• Выделения из грудных желез у девочек подростков


    симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

    Галакторея у детей относится к патологическим состояниям, которые формируются в результате резкого нарушения баланса гормонов в организме. За выработку молока грудными железами отвечают особые гормоны гипофиза, выделяющиеся в норме только во время беременности и в период кормления грудью в результате активной стимуляции груди сосанием. Сама по себе галакторея у детей не относится к заболеваниям, она является только одним из симптомов определенных заболеваний, при которых происходит резкое изменение уровня гормонов.

    У детей этот редкий симптом может проявиться через несколько недель после рождения. Выделения, похожие на молоко могут проявляться в результате повышения в крови ребенка уровня особых гормонов гипофиза. К ним относят:

    • Пролактин
    • Гормон роста (соматотроный гормон)
    • Гормон АКТГ
    • Тиреотропный гормон.

    Их уровень может повышаться у младенцев в результате поступления их из тела матери при беременности и во время родов. Такое состояние обычно имеет временный характер и проходит по мере того, как происходит разрушение гормонов и выведение их из организма.

    Другой вариант развития галактореи – это формирование выделений жидкости, похожей на молоко в периоде полового созревания. Происходит это в возрасте от 12 до 15-16 лет. Это связано также  гормональным дисбалансом, а само обследование ткани молочной железы не выявляет никаких отклонений в развитии тканей железы. В этом возрасте причины могут быть:

    • Прием медикаментозных средств, повышающих в организме ребенка уровень пролактина или его аналогов (гормональные средства, стероиды, седативные вещества, анальгетические препараты и многие другие).
    • Потребление в питании большого количества лактогонных трав.
    • Формирование в гипофизе новообразования, продуцирующей пролактин.
    • Формирование опухолей в гипоталамусе,  либо в функционально связанных  и в прилегающих зонах.
    • Снижение функции щитовидной железы.
    • Патологии со стороны надпочечников с повышением уровня кортизола.
    • Поражения яичников у девочек.
    • Процессы воспаления в почках, дающие почечную недостаточность.
    • Поражения в печени с печеночной недостаточностью.
    • Повреждения нервов в области груди при травмах, операциях, ожогах.
    • Поражения спинного мозга, опухоли.

    В некоторых случаях истинную причину истечения молока из груди у детей выявить не удается.

    Основные признаки галактореи – выделение из протоков груди молока или молозива, белесоватых или прозрачных маслянистых жидкостей. Степень выраженности проявлений колеблется от незначительного, если надавить на грудь и соски, до постоянного подтекания жидкости самопроизвольно.  Иногда галакторея может иметь односторонний вид, тогда чаще всего причина будет в повреждении нервов.

    Признаки галактореи у детей и подростков  - это:

    • Выделения из сосков груди жидкости молочного или желтоватого цвета, похожей на молоко или молозиво без примеси крови.
    • Выделения будут периодическими или постоянными.
    • Выделения могут быть самопроизвольными или при надавливании на грудную железу.
    • У девочек также типично расстройство месячных, их нерегулярность или болезненность.

    Также при галакторее могут наблюдаться нарушения зрения и головные боли, если это опухолевый процесс в гипофизе или других отделах мозга.

    Диагностика галактореи у детей

    Проводят консультацию педиатра и маммолога, детского гинеколога. Проводят осмотр желез и полноценное их УЗИ-обследование. Оно не выявляет аномалий развития железы и протоков, новообразований. Необходимо гормональное обследование с выявлением повышенного уровня пролактина, а также дополнение обследования проведением КТ или МРТ мозга и выявлением опухоли. Также показано УЗИ брюшной полости, печени и почек, надпочечников и яичников у девочек.

    Основные осложнения – развитие онкологических заболеваний, объемных процессов в мозге и дальнейшие проблемы с деторождением.

    Что можете сделать вы

    Необходимо отказаться от приема всех медикаментов и продуктов, влияющих на выделение молока. Запрещены какие-либо тепловые процедуры на область груди и компрессы, мази и примочки. Немедленно нужно обратиться к врачу.

    Что делает врач

    Показано проведение терапии, которая блокирует чрезмерное производство пролактина, прием препаратов, действующих на выделение гипофиза. При наличии опухоли решается вопрос об оперативном ее удалении или облучении. В каждом случае план лечения строится индивидуально, исходя из пола и возраста ребенка, степени нарушения функций других органов.  

    Нет специфических методов диагностики данного отклонения. Показано ведение здорового образа жизни, полноценное питание и витаминотерапия.

    Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании галакторея у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

    Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

    В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как галакторея у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

    Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга галакторея у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить галакторея у детей и не допустить осложнений.

    А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания галакторея у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание галакторея у детей?

    Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

    Выделения из сосков у девочки подростка - Вопрос маммологу

    Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

    Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 66 направлениям: аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

    Мы отвечаем на 96.89% вопросов.

    Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

    Лечение маститов у девочек-подростков | #01/18

    В структуре гнойно-воспали­тельных заболеваний молочных желез (МЖ) доля нелактационного мастита (НМ) колеблется в пределах 5–45% и не имеет тенденции к снижению. НМ принято называть воспаление в МЖ вне периода родов и лактации. Клиника, диагностика и лечение лактационных маститов у взрослых больных хорошо освещена в литературе, тогда как практически не определена тактика ведения пациенток пубертатного возраста с маститом. Нелактационные маститы являются сложной диагностической проблемой, обусловленной стертой клинической картиной, полиморфным течением, требующим применения дополнительных методов диагностики. У большинства пациенток с НМ клинически определяется только пальпируемое образование в МЖ, зачастую без признаков воспаления, что требует дифференциальной диагностики с другими заболеваниями МЖ [1–7].

    До настоящего времени не существует единых взглядов на этиологию и патогенез заболевания, поэтому нет и единой классификации НМ. Существующие классификации основываются либо на клинических данных, либо на данных гистологических исследований. Отсутствуют диагностические критерии различных форм НМ и, как следствие, единые подходы к лечению.

    Лечение маститов у девочек-подростков нередко осуществляется без учета особенностей динамики гормонального статуса, как правило, ведущими методами являются агрессивные хирургические способы вскрытия образований в МЖ [8–13].

    Также остается актуальным вопрос, являются ли маститы у девочек-подростков только следствием воздействия на МЖ инфекционного фактора или мастит сочетается с проявлениями каких-либо изменений в других органах репродуктивной системы.

    Нами обследовано 106 девочек с заболеваниями МЖ, находившихся на лечении в гинекологическом отделении Морозовской детской городской клинической больницы за последние 5 лет. Из них у 100 был диагностирован НМ.

    Все девочки с маститом поступали в экстренном порядке, 7 из них поступили повторно, после ранее проведенного лечения в хирургических отделениях детских больниц города Москвы, трое из них переведены из хирургического отделения в отделение гинекологии Морозовской детской городской клинической больницы.

    При поступлении все девочки жаловались на боли в одной МЖ, появление покраснения кожи над МЖ, во многих случаях наличие уплотнения в МЖ и увеличение размеров больной МЖ. У пяти девочек была выявлена галакторея. Всем больным был поставлен диагноз НМ.

    По характеру мастита мы разделили пациенток на две группы: с серозным (диффузным) маститом — 16 девочек (16%) и с гнойным маститом (абсцедирующим) — 84 девочки (84%).

    При анализе темпов и характера полового развития девочки с маститами были разделены на две подгруппы: младшая — до 13 лет и старшая — 14–17 лет. Средний возраст девочек с серозным маститом составил 13,4 ± 0,5 года. Средний возраст девочек с гнойным маститом составил 13,2 ± 0,2 года.

    При изучении семейного анамнеза выявлено, что 12,3% матерей, бабушек и других родственниц имели патологию МЖ, чаще всего это была кистозно-фиброзная мастопатия. У 16% матерей были выявлены различные нарушения менструального цикла, в большинстве случаев по типу нерегулярных менструаций.

    Ветряной оспой болело 42% больных, причем 6% больных это заболевание перенесли примерно за 1 месяц до появления мастита. Корь, краснуха, скарлатина отмечались нами как крайне редкие заболевания.

    Состояние репродуктивной системы девочек с маститами

    Рост и развитие МЖ у этих больных начинался с 8–9 лет, менструальная функция в среднем началась в 12–13 лет. Средний возраст менархе у девочек составил 12,2 ± 0,3 года.

    При анализе менструальной функции мы установили, что у 27 больных менструальной функции еще не было, что составляет 27% от общего числа больных.

    Менструальный цикл установился лишь у половины больных. У большинства девочек он составил 24–28 дней, у некоторых до 38–40 дней, кровянистые выделения продолжаются от 3 до 7 дней, у большинства умеренные или скудные, у 8% пациенток в анамнезе маточные кровотечения в пубертатном периоде (МКПП), у одной девочки МКПП диагностировано на момент поступления по поводу НМ. У 23 больных менструации были нерегулярными.

    При поступлении больных в отделение выявлено, что половое развитие соответствовало возрасту у 91 больной. У всех девочек развитие вторичных половых признаков оценивалось по шкале Tanner (табл.) [3, 5].

    Изучение полового развития девочек показало, что МЖ начали развиваться своевременно у 93% девочек. У большинства больных степень развития МЖ была 2 или 3. 1-я степень развития наблюдалась у 7 девочек от 8 до 11 лет; 2-я степень развития наблюдалась у 24 девочек от 11 до 14 лет; степень развития 2–3 определена у четырех девочек 14 лет; 3-я степень развития наблюдалась у 29 пациенток, на основании чего можно сделать вывод о том, что НМ развивается в формирующейся МЖ, в периоде ее бурного роста и развития.

    У 23 менструирующих девочек мастит появился в предполагаемую I фазу цикла, у 30 за 1–12 дней до менструации, у 23 девочек менструации были нерегулярными, так что определить фазу цикла было невозможно.

    Клиника мастита

    Все девочки, имеющие мастит, как серозный, так и гнойный, жаловались на боль в одной МЖ, двое — в обеих, возникшую от 1 до 5 дней до поступления в клинику. Интенсивность боли описывают в диапазоне от умеренной до очень сильной. При осмотре МЖ отмечалась отечность больной МЖ, локальная гиперемия кожи в периареолярной области, чаще всего с латеральной стороны железы, размером от 4 до 12 см, гипертермия кожи и болезненность МЖ при пальпации. Пораженная МЖ больше в размере, чем здоровая, и имеет несвойственную ей форму за счет патологического инфильтрата, размеры которого колебались от 3 до 10 см в диаметре. В центре инфильтрата у 84% больных определялась область размягчения (абсцесс). У 11% отмечалось увеличение и болезненность при пальпации подмышечных, реже (у 3%) — шейных лимфатических узлов. На коже МЖ у 9% девочек отмечались следы от сдавления металлическими вставками бюстгальтера. Выделения из соска (гнойные или сукровичные) наблюдались у 5% больных. Субфебрилитет отмечался у 34% больных, температура тела колебалась от 37,2 до 38,0 °C.

    Преобладали гнойные (абсцедирующие) формы мастита. Из 100 больных от 8 до 17 лет 11 месяцев 28 дней у 16 больных наблюдался серозный мастит, у 84 — гнойный.

    Данные ультразвукового исследования МЖ у девочек с маститами

    Неоднократное УЗИ проводилось: первое — при поступлении, второе — в момент проведения пункции, третье — перед выпиской. Метод лишен лучевой опасности и позволяет проводить многократные исследования.

    При проведении УЗИ МЖ у девочек с маститами, как правило, обнаруживается дилятация протоков в больной МЖ, нередко и в здоровой, больших или меньших размеров, одно или несколько анэхогенных образований, обычно расположенных в параареолярной области. Наличие анэхогенного образования характерно для дилятации протоков МЖ [2, 14–16].

