• Дыхание при отеке легких


    Отек легких

    Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

    Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

    В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

    В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

    В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

    Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

    В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

    Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

    В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

    С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

    По варианту течения различают следующие виды отека легких:

    • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
    • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
    • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
    • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

    Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

    Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

    Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

    Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

    Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

    На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

    При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

    Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

    С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

    На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

    Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

    Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

    Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

    По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

    Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

    Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

    www.krasotaimedicina.ru

    Симптомы, причины и лечение отека легких

    Содержание:

    Отек легких - это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

    В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

    Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

    • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

    • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

    Оценка состояния

    В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

    Прогноз заболевания

    Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

    При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

    Диагностика

    Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

    Симптомы отека легких

    К основным симптомам отека легких относят:

    • частое покашливание;

    • нарастающая хрипота;

    • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

    • нарастающее удушье;

    • стеснение в груди, боль давящего характера;

    • учащение дыхания;

    • головокружение, слабость;

    • слышны клокочущие хрипы;

    • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

    • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

    • человек испуган, сознание может быть спутанным;

    • потливость, пот холодный и липкий;

    • страх смерти;

    • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 

    • падение или скачки артериального давления. 

    Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

    Причины отека легких

    К причинам отека легких относят:

    1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

    2. Пневмония;

    3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

    4. Радиационное поражение легких;

    5. Передозировка наркотических веществ;

    6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

    7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

    8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

    9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

    10. Отравление токсическими газами;

    11. Яды;

    12. Аспирация желудка;

    13. Шок при серьезных травмах;

    14. Энтеропатии;

    15. Нахождение на большой высоте;

    16. Острый геморрагический панкреатит.

    Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

    Кардиогенный отек (сердечный отек)

    Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье - главный признак альвеолярного отека.

    Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

    • удушье;

    • нарастающий кашель;

    • инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

    • гипергидратация тканей (отечность);

    • сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

    • отделение розовой пенистой мокроты;

    • акроцианоз;

    • нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

    • тахикардия;

    • сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

    • страх смерти;

    • На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

    Гемодинамические условия кардиогенного отека

    • нарушение систолы левого желудочка;

    • диастолическая дисфункция;

    • систолическая дисфункция.

    Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

    Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

    Токсический отек легких

    Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

    Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

    • наркотические анальгетики;

    • многие цитостатики;

    • диуретики;

    • рентгеноконтрастные препараты;

    • нестероидные противовоспалительные средства.

    Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

    Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

    Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

    1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

    2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

    3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

    4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

    При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

    В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

    Клинические проявления болезни:

    • Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

    • Тяжелая одышка;

    • Кашель;

    • Сильная боль в груди;

    • Цианоз кожи и слизистых;

    • Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

    От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

    Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

    Некардиогенный отек легких

    Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

    Причины некардиогенного отека:

    • стеноз почечной артерии;

    • феохромоцитома;

    • массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

    • экссудативная энтеропатия;

    • пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

    • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

    • воспалительные заболевания легких;

    • пневмосклероз;

    • сепсис;

    • аспирация желудочного содержимого;

    • раковый лимфангиит;

    • шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе; 

    • цирроз печени;

    • радиация;

    • вдыхание токсических веществ;

    • рак легких;

    • большие переливания растворов препаратов;

    • у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

    • наркозависимость.

    Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

    • изучить историю больного;

    • применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

    • рентгенография;

    • провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

    Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

    Последствия отека легких

    Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

    • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

    • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

    • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

    • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

    Неотложная помощь при отеке легких

    Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

    • больному нужно придать полусидячее положение;

    • аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

    • срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

    • устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

    • восстановление сердечного ритма;

    • коррекция электролитного баланса;

    • нормализация кислотно-щелочного баланса;

    • нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

    • сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

    • наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

    • назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

    • назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

    • немедленная госпитализация.

    Основные осложнения после оказания неотложной помощи

    К таким осложнениям относят:

    • развитие молниеносной формы отека;

    • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

    • депрессия (угнетение) дыхания;

    • тахиаритмия, асистолия;

    • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

    • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

    • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

    Лечение отека легких

    Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

    Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

    1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

    2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

    3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

    4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

    5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

    6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

    7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

    8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

    9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

    10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

    11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

    12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

    13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

    14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

    15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

    16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% - 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

    17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

    По теме: Лучшие продукты от отеков

    Алгоритм лечения отека легких

    Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

    1. седативная терапия;

    2. пеногашение;

    3. сосудорасширяющая терапия;

    4. диуретики;

    5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

    6. кровяная эксфузия;

    7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

    Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

    Затем начинают терапию основного заболевания:

    • в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

    • если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

    • комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

    • при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

    • в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

    • при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

    • в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

    • отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

    • для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

    Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

    Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

    www.ayzdorov.ru

    Отек легких

    Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

    Отек легких является жизнеугрожающим состоянием и показанием к неотложной госпитализации

    Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

    Причины

    В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

    • острый инфаркт миокарда;
    • кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
    • артериальная гипертензия;
    • аритмии;
    • кардиомиопатии;
    • инфекционный эндокардит;
    • миокардиты;
    • тампонада сердца;
    • сердечная недостаточность;
    • миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
    • пороки сердца (врожденные и приобретенные).

    В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

    • бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
    • эмфизема;
    • пневмосклероз;
    • туберкулез;
    • бронхиальная астма;
    • актиномикоз;
    • легочное сердце;
    • тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
    • опухолевые процессы;
    • травмы грудной клетки;
    • пневмоторакс;
    • плеврит.

    В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

    • корь;
    • грипп;
    • ОРВИ;
    • полиомиелит;
    • брюшной тиф;
    • скарлатина;
    • столбняк;
    • коклюш;
    • дифтерия.

    Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

    • недоношенность;
    • гипоксия;
    • патология развития бронхов и легких.
    Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

    Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

    Другими причинами отека легких у человека могут быть:

    • почечная недостаточность;
    • нефротический синдром;
    • острый гломерулонефрит;
    • острый панкреатит;
    • цирроз печени;
    • кишечная непроходимость;
    • черепно-мозговые травмы;
    • опухоли головного мозга;
    • менингит;
    • энцефалит;
    • субарахноидальные кровоизлияния;
    • острые нарушения мозгового кровообращения;
    • отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
    • острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
    • эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
    • острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
    • эклампсия беременных;
    • синдром гиперстимуляции яичников.

    Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

    • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
    • неконтролируемая внутривенная инфузия;
    • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

    Классификация

    В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

    • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
    • аллергический;
    • нефрогенный;
    • неврогенный;
    • токсический.

    Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

    Механизм развития

    В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

    В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

    Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

    На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

    Читайте также:

    8 факторов, вредящих здоровью легких

    8 советов по профилактике гриппа

    8 причин заняться велоспортом

    Симптомы отека легких

    Основными признаками ОЛ являются:

    • выраженная одышка;
    • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
    • страх смерти;
    • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
    • цианоз слизистых оболочек и кожи;
    • повышенная потливость;
    • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
    • тахикардия;
    • боли в области сердца.

    В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

    Диагностика

    Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

    • пневмония;
    • гипервентиляционный синдром;
    • тромбоэмболия легочной артерии;
    • бронхиальная астма.

    Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

    • Эхо-КГ;
    • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
    • исследование функции внешнего дыхания;
    • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

    Лечение отека легких

    Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

    • если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
    • обеспечить приток свежего воздуха;
    • наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).
    Лечение отека легких проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии стационара

    Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

    • ультрафильтрация крови;
    • аспирация пены;
    • искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
    • введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
    • прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
    • диуретики;
    • гипотензивные препараты;
    • сердечные гликозиды.

    Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

    Последствия отека легких

    Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

    Прогноз

    Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

    Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    Елена Минкина Врач анестезиолог-реаниматолог Об авторе

    Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

    Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

    www.neboleem.net

    Как понять, что отекают легкие: симптомы и срочная помощь

    Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

    Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

    Механизм развития отека

    В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

    Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

    • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
    • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
    • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
    • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
    • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

    Причины отека легких могут быть:

    1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

    2. Некардиогенными:

    • Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
    • Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).

    Симптоматика: от первых признаков до опасной формы

    Предвестниками отека легких у взрослого человека являются такие симптомы и признаки:

    • появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
    • покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
    • ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

    Отек легких может протекать по-разному: в некоторых случаях он развивается практически молниеносно, за несколько минут, а иногда разворачивается в полном объеме в течение нескольких часов.

    По мере нарастания отека и дисфункции все большей площади легких состояние больного быстро ухудшается и могут возникнуть сначала «синяя», а затем «серая» гипоксия:

    Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
    Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
    Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
    Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
    Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
    Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
    Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
    Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
    Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный

    Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

    Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

    Иногда патология протекает в стертой форме, при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

    Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

    • одышка в состоянии покоя;
    • затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
    • невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
    • учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
    • чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
    • сухой непрекращающийся кашель;
    • невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
    • разбитость и слабость;
    • посинение губ и кончиков пальцев.

    При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.

    Как помочь больному — что можно и нельзя делать

    Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

    • Вызвать скорую помощь. Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
    • Больного успокоить: воспользоваться валерьянкой или пустырником.
    • Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
    • Усадить на стул, опустить ноги вниз. Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
    • До приезда врача можно наложить жгуты на конечности, пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
    • Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
    • Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
    • Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
    • Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного: поставить горчичники.

    От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.

    Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и профессиональному лечению в условиях стационара.

    Поделиться:

    Нет комментариев

    oserdce.com

    Отек легких: симптомы, причины, первая помощь

    Отек легких – это состояние, при котором альвеолы (дыхательные пузырьки) вместо воздуха заполняются жидкостью, поступающей из сосудов и окружающих тканей.  Он обычно развивается при повышении давления в легочных артериях. При этом состоянии организм получает недостаточно кислорода, и развивается сначала одышка, а потом удушье.

    Прогноз такого отека зависит от его причин и своевременности медицинской помощи.

    Симптомы

    Симптомы отека легких не проходят самостоятельно и будут нарастать, поэтому медлить при таком состоянии, не вызывая «Скорую помощь», нельзя.

    Ортопноэ – невозможность лечь из-за усиления одышки – важный симптом отека легких

    Признаки отека легких зависят от его типа.

    Постепенно нарастающий отек

    Симптомы при этом следующие:

    • одышка при физической активности;
    • затрудненное дыхание в положении лежа;
    • хрипы, которые слышно на расстоянии от больного;
    • ночные пробуждения с чувством нехватки воздуха, которое проходит, если сесть в постели или встать;
    • быстрое увеличение веса;
    • отеки ног;
    • слабость;
    • головокружение.

    Тяжелый отек

    При появлении любого из перечисленных ниже признаков необходима срочная медицинская помощь. Промедление может привести к летальному исходу.

    Симптомы:

    • выраженное затруднение дыхания, одышка, удушье;
    • неспособность дышать;
    • тревога, связанная с затрудненным дыханием;
    • кашель, при котором выделяется розовая пенистая жидкость;
    • боль в груди;
    • быстрое и/или неритмичное сердцебиение;
    • синюшность или серый оттенок кожи;
    • потливость.

    Отек легких при горной болезни

    Высотный отек сопровождается такими признаками:

    • головная боль;
    • неритмичное, ускоренное сердцебиение;
    • одышка как при нагрузке, так и во время отдыха;
    • кашель;
    • повышение температуры тела;
    • затруднения при подъеме в гору и ходьбе по ровной поверхности.

    Что такое отек легких

    Вся легочная ткань состоит из кровеносных сосудов и крошечных воздушных мешочков – альвеол. Их стенки тесно примыкают друг к другу, и через них происходит обмен газами: поступление в организм кислорода и освобождение его от углекислого газа, приносимого кровью. Стенки альвеол очень тонкие, но в норме жидкость в них не проникает.

    Если же альвеолы заполняются жидкостью, поступающей через стенки кровеносных сосудов, обмен газов нарушается. Возникает затруднение дыхания, так как часть альвеол перестает «дышать».

    Отек легких может быть кардиогенным, связанным с сердечной недостаточностью, и некардиогенным, вызванным другими причинами.

    Причины и факторы риска

    Основная причина легочного отека – сердечная недостаточность.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Это состояние, при котором сердце не может должным образом перекачивать кровь. В результате в легочных сосудах повышается давление, и жидкость из них пропотевает в альвеолы. Развивается острая сердечная недостаточность, одним из проявлений которой служит легочный отек.

    Другие заболевания

    Основные причины, которые могут вызвать сердечную недостаточность:

    • инфаркт миокарда или другие тяжелые болезни сердца;
    • пороки сердечных клапанов, особенно митрального, реже аортального;
    • гипертонический криз.

    Симптомы отека легких могут осложнить течение таких заболеваний:

    • пневмония;
    • туберкулез;
    • острый респираторный дистресс-синдром, вызванный инфекцией или травмой органов дыхания, злоупотреблением кокаином, лучевой болезнью;
    • пневмоторакс или быстрое удаление большого количества жидкости при экссудативном плеврите;
    • тромбоэмболия легочной артерии;
    • почечная недостаточность;
    • сепсис (заражение крови);
    • острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
    • некоторые вирусные инфекции, поражающие легочную ткань;
    • эклампсия беременных.

    Внешние факторы

    Некоторые условия окружающей среды могут увеличивать нагрузку на сердце и органы дыхания и вызывать признаки легочного отека:

    • пребывание на большой высоте;
    • передозировка наркотиков, а также аспирина;
    • вдыхание ядовитых газов;
    • тяжелая травма грудной клетки;
    • черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, тяжелый судорожный приступ, операция на мозге;
    • состояние при утоплении.

    Факторы риска

    Наиболее подвержены риску этого осложнения люди с заболеваниями сердца, осложненными хронической сердечной недостаточностью.

    Другие факторы, увеличивающие вероятность развития признаков легочного отека:

    • уже перенесенный ранее такой эпизод;
    • хронические болезни органов дыхания, такие как туберкулез или обструктивная болезнь (ХОБЛ);
    • болезни сосудов – васкулиты, флебиты;
    • заболевания крови.

    Первая помощь

    Прекращение венозного оттока из конечностей поможет уменьшить симптомы отека легких

    Отек легких – серьезное состояние, угрожающее жизни. Поэтому при появлении его симптомов у больного с патологией сердца или органов дыхания необходимо:

    • вызвать «Скорую помощь», указав жалобы на сильную одышку, появление пенистой розовой жидкости изо рта, невозможность лечь;
    • придать больному положение сидя с опущенными ногами, через 10 минут на ноги наложить венозные резиновые жгуты (на 15 см ниже паховых складок) поверх одежды или полотенца или хотя бы использовать эластичные бинты, не передавливая артерии;
    • одновременно с наложением жгутов на ноги сделать такую же манипуляцию на верхней трети правого плеча, положение жгутов нужно менять через каждые 20 – 30 минут, артериальный пульс должен сохраняться;
    • расстегнуть тесную одежду;
    • открыть форточку;
    • дать кислородную подушку (ее нужно заранее купить на такой случай);
    • измерить давление, и если оно не ниже 100 мм рт. ст. («верхнее»), дать под язык таблетку нитроглицерина или ингаляцию нитроспрея, если больной принимал ранее такие препараты;
    • при возможности ввести внутривенно мочегонный препарат (фуросемид), особенно если отек уже был ранее и известна реакция организма на него, или хотя бы дать такой препарат в форме таблетки.

    Профилактика

    Возможности на 100% защитить себя от легочного отека нет. Пациенты, у которых возможно такое состояние, должны знать о его симптомах и вовремя обращаться за медицинской помощью.

    Крайне желательна вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

    При появлении нарушений ритма сердца, неконтролируемого повышения артериального давления и других новых симптомов основного заболевания следует сразу обращаться к врачу.

    Видео по теме

    ask-doctors.ru

    Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни. :: Polismed.com

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

    Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха). Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность. Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:
    • Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
    • Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.
    Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний, одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда). Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды. Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).
    • Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких
    При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека. Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение. Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:
    • Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови). В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
    • Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
    • Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.
    • Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана, инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи,  повышается давление в малом кругу кровообращения (в  капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
    •  Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь, варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
    • Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
    • Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
    • Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
    • Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.
    Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:
    • Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
    •  Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
    • Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
    • Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
    • Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
    • Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
    • Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
    • Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
    • