеска», симптомы раздражения брюшины, «перемежающая хромота» – более специфичные симптомы, они свойственны ограниченному числу болезней, что облегчает диагностику.

    Выделение одного главного симптома может подтолкнуть врача к принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этой ловушки, врач должен рассмотреть, как можно больше симптомов перед тем, как начать составлять их патогенетические комбинации. Большинство врачей – сознательно или нет – пытаются свести имеющиеся данные под один из клинических синдромов. Синдром – это группа симптомов, объединенных анатомически, физиологически или биохимически. Он охватывает признаки поражения органа или системы органов. Клинический синдром не указывает на точную причину заболевания, но позволяет значительно сузить круг предполагаемой патологии. Например, слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия и снижение АД характерны для синдрома острой кровопотери и обусловлены общим патофизиологическим механизмом – снижением ОЦК и кислородной емкости крови.

    Представив себе механизм развития болезни, можно перейти к следующему этапу поиска – по органам, с которыми связаны симптомы и синдромы. Диагностический поиск также облегчается определением локализации патологического процесса по местным специфическим симптомам. Это позволяет определить пораженный орган или систему, что значительно ограничивает число рассматриваемых вариантов заболеваний. Например, рвота «цвета кофейной гущи» или черный кал прямо указывают на кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

    При невозможности выделения клинического синдрома следует сгруппировать признаки в определенный симптомокомплекс, характерный для поражения определенного органа или системы. Для определения синдрома или выделения диагностического симптомокомплекса не нужно анализировать все имеющиеся у пациента симптомы, а бывает достаточно минимального их числа, необходимого для обоснования диагностической гипотезы.

    Иногда характерных проявлений заболевания обнаружить вообще не удается. Тогда, в силу обстоятельств, для постановки предварительного диагноза и проведения дифференциальной диагностики приходится брать за основу неспецифические симптомы. В таких случаях полезно взвесить, какие из них могут служить основой для постановки предварительного диагноза и дифференциальной диагностики. Если главная жалоба – слабость, полезно сфокусировать внимание на сопутствующей бледности кожного покрова и потемнении кала. Если главная жалоба – тошнота, то для суждения о характере болезни следует взять сопутствующее вздутие живота и задержку стула. При этом уместно напомнить известный постулат: «выявленные симптомы нужно не складывать, а взвешивать».

    Последовательность процесса диагностики в классическом варианте можно рассмотреть на следующем клиническом примере.

    К Вам обратилась пациентка, 52 лет, по поводу приступов боли «в правом боку», беспокоящих ее в течение последних двух месяцев. Обычно приступ возникает после погрешностей в диете, особенно после приема жирной пищи, и сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняется тяжесть в правом подреберье и чувство горечи во рту. В последнее время ухудшилось самочувствие и снизилась работоспособность. Результаты физикального исследования в пределах нормы.

    У данной пациентки основная жалоба – боль в эпигастральной области и правом подреберье. Она обратилась за помощью потому, что боли повторяются и стали более интенсивными. Таким образом, выделение приступов боли в качестве ведущего симптома позволяет врачу сконцентрироваться на важном проявлении болезни, более всего тревожащем больную и заставившем ее обратиться за медицинской помощью.

    У данной больной имеется вполне определенная клиническая картина. В подобных случаях врачи действуют на редкость похоже (ход рассуждений врача и его дальнейшие диагностические усилия будут представлены ниже).

    Этап II. Постановка предварительного диагноза

    Предварительное суждение о характере заболевания – следующий этап диагностического процесса. Подозрение на ту или иную болезнь возникает естественным образом при сопоставлении ее хрестоматийных описаний с имеющимися симптомами. В процессе такого сравнительного анализа у врача возникают догадки, зависящие от степени соответствия симптомов тому описанию болезни, которое он помнит. Часто подобное сопоставление позволяет быстро сформулировать предварительный диагноз.

    Обычно врачи, руководствуясь скорее интуицией, чем логикой, мгновенно сопоставляют выявленные жалобы и симптомы с клиническими проявлениями определенных заболеваний, запечатленными в их памяти, и предполагают наличие той или иной болезни. Уже в ходе сбора данных, переключая внимание с одного симптома на другой или выделяя клинический синдром, врач не просто собирает информацию – он уже формулирует свои первые предположения об имеющейся патологии. Процесс постановки предварительного диагноза дает возможность превратить вопрос «что могло вызвать эти жалобы?» в другой вопрос, на который ответить легче: «нет ли здесь болезни N?». Такая стратегия значительно рациональнее, чем попытки поставить диагноз путем обобщения всех мыслимых сведений.

    В случае с нашей пациенткой локализация боли и связь ее с приемом жирной пищи заставят большинство врачей сразу заподозрить желчнокаменную болезнь (ЖКБ). При этом заболевании боль обычно локализована в правом подреберье и возникает после приема жирной пищи. Таким образом, симптоматика у нашей больной вполне соответствует хрестоматийной картине ЖКБ. Теперь перед врачом встает другой вопрос: действительно ли у больной это заболевание?

    Диагноз, установленный на основании анамнеза и физикального исследования, редко бывает бесспорным. Поэтому лучше говорить о вероятности того или иного предварительного диагноза. Как правило, врачи при этом используют выражения типа «скорее всего» или «может быть». Диагностическая гипотеза, как бы полно она ни объясняла развитие жалоб больного, остается предположительным построением, пока не выявлены диагностические, обычно лабораторно-инструментальные признаки болезни.

    Этап III. Дифференциальная диагностика

    В ходе дифференциальной диагностики перед нами встает иная, чем при постановке предварительного диагноза, задача. Формулируя предварительный диагноз, мы стремились определить одну возможную болезнь. Проводя дифференциальную диагностику, напротив, необходимо рассмотреть все сколько-нибудь вероятные в данной ситуации болезни и выбрать из них наиболее схожие для активной проверки. Сформулировав предварительный диагноз, врач нередко сознает, что перед ним – целый набор альтернативных версий. При использовании компьютерных систем диагностики можно поразиться огромному количеству вариантов, которые возникают на экране дисплея. Число диагностических версий возрастает еще более, если просмотреть список болезней, ответственных за тот или иной симптом. Нужна недюжинная рассудительность, чтобы из обширного списка возможных болезней выбрать те состояния, которые могут относиться к конкретному случаю.

    Столкнувшись с длинным списком возможных диагнозов, мы должны, прежде всего, ограничить их число наиболее вероятными. Врачи, как и большинство других людей, обычно способны активно рассматривать не более пяти версий одновременно. Если клиническая картина соответствует определенному синдрому, дифференциальная диагностика значительно упрощается, поскольку остается рассмотреть лишь несколько заболеваний, включающих данный синдром. В тех случаях, когда определить синдром или пораженный орган не удается, диагностика усложняется из-за большого числа возможных заболеваний. Ограничение числа наиболее вероятных версий помогает врачу решить, какие дополнительные тесты выбрать для подтверждения или исключения подозреваемой патологии. Такой алгоритм действий хирурга позволяет с наименьшей потерей времени и наибольшей безопасностью для пациента поставить точный диагноз и приступить к лечению больного.

    Альтернативные версии проверяют одну за другой, сравнивая каждую с предварительным диагнозом и, отбрасывая менее вероятную из каждой пары болезней, пока не будет выбрана та, которая в наибольшей степени соответствует собранным данным. Из конкурирующих гипотез наиболее вероятной считается та, которая наиболее полно позволяет объяснить наличие комплекса проявлений заболевания. С другой стороны, у врача могут возникнуть две гипотезы, симптоматология каждой из которых может объяснить присутствие всего набора выявленных симптомов у больного, но при этом в отношении одной из них врачу известен достаточно обширный перечень почти обязательных специфических симптомов, не обнаруженных у данного пациента. В такой ситуации целесообразно считать менее вероятной именно эту диагностическую гипотезу.

    Исследуя альтернативные версии одну за другой, врач опирается на так называемый прием проверки гипотез. Этот эвристический прием основан на том, что результаты проверки служат для подтверждения диагноза, если они положительные, или для его исключения, если они отрицательные. В идеальном случае положительные результаты позволяют окончательно установить болезнь, а отрицательные – безоговорочно исключить ее.

    Выбор заболеваний, подлежащих дифференциальной диагностике, должен учитывать следующие основные моменты:

    • схожесть клинических проявлений;
    • эпидемиологию болезни;
    • «остроту» заболевания;
    • опасность болезни для жизни больного;
    • тяжесть общего состояния пациента и его возраст.

    Включая ту или иную болезнь в список, требующих проведения дифференциальной диагностики, важно учитывать частоту ее наблюдения среди данной популяции людей. В первую очередь следует принимать во внимание наиболее распространенные заболевания. Старое медицинское правило гласит: «Частые болезни бывают часто, редкие - редко». Это верно даже в тех случаях, когда широко распространенные болезни проявляются не совсем обычными симптомами. Методическая ошибка, известная как игнорирование фонового уровня, заключается в том, что врачи склонны полагаться в первую очередь на совпадение симптомов с известной им клинической картиной, не учитывая эпидемиологические данные. ЖКБ и острый аппендицит, например, распространены так широко, что подозрение на них должно возникнуть даже при атипичной боли в животе. Об инфаркте миокарда не следует забывать в любом случае возникновения боли «от носа до пупка».

    Исходную вероятность болезни, легче всего учесть, если сразу же задать себе вопрос, подходящий ли у больного образ жизни или тип личности? Недостаточно знать, что острый панкреатит относится к распространенным болезням; важно учитывать, что он особенно часто бывает у лиц злоупотребляющих спиртными напитками. Имея дело с такими пациентами, надо всегда проявлять настороженность в отношении этого заболевания, даже если симптомы не вполне им соответствуют. Определенную помощь в установлении круга заболеваний, требующих проведения дифференциальной диагностики, может оказать возраст пациента. У пожилых больных гораздо выше вероятность сосудистых и онкологических заболеваний, в то время как острый аппендицит чаще встречается у молодых и лиц среднего возраста.

    Исключение маловероятных, но серьезных болезней из первоначального рассмотрения, скорее всего, необходимо, но одновременно и опасно. Врачу не следует о них забывать. К этим версиям приходится возвращаться, когда при рассмотрении распространенных заболеваний уверенности в диагнозе нет. В подобной ситуации нужно задуматься о возможности редкой болезни.

    Решая, в отношении, каких болезней проводить дифференциальную диагностику, врач должен учитывать также «остроту» болезни и тяжесть состояния больного. Кроме того, обдумывая план обследования больного, надо задавать себе вопрос, какая из подозреваемых болезней представляет наибольшую угрозу жизни пациента.

