Выделение вируса вич

Выделение ВИЧ: shvarz — LiveJournal

Начнем с простого.

ВИЧ никогда не был выделен (общий случай)

Люди, повторяющие за дениалистами эту фразу, как правило не задумываются о значении слова "выделен" и часто используют его в смысле "очищен" или "охарактеризован", хотя выделение, очищение и характеризация вируса это всё вещи разные.

Вообще говоря, "выделение" это не очень строгий термин и используется вольно. Когда ученые говорят о выделении вируса (или бактерии), то обычно имеют в виду просто получение образца микроба вне организма хозяина. Микроб выделяют из организма. При этом микроб может быть очищен, а может и не быть, все зависит от того, зачем вам он нужен. Если вы посмотрите работы всяких Кохов и Пастеров, во времена которых и появилась концепция выделения микроба, то увидите, что зачастую выделение заключалось в том, что используя материал, взятый из больного человека, они заражали подопытное животное. Для бактерий иногда использовалась культивация в питательной среде (а вирусы тогда культивировать не умели). Давайте посмотрим на пару случайных примеров, выпадающих в гугле.
Пример 1: Вот ВОЗ-овское руководство 1954 года по выделению вируса желтой лихорадки (pdf): Выделение заключалось в том, что брали кровь из больного человека, давали ей свернуться, жидкую часть вводили в мозг мышам, потом отбирали тех мышей, которые умирали в течение 30 дней после инокуляции. Вот и все выделение.
Пример 2: Аналогичная процедура приводится вот здесь во вполне современном руководстве для выделения вирусов рыб (pdf) - только там берется измельченная ткань рыбы и складывается поверх культуры рыбных клеток (собственно процесс выделения в данном случае не включает в себя даже идентификацию того, какой именно вирус был выделен). О том, что некий патогенный вирус был выделен, судят по тому, что клетки начинают умирать.

То есть выделение состоит из трех шагов:

1. Берем материал из зараженного организма. Возможно слегко очищаем или обогащаем его.


2. Добавляем его к незараженному материалу (или животному).


3. Используя какой-либо метод убеждаемся, что микроб размножается.

Конечно был. Собственно за выделение вируса (и за его начальную характеризацию) и дали в 2008 году Нобелевскую премию Люку Монтанье и Франсуазе Барре-Синусси (и обделили ею Роберта Галло). К сожалению, жадная Science до сих пор требует подписки на их статью 1983 года, но я ее выложил здесь (pdf), чтобы сомневающиеся могли убедиться сами. В статье говорится, что они взяли биопсию лимфоузла у пациента, измельчили образец и смешали с лимфоцитами из крови здоровых людей или из пуповины новорожденных. То, что вирус был выделен и начал размножаться в этой культуре, они определили по появлению в ней обратной транскриптазы - фермента, характерного для ретровирусов. Количество вируса в культуре увеличивалось со временем и его можно было поддерживать заражая свежие лимфоциты. Вот, собственно, и все. Процесс выделения на этом закончен. Дальше начинаются идентификация, характеризация, и т.д. и т.п.

Стоит отметить, что в середине 80-х выделение ВИЧ удавалось далеко не всегда. Причины тому было две. Во-первых, ВИЧ хорошо размножается лишь в активированных CD4 клетках, а тогда способы их культивации только разрабатывались (а клеточных линий, если я не ошибаюсь, и вовсе не было). Мало кто добавлял к лимфоцитам IL2 и PHA, необходимые для их активации и размножения. Во-вторых, многие пациенты были уже на последних стадиях СПИДа, так что у них в крови уже почти не было зараженных CD4 клеток.

Сегодня выделение ВИЧ является рутинной процедурой, которую делают в десятках лабораторий во всем мире. Я сам делал не раз. Работает она довольно надежно и проблемы возникают лишь в случаях, когда образцы крови пациентов хранились в неподходящих условиях или очень долго (что ведет к смерти CD4 клеток). Это легко определить сразу после размораживания образца - достаточно взять небольшое количество клеток, добавить к ним специальной краски и посмотреть сколько из них живы, а сколько мертвы. Если живых клеток очень мало, то нужно особенно внимательно с ними обращаться. Я выделял вирус десятки раз и не сработало выделение всего в паре-тройке случаев.

Вердикт: ВИЧ впервые был выделен в 1983 году и с тех пор выделялся бессчетное множество раз.

Update: yura314 прислал скан одной из первых статьей, описывающих выделение ВИЧ в СССР (1989 года). Загрузить pdf.

СПИД: история возникновения, распространение, симптомы. Справка

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году.  Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами"  (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или "Гомосексуальный рак" (A Gay Cancer).

5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов - гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи  ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

Первые признаки ВИЧ и симптомы после заражения у женщин и мужчин на ранних стадиях

Главная » Здоровье » Первые признаки ВИЧ и симптомы после заражения у женщин и мужчин на ранних стадиях

ВИЧ – вирус иммунодефицита, вызывающий ослабление защитных свойств организма. В каждом человеческом организме есть CD-клетки, отвечающие за иммунитет. Именно они и поражаются вирусом при заражении.

Сегодня вылечить данное заболевание невозможно. Но фармакология уже создала препараты, которые приостанавливают развитие вируса в организме.

Принимая данные лекарства, можно длительность жизнь заболевших людей увеличивается до продолжительности жизни здоровых людей.

Обратите внимание! ВИЧ – коварный вирус, который может жить в человеческом организме и не проявлять себя много лет.
 
Самостоятельно диагностировать болезнь не получится. Для диагностики потребуется сдавать кровь.

Каждый человек обязан знать признаки данного недуга и через какое время проявляются первичные симптомы, чтобы в случае возникновения заражения вовремя обратиться за медицинской помощью и не усугубить состояние здоровья.

Сразу же после заражения у человека не появляется никаких симптомов. Первые признаки инфекции проявляются после 2–3 недель.

Первые симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на ранних стадиях:

1. Повышение температуры тела.
2. Головная боль.
3. Появление язв на языке и во рту.
4. Болевые ощущения в горле.
5. Боль в суставах.
6. Проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Первая симптоматика схожа с ОРВИ.

Таблица: внешние симптомы у инфицированных людей на ранних стадиях

Температура тела при заражении бывает чаще всего. Она резко поднимается до 38 градусов, а затем на протяжении 20–30 дней держится на уровне 37 градусов.

После 1–2 месяцев первые признаки проходят, и болезнь переходит во вторую стадию, которая имеет три подвида:

1. Протекание заболевания без симптомов.
2. Острая форма болезни без вторичных заболеваний.
3. Острая форма, сопровождающаяся вторичными заболеваниями.

При первом виде симптоматика отсутствует.

Если у человека вторая форма развития недуга, то у него проявляются заболевания, которые по симптоматике очень похожи с известными инфекциями.

Симптоматика:

1. Нарушение стула.
2. Быстрая утомляемость.
3. Повышенная температура тела.
4. Покраснения горла.
5. Сильное потоотделение.
6. Рвота.
7. Снижение массы тела.

Симптомы ВИЧ у женщин и у девушек проявляются в виде кандидоза. Это происходит из-за угнетения иммунитета.

При наличии острого вида инфекции у человека проявляются вторичные болезни, сигнализирующие о наличии в организме вируса:

1. Ангина.
2. Воспаление лёгких.
3. Герпес любого типа.
4. Псориаз.

Если ребёнок инфицировался путём вертикальной передачи инфекции, то есть от матери к плоду, то первая симптоматика болезни проявляется на протяжении первого года жизни крохи.

Если же заражение произошло после того, как малыш родился, то проявления первых симптомов болезни начинаются только после 5–10 лет.

Первые признаки у детей:

1. Задержка развития.
2. Кожные высыпания.
3. Низкий уровень гемоглобина.
4. Проблемы в работе центральной нервной системы.

Дети с ВИЧ чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями.

Основные стадии и этапы ВИЧ

С момента обнаружения вируса в человеческой крови прошло уже более 30 лет. На протяжении этого времени стадии развития недуга менялись.

Но сегодня инфекционисты выделяют 5 основных стадий развития болезни:

1. Начальная стадия. Её ещё называют инкубационной. В инкубационный период организм человека, замечая в крови вирус, начинает производить антитела, который служат защитной реакцией на недуг.
    
   Обычно на распознание и выработку антител у организма уходит от двух до трёх недель.
    
   В этот период выявить наличие болезни нельзя, так как анализ основан на выявлении антител, а в инкубационный период их по факту ещё нет или они есть, но в очень маленьком количестве, которые тест-система не может распознать.
2. Первичное проявление недуга. На этой стадии вирус активно распространяется по организму. Данный процесс длится от двух недель до месяца.



3. Латентная стадия. Часто её называют субклинической. На этом этапе первые признаки ВИЧ проходят, то есть вирус не проявляется внешне, но уже активно осваивает организм.
    
   Очень важно при возникновении первых симптомов данного заболевания обратиться к инфекционисту и сдать анализ на ВИЧ.
    
   Ведь признаки проходят, и человек думает, что выздоровел, но это не так. Вирус в этот период активно внедряется, производя все больше своих копий для разрушений Т-лимфоцитов (защитные клетки).
    
   Латентная стадия у каждого человека отличается разной продолжительностью. Она может длиться от двух до двадцати лет. Всё зависит от количества CD-клеток в организме.
4. Стадия вторичных болезней. Это фаза предварительного развития СПИДА. Не стоит путать ВИЧ и СПИД. Это разные понятия. СПИД – это синдром приобретённого иммунодефицита.
    
   При наличии СПИДА начинается разрушение иммунной системы, которая проявляется в неспособности противостоять вирусам и инфекциям.
    
   ВИЧ — это вирус, который приводит к СПИДУ. Но часто ВИЧ не проявляется.
5. Острая стадия или СПИД. Это последняя стадия развития инфекции. Она характеризуется высоким уровнем вирусной нагрузки в плазме человека, маленьком количестве Т-клеток и неспособности противостояния вирусам.

Важно! Стоит помнить, что чем меньше CD-клеток в организме человека, тем медленнее будет развиваться вирус.
 
Это связано с тем, что инфекция поражает здоровые клетки, замещая их инфицированными.

Для лечения ВИЧ применяются антиретровирусные препараты, способные угнетать вирус, снижать вирусную нагрузку и провоцировать увеличение CD-клеток.

В лечении используются нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, ингибиторы протеазы и ненуклеозидные ингибиторы. Приём препаратов начинается, когда количество CD-клеток становится меньше 350.

Препараты стоит употреблять всю жизнь. Если перестать пить таблетки, то у вируса появится сопротивляемость к лекарству. Из-за этого вирусная нагрузка (количество вируса в крови) повышается.