    При возникновении нагноительного процесса на фоне диффузно измененных тканей определяется гипоэхогенная зона и гиперэхогенные участки капсулы абсцесса (зоны гнойного расплавления) и гиперэхогенных зон (участки детрита) [2, 14, 15]. Содержимое воспалительного образования может быть однородным или содержать различные эхонеоднородные включения. К моменту завершения формирования абсцесса четко видна гиперэхогенная капсула.

    При проведении УЗИ девочкам с гнойным маститом гиперэхогенное образование с анэхогенными участками в правой МЖ было выявлено у 50% девочек, в левой — у 48% и у 2% — двухсторонний мастит. У 83% девочек обнаружено одно образование, у 17% от одного до трех, что классифицировалось как многополостной мастит. У 94% больных патологический очаг был обнаружен в верхнем или нижнем латеральном сегменте, у 6% девочек — в медиальном сегменте, как правило, все патологическое образование располагалось пара- и субареолярно (рис.).

    Наружные половые органы у всех девочек были развиты правильно, по женскому типу. Лобковое оволосение (по шкале Tanner) соответствовало 1-й ст. у 27% девочек, 2-й ст. — у 32%, 3-й ст. — 23%, отсутствовало у 18% больных. При двуручном ректоабдоминальном исследовании пальпировалась матка, по размерам соответствующая пубертатному возрасту, плотная у 84%, мягковатой консистенции у 16% девочек, менструирующих во время обследования, подвижная, безболезненная. Области расположения яичников при пальпации безболезненные у всех, у трех отмечались несколько увеличенные яичники.

    Результаты исследования половых гормонов девочек с маститами

    Исследование секреции гормонов проводилось 37 девочкам, из них 28 больных были с гнойным маститом и 9 — с серозным. У больных с гнойным маститом секреция гормонов рассматривалась в двух возрастных группах: МВГ и СВГ.

    У девочек с маститом секреция лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона в обеих группах была несколько выше возрастных показателей. Секреция пролактина была высокой (выше 20 нг/л) почти у половины больных (48,6%). Секреция эстрадиола в обеих группах была несколько ниже возрастной нормы у большинства девочек и лишь у двух девочек в группе серозных маститов достигла 220,0 и 417,46 пмоль/мл, что указывало на наличие у них овуляторного пика эстрогенов в цикле обследования. Особенно низкой оказалась секреция прогестерона, составляя в среднем 0,7 ± 0,1 нг/мл и 1,7 ± 0,5 соответственно в МВГ и в СВГ. Лишь у четырех (10,8%) девочек было выявлено повышение прогестерона до 4,48, 5,29, 10,63 и 12,67 нг/мл, что указывало на наличие у двух больных неполноценного желтого тела и у двух больных нормально функционирующего желтого тела.

    Таким образом, содержание гормонов в плазме крови с учетом возраста больных, своевременное появление вторичных половых признаков у них и достаточное развитие МЖ, несмотря на то, что менструальная функция появилась еще не у всех, позволяет утверждать, что заболевшие маститом девочки находились в периоде становления менструальной функции.

    Мы полагаем, что дилятация протоков МЖ может быть связана с влиянием избытка пролактина, который отмечен у 48,6% больных. По-видимому, пролактин способствует и расширению протоков и появлению в них секрета даже в пубертатном возрасте. Можно полагать, что сочетание сниженного уровня эстрогенов и прогестерона и повышение секреции пролактина стимулирует секреторную функцию МЖ, то есть лактацию [4, 8, 17–22]. Подобная гормональная ситуация по данным М. А. Тарасовой и К. А. Шаповаловой (2011) наблюдается в раннем послеродовом периоде в начале лактации [19]. У девочек при отсутствии оттока происходит расширение протоков и застой отделяемого, которое может инфицироваться микроорганизмами, населяющими кожу или поступающими из очагов хронической инфекции, вызывая мастит. Следовательно, такой мастит, по существу, также является лактационным, и его следует и логичнее называть пубертатным (подростковым) маститом, а не нелактационным.

    Лечение серозного мастита

    Анализируя различные методы терапии девочек с маститами и учитывая собственный опыт, мы разработали алгоритм лечения маститов у девочек. В лечении больных с серозной формой мастита мы отдавали предпочтение консервативному методу [2, 4, 23–25].

    Лечение серозных форм мастита начинали с применения поднимающих МЖ мазевых или полуспиртовых повязок, незамедлительного назначения антибактериальных средств преимущественно цефалоспоринов и препаратов пенициллинового ряда II–III поколения и нестероидных противовоспалительных средств.

    Применение иммуномодуляторов в комплексной терапии позволяет повысить эффективность действия антибактериальных средств, уменьшить сроки лечения (пребывания в стационаре), способствовать восстановлению показателей иммунитета, в 2 раза быстрее купировать клинические проявления заболевания.

    Такая терапия позволяла избежать прогрессирования воспаления и перехода серозной формы в гнойную.

    Больным рекомендовали наблюдение у врача акушера-гинеколога и детского эндокринолога.

    Лечение гнойного мастита

    Анализ данных лечения показал, что ранее девочки с гнойным маститом лечились в детских хирургических отделениях [1–5, 11, 24], где нередко методом лечения было оперативное рассечение МЖ и секторальная резекция ее. В гинекологическом отделении Морозовской ДГКБ основным методом лечения гнойного мастита стала пункция абсцесса толстой иглой, через которую эвакуировали содержимое абсцесса для последующего бактериологического исследования. Пункция проводилась в асептических условиях малой операционной, как правило, под местной анестезией (лидокаином), иглой диаметром 18–22 мм с канюлей под контролем УЗ-навигации. После эвакуации содержимого абсцесса, его полость промывали антибактериальным препаратом, вводили через иглу антибиотики объемом до 2–3 мл и оставляли сосудистый катетер. Накладывали асептическую, полуспиртовую или мазевую поднимающую МЖ повязку и в дальнейшем проводили ежедневный визуальный контроль состояния МЖ, при необходимости проводили повторное УЗИ молочных желез. При сохранении абсцесса его вновь пунктировали. Вопрос о выписке больной решался только после исчезновения абсцесса, по данным пальпации и подтвержденном рассасывании абсцесса по данным УЗИ молочных желез.

    96% гнойных образований пунктировались под контролем УЗ-навигации, Четыре пациентки поступили по дежурству в экстренном порядке, и им была проведена пункция без ультразвукового контроля. У трех из этих четырех девочек в течение 3–5 дней после пункционного лечения отсутствовала положительная динамика уменьшения гетерогенного образования, в связи с чем пришлось прибегнуть к повторной пункции, что свидетельствует о целесообразности проведения УЗ-навигации во всех случаях пункционного лечения гнойных образований МЖ.

    За пятилетнее наблюдение нам пришлось прибегнуть к хирургическому методу вскрытия гнойного образования лишь дважды, который также привел к полному выздоровлению пациенток. У всех девочек проводимая терапия привела к выздоровлению, подтвержденному при динамическом УЗИ молочных желез.

    Как показали наблюдения, толсто­игольный пункционно-аспирационный метод оказался наиболее оптимальным для лечения гнойных маститов у девочек, так как он отвечает главным требованиям при лечении больных в детской гинекологии — эффективность используемого метода, безопасность в применении, минимальная травматизация еще растущей МЖ, а также выше­указанный метод позволяют сохранить анатомию и функцию МЖ и добиться полного выздоровления, которое мы наблюдали у 98% девочек.

    Литература

    1. Абаев Ю. К., Найчук И. И. Маститы в детском возрасте // Педиатрия. 2006. № 1. С. 53–57.
    2. Адамян Л. В., Богданова Е. А., Сибирская Е. В., Сорокина И. Н. Маститы у девочек и девушек (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2012. Т. 18, № 5. С. 27–32.
    3. Богданова Е. А. Практическая гинекология молодых. М., 2011. С. 202–211.
    4. Коколина В. Ф., Рассказова-Галяткина М. В. Нелактационный мастит у девочек-подростков // Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2007. № 3. С. 67–73.
    5. Окулов А. Б., Адамян Л. В., Бровин Д. Н., Богданова Е. А. Молочные железы и их заболевания у детей. М.: МИА, 2010. С. 65–70.
    6. Проклова Л. В. Пункционное лечение абсцедирующих нелактационных маститов у девочек пубертатного возраста. Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб, 2009.
    7. Di Vasta A. D., Weldon C., Labow B. I. The breast: Examination and lesions. In: Emans, Laufer, Goldstein’s Pediatric & Adolescent Gynecology, 6 th, Emans SJ, Laufer MR. (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2012. P. 405.
    8. Адамян Л. В., Богданова Е. А., Сибирская Е. В., Сорокина И. Н. Развитие молочных желез у девочек (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2012. Т. 18, № 6. С. 20–23.
    9. Гуркин Ю. А. Детская и подростковая гинекология. М.: МИА, 2009. С. 489–499.
    10. Пирвелиев В. В. Отдаленные результаты лечения нелактационного мастита в подростковом и юношеском возрасте. Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб, 2007. 18 с.
    11. Соколов В. Н. Нелактационный мастит у девочек-подростков // Конспект врача. 2008, № 9.
    12. Berna-Serna J. D., Madriqual M., Bema-Serna J. D. Percutaneus management of breast abscesses. An experience of 39 cases // Ultrasound. Med. Biol. 2004. Vol. 30, № 1. P. 1–6.
    13. Stricker T., Navratil F., Forster L. et al. Nonpuerperal mastitis in adolescents // J. Pediatr. 2006. Vol. 148 (2). P. 278–281.
    14. Заболотская Н. В., Заболотский В. С. Ультразвуковая маммография (учебный атлас). М.: 2005.
    15. Пыков М. И., Ватолина К. В. Детская ультразвуковая диагностика. М.: Видар-М, 2001. С. 549–553.
    16. Gioffrè Florio M. A., Famà F., Buccheri G. et al. Non-lactational mastitis: our experience // Ann. Ital. Chir. 2006. Vol. 77, № 2. P. 127–130.
    17. Андреева Е. Н. и соавт. Пролактин и молочные железы: норма и патология // Гинекологическая эндокринология. 2012, т. 14, № 1.
    18. Корейба К. А., Измайлов А. Г. К вопросу этиологии нелактационного гнойного мастита // Мед. журн. 2003. № 4. С. 229–230.
    19. Тарасова М. А., Шаповалова К. А. Физиология лактации, фертильность и контрацепция после родов // Гинекология. 2011, т. 13, № 4. С. 66–69.
    20. Elagili F. et al. Aspiration of breast abscess under ultrasound guidance: outcome obtained and factors affecting success // Asian. J. Surg. 2007. Vol. 30, № l. P. 40–44.
    21. Fenton Suzanne E., Beck Lydia M., Borde Aditi R., Rayner Jennifer L. Developmental Exposure to Environmental Endocrine Disruptors and Adverse Effects on Mammary Gland Development. Endocrine Disruptors and Puberty, 2012. Р. 201–225.
    22. Russo J., Russo I. H. Development of the human breast // Maturitas. 2004. 49, 2, 15.
    23. Башмакова Н. В. Оценка клинической эффективности препарата «Мастодинон» в комплексной терапии нарушений менструального цикла у подростков // Научно-практический журнал «Медицинская кафедра». 2003. Т. 3, № 7. С. 90–97.
    24. Любимов М. В. Нелактационный мастит в подростковом и юношеском возрасте (особенности клиники, диагностики и лечения). Дис. … канд. мед. наук. 2002. 84 с.
    25. Pearlman M. D., Griffin J. L. Benign breast disease // Obstet Gynecol. 2010 Sep; 116 (3): 747–758.