    В нашем клиническом примере весьма вероятна ЖКБ. Широкая распространенность этой болезни плюс классическая клиническая картина говорят в пользу этой версии. Между тем, несмотря на очевидную обоснованность подозрений на ЖКБ, нельзя сразу отвергнуть существование иных возможных заболеваний. В первую очередь следует исключить гастрит, язвенную болезнь и хронический панкреатит. Другая возможность - рак желудка или поджелудочной железы. К еще, менее вероятным версиям относится рак ободочной кишки. И совсем мала вероятность хронического аппендицита. Поэтому у данной пациентки рак ободочной кишки и хронический аппендицит можно, по крайней мере, временно, исключить из списка активно прорабатываемых версий. Такой вывод основан на том, что, с одной стороны, их проявления не имеют явной связи с погрешностями в диете; с другой - эти заболевания обычно проявляются другими симптомами.

    Обычно после постановки предварительного диагноза и составления перечня диагностических версий, требующих проверки, врач назначает дополнительное обследование. При этом часто возникает искушение прибегнуть к расширенному использованию инструментальных методов. Между тем, назначая тот или иной диагностический тест, врач должен отдавать себе отчет: «почему выбран именно этот тест и зачем он нужен?». Лабораторное или инструментальное исследование бывает необходимо, прежде всего, для подтверждения или исключения конкретной болезни.

    Если для диагностики конкретного заболевания могут быть использованы несколько различных методов, следует выбрать наиболее информативный, доступный и безопасный из возможных. При использовании нескольких диагностических тестов, естественно, полагать, что точность диагноза выше. В таком случае мы полагаемся на сумму доказательств. Это имеет смысл лишь только в том случае, если назначаемые тесты дают независимые доказательства. Чтобы этого добиться, нужно исследовать различные по своей природе феномены. Например, и гастроскопия, и рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ тракта, направлены на поиск изменений в желудке. Суммарный результат обоих тестов не намного значимее, чем результат одного из них. Аналогичным образом, использование УЗИ и РКТ органов брюшной полости для выявления опухоли поджелудочной железы мало, что добавит к данным одной лишь РКТ. С другой стороны, гастроскопия, отражающая состояние желудка, и УЗИ, позволяющее судить о наличии изменений в других органах брюшной полости, дают независимую информацию, суммируя которую мы повышаем обоснованность диагностических выводов. При таком подходе врач проводит или назначает диагностические тесты не для того, чтобы охватить все возможные болезни, а лишь для того, чтобы дифференцировать одну болезнь от другой.

    Этап IV. Постановка клинического диагноза

    После постановки предварительного диагноза и проверки альтернативных версий врач выбирает одну болезнь. Если результаты инструментальных исследований подтверждают выбранный вариант заболевания, это свидетельствует о его правильности с высокой степенью вероятности. Если при этом результаты тестов, назначаемых для исключения альтернативных диагнозов, их действительно отвергают, то на этот результат можно положиться полностью.

    Последовательность приемов при традиционном подходе к диагностике может быть представлена в виде следующей схемы:

    Проявления заболевания → Основные симптомы → Клинический синдром → Пораженный орган → Причина синдрома → Дифференциальный анализ отдельных заболеваний → Клинический диагноз.

    По мере накопления знаний и опыта врач приобретает способность быстро преодолевать все указанные этапы диагностического процесса. Он не собирает сначала всех данных, чтобы затем остановиться и обдумать их. Напротив, он активно добывает информацию и одновременно обрабатывает ее. После короткого вступительного периода, за который больной успевает изложить свои жалобы, опытный врач формулирует предварительный диагноз, продолжает собирать анамнез и методично исследовать больного, исходя из сложившегося у него впечатления.

    Перед постановкой клинического диагноза он может заново пройти все этапы, собирая дополнительные данные, проверяя достоверность полученных сведений, прикидывая, как все это согласуется между собой. Диагностический процесс в сознании (и подсознании) врача идет безостановочно, между тем попытка вычленить главное на каждом этапе может оказаться полезной не только студентам, но и опытным клиницистам. Понимание закономерностей диагностического процесса позволяет врачу всегда действовать по системе, логически переходя от одного этапа к другому.

    Для проверки предварительного диагноза ЖКБ в нашем клиническом наблюдении целесообразно провести УЗИ, которое при наличии конкрементов в желчном пузыре практически всегда их выявляет. Для исключения у нашей пациентки гастрита, язвенной болезни или рака желудка лучше всего использовать гастроскопию, которая высоко специфична для этих заболеваний. Применение указанных дополнительных исследований, подтверждающих ЖКБ и исключающих другие болезни, позволяет быстро и уверенно поставить окончательный клинический диагноз - ЖКБ. В том случае, если бы отсутствовали признаки поражения желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, возникла бы необходимость обследования толстого кишечника путем колоноскопии или ирригоскопии.

    Предложенный подход к постановке клинического диагноза, по сути, представляет собой набор эвристических правил, заведомо упрощающий действительность, но который предоставляет логическую схему диагностического процесса. Конечно, он не свободен от недостатков, и для достижения успеха в сложных клинических ситуациях необходим еще целый ряд приемов.

    Оформление медицинской документации

    Многие врачи стремятся описывать в медицинской документации заболевание так, как его излагает больной, полагая, что именно такой стиль в наибольшей степени соответствует действительности, а значит, и наиболее адекватно отражает характер болезни. Однако, описание больным заболевания – всего лишь его субъективная точка зрения и потому, как правило, очень редко оказывается сопоставимой с современными медицинскими воззрениями. Верное, соответствующее научным взглядам представление о заболевании может быть сформировано лишь врачом на основании сопоставления сведений, полученных в беседе с больным и при обследовании, с одной стороны, а с другой – медицинских знаний о проявлении болезней. Именно врачебная точка зрения на заболевание должна быть представлена в медицинских документах.

    Прежде чем приступить к написанию «Истории болезни», необходимо определить основную болезнь, ее осложнения и сопутствующие болезни, поскольку вербальная апостериорная модель строится врачом как бы с конца, с формулирования диагностической концепции, и только постоянно имея ее в виду, можно грамотно, высокопрофессионально оформить медицинскую документацию. Отсутствие объединяющей конечной цели изложения «истории болезни», т. е. обоснования сформулированного окончательного или предполагаемого диагноза, приводит к сумбурному, несистематизированному описанию фактов, полученных в результате опроса больного. Отсюда также очевидно, что хорошо продуманную историю болезни невозможно написать непосредственно со слов больного «у постели». Такое описание будет отражать, главным образом, ход беседы врача с больным, а не врачебное представление о сути патологического процесса.

    Написание истории болезни по правилу «как слышится, так и пишется», лишает врача возможности регулярно оценивать симптомы по степени специфичности, формировать диагностическую гипотезу. Однако, это отнюдь не означает, что врач во время беседы с пациентом не должен вести каких-либо записей, - наоборот, протокол опроса значительно облегчает написание истории болезни, освобождая врача от необходимости запоминания частной информации - дат, перечня лекарственных средств и т. п. Медицинская документация должна быть представлена так, чтобы каждый ее раздел аргументировано обосновывал собственную диагностическую и лечебную концепцию лечащего врача и любой другой врач или эксперт, ознакомившись с ней, мог понять, на каком основании был сформулирован диагноз и выбран метод лечения.

    * * * * *

    Врач может придти к одному и тому же диагнозу различными путями, однако эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно выбирает отправные точки в диагностике. Путь к точному клиническому диагнозу должен быть максимально коротким, с преимущественным использованием неинвазивных и малозатратных методов диагностики. При этом вовсе не обязательно использовать все доступные методы исследования. Объем методов исследования должен быть минимально достаточным для постановки точного диагноза и выяснения особенностей течения всех сопутствующих заболеваний, способных повлиять на выбор метода и тактику лечения. Это требует четких, логичных и последовательных действий с целенаправленным использованием, имеющихся в распоряжении инструментальных и лабораторных методов диагностики.

    В сложных клинических случаях диагностический процесс базируется не только на общих логических принципах, использующих современные технологические достижения, но и на интуитивных элементах хирургического мышления и часто остается исключительно сферой интеллекта и рук хирурга. Хорошее знание клинической медицины и большой практической опыт позволяют врачу успешно использовать в этих ситуациях «шестое чувство».

    Обязательные вопросы пациентам, которые врач должен

    задать при сборе анамнеза. Таблица 2. 1.

    Страдает ли пациент:

    ¨ ишемической болезнью сердца и переносил ли инфаркт миокарда

    ¨ нарушением мозгового кровообращения и переносил ли острое

    нарушение мозгового кровообращения

    ¨ гипертонической болезнью

    ¨ бронхиальной астмой

    ¨ сахарным диабетом

    ¨ заболеваниями печени и почек

    ¨ инфекционными заболеваниями (ВИЧ, гепатит, сифилис,

    туберкулез)

    ¨ аллергическими реакциями на лекарственные препараты

    Характеристики диагностических методов Таблица 2. 2.

    Показатель

    Характеристика

    Вопрос, на который отвечает данный показатель

    Формула для вычисления

    Чувствительность

    Вероятность положительно-го результата при наличии заболевания.

    Насколько хорош тест для выявления людей, имеющих данное заболевание?

    А

    ____

    А + С

    Специфичность

    Вероятность отрицательного результата в отсутствие заболевания

    Насколько хорош тест для исключения людей, не имеющих данного заболевания?

    Д

    _____

    В + Д

    Прогностическая ценность положительного результата

    Вероятность того, что при положительной пробе заболевание действительно есть.

    Какова вероятность наличия данного заболевания?

    А

    ______

    А + В

    Прогностическая ценность отрицательного результата

    Вероятность того, что при отрицательной пробе заболевания действительно нет.

    Какова вероятность отсутствия данного заболевания?

    Д

    _______

    С + Д

    Диагностическая точность

    Вероятность правильного диагноза

    Какова диагностическая точность метода?

    А + Д

    ___________

    А + В + С + Д

    где: А – истинно-положительные результаты метода,

    В – ложно-положительные результаты метода,

    С – ложно-отрицательные результаты метода,

    Д – истинно-отрицательные результаты метода.

    Источник: Н.А.Кузнецов и соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

    Статья добавлена 9 июня 2016 г.

    Логорея - причины, диагностика и лечение

    Логорея – это специфическое речевое расстройство, заключающееся в неконтролируемой бессвязной речевой продукции. Бессмысленная, нерегулируемая волей многоречивость сочетается с ускоренным темпом речи. Симптом характерен для сенсорной алалии, акустико-гностической афазии, шизофрении, маниакального расстройства, деменции и др. Диагностика логореи осуществляется логопедами, психиатрами в рамках основного речевого или психического расстройства. В зависимости от причины многоречивости может проводиться логопедическая коррекция или медикаментозное лечение.

    Термин «логорея» (от греч. «logos» ‒ слово» и «rhoia» ‒ истечение) в переводе означает «словесный поток». Синонимы ‒ полифазия, словесный салат, словесная окрошка, речевое недержание. Иногда это понятие употребляется в значении «пустословие», «болтовня» в отношении разного рода ораторов, спикеров, рекламных агентов, за многословием которых стоит коммерческий интерес (продать услугу, продукцию, выдать максимум информации за короткий промежуток времени). В медицине логорея встречается при ряде патологических состояний, изучаемых в рамках логопедии и клинической психиатрии.