Чем опасен ВИЧ

ВИЧ угнетает иммунитет, поэтому если вовремя не начать приём антиретровирусных препаратов, то болезнь перейдёт в СПИД и закончится смертью человека.

ВИЧ – опасная и страшная болезнь, но её появление можно предотвратить, зная, как передаётся инфекция:

• Незащищённый половой акт.
• Вертикальная передача от матери к ребёнку через плаценту или во время родов.
• Через грудное молоко.
• Через переливание крови.

Помните, если при сдаче анализа на ВИЧ он оказался положительным, то не стоит впадать в панику.

Обратитесь к инфекционисту за консультацией. В медицинском учреждении потребуется сдать анализы на CD-клетки и вирусную нагрузку.

ВИЧ – это не приговор, это новый способ жизни, подстроиться под который под силу любому человеку при желании.

Полезное видео

Выделяли ли ВИЧ? Исчерпывающий ответ : himprofi — LiveJournal

Предисловие
Уважаемые читатели блога! Данная статья не совсем обычна. Дело в том, что жаждущий дискуссии представитель группы ВИЧ-ортодоксов (людей, считающих несуществующий вирус ВИЧ, причиной развития СПИДа) проявил в комментариях вопиющее невежество в вопросе выделения ВИЧ. Возможно, он стал жертвой вермишели для ушей и наивно верит в неё. Но вероятность того, что этот человек отрабатывает задание по дискредитации истинно научных теорий, разбивающих бытующие антинаучные и вредные догмы в пух и прах, гораздо выше. Для тех, кто ещё не знает, см. мою статью об этом здесь https://himprofi.livejournal.com/6599.html или здесь https://sites.google.com/site/zalubovkludamzapravdu1/home Этот человек, под ником Дмитрий Иванов, написал мне в комментариях к самой первой моей статье, опубликованной в этом самом моём блоге Himprofi. Чтобы понимать о чём идёт речь, лучше найдите эти комментарии. Ограничение на объём текста для комментариев, не позволило мне написать ответ для Дмитрия там, в комментариях, поэтому, ответом для Дмитрия и всех интересующихся темой будет эта статья, расставляющая все точки над "i" в вопросах "доказательства" существования вируса иммунодефицита человека, а также его "выделения" в чистую культуру и того, насколько гипотеза вирусного происхождения СПИДа действительно проходит проверку Триадой Коха по всем правилам доказательной медицины. Т.е насколько существование ВИЧ и связь этого вируса и смертельного падения иммунитета (СПИД) официально доказана и обоснована согласна канонам науки
П.с. Так как изначально это был ответ для Дмитрия, пожелавшего при том перейти на "Ты", то многое написано в стиле обращения к нему.
Собственно, сам ответ
То, что найти набор белков и антител можно было у тех, чей тест на вич был положительным это и так ясно. Тест под набор этот и заточен изначально. Насчёт неполадок неверно. Даже если они и не проявлены, это не значит, что их нет. Специфические аутоантитела к клеткам того или иного органа, вырабатываемые при повышенном повреждении его клеток с целью того, чтобы обозначить эти погибшие клетки для дальнейшей уборки макрофагами, зашкаливают задолго до того, как этот орган начинает ощутимо барахлить и иметь клиническую патологию.
Ты прям мой личный официант, несущий всё больше и больше подносов со спагетти для ушных раковин. В ресторанном бизнесе такому официанту цены б не было - находка!
Четыре критерия вермишели для ушей. Фактически, четыре сорта этого блюда от шеф-повара Галло.
1. "Нормальные лимфоциты обратную транскриптазу не производят..." -- тебя крайне плохо проинформировали. Очень даже производят. Например, к ОТ относится теломераза и лимфоциты увеличивают её производство при определённых обстоятельствах. Например, когда они вынуждены интенсивнее пролиферировать, когда их производство возрастает в ответ на любую инфекцию. Обращаю твоё внимание - ты пишешь, что Галло получил лимфоциты из крови больных СПИДом. Заметь, не асимптомных ВИЧ-позитивных, а больных СПИД, т.е людей, в организме (и крови) которых присутствует много самых разных инфекционных патогетов. На борьбу с этим, перестраивается цитокинная обстановка (нельзя сбрасывать со счетов сигнальные молекулы - цитокины, при помощи которых иммунокомпетентные клетки "общаются" между собой, дают друг другу те или иные сигналы. За счёт этих сигналов и происходит слаженная работа разных звеньев иммунной системы). В присутствии ряда цитокинов, образующихся для иммунного ответа, теломераза в лимфоцитах активизируется. Затем, если говорить о клеточных культурах, когда иммунокомпетентные клетки перебороли все патогены, её активность падает, т.к цитокинная обстановка меняется в ответ на то, что бороться не с чем и пролиферировать в сверхурочном режиме больше не нужно. Когда я, ты или шеф-повар ушных макарон Галло добавит антитела в этот бульон (останавливающие противовирусный ответ, в частности), то цитокинная обстановка снова меняется на режим готовности, т.к культура встретилась с чем-то новым и теломераза активизируется. Насчёт "гибели клеток-мишеней" и исчезновения ОТ - в погибшей (из-за длительного нахождения вне организма и какое-то время пытавшейся скомпенсировать это, а также из-за воздействия веществами из вне) клеточной культуре теломераза теряет свою активность и всё.
Т.е она будет колебаться в любом случае.
2. Для обывателя могут сфотографировать что угодно и сказать "это вич". Чаще всего это бывает фагоцитоз. Если отрабатывая свои деньги, спид-система придумала фото поинтеренее - я рад. Если Галло предоставил не фото фагоцитоза, то почему их не показывают, а демонстрируют фагоцитоз?)
Правда была одна штука, не являющаяся фагоцитозом. Раз уж тебе так хочется, то остановимся на этих снимках подробнее... В самом деле, лучше бы это был всегда один только фагоцитоз, ибо простить невежд обществу было бы легче, чем террористов-мошенников.
В 1997 году группы учёных -- франко-ненецкая, а также из Национального института рака, в полном соответствии с апробированной методикой провели исследования культуры ткани СПИД-пациентов, где должен был находиться ретровирус ВИЧ. В итоге частицы, которые изображены на опубликованных по результатам этих исследований электронных фотоснимках, ни по размерам, ни по конфигурации не имеют никакого сходства с ретровирусами. Так, ни у одной из них нет выпуклостей, которые используются этими микроорганизмами для присоединения к клетке и проникновения в неё. Соответственно отпадает вопрос о способности их к размножению внутри клетки.
Р.Галло под давлением этих и многих других опровержений вынужден был признать на конференции, организованной в Вашингтоне под патронажем Национального института по проблемам злоупотребления наркотиками (National Institute on Drug Abuse): «Мы так и не нашли ВИЧ в Т-лимфоцитах» (New York Native, 13 июня 1994 г.).
В своей книге «Охота за вирусами» Галло обвиняет бывшего партнёра - «первооткрывателя» ВИЧ Л. Монтанье в том, что тот также не представил доказательств, что именно ВИЧ является причиной СПИДа.
Если говорить о том, является ли ВИЧ причиной СПИДа то станет понятным, что научно обоснованные факты, подтверждающие это, отсутствуют, так как нет доказательств существования самого вируса. В статьях Монтанье и Галло, опубликованных в журнале «Сайнс», вовсе не приводятся доказательства выделения ретровируса у СПИД-пациентов.
Сначала нужно пояснить, что такое вирус. Это микроскопическая частица, состоящая из нескольких белков, натянутых вокруг кусочка РНК или ДНК, которая размножается внутри клетки. Бактерии, например, в отличии от вирусов, не размножаются в клетке. Всё, что они берут из неё или неорганического источника пищи, энергии, остается внутри бактериальных клеток в следующих поколениях. Таким же способом размножаются наши собственные клетки. Вирусы не способны это делать: у них нет механизма, необходимого для самостоятельного размножения. Для размножения вирусов, защитная оболочка вирусной частицы сливается с клеточной мембраной, и частица проникает внутрь клетки. Затем, используя механизм клеточного обмена веществ, вирусные частицы "разбираются на составные части", потом синтезируются, все вирусные компоненты соединяются — и образуются новые частицы. Для этого вирусы или разрушают клетку, или, как в случае ретровирусов, отпочковываются от клеточной мембраны. Но с ВИЧ такого не происходит.
Для доказательства существования вируса нужно сделать три вещи. Во-первых, вырастить клетки и найти частицу, которая, по вашему предположению, может быть вирусом или хотя бы иметь с ним внешнее сходство. Во-вторых, необходимо применить специальную методику отделения этой частицы от других, чтобы, разделив её на части, проанализировать, из чего она состоит. И, наконец, - доказать, что частица может производить свои копии, то есть размножаться. Нет размножения - нет вируса. Это чрезвычайно важное положение, и ни один учёный, особенно вирусолог, не может себе позволить его проигнорировать.
Ретровирусы не используют свои РНК для производства себе подобных. В отличие от почти всех других вирусов, они сначала производят ДНК-копию своих РНК, которая затем движется в клеточное ядро и становится частью ДНК самой клетки. Это называется провирусом, который затем копируется обратно в РНК. Именно эта, а не подлинная РНК клетки, "даёт команды" по производству необходимых белков для формирования новых вирусных частиц.