    Е. В. Сибирская*, 1, доктор медицинских наук
    Л. В. Адамян*, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН
    И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
    Е. А. Богданова*, доктор медицинских наук, профессор
    И. Н. Сорокина*, кандидат медицинских наук

    * ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
    ** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

    1 Контактная информация: [email protected]

     

    Лечение маститов у девочек-подростков/ Е. В. Сибирская, Л. В. Адамян, И. Е. Колтунов, Е. А. Богданова, И. Н. Сорокина

    Для цитирования:  Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 12-15

    Теги: девочки, молочные железы, воспаление, пункция

    Выделения из сосков у подростка - Вопрос маммологу

    Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

    Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 66 направлениям: аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

    Мы отвечаем на 96.9% вопросов.

    Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

    Гинекомастия у детей и подростков | #09/14

    Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42–75% подростков в пубертатном периоде [1, 2]. Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

    Развитие молочных желез

    Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

    В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

    Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

    Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

    Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока [3].

    Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

    Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

    На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

    Патогенез гинекомастии

    Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам [4].

    Все андрогены являются С19-стерои­дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

    При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро­тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

    Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

    Эстрогены (С18-стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности [4].

    Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

    От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

    Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

    Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

    Физиологическая гинекомастия

    Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6–7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

    Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

    У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3–4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

    Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы [5].

    Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1–2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

    У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

    Симптоматическая гинекомастия

    Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

    Синдром Клайнфельтера

    При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23–88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен [6].

    До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

    Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

    Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо­гона­дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

    Подросткам с синдромом Клайн­фельтера с 13–14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

    Синдром Рейфенштейна

    Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

    При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

    В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ [7].

    Синдром Морриса

    Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

    Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

    Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля

    Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

    Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III–IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

    Синдром Прадера–Вилли

    Синдром Прадера–Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

    У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

    Синдром Кальмана

    Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

    Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

    Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (< 4 мл), микропенис, значительное снижение обоняния, на которые пациенты не обращают внимание. Талия располагается высоко, склонность к избыточному весу. Гинекомастия смешанного типа. Исходно показатели ФСГ, ЛГ и тестостерона низкие.

    Лечение рекомендуется начинать по достижении костного возраста 13–13,5 лет, при формировании евнухоидных пропорций тела раньше — при костном возрасте 12 лет.

    Для стимуляции развития вторичных половых признаков у подростков с этим синдромом целесообразно применять сочетанную терапию препаратами андрогенов (тестостерона энантат, Сустанон-250) и хорионический гонадотропин человека. Этим достигается удовлетворительное физическое развитие, увеличение тестикул и устранение психического дискомфорта [8].

    Синдром ХХ-мужчины

    Кариотип 46ХХ у фенотипических мальчиков встречается с частотой 1:20 000. Строение внутренних и наружных гениталий соответствует мужскому типу. Половой член либо нормальных размеров, либо уменьшен. Мошонка сформирована, тестикулы гипоплазированы, находятся в паховом канале. В пубертатном возрасте выявляется гипергонадотропный гипогонадизм — снижен уровень тестостерона при повышении содержания ЛГ и ФСГ. В этот период часто встречается гинекомастия. При исследовании в ткани тестикул находят такие же изменения, как и при синдроме Клайнфельтера. В отличие от последнего, высокорослости и нарушения интеллекта нет. Причина заболевания недостаточно изучена. Лечение аналогично, как при синдроме Клайнфельтера.

    Истинный гермафродитизм

    Истинный гермафродитизм — это одновременное внутриутробное формирование гонад обоего пола. Гонадные аномалии могут встречаться в различных сочетаниях: овариальная и тестикулярная ткань могут существовать изолированно или сочетаться в пределах одной гонады (ovotestis). Кариотип при истинном гермафродитизме вариабелен.

    Клинические проявления разно­образны и зависят от активности овариальной или тестикулярной ткани. При рождении наружные гениталии имеют бисексуальное строение. Строение внутренних половых органов отражает преобладание тех или иных половых стероидов.

    В пубертатном периоде может преобладать активность яичников, что вызывает интенсивную секрецию эстрогенов. У подростков с мужским фенотипом увеличиваются молочные железы. Окончательно диагноз ставится после гистологического исследования гонад при диагностической лапаротомии.

    Гипотиреоз

    Гипотиреоз может сопровождаться гинекомастией, что отмечено давно. Это обусловлено гиперстимуляцией аденогипофиза под влиянием избыточного образования тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), характерного для первичного гипотиреоза. Гинекомастия встречается лишь при тяжелом декомпенсированном первичном гипотиреозе. Вследствие низкого содержания тиреоидных гормонов в крови повышается секреция ТРГ, который усиливает образование и высвобождение не только тиреотропного гормона гипофиза, но и пролактина. Возможно, что ТРГ оказывает стимулирующее влияние на секрецию пролактина через повышение экспрессии генов пролактолиберина и рецепторов к нему непосредственно в аденогипофизе. При длительном некомпенсированном гипотиреозе нередко выявляется гиперплазия гипофиза [9].

    Подтверждением может служить редко встречающийся синдром Ван-Вика–Громбаха у мальчиков, который характеризуется первичным декомпенсированным тяжелым гипотиреозом, преждевременным половым развитием, гинекомастией, увеличением тестикул. У этих больных выявляются значительные повышения уровней тиреотропного гормона (ТТГ), ПРЛ и гонадотропных гормонов. Низкую концентрацию тестостерона некоторые авторы объясняют ингибирующим эффектом ПРЛ.

    Заместительная терапия тиреоидными гормонами нормализует клиническую картину.

    Тиреотоксикоз

    Гинекомастия встречается при тяжелом тиреотоксикозе. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на половые гормоны, вызывая увеличение образования тестостерона и эстрадиола. Одновременно возрастает синтез глобулина, связывающего половые стероиды (секссвязывающий глобулин, ССГ). Есть мнение, что повышается активность ароматазы, что способствует избыточному переходу тестостерона в эстрадиол. Все это сдвигает АЭС в сторону эстрогенов, что стимулирует развитие железистой ткани в молочных железах. Компенсация тиреотоксикоза приводит к исчезновению гинекомастии.

    Гиперпролактинемия

    Гинекомастия может быть одним из симптомов гиперпролактинемии. Синтез и секреция пролактина происходят в ацидофильных клетках передней доли гипофиза и находятся под контролем гипоталамуса. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличивает число долек и протоков в них.

    Одним из факторов, ингибирующих ПРЛ, является дофамин, который синтезируется в ядрах гипоталамуса. Стимулируют выработку пролактина ТРГ, вазоактивный интестинальный полипептид, которые подавляют синтез дофамина, а также гонадотропин-рилизинг-гормон и эстрогены. Последние усиливают секрецию ПРЛ в гипофизе и повышают чувствительность лактотрофов к стимулирующему влиянию других гормонов.

    Диагностика синдрома пролактинемии у мальчиков затруднена из-за отсутствии специфической симптоматики. При наличии макроаденомы гипофиза первыми жалобами могут являться головные боли, головокружения, сужение полей зрения, увеличение массы тела, увеличение грудных желез, задержка полового развития.

    Есть предположение, что избыточная секреция ПРЛ ингибирует импульсную секрецию ЛГ-РГ и, следовательно, вызывает дефицит гонадотропинов. В физиологических условиях ПРЛ тормозит образование 5α-дигидротестостерона из тестостерона за счет снижения активности 5α-редуктазы [10].

    Таким образом, отставание в половом развитии, гинекомастия, галакторея требуют исключения гиперпролактинемии.

    Диагностика пролактинемии основывается на исследовании гормонального статуса больного (ФСГ, ЛГ, кортизол, тестостерон, эстрадиол, ПРЛ), визуализации гипоталамо-гипофизарной области.

    Врожденная дисфункция коры надпочечников

    Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) — это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина.

    Дефицит 3β-гидроксистероид­дегидрогеназы

    Дефицит 3β-гидроксистероид­дегидро­геназы (3β-ГСД) вызывает нарушение синтеза стероидов как в надпочечниках, так и в гонадах, что приводит к недостатку биосинтеза кортизола, минералокортикоидов и к нарушению продукции половых гормонов в тестикулах, а следовательно, у плода с генетически мужским полом уже внутриутробно формирует гипогенитализм.

    При рождении у мальчиков выявляется недоразвитый половой член, гипоспадия, урогенитальный синус, кожа пигментирована. На первом месяце жизни появляется неукротимая рвота, жидкий стул. В анализе крови определяется низкий уровень ренина, гиперкалиемия, гипонатриемия. Содержание прегненолона и ДГЭА повышено. Замечено, что при избытке андростендиона резко возрастает уровень эстрадиола [11]. Для подтверждения диагноза требуются молекулярно-генетические исследования. У генетических мальчиков в пубертатный период в зависимости от степени мускулинизации может выявлятся гинекомастия. В большинстве случаев показана заместительная гормональная терапия.

    Дефицит 17β-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа

    17β-гидроксистероид-дегидрогеназа 3-го типа (17β-ГСДЗ) осуществляет свое действие только в гонадах, превращая андростендион (А), половой гормон с малой биологической активностью, в тестостерон и эстрон в эстрадиол. Дефицит этого фермента не сопровождается нарушением синтеза глюкокортикоидов и минералкортикоидов. Дефект гена 17β-ГСДЗ приводит к дефициту гонадной формы фермента и выраженной внутриутробной недостаточности тестостерона, приводящей к клинике ложного гермафродитизма у мальчиков. Новорожденные мальчики с этим дефектом имеют женский фенотип.

    В препубертатный период выявляется высокий уровень надпочечниковых стероидов (андростендиона и эстрона) при сниженном или нормальном уровне тестостерона, который синтезируется в периферических тканях из андростендиона (А). В пубертатный период активность тестикул возрастает, приводя к значительному повышению уровня андрогенов, которые маскулинизируют телосложение и наружные гениталии. Одновременно развивается гинекомастия [12]. Диагноз подтверждается молекулярно-генетическим исследованием.

    Эстроген-секретирующие опухоли

    Эстроген-секретирующие опухоли надпочечников и гонад у мальчиков встречаются редко. Кортикоэстромы исходят из пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Клиническая картина вариабельна, но чаще обращает на себя внимание симптомы гиперкортицизма. Гинекомастия выявляется при избыточной секреции эстрогенов. В гормональном профиле обращает на себя внимание резкое увеличение содержания ДГЭА-С, эстрадиола и других стероидов (кортизол, тестостерон). Дексаметазоновая проба не приводит к снижению стероидных гормонов. Поиск опухоли проводится с помощью ультразвукового сканирования, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

    Сертолиома — гормонально-активная опухоль тестикул — секретирует эстрогены. В клинике у мальчиков развивается гинекомастия, скорость роста ускоряется. Пораженное яичко увеличено в размере, на ощупь плотное, бугристое. Повышается в крови содержание эстрадиола. При необходимости проводится УЗИ мошонки. Опухоли подлежат оперативному удалению.

    Гинекомастия может долгое время быть единственным симптомом эктопи­чес­кой ХГЧ-секретирующей опухоли. ХГЧ (хориогонический гонадотропин человека) содержит α- и β-субъединицы и является продуктом синцитиотрофобласта плаценты. Продукция ХГЧ в количествах, достаточных для возрастания его уровня в крови, может наблюдаться в ЦНС, печени, тестикулах. Экспрессия β-субъединицы ХГЧ (β-ХГЧ) чаще имеет место в менее дифференцированных клетках опухоли. До 30% герминативно-клеточных опухолей имеют злокачественный характер. В клинике характерно гонадотропин-независимое преждевременное половое развитие. Зародышевые опухолевые клетки стимулируют продукцию слабых андрогенов и эстрогенов в тестикулах [7].