    Причины логореи

    Акустико-гностическая афазия

    Пациент с сенсорной формой афазии говорит много, но невразумительно. Речевая продукция производит впечатление лишенного смысла потока слов, несвязанных между собой предложений. При этом речь не имеет артикуляционных трудностей, хорошо интонирована. Такая многоречивость объясняется нарушением слухового внимания и слухового контроля. Слова теряют свое константное значение. Больной не понимает смысла звучащей речи: ни своей, ни окружающих.

    Сенсорная алалия

    Слуховая агнозия также лежит в основе сенсорной алалии. У детей отмечается повышенная речевая активность, однако их речь бессвязна, состоит из набора междометий, частей слов, звукосочетаний. Наряду с логореей наблюдаются многочисленные эхолалии, персеверации, парафазии, контаминации. Искажается звуко-слоговая структура слова.

    Значение слова неустойчиво, как и его форма. Речь бессмысленна и непонятна окружающим. Вербальная продукция дополняется мимическими и артикуляционными движениями. Критика к своей речи отсутствует.

    Психоневрологические расстройства

    Логорея возникает не только при речевых патологиях, но и при ряде психических расстройств. Данный феномен присутствует в клинической картине следующих состояниях:

    • Шизофрения. Для этой группы больных характерно своеобразное расстройство речи – шизофазия – ведение бессмысленного монолога, часто с бредовым содержанием. В тяжелых случаях шизофазия может переходить в логорею. Речь становится несвязной, состоит из пустого набора слов и обрывков фраз, изобилует неологизмами. Отмечается синтаксическая упрощенность, нарушение грамматики, частая и необоснованная смена темы разговора.
    • Биполярное аффективное расстройство. Повышенная вербальная активность – логорея ‒ отмечается у больных с маниакальным психозом. Типичные симптомы: ускоренный темп речи, громкость голоса, «скачки мыслей», сбивчивость и бессвязность изложения. Для окружающих речь пациентов становится малопонятной.
    • Старческие деменции. Логорея встречается в начальной фазе сенильной деменции. Речь больных оживленная, интонированная, с выразительными жестами и мимикой. Однако из-за обеднения словарного запаса спонтанная речь становится инкогерентной, с большим количеством стереотипий, вербальных парафазий. Больной быстро теряет канву разговора, переключается с одной темы на другую.
    • Лобный синдром. Повышенная речевая продукция наблюдается у пациентов с расторможенным типом синдрома. Больной не может контролировать спонтанную речь, застревает на предыдущих фрагментах высказывания. Устная речь изобилует штампами, стереотипами, эхолаличными повторами.

    Логорея

    Другие причины

    Расторможенность речи по типу «речевого салата» может наблюдаться как преходящее явление у некоторых психически здоровых людей. Так, своеобразная логорея отмечена у лиц, длительное время находящихся в изоляции (проживающих вдали от других людей, заключенных, пребывающих в одиночной камере и т.п.). При появлении собеседника такие люди начинают говорить быстро, сбивчиво, переключаясь с одной мысли на другую, теряю логику повествования.

    Бессмыслица в речи встречается у людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Пьяный человек может долго говорить «ни о чем», часто повторяясь, противореча самому себе, неадекватно реагируя на слова окружающих.

    Диагностика

    Логорея выявляется в рамках диагностики основного неврологического или психиатрического синдрома. С учетом заболевания пациент может нуждаться в консультации невролога, психиатра, логопеда, нейропсихолога. Назначаемые методы диагностики:

    1. Клинико-анамнестическое обследование. Осуществляется врачами-специалистами в рамках первичного приема. Выясняются жалобы и причины, вызвавшие заболевание, проводится анализ симптомов. Оценивается психический статус пациента. На основе полученных данных выделяется ведущий синдром.
    2. Инструментальная диагностика. Необходима при органических поражениях головного мозга, а также с целью дифференциальной диагностики неврологических и психических расстройств. Назначается МРТ головного мозга, ЭЭГ, эхоэнцефалография.
    3. Логопедическое обследование. Требуется пациентам с логореей, обусловленной алалией, афазией. Оценивается речевой статус: импрессивная и экспрессивная речь, фонематические процессы, состояние письменной речи, счета. При афазии важным представляется исследование автоматизированной и дезавтоматизированной речи, понимания лексико-грамматических конструкций.
    4. Нейропсихологическое тестирование. Проводится исследование различных видов гнозиса (слухового, зрительного, сомато-сенсорного), праксиса (орального, пальцевого, конструктивного, символического). С помощью наблюдения, специальных проб, шкал и опросников изучаются особенности поведения, мышления, внимания, когнитивных функций пациента.

    Лечение

    Специального лечения логореи не существует. Речевые и другие патологические симптомы уменьшаются либо исчезают при терапии причинного заболевания. В одних случаях необходима фармакотерапия, в других ‒ логопедическая и нейропсихологическая коррекция.

    Коррекция сенсорной алалии

    Целью логопедического воздействия при логорее является развитие слухового восприятия и понимания обращенной речи. При этом важно задействовать все сохранные анализаторы. При сенсорной алалии реализуются следующие направления коррекционного воздействия:

    • различение неречевых звуков: шум воды, шорох бумаги, звон металла, звучание игрушек и музыкальных инструментов;
    • различение и дифференциация звуков речи;
    • формирование связи звукового образа слова с конкретным предметом или явлением;
    • развитие понимания словесных инструкций;
    • развитие слухового контроля за собственной речью;
    • обучение грамоте.

    Показаны занятия с нейропсихологом. В работе специалисты используют методы сенсорной интеграции: пескотерапию, ароматерапию, лепку из пластилина и глины, тактильные игрушки, занятия в сенсорной комнате и пр. Полезны фитбол-гимнастика, вибрационный массаж.

    Коррекция акустико-гностической афазии

    Речевая реабилитация пациентов с сенсорной афазией осуществляется на фоне фармакотерапии (ноотропы, нейрометаболиты). С больными занимаются клинические психологи, инструкторы ЛФК. Логотерапия направлена на:

    • затормаживание непродуктивной речи ‒ логореи;
    • активизацию слухового внимания и контроля;
    • восстановление смыслового значения слова;
    • дифференцированное восприятие звуков речи с опорой на артикуляцию, графические символы.

    По мере улучшения понимания обращенной и собственной речи у пациентов уменьшается бесконтрольная речевая активность, преодолевается логорея.

    Коррекция акустико-гностической афазии

    Лечение психических расстройств

    Целью терапии является стабилизация или замедление прогрессирования патологического процесса. Основным методом выступает пожизненная медикаментозная терапия. При различных формах деменции назначаются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и NMDA-антагонисты, при БАР - нормотимические средства, СИОЗС.

    Основу лечения шизофрении составляют антипсихотические препараты. В период ремиссии подключают социореабилитационные мероприятия: когнитивные тренинги, тренинги социальных навыков, консультирование членов семьи и т. д.

    Синдром Фредерика - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

    Общие сведения

    Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

    Синдром Фредерика

    Причины

    Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

    • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
    • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
    • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
    • Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.

    Факторы риска

    Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

    Патогенез

    Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

    Симптомы

    Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

    Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством "замирания сердца". У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

    При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

    Осложнения

    Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

    Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

    Диагностика

    Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

    • Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
    • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
    • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
    • Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
    • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

    Лечение синдрома Фредерика

    Консервативная терапия

    Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

    • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
    • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

    Хирургическое лечение

    Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

    Синдром грудного выхода - лечение в Инновационном сосудистом центре: причины и диагностика синдрома — ИСЦ

    Синдром грудного выхода или верхней апертуры - это группа расстройств чувствительности и кровоснабжения в поясе верхней конечности, которые возникают, когда кровеносные сосуды или нервы сдавливаются в пространстве между ключицей и первым ребром. Это может вызвать боль в плече или шее и онемение в пальцах.

    Болезненные ощущения в руке при синдроме грудного выхода могут явиться причиной стойкой утраты трудоспособности. Иногда может развиться аневризматическое расширение подключичной артерии с её последующим тромбозом либо эмболиями в артерии пальцев. Нередко у больных развивается тромбоз подключичной вены с развитием хронической венозной недостаточности руки.

    Чаще всего данным заболеванием страдают женщины трудоспособного возраста, особенно занимающиеся работой, связанной с подъёмом рук вверх.

    Стойкий болевой синдром при диагностированном синдроме грудного выхода является показанием к хирургической операции — освобождению сосудисто-нервного пучка от сдавливания.

    Причины и факторы риска

    Область, где происходит это сдавливание называется верхней апертурой грудной клетки или выходом из грудной клетки. Рука и шея находятся в постоянном движении, поэтому при врождённой узости промежутка между ключицей и первым ребром происходит постоянная травматизация нервов шейного отдела плечевого сплетения, подключичной артерий и вены. К развитию компрессии сосудов и нервов плечевого пояса могут привести добавочные шейные рёбра и укорочение лестничных мышц. Частыми причинами синдрома верхней апертуры могут быть производственные или спортивные травмы.

    Причиной сдавливания сосудисто-нервного пучка руки чаще всего бывает врождённое сужение промежутка между первым ребром и ключицей. Однако синдром грудного выхода развивается только при определённых условиях:

    • Анатомические дефекты

    Врождённые дополнительные шейные рёбра, расположенные выше первого ребра, или укороченная передняя лестничная мышца могут сдавливать сосудисто-нервный пучок. Иногда подключичный пучок может сдавливаться сухожилием большой грудной мышцы при анатомических особенностях плечевого пояса.

    • Плохая осанка

    Привычка сидеть и стоять с опущенными плечами может вызвать сдавливание сосудистого пучка на выходе из грудной клетки .

    Травматическое событие, такое как автомобильная авария с переломом ключицы или грудины может вызвать изменение анатомических соотношений и привести к сдавливанию сосудов и нервов.

    • Однотипные движения в плечевом поясе

    Спортивные занятия, работа на конвейере и другие действия связанные с постоянным подъемом рук выше плеч, могут способствовать развитию клиники компрессии сосудисто-нервного пучка.

    • Давление плечевые суставы

    Ношение тяжёлых сумок на плече или рюкзаков может явиться провоцирующим фактором для начала развития синдрома.

    Варианты синдрома грудного выхода

    Неврологический Эта форма синдрома торакального выхода характеризуется сдавливанием плечевого сплетения. Плечевое сплетение представляет собой сеть нервов, которые исходят из спинного мозга и проходят через промежуток между первым ребром и ключицей к руке. Эти нервы стимулируют мышечные движения и проводят чувствительность в плече, предплечье и кисти. Чаще всего наблюдается именно неврологический вариант синдрома грудного выхода, когда пациенты жалуются на боль в руке, слабость, онемение, покалывание. Сосудистый Этот тип заболевания возникает, когда подключичная вена или артерия сжимаются между ключицей и первым ребром или грудной мышцей. У таких пациентов может развиться тромбоз подключичной вены или артерии с развитием сосудистой недостаточности в руке. Смешанный Когда имеются признаки сдавливания нервов и сосудов на выходе из грудной клетки. Это наиболее мучительная форма, но диагностируется значительно легче.

    Течение заболевания

    Однажды возникнув, клинические признаки постепенно прогрессируют. В сдавленных артериях и венах, а также в нервах плечевого сплетения развиваются рубцовые изменения и деформации. Боли постепенно усиливаются, что заставляет пациентов обращаться за медицинской помощью. В ряде случаев развиваются тяжёлые осложнения, связанные с тромбозом крупных артерий или эмболией в дистальные отделы кисти с некрозом пальцев.

    Осложнения

    Если синдром грудного выхода не диагностировать и лечить на ранней стадии, то может наблюдаться прогрессирующее его течение. Самым частым осложнением являются стойкие боли в кисти, иногда развиваются некрозы пальцев и хроническая венозная недостаточность поражённой руки. При формировании аневризмы подключичной артерии может возникнуть тромбоз и острая ишемия верхней конечности с развитием гангрены. В подобном случае обычный подход с удалением тромбов является неэффективным. Таким пациентам требуется по срочным показаниям выполнять шунтирующие операции или резекцию I ребра. Ампутация пальцев или кисти производится только при явных признаках ишемической гангрены.

    Прогноз

    Без хирургического лечения прогноз течения синдрома грудного выхода неблагоприятный для выздоровления. Симптоматика постепенно нарастает и боли становятся настолько мучительными, что заставляет пациентов искать помощи у хирургов.

    Синдром изоляции

    - определение английского языка, грамматика, произношение, синонимы и примеры

    Ремиттирующий подтип обычно начинается с клинически изолированного синдрома (CIS). WikiMatrix WikiMatrix

    T Рандомизированное контролируемое исследование миноциклина при клинически изолированном синдроме (CIS). Гига-френ Гига-френ

    прогрессирующий РС и клинически изолированный синдром (единичное демиелинизирующее событие). Гига-френ Гига-френ

    Это заболевание, так называемый радиологически изолированный синдром , представляет собой серьезную диагностическую и терапевтическую проблему.спрингер спрингер

    Экономическая эффективность лечения интерфероном бета у пациентов с клинически изолированным синдромом в Колумбии scielo-title scielo-title

    Недавно IFN-β1b (Бетаферон®) был одобрен для профилактического лечения после первого приступа (клинически изолированный синдром , CIS). спрингер спрингер

    Соединения тризамещенного глицерина для применения в лечении клинически изолированного синдрома и / или рассеянного склероза патенты-wipo патенты-wipo

    Девять случаев были вызваны невритом зрительного нерва, пять имели клинически изолированных синдрома и два страдали болезнью Девича.спрингер спрингер

    Клинически изолированный синдром (CIS) - это термин, который описывает первое клиническое начало потенциального рассеянного склероза (MS). спрингер спрингер

    Лечение интерфероном бета задерживает прогрессирование рассеянного склероза почти на два года у пациентов с клинически изолированным синдромом . scielo-abstract scielo-abstract

    Самым ранним клиническим проявлением RRMS является клинически изолированный синдром (CIS), то есть одиночный приступ одного симптома.WikiMatrix WikiMatrix

    Кроме того, даны рекомендации относительно ведения радиологически изолированного синдрома (RIS), диагностики потенциальной доклинической стадии рассеянного склероза на основе изображений. спрингер спрингер

    Клинически изолированный синдром (CIS) - это клиническая ситуация первого неврологического эпизода индивидуума, вызванного воспалением или демиелинизацией нервной ткани. WikiMatrix WikiMatrix

    Начало терапии ИГВВ после клинически изолированного синдрома отсрочило возникновение определенного РС, и это может стать новым показанием.спрингер спрингер

    Самым ранним клиническим проявлением ремиттирующего рассеянного склероза является клинически изолированный синдром (CIS), то есть единичный приступ одного симптома. WikiMatrix WikiMatrix

    Широкое использование церебральной магнитно-резонансной томографии представило новую клиническую картину в континууме РС, а именно радиологически изолированный синдром . спрингер спрингер

    Цель: мы стремились определить экономическую эффективность двухлетнего лечения интерфероном бета в Колумбии у пациентов с клинически изолированным синдромом .scielo-abstract scielo-abstract

    Это изобретение также обеспечивает упаковку, содержащую лаквинимод и фампридин, для лечения субъекта, страдающего рассеянным склерозом или имеющего клинически изолированный синдром . патенты-wipo патенты-wipo

    .

    Симптомы, типы и способы борьбы с ними

    Люди с синдромом самозванца сомневаются в своих достижениях и способностях и опасаются, что они могут оказаться мошенниками.

    Синдром самозванца может поразить любого, независимо от работы или социального статуса, но люди с высокими достижениями часто его испытывают.

    Психологи впервые описали синдром в 1978 году. Согласно обзору 2020 года, 9–82% людей испытывают синдром самозванца. Цифры могут отличаться в зависимости от того, кто участвует в исследовании.

    Многие люди испытывают симптомы в течение ограниченного времени, например, в первые несколько недель новой работы. Для других опыт может длиться всю жизнь.

    В этой статье мы обсудим, как возникает синдром самозванца и некоторые способы его преодоления.

    Человек с синдромом самозванца имеет:

    • чувство мошенничества
    • страх быть обнаруженным
    • трудность усвоения своего успеха

    Чувство неуверенности в себе может помочь человеку оценить свои достижения и способности, но слишком много неуверенности в себе может негативно повлиять на самооценку человека.

    Это может вызвать симптомы дистресса, известные как синдром самозванца, которые могут повлиять на следующие аспекты жизни человека.

    Производительность работы

    Человек может опасаться, что его коллеги и руководители ожидают от него большего, чем они могут себе позволить. Они могут чувствовать себя неспособными выполнить поставку.

    Человек может опасаться, что его коллеги и руководители ожидают от него большего, чем они могут себе позволить. Они могут чувствовать себя неспособными выполнить поставку.

    Страх неудачи может заставить человека сдерживаться и избегать стремления к высшим достижениям.Это, наряду со страхом поступить неправильно, может повлиять на их общую производительность труда.

    Принятие на себя ответственности

    Люди с синдромом самозванца могут сосредоточиться на ограниченных задачах вместо того, чтобы брать на себя дополнительные обязанности, которые могут доказать их способности, согласно исследованию, опубликованному в 2014 году.

    Они могут избегать дополнительных задач, опасаясь, что они это сделают. отвлекать от других своих задач или снижать их качество.

    Неуверенность в себе

    Успех может создать цикл неуверенности в себе для людей с синдромом самозванца.Даже когда человек достигает важной вехи, он может быть не в состоянии признать свои достижения.

    Вместо того, чтобы праздновать свои достижения, человек может беспокоиться о том, что другие откроют «правду» об их способностях.

    Приписывание успеха внешним факторам

    Лица с синдромом самозванца отрицают свою компетентность. Они могут чувствовать, что их успехи обусловлены внешними факторами или случайностью.

    Точно так же, когда что-то идет не так по внешним причинам, человек может винить себя.

    Неудовлетворенность работой и выгорание

    В некоторых случаях человек может не чувствовать себя достаточно сложным в своей работе, но страх неудачи или открытия останавливает его от стремления к продвижению по службе или дополнительной ответственности.

    По мере того, как человек работает над преодолением чувства неполноценности, он также может иметь более высокий риск выгорания.

    Результаты исследования 2014 года показывают, что люди с синдромом самозванца, как правило, остаются на своих позициях, потому что не верят, что могут добиться большего.Человек может недооценивать свои навыки или не осознавать, как другие роли могут придавать большее значение его способностям.

    Избегайте повышения по службе

    Недооценка навыков и способностей может привести к тому, что люди с синдромом самозванца будут отрицать свою ценность. Они могут избегать продвижения по службе или повышения, потому что не верят, что заслуживают этого.

    В первоначальном исследовании 1978 года один академик полагал, что, должно быть, произошла ошибка в процессе выбора, когда они получили свое назначение, поскольку они не понимали, как они могли заслужить эту роль.

    Сосредоточьтесь на задачах и постановке целей

    Боязнь неудачи и потребность быть лучшими иногда могут привести к сверхдостижению.

    Человек может ставить перед собой чрезвычайно сложные цели и испытывать разочарование, когда не может их достичь.

    Влияние на психическое здоровье

    Страх оказаться недостаточно хорошим в некоторых случаях может привести к осложнениям психического здоровья. Человек может испытать:

    Однако эксперты не считают синдром самозванца состоянием психического здоровья.

    Доктор Валери Янг, автор книги Тайные мысли успешных женщин: почему дееспособные люди страдают от синдрома самозванца и как преуспеть, несмотря на это , выделила пять типов «самозванцев».

    Эксперт не будет чувствовать себя удовлетворенным при завершении задания, пока не почувствует, что знает все о предмете. Время, потраченное на поиск информации, может затруднить выполнение задач и проектов.

    Перфекционист испытывает высокий уровень беспокойства, сомнений и беспокойства, особенно когда они ставят перед собой экстремальные цели, которых они не могут достичь.Перфекционист сосредоточится на сферах, в которых он мог бы добиться большего, вместо того, чтобы отмечать свои достижения.

    Прирожденные гении быстро и легко овладевают многими новыми навыками, и они могут чувствовать стыд и слабость, когда сталкиваются с слишком сложной целью. Может помочь знание того, что каждому нужно бороться, чтобы достичь каких-то целей.

    Солист , или «суровый индивидуалист», предпочитает работать в одиночестве, опасаясь, что обращение за помощью покажет некомпетентность. Человек может отказаться от помощи, пытаясь доказать свою значимость.

    Супергерои часто преуспевают благодаря чрезмерным усилиям, как в «трудоголизме». Это может привести к выгоранию, что может сказаться на физическом и психическом благополучии, а также на отношениях с другими людьми.

    Хотя синдром самозванца может развиться у любого, несколько факторов увеличивают риск, в том числе:

    • Новые вызовы : Недавняя возможность или успех, например повышение по службе, может вызвать чувство «самозванца». Человек может чувствовать себя не заслуживающим новой должности или что он не сможет работать должным образом.
    • Семейное окружение : Когда человек растет вместе с «одаренным» братом или сестрой, он может усвоить необоснованное чувство неполноценности. В то же время человек, которому в детстве легко показывать хорошие результаты, может испытывать сомнения, сталкиваясь с труднодостижимой задачей.
    • Из маргинальной группы населения : Исследования показывают, что люди из некоторых этнических групп могут подвергаться большему риску. Опыт дискриминации может сыграть свою роль.
    • Депрессия и тревога : Это обычное явление среди людей с синдромом самозванца.

    Хотя многие исследования сосредоточены на женщинах, исследования показывают, что возраст и пол не влияют на вероятность возникновения синдрома самозванца.

    В настоящее время не существует специального лечения синдрома самозванца, но люди могут обратиться за помощью к специалисту по психическому здоровью, если они обеспокоены его влиянием на их жизнь.

    Следующие шаги также могут помочь человеку справиться и преодолеть чувство неполноценности, связанное с синдромом самозванца.

    Обсуди это

    Обмен чувствами или обратная связь от коллеги, друга или члена семьи, которому он доверяет, может помочь человеку сформировать более реалистичное представление о своих способностях и компетенции.

    Некоторые эксперты рекомендуют групповую терапию как вариант лечения, так как многие люди с синдромом самозванца ошибочно полагают, что только они испытывают эти чувства, что приводит к изоляции.

    Общение со специалистом в области психического здоровья также может помочь человеку определить причину своих чувств, давая ему возможность устранить основные причины.

    Помните о симптомах

    Знание, что такое синдром самозванца и почему он возникает, может помочь людям определить симптомы, когда они возникают, и применить стратегии, чтобы преодолеть свои сомнения.

    Признать, что перфекционизм невозможен

    Чтобы иметь здоровое чувство собственного достоинства и самоуважения, человек должен принимать как свои сильные, так и слабые стороны. Никто не идеален, а ошибки - неизбежная часть жизни.

    Научиться понимать, что что-то иногда идет не так, может повысить устойчивость и психическое благополучие.

    Бросьте вызов отрицательным мыслям

    Замена отрицательных мыслей положительными - ключевой шаг к преодолению синдрома самозванца.

    Советы включают:

    • празднование текущих достижений
    • вспоминание прошлых успехов
    • ведение учета положительных отзывов других

    Когнитивно-поведенческая терапия направлена ​​на улучшение стратегий преодоления трудностей путем изучения бесполезных моделей мышления.

    Синдром самозванца не является признанным заболеванием, и в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам ( пятое издание) (DSM-5) не перечислены критерии для его диагностики.Однако некоторые эксперты считают, что он должен иметь такой статус.

    Специалисты в области психического здоровья могут помочь людям, страдающим синдромом самозванца и тревогой или другими симптомами, которые возникают при этом.

    Многие люди когда-нибудь испытывают симптомы синдрома самозванца. Важно помнить, что восприятие не всегда отражает реальность.

    Способы преодоления этого включают разговоры о страхах и отрицательные мысли. Запись достижений и празднование успехов может быть полезным.

    Может помочь работа со специалистом в области психического здоровья, особенно когда симптомы не проходят или серьезно влияют на психическое здоровье и качество жизни человека.

    .

    Меры предосторожности при изоляции | Библиотека руководств | Инфекционный контроль

    И.А. Включить предотвращение передачи инфекционных агентов в цели программ организации по безопасности пациентов и охране труда IB / IC
    И. Б. Сделайте предотвращение передачи инфекционных агентов приоритетом для организации здравоохранения. Предоставлять административную поддержку, включая финансовые и кадровые ресурсы для поддержки программ инфекционного контроля IB / IC
    И.В.1. Обеспечить, чтобы лица, прошедшие обучение в области инфекционного контроля, работали или были доступны по контракту во всех медицинских учреждениях, чтобы программа инфекционного контроля управлялась одним или несколькими квалифицированными специалистами IB / IC
    I.B.1.a. Определите конкретные эквиваленты полной занятости (ЭПЗ) для инфекционного контроля в соответствии с масштабом программы инфекционного контроля, сложностью медицинского учреждения или системы, характеристиками популяции пациентов, уникальными или неотложными потребностями учреждения и сообщества, и предлагаемую численность персонала на основе результатов опроса и рекомендаций профессиональных организаций IB
    И.БИ 2. Включить профилактику инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (HAI), в качестве одного из факторов, определяющих уровень и состав прикроватных медсестер, особенно в отделениях высокого риска IB
    I..B.3. Делегировать полномочия персоналу инфекционного контроля или назначенным им лицам (например, медсестрам отделения ухода за пациентами) для принятия решений по инфекционному контролю в отношении размещения пациентов и назначения мер предосторожности, связанных с передачей инфекции IC
    И.В.4. Привлечь персонал инфекционного контроля к принятию решений по строительству и проектированию объекта, определению требований AIIR и защитной среды, а также экологической оценке IB / IC
    I.B.4.a. Обеспечение систем вентиляции, необходимых для достаточного количества изоляторов инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (AIIR) (в соответствии с оценкой риска) и защитных сред в медицинских учреждениях, которые оказывают помощь пациентам, для которых показаны такие помещения, в соответствии с опубликованными рекомендациями IB / IC
    И.В.5. Привлечь персонал инфекционного контроля к выбору и оценке медицинского оборудования и расходных материалов после внедрения, а также к изменениям в практике, которые могут повлиять на риск HAI IC
    I.B.6. Обеспечить наличие человеческих и финансовых ресурсов для оказания лабораторной поддержки клинической микробиологии, включая достаточное количество медицинских технологов, прошедших подготовку в области микробиологии, соответствующих условиям здравоохранения, для мониторинга передачи микроорганизмов, планирования и проведения эпидемиологических исследований и обнаружения новых патогенов.Определите ресурсы для проведения контрольных культур, быстрого диагностического тестирования на вирусные и другие выбранные патогены, подготовки сводных отчетов о чувствительности к противомикробным препаратам, анализа тенденций и молекулярного типирования сгруппированных изолятов (выполняется на месте или в справочной лаборатории) и используйте эти ресурсы в соответствии с для конкретных эпидемиологических потребностей учреждения, после консультации с клиническими микробиологами IB
    I..B.7. Предоставление человеческих и финансовых ресурсов для удовлетворения потребностей в области гигиены труда, связанных с инфекционным контролем (e.g., иммунизация медицинского персонала, постконтактная оценка и уход, оценка и управление медицинским персоналом с инфекционными инфекциями IB / IC
    I.B.8. Во всех областях, где оказывается медицинская помощь, предоставлять материалы и оборудование, необходимые для постоянного соблюдения Стандартных мер предосторожности, включая средства для гигиены рук и средства индивидуальной защиты (например, перчатки, халаты, средства защиты лица и глаз) IB / IC
    И.В.9. Разработать и внедрить политику и процедуры, обеспечивающие надлежащую очистку и переработку многоразового оборудования для ухода за пациентами перед использованием на другом пациенте IA / IC
    I.C. Разработать и внедрить процессы для обеспечения надзора за мероприятиями по инфекционному контролю, соответствующими условиям здравоохранения, и возложить ответственность за надзор за мероприятиями по инфекционному контролю на отдельное лицо или группу в организации здравоохранения, которые осведомлены о инфекционном контроле II
    И.Д. Разработать и внедрить системы для раннего выявления и лечения (например, использование соответствующих мер инфекционного контроля, включая меры предосторожности по изоляции, средства индивидуальной защиты [СИЗ]) потенциально инфекционных лиц в начальных точках контакта с пациентом в амбулаторных условиях (например, зоны сортировки, отделения неотложной помощи, поликлиники, кабинеты врачей ) и при поступлении в больницы и учреждения длительного ухода (LTCF) IB
    И.E. Разработать и внедрить политику и процедуры для ограничения посещения пациентов лицами с признаками или симптомами инфекционной инфекции. Проверяйте посетителей в зонах высокого риска для пациентов (например, онкологические отделения, отделения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток [ТГСК], отделения интенсивной терапии и других пациентов с тяжелым иммунодефицитом) на предмет возможной инфекции. IB
    I.F. Определите показатели результативности, отражающие эффективность конкретных мер организации по предотвращению передачи инфекционных агентов (стандартные меры предосторожности и меры предосторожности при передаче), установите процессы для мониторинга соблюдения этих показателей эффективности и обеспечьте обратную связь с сотрудниками. IB
    .

    Определенное нервное химическое вещество чрезмерно продуцируется во время длительной социальной изоляции, вызывая повышенную агрессию и страх - ScienceDaily

    Хроническая социальная изоляция оказывает изнурительное воздействие на психическое здоровье млекопитающих - например, это часто связано с депрессией и посттравматическими состояниями. стрессовое расстройство у человека. Теперь группа исследователей Калифорнийского технологического института обнаружила, что социальная изоляция вызывает накопление определенного химического вещества в мозгу, и что блокирование этого химического вещества устраняет негативные эффекты изоляции.У работы есть потенциальные приложения для лечения психических расстройств у людей.

    Работа, возглавляемая докторантом Мориэлем Зеликовски, была выполнена в лаборатории Дэвида Дж. Андерсона, профессора биологии Сеймура Бензера, руководителя кафедры лидерства Тяньцяо и Крисси Чен, исследователя Медицинского института Говарда Хьюза и директора института Тяньцяо и Крисси Чен. для неврологии. Статья с описанием исследования опубликована в номере журнала Cell от 17 мая.

    Подтвердив и расширив предыдущие наблюдения, исследователи показали, что длительная социальная изоляция приводит к широкому спектру поведенческих изменений у мышей.К ним относятся повышенная агрессивность по отношению к незнакомым мышам, постоянный страх и гиперчувствительность к угрожающим раздражителям. Например, при столкновении с угрожающим стимулом мыши, которые были социально изолированы, остаются замороженными еще долго после того, как угроза миновала, тогда как нормальные мыши перестают замерзать вскоре после устранения угрозы. Эти эффекты наблюдаются, когда мышей подвергают двухнедельной социальной изоляции, но не краткосрочной социальной изоляции - 24 часа, что позволяет предположить, что наблюдаемые изменения в реакции на агрессию и страх требуют хронической изоляции.

    В предыдущем исследовании мух Drosophila лаборатория Андерсона обнаружила, что определенное нейрохимическое вещество, называемое тахикинином, играет роль в развитии агрессии у социально изолированных мух. Тахикинин - это нейропептид, короткая белковая молекула, которая выделяется определенными нейронами при их активации. Нейропептиды связываются со специфическими рецепторами на других нейронах, изменяя их физиологические свойства и тем самым влияя на функцию нервной цепи.

    Чтобы исследовать, может ли роль тахикинина в контроле агрессии, вызванной социальной изоляцией, сохраняться эволюционно от насекомых до млекопитающих, команда Андерсона обратилась к лабораторным мышам.У мышей ген тахикинина Tac2 кодирует нейропептид, называемый нейрокинином B (NkB). Tac2 / NkB продуцируется нейронами в определенных областях мозга мышей, таких как миндалина и гипоталамус, которые участвуют в эмоциональном и социальном поведении.

    Исследователи обнаружили, что хроническая изоляция приводит к увеличению экспрессии гена Tac2 и продукции NkB по всему мозгу. Однако введение препарата, который химически блокирует NkB-специфические рецепторы, позволило мышам, подвергшимся стрессу, вести себя нормально, устраняя негативные эффекты социальной изоляции.И наоборот, искусственное повышение уровней Tac2 и активация соответствующих нейронов у нормальных, не подвергшихся стрессу животных заставляло их вести себя как стрессовые, изолированные животные.

    Исследователи также подавляли функцию Tac2 и его рецепторов во многих конкретных областях мозга. Они обнаружили, что подавление гена Tac2 в миндалине устраняет повышенное поведение страха, но не агрессию, в то время как, наоборот, подавление гена в гипоталамусе устраняет повышенную агрессию, но не постоянный страх.Результаты предполагают, что Tac2 должен увеличиваться в разных областях мозга, чтобы вызвать различные эффекты социальной изоляции.

    «Используемый здесь подход позволил нам как сравнить эффекты различных манипуляций с передачей сигналов Tac2 в одной и той же области мозга, так и сравнить эффекты одной и той же манипуляции в разных областях мозга», - говорит Андерсон. «Богатый набор данных, полученных в ходе этих экспериментов, показал, как этот нейропептид действует в глобальном масштабе в мозге, чтобы координировать различные поведенческие реакции на стресс социальной изоляции.«

    Хотя работа проводилась на мышах, она имеет потенциальное значение для понимания того, как хронический стресс влияет на людей.

    «У людей есть аналогичная сигнальная система Tac2, что подразумевает возможные клинические переводы этой работы», - говорит Зеликовский. «При лечении психических расстройств мы традиционно ориентируемся на широкие нейротрансмиттерные системы, такие как серотонин и дофамин, которые широко циркулируют по всему мозгу. Широкое манипулирование этими системами может привести к нежелательным побочным эффектам.Таким образом, возможность точно и локально модифицировать нейропептид, такой как Tac2, является многообещающим подходом к лечению психического здоровья ».

    История Источник:

    Материалы предоставлены Калифорнийским технологическим институтом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    .

    Синдром Диогена: симптомы, лечение и советы

    Синдром Диогена возникает, когда человек не заботится о себе или своем окружении, что приводит к плохой гигиене и, возможно, к некоторым проблемам со здоровьем и социальным проблемам. Часто возникает при других состояниях, например при деменции.

    Люди с этим заболеванием часто проявляют признаки серьезного пренебрежения к себе, социальной изоляции и накопительства. Они могут жить в антисанитарных условиях. Человек не принимает осознанного решения сделать это.

    Взгляды на самогигиену и безопасность могут различаться в зависимости от людей и культур. В результате многие симптомы синдрома Диогена также трудно оценить и лечить объективно.

    Однако человек с этим заболеванием может подвергаться риску вреда из-за плохой гигиены или пренебрежения собой.

    Диоген был греческим философом, жившим в бочке в 4 веке.

    Поскольку синдром Диогена обычно возникает вместе с другими состояниями и по этому поводу мало исследований, в текущем 5-м издании «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM V) он не упоминается как психическое заболевание.

    Мужчины или женщины любого возраста и социально-экономического положения могут иметь синдром Диогена, но обычно он проявляется как поведенческое расстройство у пожилых людей.

    Исследования показывают, что это наиболее распространено среди людей со средним интеллектом, старше 60 лет и одиноких.

    Примерно 0,05 процента людей в возрасте 60 лет и старше могут иметь синдром Диогена. Он считается редким, но исследований о его распространенности недостаточно.

    Синдром Диогена может быть первичным или вторичным.

    Первичный : Никакое другое существующее заболевание не вызывает состояние.

    Вторичный : Синдром возникает в результате другого психического расстройства.

    Другие названия синдрома Диогена включают синдром старческого или тяжелого социального расстройства, синдром пренебрежения собой, синдром старческого убожества и синдром грязного дома.

    Симптомы различаются, но могут присутствовать общие черты, включая признаки пренебрежения собой.

    К ним относятся:

    • плохое понимание или плохое понимание самогигиены, общественного здоровья или безопасности
    • недоверие к обществу или незнакомцам
    • паранойя или общая подозрительность
    • отчужденность или отстраненность
    • крайняя социальная тревога
    • обсессивно-компульсивный тенденции
    • чрезмерное накопление или сбор предметов домашнего обихода и мусора
    • антисанитарные или небезопасные условия жизни
    • плохое питание или диета
    • нежелание принимать помощь или вмешательство извне
    • страх или недоверие к медицинским работникам и обстановке
    • враждебность и агрессия по отношению к другие
    • искаженное представление о реальности
    • кожные заболевания из-за плохой гигиены, такие как пассивный дерматит

    У человека с синдромом Диогена может развиться состояние кожи, называемое пассивным дерматитом, при котором на коже образуется роговая корка.Обычно это происходит из-за отсутствия регулярной стирки.

    Еще одно осложнение, которое обнаружили врачи, - это плохая гигиена полости рта, которая может привести к кариесу и неприятному запаху изо рта.

    Синдром накопления и Диогена

    Исследователи описали синдром Диогена как «особое проявление расстройства накопления».

    Дом человека с синдромом Диогена может стать настолько нечистым и антисанитарным, что люди с аналогичным культурным происхождением сочтут необходимым убрать и очистить окружающую среду.

    Накопление может быть опасно для здоровья населения, поскольку привлекает насекомых и грызунов. Скопление вещей и мусора также может создать опасность возгорания и затруднить бегство человека в случае пожара.

    Что Диоген сказал Александру Великому?

    Древние легенды объясняют, что когда Александр Великий посетил Коринф, греческий философ-минималист Диоген был единственным человеком, который не пошел засвидетельствовать свое почтение.

    Александр нашел его лежащим на солнце.Он спросил, что он может для него сделать. Диоген ответил: «Я хочу, чтобы ты встал между мной и солнцем».

    Александр был поражен тем, что он считал величием Диогена, и, как сообщается, позже сказал, что если бы он не был Александром, он предпочел бы быть Диогеном.

    Современники Диогена, однако, описывали его как проявление «отсутствия стыда» и «презрения к общественной организации».

    Другие состояния с похожими симптомами

    Синдром диогенеза часто поражает пожилых людей.Исследования показывают, что деменция может присутствовать у 15 процентов людей с этим заболеванием, но это не единственная причина.

    Признаки и симптомы синдрома Диогена часто трудно отличить от симптомов других заболеваний, таких как:

    У некоторых людей есть психотические симптомы или тяжелые черты личности, которые могут быть признаками расстройства личности.

    Поделиться на Pinterest Синдром Диогена может быть результатом травмы, такой как потеря любимого человека, или проблемы с психическим здоровьем.

    Исследования все еще продолжаются, чтобы улучшить понимание синдрома Диогена. Большая часть того, что люди знают об этом состоянии, получена из психологических исследований.

    Тематические исследования сосредоточены на отдельных лицах, а не на больших группах людей, поэтому они обеспечивают небольшой размер выборки. Это может быть недостатком для исследования, потому что то, что верно для одного человека, может быть неверным для другого.

    По оценкам некоторых источников, по крайней мере половина всех случаев заболевания происходит у людей без предшествующих психических заболеваний.

    Когда нет другого заболевания, ученые предполагают, что синдром Диогена может быть стрессовой реакцией, возникшей в результате травмирующего события, такого как смерть любимого человека.

    Во время стресса и скорби повседневная деятельность, такая как уход за собой, может быть нарушена, или человек может ее не заметить. Отсутствие заботы о себе, крайняя социальная изоляция и пренебрежение - вот что обычно отличает синдром Диогена от накопительства.

    Из-за отсутствия конкретных исследований существует плохое понимание медицинских, социальных и психических осложнений, связанных с синдромом Диогена.

    Тем не менее, исследования показали, что люди с синдромом имеют риск более короткой продолжительности жизни.

    Официального диагноза или плана лечения синдрома Диогена не существует.

    В некоторых исследованиях рекомендуется составлять полный медицинский и психологический анамнез человека и проводить физический осмотр, анализ крови и функциональные тесты органов для определения исходного уровня здоровья.

    Также могут быть:

    • визуализационные тесты для исключения других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы
    • личностных оценок, которые могут пролить свет на основную причину синдрома

    Лекарства и консультации

    В настоящее время нет лекарства или варианты терапии, специально предназначенные для лечения синдрома Диогена.

    Лекарства от других состояний могут помочь облегчить симптомы, такие как паранойя или мания.

    Психологические факторы также важно учитывать, так как они могут вызвать синдром или привести к его продолжению. Некоторым людям может помочь интенсивная психологическая терапия или консультации.

    Социальная поддержка

    Поделиться на PinterestОтрыв от общества и страх перед медицинскими и другими учреждениями могут затруднить помощь человеку с синдромом Диогена.

    Эти методы лечения лучше всего работают вместе с другими системами поддержки, которые могут помочь в лечении основной причины синдрома.

    Например, услуги по уборке и личной гигиене могут помочь уменьшить тяжесть симптомов.

    Люди с синдромом Диогена часто опасаются больниц и властей. Человек может не хотеть или не видеть необходимости в помощи.

    Они могут отказаться от медицинского вмешательства. Это может привести к этическим и юридическим осложнениям.

    Тот, кто помогает людям, должен обращаться с каждым случаем с особой осторожностью. Медицинские работники на дому или по месту жительства могут оказаться в лучшем положении для оказания помощи.

    Однако важно быть чутким к потребностям и чувствам человека. Если человек чувствует, что медицинские работники или другие люди нападают на него или осуждают его, или если вмешательство заставляет их чувствовать себя небезопасно, они с большей вероятностью откажутся от дальнейшей помощи и вернутся к прежнему поведению.

    Помощь человеку с симптомом Диогена может быть сложной задачей. Большинство людей с этим заболеванием отказываются от помощи даже от членов семьи и близких друзей.

    Тенденция к изоляции и социальной тревожности означает, что во многих случаях синдрома Диогена требуется много времени для выявления и лечения.

    Люди с немедленным или вынужденным взаимодействием часто первыми замечают случаи заболевания. К ним относятся соседи, близкие члены семьи и психиатры.

    Они могут помочь, обратившись за помощью в местные социальные службы, но любое вмешательство должно осуществляться осторожно и деликатно.

    Человек с синдромом Диогена склонен пренебрегать своими физическими потребностями, включая здоровье и гигиену. Они также могут проявлять накопительное поведение.

    Человек часто не хочет обращаться к врачу или обращаться за помощью, но семья и друзья могут побудить его сделать это.Однако делать это нужно осторожно.

    Q:

    Я подружился с женщиной, которая, как мне кажется, страдает этим заболеванием. Она разговаривает со мной и, кажется, доверяет мне, а я просто слушаю. Однако я замечаю, что она боится, если кто-то пытается ей помочь, потому что она думает, что они пытаются заманить ее в ловушку. Я беспокоюсь о ее психическом и физическом здоровье. Чем я могу помочь?

    A:

    Самый важный вопрос, который нужно задать, - это то, находится ли человек в безопасности или его поведение ставит под угрозу его здоровье и безопасность или здоровье и безопасность других, например, создавая проблемы для общественного здравоохранения.

    Возможно, вы захотите обратиться за помощью к членам семьи. Если у женщины нет семьи, сотрудники правоохранительных органов в большинстве штатов могут доставить людей, которые демонстрируют четкие и убедительные доказательства опасности для себя или других, в местное отделение неотложной помощи для психиатрической экспертизы. Это может быть вариант.

    Хотя большинство людей было бы обеспокоено этим, вам необходимо рассмотреть более широкую картину. Вы бы предпочли, чтобы дама злилась на вас, или была больна, или даже умерла из-за их болезни?

    Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

    Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 от пациента с коронавирусной болезнью, США - Том 26, номер 6 - июнь 2020 г. - Журнал Emerging Infectious Diseases

    Новый коронавирус, тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2), имеет был идентифицирован как источник вспышки пневмонии в Ухане, Китай, в конце 2019 года ( 1 , 2 ). Было обнаружено, что вирус является членом семейства β-коронавирусов того же вида, что и SARS-CoV и связанные с SARS CoV летучих мышей ( 3 , 4 ).Характер распространения указывает на то, что SARS-CoV-2 может передаваться от человека к человеку и может быть более передаваемым, чем SARS-CoV ( 5 - 7 ). Спайковый белок коронавирусов опосредует связывание вируса и проникновение в клетки. Первоначальная характеристика спайка SARS-CoV-2 указывает на то, что он связывает тот же рецептор, что и ангиотензинпревращающий фермент SARS-CoV, который экспрессируется как в верхних, так и в нижних дыхательных путях человека ( 8 ).

    Беспрецедентная скорость распространения этой вспышки указывает на острую потребность в контрольных реагентах.Сообщество общественного здравоохранения требует, чтобы вирусные лизаты служили диагностическими справочными материалами, а исследовательскому сообществу нужны вирусные изоляты для тестирования противовирусных соединений, разработки новых вакцин и проведения фундаментальных исследований. В этой статье мы описываем изоляцию SARS-CoV-2 от пациента, который болел коронавирусом (COVID-19) в США, и описываем его геномную последовательность и характеристики репликации. Мы сделали изолят вируса доступным для общественного здравоохранения, разместив его в двух репозиториях с вирусными реагентами.

    Коллекция образцов

    Выделение вируса из образцов пациентов не было признано исследованием на людях Национальным центром иммунизации и респираторных заболеваний, Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (определение исследования № 0900f3eb81ab4b6e). Клинические образцы от пациента, который заразился COVID-19 во время поездки в Китай и который был идентифицирован в Вашингтоне, США, были собраны, как описано ( 1 ). Образцы мазков из носоглотки (NP) и ротоглотки (OP) собирали на 3-й день после появления симптомов, помещали в 2–3 мл транспортной среды для вирусов, использовали для молекулярной диагностики и замораживали.Подтвержденные ПЦР-положительные образцы были разделены на аликвоты и повторно заморожены до начала выделения вируса.

    Культура клеток, предельное разведение и выделение вирусов

    Мы использовали клетки Vero CCL-81 для выделения и начального пассажа. Мы культивировали клетки Vero E6, Vero CCL-81, HUH 7.0, 293T, A549 и EFKB3 в минимально необходимой среде Дульбекко (DMEM) с добавлением термоинактивированной фетальной телячьей сыворотки (5% или 10%) и антибиотиков / антимикотиков (GIBCO, https://www.thermofisher.com). Для выделения вируса мы использовали образцы мазков NP и OP.Для выделения, предельного разведения и пассажа 1 вируса мы пипетировали 50 мкл бессывороточной среды DMEM в колонки 2–12 96-луночного планшета для культивирования тканей, затем пипетировали 100 мкл клинических образцов в колонку 1 и последовательно разводили 2. -сложите по пластине. Затем мы трипсинизировали и ресуспендировали клетки Vero в среде DMEM, содержащей 10% фетальной бычьей сыворотки, 2 × пенициллин / стрептомицин, 2 × антибиотики / антимикотики и 2 × амфотерицин B в концентрации 2,5 × 10 5 клеток / мл. Мы добавили 100 мкл клеточной суспензии непосредственно к разведениям клинических образцов и осторожно перемешали пипеткой.Затем мы выращивали инокулированные культуры в увлажненном инкубаторе при 37 ° C в атмосфере 5% CO 2 и ежедневно наблюдали цитопатические эффекты (CPE). Мы использовали стандартные методы определения бляшек на SARS-CoV-2, основанные на протоколах SARS-CoV и коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) ( 9 , 10 ).

    Когда наблюдались CPE, мы соскребали клеточные монослои тыльной стороной кончика пипетки. Мы использовали 50 мкл вирусного лизата для экстракции общей нуклеиновой кислоты для подтверждающего тестирования и секвенирования.Мы также использовали 50 мкл вирусного лизата для инокуляции лунки 90% конфлюэнтного 24-луночного планшета.

    Секвенирование всего генома

    Мы разработали 37 пар вложенных ПЦР, охватывающих весь геном, на основе эталонной последовательности коронавируса (номер доступа в GenBank NC045512). Мы экстрагировали нуклеиновую кислоту из изолятов и амплифицировали с помощью 37 отдельных вложенных ПЦР. Мы использовали положительные ампликоны ПЦР индивидуально для последующего секвенирования по Сэнгеру, а также объединили их для подготовки библиотеки с помощью набора для секвенирования лигирования (Oxford Nanopore Technologies, https: // nanoporetech.com), впоследствии для секвенирования Oxford Nanopore MinION. Мы сгенерировали согласованные последовательности нанопор с помощью Minimap версии 2.17 (https://github.com) и Samtools версии 1.9 (http://www.htslib.org). Мы сгенерировали консенсусные последовательности путем секвенирования по Сэнгеру в обоих направлениях с помощью Sequencher версии 5.4.6 (https://www.genecodes.com) и дополнительно подтвердили их, используя консенсусные последовательности, полученные в результате секвенирования нанопор.

    Для секвенирования исходного пассажа 4 мы подготовили библиотеки для секвенирования с использованием набора Next Ultra II RNA Prep Kit (New England Biolabs, https: // www.neb.com) согласно протоколу производителя. Вкратце, мы фрагментировали ≈70–100 нг РНК в течение 15 мин с последующим синтезом кДНК, репарацией концов и лигированием адаптера. После 6 раундов ПЦР мы проанализировали библиотеки с помощью Agilent Bioanalyzer (https://www.agilent.com) и количественно оценили их с помощью количественной ПЦР. Мы объединили образцы и секвенировали образцы, используя протокол с парными концами на 75 оснований на приборе Illumina (Illumina, Inc., https://www.illumina.com) MiniSeq и с помощью набора High-Output Kit, а затем обработали считанные данные с помощью Trimmomatic версия 0.36 ( 11 ) для удаления некачественных базовых вызовов и любых последовательностей адаптеров. Мы использовали программу сборки de novo ABySS ( 12 ) для сборки считываний в контиги с использованием нескольких различных наборов считываний и значений kmer в диапазоне от 20 до 40. Мы сравнили контиги> 400 оснований с данными Национального центра биотехнологической информации (Bethesda). , MD, США) сбор нуклеотидов с помощью BLAST (https://blast.ncbi.nlm.nih.gov). Почти полноразмерный вирусный контиг, полученный в каждом образце, на 100% идентичен штамму 2019-nCoV / USA-WA1 / 2020 (номер доступа в GenBank.MN985325.1). Все остальные контиги картированы либо на рРНК клетки-хозяина, либо на митохондрии. Мы сопоставили обрезанные чтения с эталонной последовательностью с помощью BWA версии 0.7.17 ( 13 ) и визуализировали эти чтения с помощью Integrated Genomics Viewer ( 14 ), чтобы подтвердить идентичность со штаммом USA-WA1 / 2020.

    Электронная микроскопия

    Мы соскребали инфицированные клетки Vero из колбы, осаждали низкоскоростным центрифугированием, промывали 0,1 моль / л фосфатного буфера, снова осаждали и фиксировали в течение 2 ч в 2.5% забуференный глутаральдегид. Затем мы закрепили образцы 1% тетроксидом осмия, блочно окрашивали 4% уранилацетатом, дегидратировали и заливали эпоксидной смолой. Мы вырезали ультратонкие срезы, окрашивали их 4% уранилацетатом и цитратом свинца и исследовали их с помощью электронного микроскопа Thermo Fisher / FEI Tecnai Spirit (https://www.fei.com).

    Анализ белков и вестерн-блоттинг

    Мы собирали клеточные лизаты с использованием буфера для электрофореза для образцов додецилсульфата натрия и полиакриламидного геля Laemmli (Bio-Rad, https: // www.bio-rad.com), содержащий 2% SDS и 5% β-меркаптоэтанол. Мы удалили клеточные лизаты из лаборатории уровня биобезопасности 3, кипятили их и поместили в полиакриламидный гель. Мы подвергали лизаты электрофорезу в полиакриламидном геле додецилсульфата натрия с последующим переносом на поливинилидендифторидную поливинилиденфторидную мембрану. Затем мы заблокировали мембрану в 5% обезжиренном сухом молоке, растворенном в трис-буферном физиологическом растворе, содержащем 0,1% твин-20 (TBS-T), в течение 1 ч, после чего следовала короткая промывка TBS-T.Мы инкубировали мембрану в течение ночи с первичным антителом, либо кроличьей поликлональной сывороткой против шипового белка SARS-CoV (# 40150-T52; Sino Biological, https://www.sinobiological.com), либо антителом к ​​β-актину (# 4970; Cell Signaling. Technology, https://www.cellsignal.com) или пользовательскую кроличью поликлональную сыворотку против нуклеокапсида SARS-CoV. Затем мы промывали мембрану 3 раза TBS-T и наносили вторичное антитело, конъюгированное с пероксидазой хрена, на 1 час. Затем мы промыли мембрану 3 раза TBS-T, инкубировали с субстратом Clarity Western ECL (# 1705060S; Bio-Rad) и визуализировали с помощью многоцелевой системы визуализации.

    Получение нуклеокапсидных антител против SARS-CoV

    Мы использовали плазмиду pBM302 ( 15 ) для экспрессии нуклеокапсидного белка SARS-CoV с C-концевой меткой His6 до высоких уровней в телец включения Escherichia coli , и рекомбинантный белок был очищен от телец включения с помощью с использованием никель-аффинной колоночной хроматографии в денатурирующих условиях. Мы использовали ступенчатый диализ против трис / фосфатного буфера для повторной укладки рекомбинантного нуклеокапсидного белка SARS-CoV с уменьшением концентрации мочевины для ренатурации белка.Затем мы иммунизировали кроликов ренатурированным полноразмерным нуклеокапсидным белком SARS-CoV для создания аффинно очищенных кроличьих поликлональных антител к нуклеокапсидному белку SARS-CoV.