Название"ретровирусы" происходит из следующего. Направление информационного потока в клетках всех живых существ идёт от ДНК к РНК, а оттуда к белкам, команды по синтезу которых даёт РНК. Это считается направлением "вперёд". Ретровирус всё делает в обратном порядке, то есть "назад". Ретро и означает "назад". Другая особенность в том, что один из его ферментов (белков), называемый обратной транскриптазой, катализирует этот процесс. А сам процесс именуется обратной транскрипцией. Более века человечество изучает ретровирусы. Вообще ретровирусы были среди первых открытых человеком микроорганизмов. Впервые их обнаружил доктор Реутон Роуз (Reyton Rous) из Рокфеллеровского центра в Нью-Йорке (Rockefeller Center) в 1911 году.
Для очищения частиц учёный должен использовать метод их отделения от других многочисленных микроорганизмов, веществ, находящихся в исследуемой клеточной культуре. Незаменимую роль при этом играет высокоскоростная центрифуга.
Было установлено, что ретровирусные частицы имеют важное физическое свойство - плавучесть, которая позволяет отделять их от других частиц в клеточных культурах. Это и было использовано для очищения ретровирусов с помощью процесса, называемого центрифугированием в градиенте плотности. Суть следующая, готовишь тестовую пробирку, содержащую раствор сахарозы - обычного сахара - таким образом, чтобы он был слабым по насыщенности вверху, но постепенно становился более плотным ближе к донышку пробирки. Выращиваешь клетки, которые, по твоему мнению, могут содержать искомый ретровирус. Если он там присутствует, то будет высвобождаться из клеток и продвигаться в жидкости культур, образец которых сцеживается. Одна капля осторожно помещается на верхушку сахарного раствора. Тестовая пробирка с помощью центрифуги вращается с чрезвычайно высокой скоростью. Воздействие огромных центробежных сил понуждает частицы, находящиеся в капле раствора, продвигаться через него, пока они не достигнут точки, при которой их плавучесть помешает им проникать дальше. В этой точке их собственная плотность будет соответствовать плотности раствора. Частицы там останавливаются или, как говорят вирусологи, сосредоточиваются в полосе объединения. Ретровирусные частицы объединяются только в одной точке раствора сахарозы — с плотностью 1,16 г/мл. Они должны быть извлечены и сфотографированы электронным микроскопом. При этом электронное фотографирование полосы объединения в точке 1,16 и публикация фотографий, как и подчеркивалось на  конференции в Институте Пастера, абсолютно необходимы для доказательства полученного результата. Этим правилом руководствуются все специалисты в данной области.
Перед появлением гипотезы ВИЧ/СПИДа уже существовал хорошо проверенный метод доказательства существования ретровируса, но Монтанье и Галло использовав лишь некоторые методики и не осуществили все необходимые этапы исследований, включая доказательство того, что ретровирусные частицы объединились в градиенте плотности, не опубликовав электронно-микроскопических снимков скопившихся там частиц. Тем не менее, они  объявили миру о том, что им удалось якобы получить очищенный ВИЧ. Всего лишь объявили об этом, а все развесили уши, а дальше через СМИ истерию, и спекуляцию страхом людей, это укрепилось, так никогда и не будучи доказанным по всем правилам. Эти ученые опубликовали фотографии якобы вирусных частиц, но опубликованные ими электронные микроснимки нескольких частиц, которые, по их заявлению, были ретровирусами ВИЧ, вовсе не подтверждали даже то, что эти частицы вообще являются вирусами.  
Электронные микроснимки, представленные Монтанье и Галло, как и все другие потом опубликованные, являются фотографиями неочищенных клеточных культур, но не градиента плотности, где должен был находиться гипотетический ВИЧ.
Но даже при снимке полосы объединения не всё так просто. Ведь и она вполне может содержать и другие вещества, а не только ретровирусные частицы. И это еще одна причина, почему требуется доказательство в виде фотографии. Задолго до начала эры ВИЧ/СПИДа было известно, что частицы, похожие на ретровирусы, являются далеко не единственным веществом, которое может найти дорогу в полосу объединения. Так, крошечные кусочки, обломки клеток, их внутренние структуры, также могут оказаться там. Некоторые из этих веществ содержат ДНК и РНК и внешне их не отличишь от ретровирусов.
Специалисты-ретровирусологи настоятельно советовали всем исследователям обращаться с культурами осторожно, регулярно подкармливать их питательными веществами для сохранения жизнеспособности клеток. Но в случае с ВИЧ всё иначе. Нам говорят, что ВИЧ убивает клетки. В то же время есть факты, что во многих исследованиях на ВИЧ, клетки умышленно разрушались самими экспериментаторами при помощи добавки определённых веществ. Все исследователи ВИЧ не делали основной шаг в своих доказательствах - не публиковали снимки полосы объединения. Единственный такой снимок был опубликован впервые лишь в 1997 году по результатам исследований, проведенных двумя группами учёных - франко-немецкой и из Национального института рака.
Во франко-немецком исследовании фотографии были сделаны в полосе объединения 1,16 г/мл. Неизвестно, в какой плотности были сделаны микроснимки в американском эксперименте, но предположим, что в той же. Сами авторы утверждают, что на фотографиях изображено громадное количество клеточных веществ, и описывают их в основном как "невирусные" или как "ложные" вирусы.  Имеется несколько частиц, которые исследователи считают ретровирусными ВИЧ-частицами, однако не представляют никаких тому доказательств. Кроме того их очень мало, хотя полоса объединения должна была бы содержать миллионы таких частиц, которые заполнили бы весь электронный микроснимок.  Таким образом, в полосе объединения находилось лишь несколько гипотетических ВИЧ-частиц, и к тому же неочищенных. Нельзя сказать, что это на 100% ретровирусные частицы. Просто выглядят более похожими на них, чем все остальные сфотографированные вещества. Но даже если бы они выглядели абсолютно идентично, только на этом основании нельзя утверждать, что это ретровирусы. Даже Галло допускает существование частиц, объединяющихся в градиенте плотности и имеющих вид и биохимические характеристики ретровирусов, но таковыми не являющихся.
И сам Галло, и Ганс Гельдерблом (Hans Gelderblom) из Института Коха в Берлине (Koch Institute), который произвел большинство электронно-микроскопических исследований ВИЧ, и другие вирусологи согласны в том, что ретровирусные частицы почти сферичны по форме, имеют диаметр 100–120 нанометров и покрыты выпуклостями. Те частицы, которые мы видим на фотографиях, не сферичны и не соответствуют этому диаметру. У многих из них этот показатель превышает вдвое размеры ретровируса. И ни на одной из частиц нет выпуклостей. Между тем, выпуклости абсолютно необходимы для ВИЧ-частиц, чтобы присоединяться к клетке в качестве первого этапа её инфицирования. Все также пришли к выводу, что выпуклости содержат протеин, называемый gp120, который является своего рода крюком для захвата поверхности клетки. Это можно сравнить с абордажем пиратами торгового судна. Но если предполагаемые ВИЧ-частицы, которые мы видим на снимке, не имеют выпуклостей, каким образом ВИЧ способен проникать в клетку и размножаться в ней? А если он не обладает такой функцией, то не является инфекционной частицей. Нет присоединения - - нет инфекции и, соответственно, нет заболевания.  
Сделанная фотография не дает оснований полагать, что на ней изображены ретровирусы или, что ещё более важно, - специфический ретровирус ВИЧ.
Участники эксперимента также сообщили, что в этих культурах имелось ошеломляющее множество всяких частиц. Это вызывает новые вопросы. Если одна из частиц в этих культурах действительно ретровирус ВИЧ, чем же являются все остальные? Если ВИЧ-частицы происходят из тканей СПИД-пациентов, откуда появились другие? Если эти частицы вызывают СПИД, почему одна или несколько других частиц или все вместе также не могут вызывать СПИД? Таким образом Галло не использовал золотого стандарта вирусологии, а использовал лишь часть технологий. Другие учёные использовали золотой стандарт, но это не служит подтверждением и доказательством бытующей ВИЧ/СПИД теории, а лишь порождает новые вопросы, на которые нет ответов. В итоге триадой Коха подтвердить ВИЧ не представляется возможным. Выходит, что изначально и до наших дней, вся ВИЧ/СПИД теория существует примерно по такому принципу - "Ну, по видимому, нельзя исключить, что эти частицы наверное вирусные, быть может даже ретровирусные и вполне возможно, что принадлежат некому ВИЧ и в этом, вероятно, предположительная причина развития СПИДа". Для доказательной науки это архисмешно. Но беда в том, что для тех, кто поднял через СМИ истерию и развернул гигантскую индустрию это архивыгодно. А для населения архипечально и уносит жизни и здоровье. Повторюсь - антинаучный терроризм, международный террор спид-системы это не вопрос веры, а вопрос глубокого знания предмета разговора.
3. Ты говоришь, "инфекционность". Ты молодец, что выучил это слово и его правописание. Но мы не на конкурсе литераторов. Ты же понимаешь, что жидкость полученная из образцов сыворотки крови больных СПИД, лишённая самих лифмоцитарных клеток, будет содержать огромное множество сигнальных молекул - цитокинов, упомянутых мной выше. При смешивании с сывороткой здоровых людей, они будут транслировать сигнал лимфоцитам людей без СПИД. Лимфоциты будут "реагировать" на этот сигнал и повышать активность своих теломераз. Вот и вся инфекционность...
4. Ну по поводу подлога Галло с преципитацией (связывания белков и антител) у меня уже есть статья. Не стану повторяться, лучше дам ссылку https://himprofi.livejournal.com/4139.html