    У всех мальчиков с ХГЧ-секретирующими опухолями выявляются высокие уровни тестостерона, достигающие половозрелого значения. У некоторых больных с гинекомастией отмечают повышение содержания эстрогенов, что связывают с повышением ароматазной активности ткани опухоли.

    В диагностике герминогенных опухолей опираются на содержание β-субъединицы ХГЧ.

    Семейная гинекомастия

    Семейная гинекомастия — заболевание, протекающее с высокой ароматазной активностью, передается по аутосомно-доминантному типу. Гинекомастия может быть единственным симптомом и длительно персистирует. Стероидные гормоны в крови могут быть в пределах нормы [4].

    Роль лекарственных препаратов

    Многие лекарственные препараты могут влиять на андроген-эстрогеновое соотношение, вызывая признаки гинекомастии. Она может быть истинной, ложной и смешанной. Среди препаратов, вызывающих гинекомастию у мальчиков, следует отметить психотропные (клозапин, Аминазин, галоперидол, Сонапакс и др.), гормональные (хорионический гормон, андрогены, анаболические, глюкокортикоиды). Эстрогены, способствующие развитию гинекомастии, могут поступать с пищевыми продуктами. У больных обнаруживают повышенные уровни ПРЛ [10]. Лекарственная гинекомастия исчезает при отмене препарата.

    Причина истинной гинекомастии может быть связана с нарушением захвата и переработкой половых стероидов и их метаболитов в печени и выведения их почками, что происходит при хронической печеночной и почечной недостаточности.

    Ложная гинекомастия

    Ложная гинекомастия (липомастия) не связана с гормональными нарушениями, это избыточное отложение жира в области молочных желез при ожирении.

    Липомастия часто встречается при конституционально-экзогенном ожирении, при которой имеет место относительная и абсолютная лептиновая недостаточность на алиментарно-гиподинамическом фоне.

    Молочные железы при пальпации мягкотестоватой консистенции, безболезненные, хорошо смещаются, сосково-ареолярный комплекс опущен. Псевдогинекомастия чаще двухсторонняя, но может быть и односторонней.

    В настоящее время абдоминальный жир рассматривают как самостоятельный эндокринный орган, в котором синтезируются различные биологически активные вещества, в том числе эстрогены. Последние способствуют отложению жира по женскому типу на бедрах, ягодицах и в области грудных желез. В этих случаях развивается смешанная гинекомастия.

    Распространенной формой вторичного ожирения со смешанной гинекомастией у юношей является гипоталамический синдром пубертатного периода. При этом заболевании нарушается нейрогуморальная регуляция гипоталамуса, вызывающая повышение секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, секреция гонадотропинов. В развитии заболевания могут играть роль посттравматические (родовая травма), воспалительные или врожденные изменения ЦНС, приводящие к повышению внутричерепного давления.

    Подростки жалуются на головные боли, избыточную массу тела, быструю утомляемость, чувство голода. В росте обгоняют сверстников. Ожирение равномерное II–III степени с отложением жира в области лобка, молочных желез, плечевого пояса. На коже имеются полосы растяжения от розовато-красноватых до багрово-цианотического цвета. Растительность на лице скудная. Часто выявляется транзиторная артериальная гипертензия. Гинекомастия имеет смешанный характер. Наряду с увеличением жировой ткани в области молочных желез можно пропальпировать под соском уплотнение, что может свидетельствовать о диффузных изменениях в железистой ткани.

    Лечение ложной гинекомастии направлено на изменение образа жизни, который предполагает достаточную физическую нагрузку и низкокалорийную диету. При гипоталамических нарушениях назначают средства, улучшающие трофику и микроциркуляцию этой области.

    Опухоли грудной железы у мальчиков встречаются редко. О них можно подумать в случае одностороннего увеличения молочной железы. На пораженной стороне появляется узелок, который можно прощупать. При росте раковой опухоли кожа над ней отечна, сморщивается или втягивается. Могут появляться эрозии, язвочки, мокнутие, сукровичные выделения, пальпируются подмышечные лимфоузлы. При подозрении на опухоль проводится биопсия под контролем УЗИ.

    Припухлость молочной железы может быть связана с воспалительным процессом в ней. В этом случае характерно покраснение кожи, отек, повышение местной температуры, болезненность.

    Обследование пациентов

    При подозрении на гинекомастию у мал

    Преждевременное развитие молочных желез у девочек. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения | Уварова Е.В.

    Преждевременным телархе (ПТ) у девочек обозначается одно– или двухстороннее увеличение молочных желез в возрасте, который на 2,5 и более стандартных отклонения (2,5SD или s) ниже среднего возраста их появления в популяции здоровых детей. В настоящее время в большинстве стран мира половое созревание расценивается преждевременным при наличии любых его признаков у девочек белой расы до 7 лет и негроидной расы до 6 лет жизни [2,6,21]. ПТ является одним из вариантов гонадолибериннезависимого изосексуального преждевременного полового созревания (ППС), поэтому нередко называется периферическим или ложным. Преждевременное телархе встречается у 1% девочек в возрасте до 3 лет и в 2–3 раза превышает частоту истинных форм ППС [27]. Селективное увеличение молочных желез наиболее часто встречается у девочек в возрасте до 3 и старше 6 лет [1,2,26].

    Молочные железы относятся к органам–мишеням для действия различных пептидных и стероидных гормонов, поэтому чутко реагируют на любое нарушение гормональных соотношений изменением объема и структуры [4,5,14,].
    Предполагают, что чувствительность молочных желез к гормональным влияниям появляется у всех млекопитающих с рождением [13], несмотря на то, что эстрогеновые рецепторы у особей обоего пола появляются в эпителии ткани молочной железы, начиная с третьего триместра беременности, а прогестероновые рецепторы – со 2–3 месяца после рождения [12].
    С момента рождения молочная железа представляет собой матрикс, состоящий из фрагментов железисто–протокового комплекса, погруженного в зачаток стромально–жирового комплекса. При рождении система протоков сливается в общий синус, открывающийся на коже воронкообразным углублением. Пролиферация клеток мезенхимы, окружающей синус, приводит к образованию втянутого соска, а клеток кожного эпителия – ареолы. Исследования аутопсийного материала ткани молочных желез новорожденных показали большое разнообразие степени развития протоковой системы, варьирующее от простых слепо заканчивающихся структур до хорошо развитых ветвей с ацинусами. Отмеченные варианты строения соответствуют особенностям рецепторного взаимодействия эпителиальных клеток протоков с эстрогенами и эпидермальным фактором роста, а альвеолярного эпителия долек с пролактином и прогестероном материнского организма. В молочных железах с ацинусами и ветвящимися протоками, происходит развитие специализированной внутри– и междольковой стромы [2,9,18].
    У 80–90% новорожденных девочек и ряда мальчиков молочные железы увеличиваются в размерах до Ма2–3 к 3–10–м суткам жизни, а из сосков начинает отделяться молозево вследствие бурной неонатальной секреции гипофизарных гормонов в период полового криза (ПРЛ, ТТГ, ГР, АКТГ) вне зависимости от структурных особенностей развития протоково–альвеолярного комплеса [15, 17,18,25].
    По мере того, как уровень гипофизарных гормонов возвращается к значениям тонической (базальной) их секреции, молочные железы у новорожденных постепенно уменьшаются в размерах до Ма1 по Таннеру. При пальпации тело молочной железы не превышает 1 см в диаметре и полностью скрывается под не выпуклым, а иногда втянутым околососковым кружком. На эхограммах молочные железы у новорожденных детей представлены образованиями продолговатой формы средней эхогенности без дифференциации отдельных структурных элементов, размеры которых в среднем составляют в длину 15 мм, в передне–заднем направлении 6 мм и в ширину 14 мм. При этом отчетливо видны поверхностные и глубокие листки поверхностной фасции, которые как бы «охватывают» молочную железу [3,8].
    В большинстве случаев в течение 2–3 недель происходит спонтанное уменьшение молочных желез до их исходных размеров. У 1,5–2% младенцев увеличение молочных желез сохраняется до 3–6, а в ряде случаев до 8–10 месяцев жизни. У детей в возрасте 1–2 лет в молочных железах остаются только короткие мелкокалиберные протоковые структуры, оплетенные плотной стромой фибробластов. Аналогичная структура молочных желез сохраняется у детей обоих полов до периода полового созревания. Возобновление роста и развития молочных желез у девочек приходится на возраст 8–9 лет, поэтому до 8 лет ткань молочной железы за соском не пальпируется, отделяемое из сосков отсутствует.
    При преждевременном телархе отмечается увеличение объема молочных желез, как правило, не превышающее 2 стадии развития (Ма2) по Таннеру. Для развития молочных желез у девочек с ПТ характерно более быстрое увеличение объема левой молочной железы.
    Молочная железа на этой стадии развития представлена в основном клетками жировой ткани, пронизанной тонкой сетью стромальных элементов и большим количеством микрососудов и окружающих их нейронов. Именно поэтому усиление васкуляризации и отека, сопровождающее пролиферацию протоков, стромального и жирового комплекса, вызывает у девочек чувство распирания и боли (масталгия или мастодиния) в молочных железах. При ПТ у девочек, как правило, отсутствует развитие сосков, не появляется половое оволосение и признаки эстрогенизации наружных и внутренних половых органов [19,22].
    ПТ у девочек в возрасте до 8 лет может возникнуть на фоне персистирующих фолликулярных кист, гранулезоклеточных опухолей яичников, врожденного и/или не­ле­ченного гипотиреоза (синдром Ван Вика–Громбаха), герминогенных опухолей, продуцирующих эстрогены, ХГ и гонадотропины, а также при экзогенном введении эстрогенов и эстрогеноподобных соединений в виде лекарственных форм или с пищевыми продуктами [2,6,7,17,23,24]. ПТ возникает при синдроме Мак Кьюна–Олбрай­та–Брай­цева (МОБ), когда преждевременное половое созревание обусловлено не­управляемой активацией синтеза эстрогенов в результате врожденной мутации гена рецепторного белка (GSa–про­теина) [11, 20].
    В анамнезе девочек с ПТ, как правило, нет данных о грубой патологии антенатального и постнатального периодов жизни. Физическое развитие соответствует возрасту. Опережение созревания костной системы не превышает 1,5–2 года и в дальнейшем не прогрессирует. В ряде случаев у девочек с ПТ имеются эпизодические всплески секреции ФСГ и эстрадиола на фоне допубертатного уровня ЛГ. Нестабильность гонадотропной регуляции может привести к прогрессированию полового развития у 10% пациентов [2,6,19,22]. У девочек с изолированным ПТ в 60–70% случаев в яичниках встречаются фолликулы, иногда достигающие размеров 0,5–1,5 см в диаметре. В гормональном статусе детей отклонения от нормативных для возраста показателей ЛГ, ФСГ чаще всего отсутствуют. На пробе с ГнРГ у девочек с преждевременным телархе характерно повышение уровня ответа ФСГ по сравнению со здоровыми сверстницами [6,10]. Ответ ЛГ носит допубертатный характер. Преждевременное телархе не сопровождается ускорением физического развития, костный возраст, как правило, соответствует паспортному возрасту.
    У девочек с ПТ возможен спонтанный регресс молочных желез в течение 1 года от момента их увеличения и дальнейшее половое развитие в соответствии с возрастными нормативами. Согласно данным Ю.А. Гур­ки­на, из 106 девочек с изолированным ПТ в ходе дальнейшего наблюдения у 71–й отмечен переход в нормальное половое созревание, у 22 – фиброзно–кис­тоз­ная болезнь, у 11 – полная форма преждевременного по­лового созревания и у 2 девочек – задержка полового созревания [1].
    В современных международных рекомендациях отсутствуют доказательные данные, подтверждающие целесообразность медикаментозного лечения при идиопатическом преждевременном телархе. Пред­ла­гается ежегодное наблюдение и временное воздержание от прививок у девочек с преждевременным телархе, учитывая возможность увеличения молочных желез после их выполнения [16,21,24,26,27].
    Однако у многих девочек увеличение объема сопровождается болевыми ощущениями в молочных железах, вызывающими нарушение сна, повышенную возбудимость и развитие психопатических реакций.
    На сегодняшний день в медицине все четче просматривается тенденция, заключающаяся в стремлении к разработке новых, более натуральных лекарственных средств, имеющих не меньшую эффективность в сочетании с гораздо большей безопасностью их применения. У девочек–подростков и у женщин репродуктивного периода при масталгии широко применяются фитопрепараты, содержащие компоненты экстрактов витекса священного (Vitex agnus castus). Согласно данным фармакологических и медицинских исследований плоды витекса священного обладают уникальной способностью взаимодействовать с Д2–допами­новыми рецепторами. Допаминэргический эффект компонентов, имеющих химическую структуру дитерпенов, заключается в дозозависимом торможении образования цАМФ лактотрофами передней доли гипофиза и благодаря этому в ингибировании синтеза пролактина. Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном контролирует весь процесс маммогенеза и формирование внутриорганных структур. Кроме того, фитопрепарат на основе Vitex agnus castus нормализует соотношение гонадотропных гормонов, в первую очередь уменьшает секрецию ФСГ. Благодаря комплексному влиянию на гипоталамо–гипофизарную систему, Vitex agnus castus способствует устранению гормонального дисбаланса, сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканого компонента.
    В настоящее время в России имеется целый ряд фитопрепаратов, содержащих Vitex agnus castus. В их ряду заслуженное место занимает ЦиклодинонO и МастодинонO (Бионорика АГ). Фармацевтическая компания «Бионорика АГ» является лидером в области ис­следований и производства растительных препаратов на основе витекса священного в Германии. ЦиклодинонO – монопрепарат, содержащий только Vitex agnus castus, МастодинонO – комплексный фитопрепарат, в состав которого, помимо витекса священного, входят в гомеопатических разведениях экстракты фиалки альпийской, касатика разноцветного, стеблелиста василистниковидного, лилии тигровой, а также чилибуха игнация.
    МастодинонO и ЦиклодинонO являются удачным достижением современной фитоинженерии – фитониринга, сочетающего в себе принципы фитотерапии с современными научными разработками. Именно поэтому фитопрепараты столь же эффективны, как и синтетические, но не имеют побочных эффектов. Оба указанных фитопрепарата в значительной мере уменьшают кровенаполнение и, следовательно, отек молочных желез, способствуют снижению болевого синдрома, обратному развитию дегенеративных изменений тканей молочных желез. При приеме препаратов пациентки отмечают улучшение самочувствия, эмоционального состояния и исчезновение дискомфорта [1,7].
    Проблема масталгии у девочек с ПТ не менее актуальна, однако лечебные мероприятия не предусмотрены.
    По просьбе и с осознанного согласия родителей у 20 маленьких девочек для устранения дискомфорта при ПТ был применен фитопрепарат ЦиклодинонO, содержащий плоды витекса священного, иначе называемого прутняком обыкновенным (Agni casti fructus), в каплях для перорального использования. В 100 граммах раствора содержится 0,192–0,288 г сухого экстракта плодов агнуса кастуса, соответствующего 2,4 г лекарственного растительного сырья.
    При обследовании девочек применен детальный анализ анамнестических данных, проведено гормональное обследование с определением уровня ЛГ, ФСГ, ПРЛ, ТТГ, тироксина свободного, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, 17–ОП, ДГЭА–С, в том числе в условиях стимуляционных гормональных проб, УЗИ органов малого таза, щитовидной и молочных желез, по показаниям УЗИ внутренних органов, МРТ головного мозга с контрастированием. Всем девочкам проведена ЭЭГ и определен костный возраст.
    Критериями включения в исследование явился возраст девочки до 8 лет, отсутствие эндокринной (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ВДКГ) и суб– и декомпенсированной экстрагенитальной патологии. Критериями исключения – возраст 8 лет и старше, отказ от приема препарата, наличие побочных реакций, пороки развития, кисты и опухоли молочной железы.
    Возраст девочек колебался от 2,5 до 6 лет. Кли­нико–анамнестические данные свидетельствовали об отсутствии наследственной отягощенности, патологии половых и эндокринных органов, как причины ПТ. В то же время комплексное обследование ЦНС (ЭЭГ, РЭГ и МРТ головного мозга) выявило у большинства пациенток (92%) изменения ЦНС функционального характера. У 12 девочек обнаружены психо–неврологические отклонения в виде повышенной нервной возбудимости, гипертонуса и нейроциркуляторной дистонии. Орга­ни­ческих заболеваний и опухолей головного мозга выявлено не было.
    Данные антропометрии, эхографии матки, яичников и щитовидной железы свидетельствовали о соответствии их размеров и структуры возрасту. Биологический возраст по данным рентгенографии кистей рук (костный возраст) у всех обследованных девочек соответствовал календарному.
    Визуально молочные железы были развиты без выраженной асимметрии и представляли собой конус без возвышения соска и его пигментации (стадия Ма2 по Таннеру), отделяемого из сосков не было. Пальпа­тор­но отмечалось выраженное нагрубание обеих мо­лочных желез. Более плотная ткань определялась непосредственно за ареолой в виде усеченного конуса.
    При эхографии молочных желез обнаружены образования продолговатой формы средней эхогенности без дифференциации отдельных структурных элементов. Толщина ткани молочной железы колебалась от 3–4 до 5–7 мм.
    Гормональное обследование позволило выявить превышение возрастного уровня ФСГ и ПРЛ при нормативе уровня остальных пептидных и стероидных гормонов. Уровень ПРЛ колебался от 477,8 до 728 мМЕ/л. Концентрация эстрадиола и тестостерона были ниже референсных показателей возрастных нормативов.
    Полученные данные позволили обосновать назначение Циклодинона обследованным девочкам с ПТ. Нами была подобрана следующая дозировка препарата: дети в возрасте до 3 лет принимали по 5 капель на 15 мл воды, дети в возрасте до 7 лет – по 10 капель в сутки в течение 3 месяцев.
    При визите в конце 3–го месяца лечения у 15 девочек отмечено уменьшение молочных желез до положенной по возрасту степени (Ма1 по Таннеру) и отсутствие болезненности – у всех 20 девочек. У 5 девочек размеры молочных желез уменьшились, но полного регресса не наблюдалось. Как оказалось, эти девочки на фоне лечения перенесли ОРВИ с гипертермией в течение 4–5 дней.
    Гормональное обследование свидетельствовало о нормализации гонадотропной стимуляции при сохранении остальных гормональных параметров в исходных значениях.
    Данные эхографии половых органов свидетельствовали об отсутствии отклонений размеров матки и яичников от возрастных нормативов. Молочные железы на эхограммах определялись слабо выраженным пластом ткани за ареолой, по структуре соответствующим стромально–жировому компоненту. У 15 девочек с регрессированными молочными железами толщина стромально–железистого пласта составила 1,5–3 мм, у остальных 5 юных пациенток – 4–5 мм. Признаков патологических образований в молочных железах выявлено не было, что позволило продолжить прием Циклодинона еще на 3 месяца в той же дозе с положительным эффектом.
    На фоне применения Циклодинона вкусового дискомфорта, нежелательных и побочных реакций от приема спиртосодержащего раствора Циклодинона не отмечено ни в одном случае.
    Таким образом, использование Циклодинона в каплях у девочек с преждевременным телархе свидетельствует о хорошей переносимости, отсутствии побочных реакций и выраженном лечебном эффекте плодов витекса священного для устранения преждевременного роста и болезненности молочных желез.

    Литература
    1. Гуркин Ю.А. Современный взгляд на лечение девочек и девушек, страдающих патологией молочных желез Научно–практический журнал Медицинская кафедра.– 3(7) .–т. 03, С. 90–97.
    2. Дедов И.И., Семичева Т.В., Петеркова В.А. Половое развитие детей: норма и патология. – М., «Колор Ит Студио»–2002, С. 1–232.
    3. Заболотская Н.В., Заболотский В.С. Ультразвуковая маммография (учебный атлас). – М.: 2005.
    4. Ильин А.Б., Бескровный С.В. Молочная железа орган репродуктивной системы женщины// Журнал акушерства и женских болезней.–2000.–т. XLIX,вып.2 –C.51–53.
    5. Йен С.С.К., Джаффе Р.Б. Внутренние половые органы: действие стероидных гормонов на органы–мишени. Репродуктивная эндокринология. Том 2: перевод с англ. М.: Медицина. – 1998. –С. 298–301.
    6. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 под ред. В.И.Кулакова. М.:2008.– 560 С.
    7. Левенець С.О., Верхошанова О.Г., Перевозчиков В.В. Рівень пролактину та його корекція у дівчат із передчасним телархе// Здоровье женщины.– 2007.–1 (29).–С 134–139.
    8. Озерова О.Е. Нормальные эхографические особенности структуры молочных желез в различные возрастные периоды, при беременности и лактации// ж. SonoAce–International.– N9.– 2001.–С.50–57.
    9. Озерова О.Е. Особенности возрастной эхографической анатомии молочной железы (клиническая лекция) // Проблемы репродукции № 5 –2005 С.86–91.
    10. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития. Под редакцией Уваровой Е.В. «Триада –Х», М. 2004., С.135.
    11. Bareille P., Azcona C., Stanhope R: Multiple neonatal endocrinopathies in MCCune–Albright syndrome/ J Pediatr Child Health 1999;35: 315–318.
    12. Beatrice A. Howard and Barry A.Custerson. Human breast development.//J. of Mammary Gland Biology and Neoplasia.–2000.–Vol.5, №2P.119–137. 118
    13. Cardiff R.D. and Wellings S.R. The comparative patology of human and mouse mammary glands.// J.Mammary Gland Biol. Neoplasia.–1999.–Vol. 4–P.105–122. 123.
    14. Gruber C. J., Walter Tschugguel M.D., Schneeberger C., Ph.D., and Johannes C. Huber, M.D., Ph.D. Production and Action of Estrogens.//New England Journal of Medicine.–2002. Vol 346 № 5– Р.340–352. 145
    15. Hiba J., Pozo E.D., Genazzani A.,Pustella E., Lancranjan I., Sidiropoulus D., and Gunti J. Hormonal mechanism of milk secretion in the newborn.//J. Clin. Endocrinol. Metab.–1977.–Vol.44–P.973–976. 147
    16. Kaplowitz PB, Oberfield SE: Reexamination of the age limit for defining when puberty is precocious in girls in the United States: implications for evaluation and treatment. Drug and Therapeutics and Executive Committees of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Pediatrics 1999, 104(4 Pt 1): 936–41
    16. Kelly P.A., Bachelot A., Kedzia C., Hennighausen L., Ormandy С.J., Kopchick J.J., and Binart N. The role of prolactin and growth hormone in mammary gland development.// Mol. Cell. Endocrinol.–2002.–Vol.197–P.127–131.
    17. Laurence D.J., Monaghan P., and Gusterson B.A. The development of the normal human breast. //Oxf. Reu.Reprod.Biol.–1991.–Vol.13–P.149–174. вместо 200
    18. Low LC, Wang Q: Gonadotropin independent precocious puberty. J Pediatr Endocrinol Metab 1998 Jul–Aug; 11(4): 497–507
    19. Mastorakos G, Mitsiades NS, Doufas AG, Koutras DA: Hyperthyroidism in McCune–Albright syndrome with a review of thyroid abnormalities sixty years after the first report. Thyroid 1997 Jun; 7(3): 433–9.
    20. Pediatric Endocrinology and Growth J.K.H.Wales et all.–2nd edition, 2003, p.41–85
    21. Quigley CA, Pescovitz OH: Premature thelarche and precocious puberty. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 7–13
    22. Quigley CA, Pescovitz OH: Premature thelarche and precocious puberty. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 7–13
    23. R Stanhope, C.Traggiai. Precocious Puberty (Complete, Partial). Sultan C(ed): Pediatric and Adolescent Gynecology. Evidence–Based Clinical Practice. Endocr Dev. Basel, Karger, 2004, Vol.7. pp 57–65.
    24. Russo J. and Russo I.H. Development of the human mammary gland. In Neville M.C. Daniel C.W. (ebs.) //The mammary gland: Development Regulation and Function, Plenum Press, New York.–1987.–P.67–93184
    25. Shankar RR, Pescovitz OH. Precocious puberty. Adv Endocrinol Metab 1995;6:55–89.
    26. Williams Textbook of Endocrinology P.Reed Larsen et all.– 10th edition, 2002, p.1170–1187.

    .

    Выделение из молочных желез

    Зеленая селекция

    Если вы заметили зеленые выделения из молочных желез, то, скорее всего, это признак развития мастопатии, довольно распространенного среди женщин заболевания. Консистенция и интенсивность выделения могут быть разной, цвет - от серо-зеленого до желтоватого. Такие выделения появляются вместе с симптоматической симптоматикой, характерной для заболевания: наличие уплотнения в груди, тяжести, постоянного ощущения давления в молочных железах.

    В вышеуказанной ситуации всегда следует проконсультироваться с врачом и сдать серию анализов на содержание определенных гормонов в крови (прогестерон, эстрадиол, пролактин).

    Зеленые выделения при мастопатии могут появиться сами по себе, либо при легком сдавливании сосательной области. Неважно, выделяется в этом случае много жидкости или мало. Появление испражнений - это уже повод для обследования молочных желез. Вовремя диагностированная мастопатия излечивается без проблем, главное - не запускать процесс и выполнять все предписания врача.

    [9], [10], [11], [12]

    Прозрачное выделение

    Прозрачные выделения из молочных желез не всегда могут означать патологический процесс. Такая секреция является естественной биологической реакцией организма на любые провоцирующие факторы: получение травмы груди, психоэмоциональные и стрессовые ситуации, ежемесячный цикл гормональных изменений. Разделяемая жидкость может состоять из мельчайших микроорганизмов, лимфаденоз, фрагментов клеток. Здоровый характер прозрачных выделений из молочных протоков не должен иметь запаха и вызывать у пациента неприятные ощущения, а также сопровождаться другими признаками изменений молочных желез (болезненность, появление уплотнений, увеличение близлежащих лимфоузлов. ).

    Иногда этот симптом проявляется в результате тупого травматического поражения груди - в результате инсульта, ушиба, падения. В такой ситуации жидкость склонна к самотечению, в некоторых случаях приобретая прозрачный желтоватый цвет.

    Желтая селекция

    Прозрачные желтые выделения из молочных желез могут не представлять опасности для организма, хотя все же стоит обследования.

    Выделения молочно-желтого цвета могут быть ранним признаком беременности. В таком состоянии это вполне нормальное и естественное явление.Желтоватая жидкость сладкого вкуса и водянистой консистенции образуется под действием гормона пролактина и появляется индивидуально в разные периоды беременности: через неделю или две после зачатия, во втором триместре с 19-20 недель или сразу после рождения ребенка. ребенок. На начальном этапе развития выделения желтеют, в более поздние сроки могут обесцветиться. Они содержат в своем составе липиды, белки, минералы.

    Гормон пролактин может спровоцировать появление выделений, характерных для беременных, практически у любого человека, даже у мужчин и девушек.Это связано с повышением уровня этого гормона в крови, которое выявляется методом сдачи анализов и легко подавляется назначением ингибиторов пролактина.

    Изоляция жидкости

    Выделение жидкости из груди обязательно должно настораживать при наличии сопутствующей симптоматики, например:

    • постоянная или периодическая болезненность одной или обеих желез;
    • появление зуда в области сосков, визуальные изменения околоушной зоны, появление сосудистого рисунка;
    • нарушение симметрии желез, изменение контуров и формы, а также цвета кожных покровов.

    При малейшем подозрении на развитие патологического процесса необходимо обратиться к врачу-маммологу, который осмотрит грудь и, возможно, назначит дополнительные методы диагностики, в том числе исследование выделяемой жидкости.

    Если вы почувствовали подозрительные выделения из молочных протоков во время беременности, нужно без промедления обратиться за консультацией к маммологу или своему гинекологу, чтобы предотвратить возможное развитие серьезных патологических процессов в молочных железах.

    Не пытайтесь принудительно выдавить жидкость из протоков, это может спровоцировать появление микротравм и присоединение бактериальной инфекции.

    Коричневый отборный

    Коричневые выделения из молочных желез могут сигнализировать о небольшом кровотечении в молочном протоке, в основном в результате повреждения сосудов. Такие нарушения могут быть вызваны как ростом онкологических образований, так и более безобидным проявлением кистозной формы мастопатии.

    Кистозная мастопатия - доброкачественная дисгормональная патология молочных желез с сопутствующим развитием фиброзных кист в груди.Выделения при болезни могут быть коричнево-зелеными или серовато-коричневыми, без примеси крови.

    Дифференциальная диагностика причин коричневых выделений должна также учитывать возраст пациентов, ведь многие заболевания формируются в определенный период жизни. Например, коричневые выделения у женщины пятидесяти лет могут говорить о развитии эктазии молочных протоков: при данной патологии могут быть коричневые выделения из молочных желез с характерной липкой консистенцией.

    Обнаружив коричневые выделения из молочных протоков, убедитесь, что в них нет геморрагического (кровянистого) компонента.

    [13], [14], [15], [16]

    Кровавые проблемы

    Кровянистые выделения из груди - один из самых грозных и опасных признаков, чаще всего сигнализирующих об образовании злокачественного образования, или доброкачественной цистаденопапилломе молочного протока. Опасность в том, что иногда совершенно безобидная папиллома может трансформироваться в раковую опухоль.Поэтому посещение врача с таким симптомом крайне важно, прежде всего, для исключения теоретической возможности онкологической этиологии заболевания.

    Особую тревогу должно вызывать выделение крови только из одной железы, особенно при ее явном увеличении. Также в зону риска попадают женщины, которые не рожали или родили после 35 лет.

    Иногда кровянистые выделения могут также возникать у беременных женщин, особенно у первенцев, и на ранних сроках беременности.Это своеобразная реакция организма на значительную гормональную перестройку. Однако и в этой ситуации отказываться от опроса не стоит.

    [17], [18], [19], [20], [21]

    Белый выбор

    Белые выделения из молочных желез в большинстве случаев служат признаком галактореи. Повышенная выработка эстрогенов стимулирует синтез пролактина лактотропного гормона, который, благодаря своей функциональной ориентации, способствует выработке молока молочными железами.

    В период вынашивания ребенка или кормления грудью это естественное явление, и в таких ситуациях белые выделения патологии не учитываются. Однако, когда выработка жидкости в молочных протоках молочных желез пациентки не имеет ничего общего с беременностью или лактация не прекращается, и через полгода после окончания кормления грудью рекомендуется обратиться к специалисту.

    К сожалению, не только избыток пролактина может вызвать развитие галактореи: это патологические процессы в гипоталамусе, гипофизарной системе, заболевания половой и мочевыводящей систем, эндокринные нарушения функции щитовидной железы.

    Существует также такой термин, как «идиопатическая галакторея», когда нет четкой причины появления выделений.

    Темное выделение

    Темные выделения из молочных желез могут иметь различный характер и быть признаком многих патологических состояний, только по окраске выделений невозможно диагностировать заболевание. Необходим визуальный и пальпаторный осмотр, желательно подтвержденный результатами лабораторной диагностики.

    Часто темный цвет выделений свидетельствует о наличии крови в веществе, особенно если есть выделения черного и темно-коричневого цвета.Это отрицательный знак, часто сигнализирующий о развитии доброкачественного или злокачественного новообразования в молочной железе; однако, чтобы подтвердить или опровергнуть подобные домыслы, необходимо сдать все необходимые анализы, пройти обследования, которые назначит врач (особенно при кровянистых выделениях).

    Выделения темно-зеленого цвета могут наблюдаться при различных формах мастопатии (чаще при фиброзно-кистозной форме), а также воспалительных явлениях в молочной железе, осложненных присоединением гнойной инфекции.

    [22], [23], [24], [25], [26]

    Выбор света

    Легкие выделения из молочных желез, не связанные с беременностью, называются галактореей. Прозрачная жидкость без запаха выходит одновременно из двух желез. Но прежде чем лечить повышенный уровень пролактина (первопричина галактореи), необходимо выяснить саму причину этой дестабилизации. И это может быть как прием противозачаточных средств, так и бесконтрольное лечение препаратами эстрадиола, и патология щитовидной железы или онкологическое заболевание в области гипофиза.

    Длительно существующие высокие уровни пролактина в организме пагубно сказываются на функциональной способности яичников, потенцируют бесплодие или вызывают спонтанные аборты в первом триместре беременности. Есть также факты об участии повышенной продукции пролактина в образовании опухолей головного мозга.

    Принимая во внимание все вышесказанное, следует задуматься о важности своевременного обращения к врачу для диагностики возможных заболеваний.

    Кровянистые выделения

    Как мы уже упоминали ранее, кровяные выделения из молочных желез могут быть признаком опухолевых процессов в протоках, так как опухоль, расширяясь, сжимает сосуды, вызывая внутренние кровоизлияния в молочные протоки. Злокачественное образование имеет тенденцию прорастать и разрушать сосудистую сеть молочной железы, что также может спровоцировать множественные или одиночные кровотечения в окружающих тканях и каналах.

    Чаще всего кровянистые выделения обнаруживаются при внутрипроточной папилломе.

    Папиллома - доброкачественная опухоль в молочной железе, покрывающая просвет молочного канала. Причины образования папиллом - нарушение гормонального баланса в организме.

    Необходимо учитывать возможность появления кровяных выделений из молочных желез при непосредственной травме грудной клетки: при наличии гематом и кровоизлияний в ткани кровь может частично достигать млечных каналов. При диагностировании патологических выделений пациент обязательно должен сообщить врачу о полученной накануне травме.

    [27], [28], [29]

    Липкий выбор

    Густые и липкие выделения из молочных желез - наиболее характерный признак эктазии молочных каналов. Это патологическое состояние чаще поражает женщин пожилого возраста, в среднем от 50 лет, что может стать важным звеном в правильной диагностике появления выделений.

    Эктазия - это образование возрастных изменений в млечных каналах (всевозможные деформации, расширения или сужения протоков), расположенные под пигментированной сосательной областью непосредственно возле соска.Деформация молочных каналов может привести к их закупорке, что крайне благоприятно для развития воспалительного процесса в молочной железе. Появление густых и липких выделений обычно сопровождается значительным уплотнением околоносовой зоны и заметным втягиванием соска. Выделения помимо консистенции могут иметь совершенно разный цвет - от желтовато-зеленого до темного и даже черного.

    Патологическое расширение протоков может поражать одну или обе молочные железы.

    Черная подборка

    Черные выделения из молочных желез могут наблюдаться при эктазии молочных протоков, когда в деформированных просветах скапливаются бактерии, микробы, провоцирующие развитие воспалительной реакции. Черный цвет обусловлен наличием в отделяемом веществе патогенной флоры и продуктов ее жизнедеятельности, мертвых и ослабленных клеток.