    Рисунок 1

    Рис. 1. Цитопатический эффект, вызванный коронавирусом 2 тяжелого острого респираторного синдрома у пациента с коронавирусной болезнью, США, 2020 г. A – C) Фазово-контрастная микроскопия монослоев клеток Vero через 3 дня после инокуляции: A) Мок, ...

    22 января 2020 года в штате Вашингтон был выявлен пациент с подтвержденным COVID-19.CPE не наблюдался в ложно инфицированных клетках (рис. 1, панель A). Значения порога цикла (C t ) составляли 18–20 для образцов NP и 21–22 для образцов OP ( 1 ). Положительные клинические образцы были разделены на аликвоты и повторно заморожены в культуру клеток 22 января 2020 г. Мы наблюдали за ЦПЭ через 2 дня после инокуляции и собирали вирусный лизат на 3 день после инокуляции (рис. 1, панели B, C). Мы использовали 50 мкл вирусных лизатов пассажа 1 для экстракции нуклеиновой кислоты, чтобы подтвердить присутствие SARS-CoV-2 с помощью молекулярного диагностического анализа CDC ( 1 ).Значения C t для 3 экстрактов нуклеиновых кислот составляли 16,0-17,1 для части 1 нуклеокапсида, 15,9-17,1 для части 2 нуклеокапсида и 16,2-17,3 для части 3 нуклеокапсида, что подтверждает выделение SARS-CoV-2 (C t <40 считается положительным результатом). Мы также протестировали экстракты еще 33 различных респираторных патогенов с помощью Fast Track 33 Assay. Других патогенов не обнаружено. Идентичность была дополнительно подтверждена электронной микроскопией тонких срезов (рис. 1, панель D).Мы наблюдали морфологию и морфогенез, характерные для коронавирусов.

    Мы использовали изоляты из первого пассажа OP и образец NP для полногеномного секвенирования. Геномы из образца NP (номер доступа в GenBank MT020880) и образца OP (номер доступа в GenBank MT020881) продемонстрировали 100% идентичность друг с другом. Изоляты также показали 100% идентичность с соответствующим клиническим образцом (номер доступа в GenBank MN985325).

    После второго пассажа мы не культивировали отдельно образцы OP и NP.Мы еще 2 раза пассировали изолят вируса в клетках Vero CCL-81 и титровали, определяя 50% инфекционную дозу для культуры ткани (TCID 50 ). Титры составляли 8,65 × 10 6 TCID 50 / мл для третьего пассажа и 7,65 × 10 6 TCID 50 / мл для четвертого пассажа.

    Мы пассировали этот вирус в отсутствие трипсина. Последовательность белка шипа SARS-CoV-2 имеет вставку RRAR на интерфейсе S1-S2, которая может быть расщеплена фурином ( 16 ).Высокопатогенные вирусы птичьего гриппа имеют высокоосновные сайты расщепления фурином на границе раздела гемагглютинин-белок HA1-HA2, что обеспечивает внутриклеточное созревание вирионов и более эффективную репликацию вируса ( 17 ). Вставка RRAR в SARS-CoV-2 может выполнять аналогичную функцию.

    Рисунок 2

    Рис. 2. Распространение вируса и количественное определение коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома от пациента с коронавирусной болезнью, США, 2020 г. A) Были определены два запаса вируса пассажа 4 (черный и серый кружки)...

    Впоследствии мы создали запас SARS-CoV-2 для четвертого пассажа на клетках VeroE6, еще одной линии клеток почек плодов макаки-резус. Мы секвенировали вирусную РНК из запаса 4 пассажа SARS-CoV-2 и подтвердили, что в ней нет нуклеотидных мутаций по сравнению с исходной эталонной последовательностью (номер доступа в GenBank MN985325). Было обнаружено, что SARS-CoV хорошо растет на клетках VeroE6, а MERS-CoV - на клетках Vero CCL81 ( 18 , 19 ). Чтобы провести анализ бляшек и определить предпочтительный тип клеток Vero для количественной оценки, мы титровали наш запас пассажа 4 на клетках VeroE6 и VeroCCL81.После заражения серией разведений SARS-CoV-2 реплицировался в обоих типах клеток Vero; однако титры вирусов в клетках VeroE6 были немного выше, чем в клетках Vero CCL81 (рис. 2, панель A). Кроме того, бляшки были более отчетливыми и видимыми на клетках Vero E6 (рис. 2, панель B). Уже через 2 дня после инокуляции клетки VeroE6 продуцировали отчетливые бляшки, видимые при окрашивании нейтральным красным. Напротив, клетки Vero CCL81 продуцировали менее прозрачные бляшки, и их легче всего количественно оценить путем окрашивания нейтральным красным через 3 дня после инокуляции.На отдельных монослоях бляшек инфицирование SARS-CoV-2 клеток Vero E6 продуцировало CPE с областями клиренса клеток (рис. 2, панель C). Напротив, клетки Vero CCL81 имели области мертвых клеток, которые слились с образованием бляшек, но клетки не очистились. Вместе эти результаты предполагают, что клетки VeroE6 могут быть лучшим выбором для амплификации и количественной оценки, но оба типа клеток Vero поддерживают амплификацию и репликацию SARS-CoV-2.

    Рисунок 3

    Рис. 3. Клеточные линии пациента с коронавирусным заболеванием, США, 2020 г., восприимчивые к коронавирусу SARS 2 (SARS-CoV-2).Клеточные линии были инфицированы с высокой множественностью инфекции (> 5), отмыты после адсорбции и ...

    Поскольку исследования были начаты для изучения и реагирования на SARS-CoV-2, необходима информация о клеточных линиях и типах, восприимчивых к инфекции. Поэтому мы исследовали способность SARS-CoV-2 инфицировать и реплицироваться в нескольких общих линиях клеток приматов и человека, включая клетки аденокарциномы человека (A549), клетки печени человека (HUH7.0) и клетки эмбриональной почки человека (HEK- 293T), в дополнение к клеткам Vero E6 и Vero CCL81.Мы также исследовали доступную линию клеток почек большой коричневой летучей мыши (EFK3B) на репликационную способность SARS-CoV-2. Каждую клеточную линию инокулировали при высокой множественности инфекции и исследовали через 24 часа после инфицирования (фиг. 3, панель A). CPE не наблюдалось ни в одной из клеточных линий, за исключением клеток Vero, которые выросли до> 10 7 БОЕ через 24 часа после заражения. Напротив, клетки HUH7.0 и 293T показали лишь умеренную вирусную репликацию, а клетки A549 были несовместимы с инфекцией SARS-CoV-2. Эти результаты согласуются с предыдущими данными о восприимчивости к SARS-CoV и предполагают, что другие распространенные системы культивирования, включая клетки MDCK, HeLa, HEP-2, MRC-5 и яйца с эмбрионами, вряд ли будут поддерживать репликацию SARS-CoV-2 ( 20 - 22 ).Кроме того, SARS-CoV-2 не реплицировался в клетках EFK3B летучих мышей, которые чувствительны к MERS-CoV. В совокупности результаты показывают, что SARS-CoV-2 поддерживает профиль, аналогичный SARS-CoV, с точки зрения чувствительных клеточных линий.

    Установив устойчивую инфекцию SARS-CoV-2 в нескольких типах клеток, мы затем оценили перекрестную реактивность антител SARS-CoV против SARS-CoV-2. Клеточные лизаты из инфицированных клеточных линий зондировали на анализ белка; мы обнаружили, что поликлональная сыворотка против белка шипа SARS-CoV и белков нуклеокапсида распознает SARS-CoV-2 (рис. 3, панели B, C).Белок нуклеокапсида, который является высококонсервативным в семействе группы 2B, сохраняет> 90% идентичности аминокислот между SARS-CoV и SARS-CoV-2. В соответствии с результатами репликации (Рисунок 3, панель A), SARS-CoV-2 показал устойчивый белок нуклеокапсида в обоих типах клеток Vero, меньшее количество белка в клетках HUH7.0 и 293T и минимальное количество белка в клетках A549 и EFK3B (Рисунок 3, панель B). Антитело к спайковому белку SARS-CoV также распознало спайковый белок SARS-CoV-2, что указывает на перекрестную реактивность (рис. 3, панель C).Как и в случае с SARS CoV, наблюдались несколько расщепленных и нерасщепленных форм шипового белка SARS-CoV-2. Характер расщепления положительного контроля шипов SARS от клеток Calu3, линии респираторных клеток, незначительно варьируется и может указывать на различия между протеолитическим расщеплением белков шипов между двумя вирусами из-за предсказанной вставки сайта расщепления фурином в SARS-CoV- 2 ( 16 ). Однако различия в типах клеток и условиях усложняют эту интерпретацию и указывают на необходимость дальнейших исследований в эквивалентных системах.В целом, данные об экспрессии белка с нуклеокапсида SARS-CoV и антител к спайковому белку повторяют результаты репликации и указывают на то, что реагенты SARS-CoV могут быть использованы для характеристики инфекции SARS-CoV-2.

    Рисунок 4

    Рис. 4. Многоступенчатая кривая роста коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома от пациента с коронавирусной болезнью, США, 2020 г. Клетки Vero CCL81 (черные) и HUH7.0 (зеленые) были инфицированы с множественностью ...

    Наконец, мы оценили кинетику репликации SARS-CoV-2 на многоступенчатой ​​кривой роста.Вкратце, мы инфицировали клетки Vero CCL-81 и HUH7.0 SARS-CoV-2 при низкой множественности заражения (0,1) и оценивали репликацию вируса каждые 6 часов в течение 72 часов после инокуляции с отдельными сборами в ассоциированных с клетками и отсеки супернатанта (рис. 4). Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 быстро реплицировался в клетках Vero после начальной фазы затмения, достигая 10 5 TCID 50 / мл через 24 часа после заражения и достигая пика> 10 6 TCID 50 / мл. Мы наблюдали аналогичные титры в компартментах, ассоциированных с клетками, и в супернатанте, что указывало на эффективный выход.Несмотря на пиковые вирусные титры через 48 часов после инокуляции, основной CPE не наблюдался до 60 часов после инокуляции и достиг пика через 72 часа после инокуляции, что указывает на то, что инфицированные монослои следует собирать до того, как будет наблюдаться пик CPE. Репликация в клетках HUH7.0 также быстро увеличивалась после начальной фазы затмения, но выходила на плато через 24 часа после инокуляции во внутриклеточном компартменте при 2 × 10 3 TCID 50 / мл и снижалась через 66 часов после инокуляции. Вирус не обнаруживался в супернатанте инфицированных клеток HUH7 до 36 часов после инокуляции и демонстрировал более низкие титры во все моменты времени (фиг. 4).Главный CPE никогда не наблюдался в клетках HUH7.0. Эти результаты согласуются с предыдущими отчетами для SARS-CoV и MERS-CoV, которые предполагали аналогичную динамику репликации между зоонозными штаммами CoV ( 23 , 24 ).

    .

    Смотрите также