Что такое праймеры я знаю. "метод ПЦР используется для диагностики многих других инфекционных заболеваний". - Согласен. Но... Принцип диагностики "других инфекционных заболеваний" и диагностики ретровирусов по определению не может быть идентичен. Об этом и сам изобретатель метода ПЦР говорит. Вряд ли о его изобретении и принципе работы метода ПЦР ты знаешь больше, чем он сам... https://vk.com/wall390000949_108
Эндогенные ретровирусы не размножаются. Факт. Ретротранспозоны тоже. Факт. Но. Под действием той же теломеразы и в процессе деления клеток, их фрагменты копируются вместе со всем нашим геномом на нуклеиновые кислоты дочерних клеток. И если клетки по каким-либо причинам гибнут раньше времени, оставшиеся вынуждены быстрее делится для восполнения этих потерь. Теломеры укорачиваются и компенсаторно возрастает активность теломеразы. А она, как мы помним, относится к обратным транскриптазам. При более интенсивной гибели клеток, в крови будут обломки генома, в т.ч эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. А при более быстром делении оставшихся клеток, эти участки генома будут чаще копироваться в дочерние, что создаст иллюзию воспроизводства ретровирусных частиц.

Теперь об AZT. Ты снова путаешь факты, друг мой. И здесь снова всё дело в той же теломеразе и тех же транспозонах. Почему ингибитор ОТ разрабатывался как лекарство от рака? Потому, что избыточное деление клеток способствует перерождению клеток в раковые. Да, тогда бытовала вирусная теория рака. Она была немного ошибочна, но дыма без огня не бывает и содержащиеся у нас в теле обратные транскриптазы (ОТ) участвуют в росте раковых опухолей. К тому же, в раковых клетках активность теломеразы, относящейся к ОТ, в десятки раз выше. Современные исследования это подтверждают. Бесполезен он оказался потому, что в канцерогенезе активация теломеразы не центральный механизм. Пусковой механизм малигнизации (перерождения клеток в раковые) заключается не в увеличении активности теломеразы, а в инактивации генов апоптоза р53, р16 рRB. Теломеразная активность возрастает в десятки раз в уже малигнизованных клетках, делая большую их часть иммортальной. Блокировка теломеразы приводила к усилению их гибели путём некроза, что стимулировало их рост по принципу "не заживающей раны", см. "Наступление на рак" Лучник А.Н. из Института Биологии Развития им. Кольцова РАН.
К тому же, токсичность АZТ оказалась весьма значительной, т.к блокировка ОТ организма приводит к подрыву механизмов регенерации, миелосупрессии, поражениям печени и другим опасным эффектам. В дальнейшем, после поднятой СМИ истерии, нужно закрепить в народе страх перед страшным вирусом и яд АZТ получил новую жизнь. Умершие от него теперь для всех являются умершими от СПИД. Если не было предоставлено прямых доказательств существования ВИЧ, можно водить народ за нос с помощью "доказательств" косвенных, а именно, смертности "несмотря на предпринятое лечение". Смертности, фактически от этого самого лечения в большинстве случаев.
Если чего-то нет в природе, то не я должен доказать, что этого нет. Напротив, те, кто утверждает, будто это есть, должны доказать свои утверждения. С ВИЧ и связью его и СПИД этого никогда так и не было сделано по официальным стандартам  инфектологии и вирусологии. На этом данную тему считаю закрытой.
Спид-система, пример типичной капиталистической лженауки, лишённой доказательной базы полностью. Имеет не просто элементы международного терроризма, но превосходит все его остальные разновидности. Обеспечьте капиталу 300% прибыли и нет такого преступления, на которые он не рискнул бы, даже под страхом виселицы...

Эдуард Шумлинский

как ВИЧ разрушает нашу иммунную систему

Статья на конкурс «био/мол/текст»: СПИД — это болезнь иммунной системы, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). При СПИДе у человека медленно, но верно (в течение нескольких лет) развивается тотальный иммунодефицит, когда организм не может справиться почти ни с какими микробами (даже теми, которые никогда не заражают здорового человека). Так как иммунитет борется не только с микробами, но и с раковыми клетками, еще у заболевшего СПИДом резко повышается вероятность заработать рак. ВИЧ использует изощренные механизмы обхода и уничтожения нашей иммунной системы, всегда идя на шаг впереди нее.

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучший обзор».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Для того чтобы разобраться, как вирус иммунодефицита человека (а именно так расшифровывается ВИЧ) разрушает иммунную систему, нужно прежде всего понять, что же это такое — иммунная система. Согласно одному из определений (по Р.В. Петрову), иммунитет — это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетической чужеродности. Проще говоря, иммунитет — это то, что защищает нас от бактерий, вирусов, любых высокомолекулярных чужеродных веществ (вспомним иммунитет против змеиного яда), попавших в организм, а также раковых клеток. В его основе лежат фагоциты (у животных называемые макрофагами), собственно уничтожающие (поглощающие) чужеродные тела, а также Т- и В-клетки иммунитета, осуществляющие точное «наведение» фагоцитов на патоген. При проникновении микроба в организм фагоциты его поглощают и переваривают [29].

Первичное распознавание врага происходит при помощи Toll-like рецепторов, или TLR [30]. Эти молекулы распознают структуры, общие для многих классов патогенов, но отсутствующие у человека (к примеру, TLR5 распознает белок флагеллин — главный компонент жгутиков бактерий, — а TLR3 активируется при наличии двухцепочечной РНК, появляющейся в жизненном цикле многих вирусов, в частности вируса гриппа А). После поглощения микроба его остатки «показываются» (презентируются) Т-хелперам. Т-хелперы активируются, и в свою очередь помогают активироваться B-лимфоцитам (последним для активации нужны молекулы патогена и сигналы активации от Т-хелпера). После этого B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают синтез антител — молекул иммунитета, маркирующих вещества, подобные тем, что активировали B-лимфоциты. Антитела циркулируют в кровотоке и маркируют структуры патогена. Маркированные микробы и другие чужеродные тела поглощаются фагоцитами более эффективно.

Такой «сценарий» работает, когда микроб находится вне клеток организма (в случае заражения большинством бактерий и грибов). Если же враг проникает внутрь клетки (вирусы, некоторые бактерии, простейшие), а также когда враждебной становится сама клетка организма (в случае рака), в дело вступают Т-киллеры. Они находят и уничтожают зараженные клетки, после чего остатки этих клеток поглощаются все теми же фагоцитами. Для активации Т-киллерам требуются Т-хелперы. Помимо Т-киллеров в этом «сценарии» участвуют антитела (и, соответственно, B-лимфоциты), но их роль меньше, чем T-киллеров. Разумеется, в иммунитете есть и другие участники, но основной акцент в борьбе с ВИЧ приходится на тех, что были названы выше.

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

Жизненный цикл ВИЧ

Рассмотрим жизненный цикл ВИЧ (см. видео). Первая стадия — это проникновение вируса. Сначала любой вирус должен как-нибудь «зацепиться» за клетку, и у разных вирусов для этой цели есть разные «якоря». Имеется таковой и у ВИЧ — белок gp120, который способен взаимодействовать с белком СD4 поверхности человеческой клетки. Это рецептор, присутствующий на многих клетках организма, но больше всего его на Т-хелперах (другое их название — СD4⁺ T-лимфоциты), — именно на них и направлен ВИЧ в первую очередь. При первоначальном связывании gp120 с CD4 вирусный белок изменяет свою форму и связывается с другими белками поверхности клетки — СХСR4 и ССR5, после чего происходит погружение другого вирусного белка — gp41 — в мембрану клетки. Вслед за этим оболочки клетки и вируса сливаются, и наследственный материал вируса попадает в цитоплазму клетки.

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Нормальная функция СХСR4 и ССR5 — рецепция цитокинов (небольших растворимых молекул иммунной системы, посредством которых клетки иммунитета «общаются» друг с другом и другими клетками организма). Именно с мутацией ССR5 (Δ32 CCR5) связана врожденная устойчивость некоторых людей, гомозиготных (имеющих 2 копии мутированного CCR5) по этому гену, к ВИЧ [12], [18] (таких людей до 2% в Европе, Индии и странах Ближнего Востока [13]). К сожалению, эта устойчивость не является полной [3]; есть штаммы, заражающие и таких людей. Зато она в какой-то степени проявляется даже у гетерозигот (имеющих одну копию мутированного и одну копию обычного ССR5 ) [12], [18].

Рисунок 2. Проникновение вируса в клетку. А — первоначальное «зацепление» вируса с клеткой; В — начальный этап слияния вируса с клеткой. Условные обозначения: HIV-1 — поверхность капсида наиболее распространенной разновидности вируса - ВИЧ-1; Т-cell — поверхность Т-хелпера; gp120 — вирусный рецептор к к человеческому белку CD4; CD4 —корецептор во взаимодействии Т-лимфоцитов и антиген-презентирующих клеток; одновременно является рецептором к gp120; gp41 — вирусный белок,  за который закреплен gp120; помимо этого играет важную роль в слиянии мембран вируса и клетки; CXCR4 или ССR5 — рецепторы хемокинов; корецепторы для белка gp120; RNA — вирусный геном.

После проникновения наследственного материала ВИЧ в клетку происходит процесс обратной транскрипции, то есть перенос информации с вирусной РНК на ДНК. Происходит это потому, что вирусный геном записан в виде РНК, а геном человека — в виде ДНК. Вирусу же «хочется» записать себя в геном клетки, ведь именно он управляет последней. К тому же, если иммунитет имеет средства для распознавания вирусных белков и РНК, то ДНК, интегрированную в геном клетки, иммунитет распознать не может.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций  для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10⁻⁹ замен на сайт в год, то  скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов  — около 10⁻³ замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10⁻²–10⁻³ замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

После обратной транскрипции геном вируса вставляется в геном человека вирусным белком интегразой. Проникнув в геном, вирус может «сидеть» в нем несколько лет, никак себя не проявляя. В основном, вирус начинает размножаться в активированных (делящихся) T-лимфоцитах, хотя по немногу он может работать и в неделящейся клетке [17]. Это главная причина, почему ВИЧ неизлечим (но  есть работа, в которой полностью удалось излечить от ВИЧ клеточную культуру [32]) — в человеке всегда есть «дремлющие» копии вируса, неопределимые для иммунной системы, но способные к «пробуждению» в любой момент (та же история и с  герпесом - его как и ВИЧ невозможно полностью удалить из организма).

«Будильником» для вируса служит активация клетки: промотор вируса содержит последовательность, гомологичную последовательности NF-κB [10], [15], каковая есть у многих генов иммунитета. (Промотор регулирует работу гена и определяет, как, когда и в каких количествах будет появляться белок в той или иной клетке.) Вспоминая о том, что ВИЧ заражает в основном Т-хелперы, мы получаем интересную картину: пока клетка не активирована, вирус «спит»; как только клетка начинает выполнять свою функцию (иммунитет) — вирус «просыпается» и убивает эту клетку. Можно также добавить, что при ВИЧ-инфекции активируются в первую очередь те клоны Т-клеток, которые специфичны для ВИЧ-белков.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

Перейдем теперь к тому, как вирус уничтожает иммунную систему. В основном все сводится к включению у Т-клеток запрограммированной клеточной гибели, или апоптоза (В норме апоптоз включается у клеток, которые дефектны или не нужны организму - например, у клеток хвоста эмбриона человека. Большинство потенциальных раковых клеток умирает путем апоптоза. Более того, если клетка «почувствует» при помощи TLR'ов заражение вирусом, она попытается умереть опять-таки через апоптоз (хотя почти у всех вирусов есть механизмы его блокирования)). Само производство вируса не проходит для Т-хелпера бесследно, и со временем он погибает. Причины этого до конца не понятны, но можно выделить несколько возможных.

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в  клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4⁺-клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

1. Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
2. На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
3. После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Но даже в отсутствии микротравм ВИЧ может проникнуть внутрь организма через дендритные клетки (разновидности макрофагов), которые могут выпускать свои отростки в просвет слизистой. Там они захватывают вирусы и бактерии, после чего происходит презентация захваченного материала Т-хелперам. Таким образом организм готовится «тепло встретить» микробов, присутствующих в окружающей среде. Но  в нашем случае, дендритные клетки лишь заражаются вирусом — напрямую свободными вирионами или же при контакте с зараженными лимфоцитами, которые могут присутствовать в сперме (общее число лимфоцитов в сперме — до 1 млн/мл и больше).

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

На данный момент имеется огромное количество информации о ВИЧ; известны его структура, последовательность генома, жизненный цикл; изучен почти каждый шаг вируса в организме. Уже сейчас на стадии клинических испытаний находится множество лекарственных средств, а ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) позволяет зараженному ВИЧ иметь почти такую же продолжительность жизни, как у здорового человека. Науке известно и два случая полного излечения от ВИЧ. Один из них известен как случай «берлинского пациента», которому пересадили костный мозг от донора с мутацией Δ32 ССR5. Другой прецедент произошел в США, где ребенка, родившегося от ВИЧ-инфицированной матери, сразу после рождения подвергли ВААРТ. Через два года после рождения девочки мать отказалась продолжать ее лечение, и через 10 месяцев при повторном осмотре врачи констатировали полное выздоровление девочки.

Рисунок 4. Компьютерная модель ВИЧ. Серым цветом показаны человеческие структуры, «украденные вирусом из клетки», красным — вирус-специфические белки. 1 — капсид вируса, состоит из 250 гексамеров и 12 пентамеров белка p24. 2 — Геном вируса, а также связанные с ним белки, представлен двумя идентичными молекулами РНК по ~10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

...Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

1. J. B. Alimonti. (2003). Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS. Journal of General Virology. 84, 1649-1661;
2. Bartz S.R. and Emerman M. (1999). Human immunodeficiency virus type 1 Tat induces apoptosis and increases sensitivity to apoptotic signals by up-regulating FLICE/caspase-8. J. Virol. 73, 1956–1963;
3. Robyn Biti, Rosemary Ffrench, Judy Young, Bruce Bennetts, Graeme Stewart, Tong Liang. (1997). HIV-1 infection in an individual homozygous for the CCR5 deletion allele. Nat Med. 3, 252-253;
4. Chang H.S., Samaniego F., Nair B.C., Buonaguro L., Ensoli B. (1997). HIV-1 Tat protein exits from cells via a leaderless secretory pathway and binds to extracellular matrix-associated heparan sulfate proteoglycans through its basic region. AIDS. 11, 1421–1431;
5. Kevin M. De Cock, Mary Glenn Fowler, Eric Mercier, Isabelle de Vincenzi, Joseph Saba, et. al.. (2000). Prevention of Mother-to-Child HIV Transmission in Resource-Poor Countries. JAMA. 283, 1175;
6. Mari´a Eugenia Gonza´lez, Luis Carrasco. (2001). Human Immunodeficiency Virus Type 1 VPU Protein Affects Sindbis Virus Glycoprotein Processing and Enhances Membrane Permeabilization. Virology. 279, 201-209;
7. Marko Salmi, Sirpa Jalkanen. (2005). Cell-surface enzymes in control of leukocyte trafficking. Nat Rev Immunol. 5, 760-771;
8. Gero Hütter, Daniel Nowak, Maximilian Mossner, Susanne Ganepola, Arne Müßig, et. al.. (2009). Long-Term Control of HIV byCCR5Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation. N Engl J Med. 360, 692-698;
9. Jewett A., Giorgi J.V., Bonavida B. (1990). Antibody-dependent cellular cytotoxicity against HIV-coated target cells by peripheral blood monocytes from HIV seropositive asymptomatic patients. J. Immunol. 145, 4065–4071;
10. Kawakami K., Schidereit C., Roeder R.G. (1988). Identification and purification of a human immunoglobulin-enhancer-binding protein (NF-kappa B) that activates transcription from a human immunodeficiency virus type 1 promoter in vitro. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 85, 4700–4704;
11. J. Michael Kilby, Joseph J. Eron. (2003). Novel Therapies Based on Mechanisms of HIV-1 Cell Entry. N Engl J Med. 348, 2228-2238;
12. Marmor M., Sheppard H.W., Donnell D., Bozeman S., Celum C. (2001). Homozygous and Heterozygous CCR5-[DELTA]32 Genotypes Are Associated With Resistance to HIV Infection. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 27, 472–481;
13. Jeremy J. Martinson, Nicola H. Chapman, David C. Rees, Yan-Tat Liu, John B Clegg. (1997). Global distribution of the CCR5 gene 32-basepair deletion. Nat Genet. 16, 100-103;
14. RADMILA METLAŠ, VESNA SKERL, VELJKO VELJKOVIČ, ALFONSO COLOMBATTI, SÁNDOR PONGOR. (1994). Immunoglobulin-Like Domain of HIV-1 Envelope Glycoprotein gp120 Encodes Putative Internal Image of Some Common Human Proteins. Viral Immunology. 7, 215-219;
15. Gary Nabel, David Baltimore. (1987). An inducible transcription factor activates expression of human immunodeficiency virus in T cells. Nature. 326, 711-713;
16. Avi Nath. (2002). Human Immunodeficiency Virus (HIV) Proteins in Neuropathogenesis of HIV Dementia. J INFECT DIS. 186, S193-S198;
17. Nathanson N., Overbauch J. (2007). HIV, SIV and the Pathogenesis of AIDS. Viral Pathogenesis and immunity. Second edition, p. 185–200;
18. Michel Samson, Frédérick Libert, Benjamin J. Doranz, Joseph Rucker, Corinne Liesnard, et. al.. (1996). Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene. Nature. 382, 722-725;
19. G. Shaw, B. Hahn, S. Arya, J. Groopman, R. Gallo, F Wong-Staal. (1984). Molecular characterization of human T-cell leukemia (lymphotropic) virus type III in the acquired immune deficiency syndrome. Science. 226, 1165-1171;
20. Peter J. Southern. (2013). Missing out on the biology of heterosexual HIV-1 transmission. Trends in Microbiology. 21, 245-252;
21. D A Steinhauer, J J Holland. (1987). Rapid Evolution of RNA Viruses. Annu. Rev. Microbiol.. 41, 409-431;
22. Tateyama M., Oyaizu N., McCloskey T.W., Than S., Pahwa S. (2000). CD4 T lymphocytes are primed to express Fas ligand by CD4 cross-linking and to contribute to CD8 T-cell apoptosis via Fas/FasL death signaling pathway. Blood. 96, 195–202;
23. V. Veljković, R. Metlaš. (1992). Identification of immunoglobulin recombination elements in human immunodeficiency virus type 1 envelope gene. Immunology Letters. 31, 11-14;
24. Michael O. Westendorp, Rainer Frank, Christina Ochsenbauer, Kirstin Stricker, Jens Dhein, et. al.. (1995). Sensitization of T cells to CD95-mediated apoptosis by HIV-1 Tat and gp120. Nature. 375, 497-500;
25. M. B. ZAITSEVA, S. A. MOSHNIKOV, A. T. KOZHICH, H. A. FROLOVA, O. D. MAKAROVA, et. al.. (1992). Antibodies to MHC Class II Peptides are Present in HIV-1-Positive Sera. Scand J Immunol. 35, 267-273;
26. Zauli G., Gibellini D., Secchiero P., Dutartre H., Olive D., Capitani S., Collette Y. (1999). Lymphoid Cells to Apoptosis via Functional Upregulation of the CD95/CD95 Ligand Pathway. Blood. 93, 1000–1010;
27. Зайхнер С. Молекулярная биология ВИЧ для клиницистов;
28. Хаитов Р.М. и Игнатьева Г.А. СПИД. Народная академия культуры и общечеловеческих ценностей, 1992;
29. Ярилин А.А. Иммунология. ГЭОТАР-Медиа, 2010;
30. Толл-подобные рецепторы: от революционной идеи Чарльза Джейнуэя до Нобелевской премии 2011 года;
31. «Швейцарский нож» вирусной армии: разгадан секрет обратной транскриптазы;
32. Как «вырезать» вирус?;
33. Связанные одной лентой.

Устойчивые к ВИЧ

Об авторе

Воронин Егор Анатольевич — доктор философии (PhD) по биологии, старший научный сотрудник Международной компании по созданию вакцины против ВИЧ (Global HIV Vaccine Enterprise, Нью-Йорк, США). Автор и соавтор 18 научных работ.

Ход болезни у конкретного человека определяется рядом факторов: общим состоянием организма и перенесенными ранее заболеваниями, разновидностью попавшего в организм микроорганизма, особенностями генотипа больного, наличием сопутствующих инфекций и т. п. Любое инфекционное заболевание у разных людей протекает по-разному. Для большинства болезней статистика типичных симптомов и сроков их протекания не включает в себя случаи, когда заболевание прошло «мягко» или вообще бессимптомно. И хотя такие ситуации обычно выпадают из поля зрения медиков, именно они представляют особый интерес, потому что могут указать на неизвестные механизмы защиты от инфекций. В этом смысле не является исключением и ВИЧ-инфекция, которая на сегодня считается неизлечимым заболеванием.

Практически с самого начала эпидемии ВИЧ были отмечены редкие случаи, когда человек оказывался полностью устойчивым к вирусу либо носительство вируса у него не переходило в стадию СПИДа. Исследования показали, что «виноват» в этом поверхностный лимфоцитарный белок CCR5, а точнее, его отсутствие у некоторых людей.

Дело в том, что когда вирус ВИЧ попадает в организм, он стремится проникнуть в лимфоциты — важнейшие иммунные клетки крови, участвующие в защите организма от инфекций. Чтобы суметь проникнуть в лимфоцит, белок оболочки на поверхности вируса должен связаться с двумя клеточными белковыми рецепторами на поверхности лимфоцитов, одним из которых и является белок CCR5 (Deng et al., 1996). Оказалось, что некоторые люди являются носителями мутации, которая предотвращает синтез СCR5, и, соответственно, их лимфоциты оказываются устойчивыми к заражению большинством вариантов ВИЧ.

Могут существовать и другие механизмы невосприимчивости к ВИЧ, о которых мы просто не знаем. Так, коллектив французских ученых, работавший с группой из 1700 ВИЧ-инфицированных людей, недавно опубликовал результаты исследования двух необычных случаев устойчивости к инфекции, которые не были связаны с отсутствием белка СCR5 (Colson et al., 2014). В первом случае диагноз пациенту был поставлен еще в 1985 г., однако, хотя он и не принимал никаких антивирусных препаратов, стандартные анализы указали на полное избавление от вируса. Ни в крови, ни в культуре клеток крови этого человека не были обнаружены следы присутствия «живого» вируса.

Конечно, в первую очередь возник вопрос — а был ли пациент действительно инфицирован, или исследователи столкнулись с редкой диагностической ошибкой? Однако дополнительные анализы показали, что факт заражения имел место: в его крови были обнаружены антитела к ВИЧ и отдельные фрагменты вирусных белков, а также ничтожные количества вирусной ДНК, которую удалось определить лишь с использованием высокочувствительных методов.

Исследователи попытались заразить лимфоциты, взятые от этого пациента, «лабораторным» вариантом ВИЧ. Однако эта попытка не удалась, в отличие от контрольных лимфоцитов, взятых у других пациентов. В этот раз исследователи точно установили, что на лимфоцитах необычного пациента белок CCR5 присутствует, и поняли, что они имеют дело с новым механизмом блокировки репликации генома ВИЧ.

Возможный ключ к объяснению этого феномена был найден в тех небольших количествах вирусной ДНК, которые все же удалось выделить из крови пациента. Анализ их нуклеотидной последовательности показал, что этот вирусный геном просто напичкан мутациями. Мутированными оказалось около четверти кодонов^*, кодирующих аминокислоту триптофан, которые в результате превратились в стоп-кодоны, останавливающие синтез белка.

Собственно говоря, механизмы иммунной защиты, которые могли таким образом инактивировать вирус, уже известны. ВИЧ относится к вирусам с РНК-геномом, и чтобы размножиться, он должен пройти стадию обратной транскрипции, т. е. РНК должна превратиться в ДНК. «Перехватить» вирусный геном на этой стадии может группа клеточных белков из семейства APOBEC3G. Они «отрывают» аминогруппу (–NH₂) от цитозиновых нуклеотидов, превращая их в урациловые. В результате в геноме вместо комплементарных пар нуклеотидов «цитозин — гуанин» появляются пары «урацил — аденин». А поскольку в кодон триптофана входят два гуанина, их замена на аденин превращает триптофановый кодон в стоп-кодон (Sheehy et al., 2002).

Обычно ВИЧ удается обойти этот уровень защиты: у него имеется специальный белок, который атакует и уничтожает APOBEC3G. Но почему-то на сей раз этого не случилось, и весь жизнеспособный вирус оказался мутирован до состояния полной потери функциональности.

Предположив, что этот случай может быть не единичным, исследователи стали искать среди своих полутора тысяч пациентов со схожим анамнезом. И нашли! У этого человека также не удалось стандартными методами обнаружить ДНК- или РНК-вирусы. В крошечных фрагментах вирусной ДНК, которые удалось обнаружить у него в крови, также присутствовало большое число мутаций, схожих с теми, которые были найдены в первом случае. Однако лимфоциты второго пациента оказались неустойчивы к заражению «лабораторным» вариантом ВИЧ, поэтому не исключено, что механизм устойчивости к вирусу у него иной.

Многообещающим направлением этой работы является дальнейшее исследование механизмов устойчивости лимфоцитов первого пациента в экспериментах по заражению «лабораторным» штаммом вируса. Предполагается, что у этого человека имеется редкий вариант гена APOBEC3G, который ВИЧ не способен обойти. Но хотя это и было бы интересной находкой, такое открытие, скорее всего, не будет иметь широкого практического применения, поскольку пользу от такой мутации могут получить только ее носители. Тем не менее остается надежда на то, что при исследовании обнаружатся какие-то неизвестные ранее иммунные механизмы защиты, что даст толчок к разработке новых лекарств или методов предотвращения инфекции ВИЧ.

Авторы этой работы выдвинули также гипотезу, что в защите клеток от повторного заражения ВИЧ свою роль могут играть «фрагменты» вируса в виде коротких белков, образующиеся в результате досрочной остановки белкового синтеза на новых стоп-кодонах. Эти белки могут осуществлять защитную функцию либо, например, конкурируя с какими-то необходимыми для вируса белками, либо каким-то особым образом стимулируя иммунитет. Высказано даже предположение, что наблюдаемое явление формирования вирусной устойчивости — это естественный процесс эндогенизации ВИЧ, т. е. эволюционный процесс, в результате которого вирусная нуклеиновая кислота становится частью генома другого вида (в данном случае — человека).

Это предположение не так уж и фантастично: наши геномы полны «следов» древних инфекций — заражений ретровирусами, которые умеют встраивать свой наследственный материал в нашу ДНК. Ведь если в геном носителя встраивается не патогенный, а инактивированный вирус, который к тому же дает защиту против повторной инфекции, то он имеет намного большие шансы распространиться в популяции. И если начать масштабный поиск людей, которые несут вирус с большим количеством инактивирующих мутаций, то у нас появится шанс наблюдать эндогенизацию ВИЧ в реальном времени.

СПИД (вирус иммунодефицита человека, ВИЧ) - стадии и прогноз

• COVID-19
  • Ресурсы по COVID-19
  • Концептуальная карта COVID-19
  • COVID-19 Осложнения
  • Видеокурс по COVID-19
  • Интерактивные досье по COVID-19
  • Студенты: советы по обучению дома
  • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
  • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
• СТУДЕНТОВ
  • Lecturio Medical
  • Lecturio Nursing
  • Медицинский осмотр
  • USMLE Шаг 1
  • USMLE Step 2
  • COMLEX Уровень 1
  • COMLEX Уровень 2
  • MCAT
  • Больше экзаменов
    • MCCQE Часть 1
    • AMC CAT
    • ПЛАБ
  • Медицинские курсы
  • Доврачебный
  • Доклинические исследования по субъектам
  • Доклинические по системам
  • Клинические знания
• УЧРЕЖДЕНИЙ
  • Медицинские учебные заведения
  • Непрерывность медицинского обучения
  • Переосмысление медицинского образования
  • Инициатива развития (MEDI)
• О КОМПАНИИ
  • О нас
  • Педагоги
  • Успех обучения
  • Истории успеха
  • Обзоры
  • Пресс
• ЦЕНА

• COVID-19
  • Ресурсы по COVID-19
  • Концептуальная карта COVID-19
  • COVID-19 Осложнения
  • Видеокурс по COVID-19
  • Интерактивные досье по COVID-19
  • Студенты: советы по обучению дома
  • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
  • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
• СТУДЕНТОВ
  • Lecturio Medical
  • Lecturio Nursing
  • Медицинский осмотр
  • USMLE Шаг 1
  • USMLE Step 2
  • COMLEX Уровень 1
  • COMLEX Уровень 2
  • MCAT
  • Больше экзаменов
    • MCCQE Часть 1
    • AMC CAT
    • ПЛАБ
  • Медицинские курсы
  • Доврачебный

ВИЧ / СПИД - Симптомы и причины

Обзор

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - хроническое, потенциально опасное для жизни заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Повреждая вашу иммунную систему, HIV влияет на способность вашего организма бороться с инфекциями и болезнями.

ВИЧ - инфекция, передающаяся половым путем (ИППП). Он также может передаваться при контакте с инфицированной кровью или от матери к ребенку во время беременности, родов или кормления грудью.Без лекарств могут пройти годы, прежде чем HIV ослабит вашу иммунную систему до такой степени, что у вас будет AIDS .

Нет лекарства от HIV / AIDS , но лекарства могут резко замедлить прогрессирование болезни. Эти препараты снизили смертей от СПИДа и смертей во многих развитых странах.

Продукты и услуги

Симптомы

Симптомы HIV и AIDS различаются в зависимости от фазы инфекции.

Первичная инфекция (острый ВИЧ)

У некоторых людей, инфицированных ВИЧ , развивается гриппоподобное заболевание в течение двух-четырех недель после того, как вирус попадает в организм. Это заболевание, известное как первичная (острая) инфекция HIV , может длиться несколько недель. Возможные признаки и симптомы включают:

• Лихорадка
• Головная боль
• Мышечные боли и боли в суставах
• Сыпь
• Боль в горле и болезненные язвы во рту
• Увеличение лимфатических узлов, преимущественно на шее
• Диарея
• Похудание
• Кашель
• Ночные поты

Эти симптомы могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить.Однако в настоящее время количество вируса в вашем кровотоке (вирусная нагрузка) довольно велико. В результате инфекция распространяется легче при первичном заражении, чем на следующем этапе.

Клиническая скрытая инфекция (хронический ВИЧ)

На этой стадии инфекции ВИЧ все еще присутствует в организме и в лейкоцитах. Однако у многих людей в это время могут отсутствовать какие-либо симптомы или инфекции.

Эта стадия может длиться много лет, если вы не получаете антиретровирусную терапию (АРТ).У некоторых людей более тяжелое заболевание развивается гораздо раньше.

Симптоматическая ВИЧ-инфекция

По мере того, как вирус продолжает размножаться и разрушать ваши иммунные клетки - клетки вашего тела, которые помогают бороться с микробами - у вас могут развиться легкие инфекции или хронические признаки и симптомы, такие как:

• Лихорадка
• Усталость
• Увеличение лимфатических узлов - часто один из первых признаков ВИЧ-инфекции
• Диарея
• Похудание
• Инфекция орального дрожжевого грибка (молочница)
• Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай)
• Пневмония

Прогресс до СПИДа

Благодаря лучшему противовирусному лечению, большинство людей с ВИЧ в U.С. сегодня не болеют СПИД . Без лечения HIV обычно превращается в AIDS примерно за 8–10 лет.

Когда происходит AIDS , ваша иммунная система серьезно повреждена. Вы с большей вероятностью разовьете оппортунистические инфекции или оппортунистический рак - заболевания, которые обычно не вызывают болезни у человека со здоровой иммунной системой.

Признаки и симптомы некоторых из этих инфекций могут включать:

• Толстовки
• Озноб
• Рецидивирующая лихорадка
• Хроническая диарея
• Увеличение лимфатических узлов
• Стойкие белые пятна или необычные поражения на языке или во рту
• Устойчивая, необъяснимая утомляемость
• Слабость
• Похудание
• Кожные высыпания или шишки

Когда обращаться к врачу

Если вы считаете, что могли быть инфицированы HIV или рискуете заразиться этим вирусом, как можно скорее обратитесь к врачу.

Причины

ВИЧ вызывается вирусом. Он может передаваться половым путем или через кровь, а также от матери к ребенку во время беременности, родов или кормления грудью.

Как ВИЧ переходит в СПИД?

ВИЧ разрушает Т-лимфоциты CD4 - белые кровяные тельца, которые играют большую роль в борьбе с болезнями. Чем меньше у вас Т-лимфоцитов CD4, тем слабее становится ваша иммунная система.

У вас может быть инфекция HIV с небольшими симптомами или без них в течение многих лет, прежде чем она превратится в AIDS . AIDS диагностируется, когда количество Т-лимфоцитов CD4 падает ниже 200 или у вас есть осложнение, определяющее AIDS , такое как серьезная инфекция или рак.