    Однако следует иметь в виду, что чаще всего черный цвет выделений сигнализирует о наличии в веществе элементов крови, а черный или темно-коричневый цвет выделениям придает мертвенно-красная кровь. клетки.А кровь в отделившемся может говорить о возможных опухолевых процессах в тканях железы, особенно если выделения присутствуют только на одной груди. Такой симптом может быть сопутствующим признаком внутриклеточной или инвазивной раковой опухоли.

    Попадание крови в молочные протоки - довольно плохой признак, поэтому при появлении каких-либо подозрительных симптомов следует немедленно обратиться к квалифицированному специалисту, желательно к маммологу.

    [30]

    Гнойное отделяемое

    Гнойные выделения из молочных желез характерны для воспалительных процессов с добавлением гнойных осложнений.Наиболее часто встречается гнойный абсцесс, который часто сопровождает лактационный послеродовой период или возникает на фоне инфицирования кистозных образований молочных желез.

    Абсцесс - воспалительный гнойный очаг в молочных каналах, который появляется в результате инфицирования в них, чаще через длительно незаживающие трещины на сосках. Гнойные выделения - это не что иное, как сыворотка крови, множество мертвых лейкоцитов и остатки разрушенных эпителиальных тканей.

    Гнойные выделения содержат большое количество бактериальной флоры: чаще всего это может быть стрептококковая, стафилококковая или энтерококковая инфекция. Выделения, как правило, сопровождаются болью при пальпации, припухлостью и покраснением тканей околоушной области. Для этого заболевания также характерно повышение температуры тела и выраженный лейкоцитоз в крови.

    .

    Выделения из молочных желез при беременности: причины, диагностика и лечение

    Выделения из молочных желез при беременности - явление, которое считается абсолютно естественным и безопасным для любой будущей мамы. Поэтому, обнаружив на сосках капельки жидкости, беременным следует отбросить все беспокойства и воспринимать происходящее как нормальное явление.

    Чаще всего во время беременности из груди выделяется прозрачная жидкость, которая предназначена для предотвращения слипания молочных протоков с молочной железой.Это явление присуще женщинам на протяжении всей жизни, а не только в короткий период ожидания малыша. Выделения могут привлекать внимание и с первых дней после зачатия, и возникать позже - например, на четвертом месяце беременности.

    Бывает, что жидкость, которая выходит из женской груди, - это молозиво. Он абсолютно физиологичен и присущ каждой беременной женщине. Выглядит молозиво, как жидкость с желтоватым оттенком, водянистой консистенции, при этом имеет сладковатый вкус.Обычно молозиво начинает выделяться сразу после рождения, поскольку предназначено для питания малыша. Но бывают случаи, когда на шестнадцатой или девятнадцатой неделе будущие мамы замечают, что их соски становятся влажными от выделений. В первые дни после начала продуктивности молозиво желтое и густое, но затем теряет цвет и становится жидким.

    Женская грудь, как и весь организм будущей мамы, претерпевает большие трансформации, когда малыш обосновывается в материнской утробе и начинает там активно расти.Например, практически сразу после зачатия женщина может почувствовать, что в груди происходят изменения: она становится очень чувствительной, бывает, что тоже болезненно. Кроме того, молочные железы увеличены, иногда они покрываются синей сеткой вен. Ареолы и соски приобретают более темный оттенок, значительно темнеют. Также ареолы могут покрываться бугорками, а сами соски увеличиваться в размерах. Эти метаморфозы - абсолютно нормальное явление для будущей мамы, как и выделение жидкости из молочных желез.

    Но бывают случаи, когда беременную следует насторожить и обратиться к врачу, ведь выделения из молочных желез отличаются от нормальных. Хотя в этих случаях ситуация у большинства женщин близка к естественной, но подтвердить или опровергнуть это может только квалифицированный специалист.

    Иногда, хотя и достаточно редко, беременные замечают действительно странные выделения на фоне неприятных изменений в груди. Такая ситуация, конечно, вызывает опасения, но объяснить состояние женщины может только врач, который следует принять немедленно.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6]

    .

    Образование в молочной железе | Причины и лечение новообразований в молочной железе

    Существует клиническая классификация, согласно которой доброкачественные образования в молочной железе могут быть узловыми, диффузными или дольчатыми. Также существует гистологическая классификация опухолей молочной железы, разработанная ВОЗ и включающая все образования в молочной железе. Эта международная классификация различает составы на эпителиальные (они включают более двух десятков раковых образований груди, а также доброкачественные образования - аденомы), миоэпителиальные, мезенхимальные, фиброэпителиальные и др.

    Нодальные, диффузные и лопастные образования

    Узловые образования в молочной железе или, как они еще определяются, очаговые поражения в молочной железе - это единичное эластичное на ощупь или плотное образование в молочной железе, которое выглядит как узел с четкими границами и локализацией, то есть , он не распространяется по железе. Узловые образования могут возникать из железистой и фиброзной ткани, могут быть подвижными или же приваренными к окружающим тканям. В виде округлых образований в молочной железе очень часто может не проявлять себя и не доставлять дискомфорта, а при прощупывании может быть болезненным.Такие узлы в большинстве случаев образуются в одной молочной железе.

    К этому виду специалистов относятся фиброаденома (очаговый фиброз, узловой или локализованный фиброаденоматоз), филлоидная (или листовидная) фиброаденома, кисты и липомы.

    Далее следуют диффузные образования в молочной железе. Среди них выделяют фиброзное образование в молочной железе, которое проявляется рядом уплотнений по всей груди, образующихся из-за разрастания клеток фиброзной ткани, а также аденоза железистых долек.Диффузная фиброаденома диагностируется, когда молочная железа состоит из фиброзной и железистой ткани. В этом случае может быть обнаружено образование в правой молочной железе или образование в левой молочной железе, или могут быть поражены обе груди одновременно.

    Для дольчатых поражений характерно поражение фиброзной ткани в дольках железы. И при таком разнообразии образований маммологи диагностируют периканаликулярную или интраканаликулярную фиброаденому, склерозирующий аденоз молочных протоков груди или склерозирующий лимфоцитарный лобулярный мастит.Склерозирующие патологии - удел многих пожилых женщин, это доброкачественное образование в молочной железе, но при этом заболевании наблюдается кальциноз в молочной железе.

    Также следует отметить, что наиболее объемное образование в молочной железе, которое может занимать большую часть железы, встречается при листковидной фиброаденоме и липоме.

    [22], [23], [24], [25], [26], [27]

    Железистые, фиброзные, кистозные, жировые образования

    Во многих случаях может появиться единичное железистое образование в молочной железе (аденома), которое состоит, соответственно, из железистой ткани - паренхимы.Все аденомы, как и внутрипростатические папилломы, представляют собой гиперплазию эпителия.

    Фиброзное образование в молочной железе - это разрастание фиброзной соединительной (фиброзной) ткани. Фиброз, то есть перестройка цитоскелета эпителиальных тканей и превращение их в фиброзную ткань (что может наблюдаться в любом органе), обычно возникает там, где необходимо изолировать от любых окружающих структур любой воспалительный очаг. Причем регулируется этот процесс не половыми гормонами, а противовоспалительными гормоноподобными белками цитокинами (которые продуцируются макрофагами, гранулоцитами, ретикулярными фибробластами) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой организма, синтезирующей биологически активные вещества.Но на сегодняшний день в маммологии механизм фиброгенеза в этиологии фиброзных образований в молочной железе не учитывается.

    Фиброзное образование в молочной железе диагностируется как фиброаденома, аденофиброма, фиброзно-кистозная болезнь и др. И это соответствует действительности, так как за редким исключением состав таких тканевых конгломератов неоднозначен. Классическим примером смешанной фиброзной эпителиальной гиперплазии является узловое неоднородное образование в молочной железе в виде фиброаденомы, которое характеризуется наличием аномально разросшихся клеток как фиброзной ткани, так и эпителия паренхимы, а также фиброзно-кистозной заболевание или дисплазия молочной железы.

    Кистозное образование в молочной железе, исходя из патогенеза кист, скорее всего, не входит в категорию гормонозависимых пролиферативных патологий, так как представляет собой кистозную полость, а зачастую и жидкие образования в молочной железе.

    Если инкапсулированная полость образовалась в последние дни беременности или во время лактации из-за перекрытия молочного протока и задержки молозива или грудного молока, это ретенционная киста. Такое кистозное образование в молочной железе называется лактоцеле (или галактоцеле).Киста - это доброкачественное, но болезненное образование в молочной железе, которое возникает в результате повреждения мягких тканей, например, после травмы грудной клетки. Киста - неподвижное плотное образование в молочной железе - имеет округлую форму, размеры разные, может быть множественной, может спровоцировать образование кальцинатов в молочной железе.

    Мезенхальные образования - это опухоли различных тканей, а также сосудов и оболочек (серозных и синовиальных). В повседневной диагностической терминологии отечественных маммологов это определение часто не фигурирует, хотя этот тип относится к аналогичной хондромной фиброаденоме - доброкачественному образованию в молочной железе, которое разрастается от хряща или кости до мягких тканей груди.Хондрома также может вызвать кальциноз в молочной железе.

    Главное в клинической картине врожденных сосудистых образований - гемангиом - это красная или синюшно-пурпурная мягкая опухоль в поверхностном слое кожи груди. Это образование имеет четкие границы и может немного выступать на коже.

    Жировое образование в молочной железе представлено атеромой и липомой. Из-за нарушения проходимости протока сальной железы в толще кожи может развиться кистозное образование в молочной железе, атерома.Эти капсулы и вязкое содержимое кисты сальной железы являются дерматологической проблемой, несмотря на то, что атерома груди может достигать внушительных размеров. Возникновение атеросклероза связано с повышенной секрецией мужских половых гормонов и дефицитом гормонов щитовидной железы. Эти образования имеют склонность к воспалению (при инфицировании) и образованию абсцессов.

    Но такое жировое доброкачественное образование в молочной железе, как липома, связано с узловыми мезенхальными образованиями, его усиленный рост приводит к увеличению пораженной груди и деформации ее формы.Кроме того, при сдавливании нервных окончаний липома может быть очень болезненной.

    .

    Анатомия, функции и схема молочной железы

    Молочная железа - это железа, расположенная в груди женщин, которая отвечает за лактацию или производство молока. И у мужчин, и у женщин в груди есть железистая ткань; однако у женщин железистая ткань начинает развиваться после полового созревания в ответ на выброс эстрогена. Молочные железы производят молоко только после родов. Во время беременности выделяются гормоны прогестерон и пролактин.Прогестерон препятствует выработке пролактина, препятствуя лактации молочных желез. За это время вырабатываются небольшие количества молозива, предмолочного вещества. Эта жидкость богата антителами и питательными веществами, чтобы поддерживать ребенка в течение первых нескольких дней жизни. После родов уровень прогестерона снижается, а уровень пролактина остается повышенным. Это дает сигнал молочным железам начать лактацию. Каждый раз, когда ребенок кормится грудью, молоко выходит из груди. Сразу после этого молочные железы получают сигнал о продолжении производства молока.По мере приближения женщины к менопаузе, времени, когда менструация прекращается, ткани пластичной системы становятся фиброзными и дегенерируют. Это вызывает инволюцию или сокращение молочной железы, после чего железа теряет способность производить молоко.

    .

    Молочные железы | SEER Обучение

    Молочные железы производят молоко; структурно они представляют собой измененные потовые железы. Молочные железы, которые расположены в груди над большими грудными мышцами, присутствуют у обоих полов, но обычно функционируют только у женщин.

    Внешне каждая грудь имеет приподнятый сосок, окруженный круглой пигментированной областью, называемой ареолой. Соски чувствительны к прикосновению из-за того, что они содержат гладкие мышцы, которые сокращаются и заставляют их становиться вертикальными в ответ на стимуляцию.

    Внутри грудь взрослой женщины содержит от 15 до 20 долей железистой ткани, которые расходятся вокруг соска. Доли разделены соединительной тканью и жировой тканью. Соединительная ткань поддерживает грудь. Некоторые связки соединительной ткани, называемые поддерживающими связками (связками Купера), проходят через грудь от кожи к нижележащим мышцам. Количество и распределение жировой ткани определяет размер и форму груди. Каждая доля состоит из долек, содержащих железистые единицы.Молочный проток собирает молоко из долек внутри каждой доли и переносит его к соску. Непосредственно перед соском млечный проток расширяется и образует млечный синус (ампулу), который служит резервуаром для молока. После пазухи проток снова сужается, и каждый проток открывается независимо на поверхности соска.

    Функция молочной железы регулируется гормонами. В период полового созревания повышенный уровень эстрогена стимулирует развитие железистой ткани в женской груди.Эстроген также заставляет грудь увеличиваться в размере за счет накопления жировой ткани. Прогестерон стимулирует развитие системы протоков. Во время беременности эти гормоны способствуют дальнейшему развитию молочных желез. Пролактин из передней доли гипофиза стимулирует выработку молока в железистой ткани, а окситоцин вызывает выброс молока из желез.

    .

    Какие мужские выделения в норме?

    Мужские выделения - это любая жидкость, которая выходит из уретры, кроме мочи.

    Уретра - это узкая трубка, по которой моча выходит из мочевого пузыря, а сперма - из семявыбрасывающих протоков. Эти жидкости проходят по уретре перед тем, как выйти из тела через отверстие уретры на кончике полового члена.

    Некоторые виды выделений являются естественными и помогают защитить или смазать половой член. Другие могут возникнуть в результате какого-либо заболевания.

    Они могут сопровождаться такими симптомами, как боль, раздражение или неприятный запах.

    В этой статье описаны типы выделений из полового члена, которые врачи считают нормальными, и те, которые они считают ненормальными. Мы описываем симптомы, связанные с каждым из них, и даем информацию о том, когда следует обратиться к врачу.

    Нормальные выделения включают преэякулят и эякулят. Они высвобождаются из кончика полового члена во время сексуального возбуждения и полового акта.

    Смегма - это еще одно вещество, которое может накапливаться вокруг головки полового члена, хотя и не только выделения из полового члена.

    В следующих разделах более подробно рассматриваются эти типы нормальных мужских выделений.

    Преэякулят

    Преэякуляционная жидкость или преякулят - это густая щелочная слизь, образующаяся в бульбоуретральных железах. Бульбоуретральные железы, или железы Каупера, представляют собой две железы размером с горошину, расположенные ниже предстательной железы.

    Во время сексуальной стимуляции бульбоуретральные железы выделяют до 4 миллилитров (мл) преэякулята в уретру.

    Предэякуляционная жидкость может:

    • действовать как смазка для спермы
    • смазывать кончик пениса во время полового акта
    • нейтрализовать кислотность, оставшуюся от остатков мочи в уретре
    • нейтрализовать кислотность влагалища

    тогда как бульбоуретральные железы высвобождают предэякулярные железы жидкость, семенники выделяют сперму.Тем не менее, исследование 2011 года показало, что некоторые преэякуляты содержат живую сперму. В преэякуляторных образцах от участников было до 23 миллионов сперматозоидов.

    Исследователи не уверены, контаминирован ли преякулят непосредственно перед эякуляцией или контаминирован спермой, оставшейся от предыдущей эякуляции.

    Эякулят

    Эякулят, или сперма, представляет собой мутную жидкость молочного цвета, которая проходит через уретру и выходит из полового члена после сексуальной стимуляции. Этот процесс называется эякуляцией и обычно происходит во время оргазма.

    Концентрация здоровых сперматозоидов в сперме составляет около 15–150 миллионов сперматозоидов на миллилитр спермы.

    Сперма вырабатывается в семенниках. Затем они созревают внутри протоков, расположенных за семенниками. Эти протоки называются придатком яичка и семявыносящим протоком.

    Во время сексуальной стимуляции сперма смешивается с семенной жидкостью с образованием спермы. Семенная жидкость - это беловатая жидкость, вырабатываемая предстательной железой и железами, называемая семенными пузырьками.

    Сперма составляет небольшую часть семенной жидкости.Сперма состоит из следующих компонентов:

    • 1–5% сперматозоидов
    • Около 5% выделений из бульбоуретральных желез
    • 15–30% выделений из предстательной железы
    • жидкости из семенных пузырьков

    Смегма

    Смегма густое белое вещество, состоящее из клеток кожи, кожных масел и влаги. Он вырабатывается сальными железами кожи вокруг половых органов. У мужчин смегма имеет тенденцию скапливаться между головкой полового члена и крайней плотью.

    Смегма - это натуральная смазка, которая помогает сохранять половые органы влажными и позволяет крайней плоти втягиваться во время полового акта.

    Однако скопление смегмы может вызывать неприятный запах и служить питательной средой для бактерий. Ежедневное мытье полового члена чистой теплой водой поможет уменьшить скопление смегмы.

    Тем не менее, мужчинам следует избегать слишком частого мытья полового члена с мылом или гелем для душа, поскольку эти продукты могут вызвать раздражение и болезненность.

    Наличие мужских выделений, кроме сексуальной стимуляции, может указывать на серьезную проблему со здоровьем.Мы опишем некоторые из них в следующих разделах.

    Баланит

    Баланит - это воспаление кожи вокруг головки полового члена. Когда воспаление поражает также крайнюю плоть, это называется баланопоститом.

    Некоторые симптомы баланита включают:

    • густые комковатые выделения белого или желтого цвета
    • неприятный запах
    • красная воспаленная сыпь или опухоль
    • раздражение, болезненность, зуд или жжение
    • боль при мочеиспускании

    Многие факторы могут вызвать баланит, в том числе:

    • Плохая гигиена : Область под крайней плотью требует регулярной очистки.Мертвые клетки кожи, остатки мочи и пот создают идеальную среду для размножения бактерий, вызывающих раздражение.
    • Аллергия : Моча, мыло, презервативы и лубриканты могут раздражать кожу полового члена.
    • Состояние кожи : Экзема, псориаз или склеротический лишай могут вызывать покраснение и воспаление.
    • Инфекция : Бактериальные или грибковые инфекции могут вызвать болезненность, болезненность и зуд головки полового члена.
    • Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП) : ИППП, такие как вирус простого герпеса (ВПГ), могут вызывать образование пузырей и воспаление в области вокруг гениталий.

    Как у обрезанных, так и у необрезанных мужчин может развиться баланит. Однако одно исследование 2017 года показало, что баланит на 68% реже распространен среди обрезанных мужчин, чем среди необрезанных мужчин.

    Трихомониаз

    Трихомониаз - распространенная инфекция, которой страдают около 3,7 миллиона человек в США. Паразит Trichomonas vaginalis вызывает трихомониаз.

    Около 70% людей, больных трихомониазом, не испытывают никаких симптомов. Если симптомы действительно возникают у мужчин, они могут включать:

    Уретрит

    Уретрит характеризуется воспалением уретры и может быть инфекционным или неинфекционным.

    Уретрит часто развивается в результате ИППП. Если он развивается из-за гонореи, это называется гонококковым уретритом. Если причина неизвестна, это называется негонококковым уретритом.

    Более 40% людей с негонококковым уретритом не испытывают симптомов.

    Однако некоторые мужчины могут испытывать следующие симптомы:

    • мутные или белые выделения из кончика полового члена
    • раздражение и болезненность в области уретрального отверстия
    • ощущение жжения при мочеиспускании
    • частые позывы к мочеиспусканию
    • Боль в яичках или отек

    Следующие патогены также могут вызывать уретрит:

    • Neisseria gonorrhoeae
    • Chlamydia trachomatis
    • Mycoplasma genitalium
    • HSV
    • Вирус триггерита Vag.
    • аденовирус

    C.trachomatis - наиболее частая причина негонококкового уретрита. На его долю приходится около 15–40% случаев.

    Уретрит также может быть результатом энергичного секса, мастурбации и инфекций мочевыводящих путей (ИМП).

    ИМП

    ИМП - распространенный тип бактериальной инфекции. Они влияют на часть мочевыделительной системы. Мочевыделительная система включает мочевой пузырь, почки и уретру.

    ИМП возникают, когда бактерии из кожи или прямой кишки попадают в уретру и вызывают инфекцию мочевыводящих путей.

    ИМП чаще встречаются у женщин, у которых уретра короче и расположена ближе к прямой кишке. Это облегчает проникновение бактерий в уретру, мочевой пузырь и почки.

    Однако у мужчин также могут развиваться ИМП. Мужчины с ИМП могут испытывать такие симптомы, как:

    • мутная моча, содержащая гной
    • красная, розовая или коричневая моча, содержащая кровь
    • боль или жжение при мочеиспускании
    • потребность в мочеиспускании больше, чем обычно
    • моча с сильным запахом
    • тошнота или рвота

    Факторы, повышающие риск развития ИМП, включают:

    Человек не может передать ИМП сексуальному партнеру.Однако человек может испытывать боль и дискомфорт во время секса.

    ИППП

    ИППП могут передаваться от человека к человеку в результате незащищенного полового акта и генитального контакта.

    ИППП, которые могут вызывать аномальные выделения из полового члена, включают:

    Хламидиоз

    Хламидиоз - это самая распространенная ИППП в США. Однако большинство людей, страдающих хламидиозом, не подозревают о своем заболевании, поскольку часто не вызывают никаких симптомов.

    C. trachomatis является причиной хламидиоза.Эти бактерии могут инфицировать уретру, прямую кишку и горло.

    У мужчин хламидиоз может вызывать следующие симптомы:

    • белые, мутные или водянистые выделения из полового члена
    • зуд или жжение на кончике полового члена
    • ощущение жжения при мочеиспускании
    • боль в яичках

    гонорея

    Гонорея - распространенная инфекция в США, особенно среди подростков и молодых людей.

    N. gonorrhoeae является причиной гонореи.Эти бактерии могут инфицировать уретру и прямую кишку. Иногда инфекция также может поражать глаза, горло и суставы.

    Симптомы гонореи у мужчин включают:

    • белые, желтые или зеленые выделения из полового члена
    • воспаление крайней плоти
    • боль или жжение при мочеиспускании
    • опухоль в одном яичке

    Мужчина должен обратиться к врачу если они испытывают выделения из полового члена, которые не соответствуют ни одному из следующих:

    • моча
    • преэякулят
    • эякулят
    • смегма

    Чтобы определить, что вызывает выделения из полового члена, врач может:

    • спросить о симптомы человека
    • запишите его медицинский и сексуальный анамнез
    • осмотрите пораженный участок полового члена
    • попросите образец мочи для выявления признаков ИМП
    • возьмите мазок из пораженного участка и проанализируйте мазок на бактерии и вирусы

    После выявления причины выделений врач подберет оптимальный курс лечения.

    Выделения из полового члена, возникающие во время сексуального возбуждения, в результате полового акта и после эякуляции, являются нормальными.

    Аномальные выделения имеют тенденцию к:

    • имеют необычный цвет
    • имеют неприятный запах
    • возникают без сексуальной активности
    • сопровождаются болью, жжением или другими симптомами

    В этих случаях выделения могут быть признак заболевания, требующего обследования и лечения. Важно записаться на прием к врачу.

    .

    Смотрите также