Как распространяется ВИЧ

Чтобы заразиться HIV , инфицированная кровь, сперма или вагинальные выделения должны попасть в ваш организм. Это может произойти несколькими способами:

• Занимаясь сексом. Вы можете заразиться, если занимаетесь вагинальным, анальным или оральным сексом с инфицированным партнером, кровь, сперма или выделения из влагалища которого попадают в ваше тело. Вирус может попасть в ваше тело через язвы во рту или небольшие разрывы, которые иногда образуются в прямой кишке или влагалище во время полового акта.
• Совместными иглами. Совместное использование зараженных принадлежностей для внутривенных наркотиков (игл и шприцев) подвергает вас высокому риску заражения HIV и другими инфекционными заболеваниями, такими как гепатит.
• От переливания крови. В некоторых случаях вирус может передаваться при переливании крови. Американские больницы и банки крови сейчас проверяют кровоснабжение на предмет антител к ВИЧ , так что этот риск очень мал.
• Во время беременности, родов или кормления грудью. Зараженные матери могут передать вирус своим детям. Матери с ВИЧ--положительным статусом, получающие лечение от инфекции во время беременности, могут значительно снизить риск для своих детей.

Как ВИЧ не распространяется

Вы не можете заразиться HIV при обычном контакте.Это означает, что вы не можете заразиться HIV или AIDS , обнимая, целуя, танцуя или пожимая руку человеку, у которого есть инфекция.

ВИЧ не передается через воздух, воду или укусы насекомых.

Факторы риска

Любой человек любого возраста, расы, пола или сексуальной ориентации может быть инфицирован HIV / AIDS . Тем не менее, вы подвергаетесь наибольшему риску заражения ВИЧ / СПИДом , если вы:

• Занимайтесь незащищенным сексом. Используйте новый презерватив из латекса или полиуретана каждый раз, когда занимаетесь сексом. Анальный секс более опасен, чем вагинальный. Ваш риск заражения HIV увеличивается, если у вас несколько половых партнеров.
• Есть STI . Многие ИППП вызывают открытые язвы на ваших гениталиях. Эти язвы служат дверными проемами для HIV , которые проникают в ваше тело.
• Принимайте препараты внутривенно. Люди, употребляющие наркотики внутривенно, часто используют общие иглы и шприцы. Это подвергает их воздействию капель чужой крови.

Осложнения

ВИЧ-инфекция ослабляет вашу иммунную систему, повышая вероятность развития многих инфекций и некоторых видов рака.

Инфекции, общие для ВИЧ / СПИДа

• Пневмоцистная пневмония (PCP). Эта грибковая инфекция может вызвать тяжелое заболевание. Несмотря на то, что при нынешних методах лечения HIV / AIDS он значительно снизился, в США PCP по-прежнему является наиболее частой причиной пневмонии у людей, инфицированных HIV .
• Кандидоз (молочница). Кандидоз - распространенная инфекция, связанная с ВИЧ . Это вызывает воспаление и образование густого белого налета на вашем рту, языке, пищеводе или влагалище.
• Туберкулез (ТБ). В странах с ограниченными ресурсами ТБ является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией, связанной с ВИЧ . Это основная причина смерти среди людей, больных СПИДом .
• Цитомегаловирус. Этот распространенный вирус герпеса передается с жидкостями организма, такими как слюна, кровь, моча, сперма и грудное молоко.Здоровая иммунная система инактивирует вирус, и он остается в вашем организме в спящем состоянии. Если ваша иммунная система ослабевает, вирус выходит на поверхность, вызывая повреждение ваших глаз, пищеварительного тракта, легких или других органов.
• Криптококковый менингит. Менингит - это воспаление оболочек и жидкости, окружающей головной и спинной мозг (мозговые оболочки). Криптококковый менингит - распространенная инфекция центральной нервной системы, связанная с HIV , вызываемая грибком, обнаруженным в почве.
• Токсоплазмоз. Эта потенциально смертельная инфекция вызывается Toxoplasma gondii, паразитом, распространяемым в основном кошками. Зараженные кошки передают паразитов со стулом, которые затем могут передаваться другим животным и людям. Токсоплазмоз может вызывать сердечные заболевания, а при распространении на мозг возникают судороги.

Раковые заболевания, общие для ВИЧ / СПИДа

• Лимфома. Этот рак начинается в белых кровяных тельцах. Наиболее частым ранним признаком является безболезненное увеличение лимфатических узлов на шее, подмышках или паху.
• Саркома Капоши. Опухоль стенок кровеносных сосудов, саркома Капоши обычно проявляется в виде розовых, красных или фиолетовых пятен на коже и во рту. У людей с более темной кожей поражения могут выглядеть темно-коричневыми или черными. Саркома Капоши также может поражать внутренние органы, включая пищеварительный тракт и легкие.

Другие осложнения

• Синдром истощения. Без лечения ВИЧ / СПИД может вызвать значительную потерю веса, часто сопровождающуюся диареей, хронической слабостью и лихорадкой.
• Осложнения неврологического характера. ВИЧ может вызывать неврологические симптомы, такие как спутанность сознания, забывчивость, депрессия, беспокойство и трудности при ходьбе. Нейрокогнитивные расстройства, ассоциированные с ВИЧ (HAND), могут варьироваться от легких симптомов изменения поведения и снижения умственного функционирования до тяжелой деменции, вызывающей слабость и неспособность функционировать.
• Болезнь почек. Нефропатия, ассоциированная с ВИЧ (HIVAN) - это воспаление крошечных фильтров в почках, которые удаляют излишки жидкости и шлаков из крови и выводят их с мочой.Чаще всего поражает чернокожих или латиноамериканцев.
• Болезнь печени. Болезнь печени также является серьезным осложнением, особенно у людей, которые также болеют гепатитом B или гепатитом C.

Профилактика

Не существует вакцины для предотвращения заражения HIV и лекарства от AIDS . Но вы можете защитить себя и других от заражения.

В целях предотвращения распространения ВИЧ :

• Используйте лечение как профилактику (TasP). Если вы живете с HIV , прием лекарства HIV может уберечь вашего партнера от заражения вирусом. Если вы убедитесь, что ваша вирусная нагрузка остается неопределяемой - анализ крови не показывает вируса - вы не передадите вирус кому-либо еще. Использование TasP означает прием лекарств точно в соответствии с предписаниями и регулярные осмотры.
• Используйте постконтактную профилактику (PEP), если вы подвергались воздействию HIV . Если вы считаете, что заразились половым путем, иглами или на рабочем месте, обратитесь к врачу или в отделение неотложной помощи.Принятие PEP как можно скорее в течение первых 72 часов может значительно снизить риск заражения HIV . Вам нужно будет принимать лекарства в течение 28 дней.
• Используйте новый презерватив каждый раз, когда занимаетесь сексом. Используйте новый презерватив каждый раз при анальном или вагинальном сексе. Женщины могут использовать женский презерватив. Если вы используете смазку, убедитесь, что она на водной основе. Лубриканты на масляной основе могут ослабить презервативы и вызвать их разрыв. Во время орального секса используйте разрезанный презерватив без смазки или зубную прокладку - кусок медицинского латекса.
• Рассмотрите возможность предконтактной профилактики (PrEP). Комбинированные препараты эмтрицитабин плюс тенофовир (Трувада) и эмтрицитабин плюс тенофовир алафенамид (Descovy) могут снизить риск передачи инфекции половым путем HIV у людей с очень высоким риском. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, PrEP может снизить риск заражения HIV от секса более чем на 90% и от употребления инъекционных наркотиков более чем на 70%. Descovy не изучался на людях, у которых есть восприимчивый вагинальный секс.

  Ваш врач пропишет эти препараты для профилактики HIV , только если у вас еще нет инфекции HIV . Вам понадобится тест на HIV , прежде чем вы начнете принимать PrEP , а затем каждые три месяца, пока вы его принимаете. Ваш врач также проверит вашу функцию почек, прежде чем назначать Труваду, и будет продолжать проверять ее каждые шесть месяцев.

  Лекарства нужно принимать каждый день. Они не предотвращают другие ИППП , так что вам все равно придется практиковать безопасный секс.Если у вас гепатит B, перед началом лечения вам следует пройти обследование у инфекциониста или специалиста по печени.

• Сообщите своим половым партнерам, если у вас ВИЧ . Важно сообщить всем своим нынешним и прошлым сексуальным партнерам, что вы ВИЧ -положительный. Их нужно будет проверить.
• Используйте чистую иглу. Если вы используете иглу для инъекций, убедитесь, что она стерильна, и не делитесь ею. Воспользуйтесь преимуществами программ обмена игл в вашем районе.Рассмотрите возможность обращения за помощью в связи с употреблением наркотиков.
• Если вы беременны, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Если у вас ВИЧ -положительный, вы можете передать инфекцию своему ребенку. Но если вы будете лечиться во время беременности, вы можете значительно снизить риск для ребенка.
• Рассмотрим мужское обрезание. Есть доказательства того, что мужское обрезание может помочь снизить риск заражения HIV .

Февраль13, 2020

.

О ВИЧ / СПИДе | Основы ВИЧ | ВИЧ / СПИД

• ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) - это вирус, атакующий иммунную систему организма. Если ВИЧ не лечить, это может привести к СПИДу (синдром приобретенного иммунодефицита).
• В настоящее время нет эффективного лекарства. Когда люди заражаются ВИЧ, они остаются им на всю жизнь.
• Но с надлежащей медицинской помощью ВИЧ можно контролировать. Люди с ВИЧ, которые получают эффективное лечение от ВИЧ, могут жить долгой и здоровой жизнью и защищать своих партнеров.

• ВИЧ-инфекция у людей произошла от шимпанзе в Центральной Африке.
• Версия вируса для шимпанзе (называемая вирусом обезьяньего иммунодефицита или SIV), вероятно, была передана людям, когда люди охотились на этих шимпанзе ради мяса и вступали в контакт с их инфицированной кровью.
• Исследования показывают, что ВИЧ, возможно, перешел от шимпанзе к человеку еще в конце 1800-х годов.
• Спустя десятилетия ВИЧ медленно распространился по Африке, а затем и в других частях мира.Мы знаем, что вирус существует в Соединенных Штатах по крайней мере с середины до конца 1970-х годов.

Чтобы узнать больше об истории ВИЧ в Соединенных Штатах и ​​ответных мерах CDC на эпидемию, см. Хронологию ВИЧ и СПИДа CDC.

Единственный способ узнать наверняка, есть ли у вас ВИЧ - это пройти тестирование. Знание своего ВИЧ-статуса помогает вам принимать здоровые решения по предотвращению заражения или передачи ВИЧ.

У некоторых людей симптомы гриппа появляются в течение 2–4 недель после заражения ( острая ВИЧ-инфекция ).Эти симптомы могут длиться от нескольких дней до нескольких недель. Возможные симптомы включают

• Лихорадка,
• Озноб,
• Сыпь,
• Ночная потливость,
• Мышечные боли,
• Ангина,
• Усталость,
• Увеличение лимфатических узлов и
• Язвы во рту.

Но некоторые люди могут не чувствовать себя больными во время острой ВИЧ-инфекции. Эти симптомы не означают, что у вас ВИЧ. Такие же симптомы могут вызывать и другие заболевания.

Обратитесь к врачу, если у вас есть эти симптомы и вы думаете, что могли заразиться ВИЧ.Тестирование на ВИЧ - единственный способ узнать наверняка.

ВИЧ / СПИД

ВИЧ можно полностью предотвратить. Эффективное антиретровирусное лечение (АРТ) предотвращает передачу ВИЧ от матери ребенку во время беременности, родов и кормления грудью. Тот, кто проходит антиретровирусную терапию и имеет подавленную вирусную нагрузку, не передаст ВИЧ своим половым партнерам.

Презервативы предотвращают ВИЧ и другие инфекции, передаваемые половым путем, а в качестве профилактики используются антиретровирусные препараты для предотвращения ВИЧ. Обрезание мужчин рекомендуется в странах с тяжелым бременем болезни на востоке и юге Африки.Снижение вреда (программы обмена шприцев и заместительная опиоидная терапия) предотвращает ВИЧ и другие инфекции, передающиеся через кровь, среди людей, употребляющих инъекционные наркотики.

ВИЧ лечится антиретровирусной терапией, состоящей из одного или нескольких лекарств. АРТ не лечит ВИЧ, но снижает его репликацию в крови, тем самым снижая вирусную нагрузку до неопределяемого уровня.

АРТ позволяет людям, живущим с ВИЧ, вести здоровую и продуктивную жизнь. Он также действует как эффективная профилактика, снижая риск дальнейшей передачи на 96%.

АРТ следует принимать каждый день на протяжении всей жизни человека. Люди могут продолжить безопасное и эффективное АРТ, если они будут придерживаться своего лечения. В случаях, когда АРТ становится неэффективной из-за таких причин, как потеря связи с поставщиками медицинских услуг или дефицит лекарств, людям необходимо будет перейти на другие лекарства для защиты своего здоровья.

Простая английская Википедия, бесплатная энциклопедия

Синдром приобретенного иммунодефицита или Синдром приобретенного иммунодефицита ( AIDS ) - заболевание, вызываемое вирусом, называемым ВИЧ.

• Приобретенный означает, что люди не рождаются с болезнью. Они заболевают после заражения вирусом ВИЧ.
• Immune или Immuno - говорит об иммунной системе. Иммунная система - это часть тела, которая борется с болезнями.
• Дефицит значит мало. Иммунодефицит - это проблема, при которой иммунная система повреждена и не может бороться с болезнями, чтобы поддерживать здоровье тела.
• Синдром - это совокупность симптомов или проблем в организме. Поскольку иммунная система повреждена и не может бороться с болезнью, у людей со СПИДом появляется набор симптомов, который называется «синдромом приобретенного иммунодефицита»."

По оценкам, на 2018 год во всем мире насчитывается 39,7 миллиона человек, инфицированных ВИЧ. ^[1] Пандемия ВИЧ наиболее серьезна в Африке к югу от Сахары. Более 60% всех людей с ВИЧ живут в регионе.

Многие люди с ВИЧ не знают, что у них он есть. Из-за этого точное количество людей с ВИЧ неизвестно.

Ученые считают, что первым человеком, заразившимся ВИЧ, был человек в Африке в начале 1900-х годов. Он заразил лишь небольшое количество людей (болезнь не распознается), пока не превратилась в эпидемию, которая, как сообщается, началась в Нью-Йорке (США) в 1981 году.Затем он очень быстро начал распространяться в другие страны. Это произошло, когда S imian I mmunodeficiency V irus (SIV) перешли от обезьян или шимпанзе к людям. Этот вирус, вероятно, передался людям, когда охотник вступил в контакт с кровью обезьяны во время нарезки обезьян для еды. ^[2] Исследование, проведенное в октябре 2014 года, показывает, что вирус возник в Киншасе в 1920-х годах. ^[2] Он быстро распространился через незащищенный секс, грязные иглы, используемые потребителями внутривенных наркотиков, а затем попал в медицинское кровоснабжение. ^[2] Некоторые люди описали распространение болезни как сексидемическое (широко распространенное). ^[3]

Не все, у кого есть ВИЧ, болеют СПИДом. Когда люди впервые заразятся ВИЧ, они могут быть здоровыми в течение многих лет. У человека диагностируется СПИД, когда он или она заболевает определенным типом заболевания или заболевает определенным образом из-за своего ВИЧ. Как только ВИЧ у человека переходит в СПИД (или превращается в), он будет болеть СПИДом всю оставшуюся жизнь. Хотя существует множество способов лечения ВИЧ / СПИДа, на данный момент лекарства нет.

Если у кого-то есть ВИЧ, его называют ВИЧ-инфицированным .

Кто-то болен СПИДом, если у него есть ВИЧ или:

СПИД-определяющие заболевания [изменить | изменить источник]

Если человек заболевает «заболеванием, определяющим СПИД», это обычно признак того, что он болен СПИДом. Здоровые люди не болеют этими болезнями, потому что здоровая иммунная система достаточно сильна, чтобы бороться с этими болезнями. Из-за этого заболевание, определяющее СПИД, является признаком того, что иммунная система человека серьезно повреждена.У человека с ВИЧ заболевание, определяющее СПИД, сигнализирует о том, что ВИЧ повредил иммунную систему настолько сильно, что теперь у человека СПИД.

Некоторыми заболеваниями, определяющими СПИД, являются:

Как распространяется ВИЧ? [Изменить | изменить источник]

ВИЧ может передаваться через некоторые жидкости организма, в которых есть ВИЧ: ^[4]

• Кровь
• Сперма
• Жидкости из влагалища женщины
• Жидкости из прямой кишки
• Грудное молоко
• От инфицированной матери к ребенку во время беременности (трансплацентарный).

Это означает, что человек может заразиться ВИЧ по: ^[4]

• Занятие сексом с ВИЧ-инфицированным без использования презервативов или других средств защиты
• Совместное использование игл с ВИЧ-инфицированным (для инъекций запрещенных наркотиков, таких как героин)
• Застрял иглой, которую использовали для лечения ВИЧ-инфицированных (иногда такое случается с медицинскими работниками, такими как врачи и медсестры)
• ВИЧ-инфицированная мать может передать ВИЧ своему ребенку, когда она беременна или кормит ребенка грудью.

Как ВИЧ не распространяется ? [Изменение | изменить источник]

ВИЧ НЕ распространяется через: ^[4]

• Биологические жидкости, такие как слюна (слюна), слезы или пот
• Прикосновение к человеку с ВИЧ (например, рукопожатие или объятия)
• Совместное использование посуды или питье из одного стакана с ВИЧ-инфицированным
• Выключатели света или сиденья унитаза
• Поилки
• Воздух или вода
• Насекомые, похожие на комаров

Есть лекарства, которые помогают людям со СПИДом.Это антиретровирусных препаратов, лекарств (или антиретровирусных препаратов, ). Анти-средства против. ВИЧ - это ретровирус. Итак, антиретровирусный означает, что он борется с ретровирусами.

Антиретровирусные препараты не могут вылечить СПИД. Это означает, что они не могут заставить вирус покинуть тело человека. Но они могут сделать людей, больных СПИДом, более здоровыми. Антиретровирусные препараты помогают людям бороться с вирусом ВИЧ. Это заставляет их иммунную систему работать лучше. Итак, антиретровирусные препараты - это лечение , но не лекарство от ВИЧ.

Люди с ВИЧ / СПИДом, принимающие антиретровирусные препараты, живут дольше. Они живут дольше, не заразившись СПИДом . Но спустя долгое время вирус ВИЧ учится бороться с антиретровирусными препаратами. Это лекарство не убивает вирус ВИЧ. ВИЧ становится устойчивым на к лекарству. Тогда устойчивый ВИЧ повреждает иммунную систему, и человек может заразиться СПИДом.

Иногда, когда ВИЧ устойчив к одному лекарству, можно использовать другое.Чтобы снизить сопротивление, люди со СПИДом принимают более одного лекарства одновременно. Они могут принимать сразу 2–4 лекарства. Иногда это называют коктейлем или коктейлем против СПИДа .

Когда ВИЧ становится устойчивым к одному лекарству, его заменяют другим лекарством. Итак, коктейль против СПИДа , который люди со СПИДом принимают, со временем меняется. Но спустя долгое время ВИЧ учится быть устойчивым к многим лекарствам. Это называется ВИЧ с множественной лекарственной устойчивостью, (аббревиатура МЛУ) ВИЧ.После того, как у человека есть МЛУ-ВИЧ, у человека может не быть лекарств для лечения. Поэтому ученые продолжают попытки найти новые лекарства для борьбы с ВИЧ. Пять самых важных лекарств от ВИЧ:

• Д4Т (ставудин)
• 3TC (ламивудин)
• NVP (невирапин)
• AZT (зидовудин)
• EFZ (эфавиренз)

Процент людей с ВИЧ в Африке в 1999–2001 годах

Многие люди, умирающие от СПИДа, особенно в Африке, оставляют детей, которые еще живы и могут нуждаться в помощи.Этих детей называют сиротами из-за СПИДа.

Есть много способов борьбы с эпидемией СПИДа .

Образование [изменить | изменить источник]

Самый важный способ остановить ВИЧ / СПИД - это образование. Люди могут заразиться ВИЧ в результате обмена жидкостями организма и игл. Дети также могут заразиться ВИЧ от своих матерей (когда они растут внутри беременной матери и когда пьют грудное молоко). Секс - один из способов заразиться ВИЧ. Если люди используют презервативы во время полового акта, вероятность заражения ВИЧ намного меньше.

Человек также может заразиться ВИЧ при использовании общих игл . Это означает использование иглы, которая не была очищена после того, как кто-то использовал ее. Некоторые люди, употребляющие запрещенные наркотики, такие как героин и кокаин, принимают эти наркотики через иглу. Некоторые из этих людей используют общие иглы. Если у одного человека есть ВИЧ и он пользуется своими иглами совместно, он может передать ВИЧ другим людям. Но если у людей есть чистые иглы или они знают, как чистить иглы, они не заразятся ВИЧ так часто.

Многие люди не знают, что презервативы и чистые иглы помогают остановить распространение ВИЧ.Они могут даже не знать, , что совместное использование игл и секс с ВИЧ-инфицированными людьми могут привести к заражению ВИЧ. Даже если люди знают о презервативах и чистых иглах, у них может не быть презервативов и чистых игл.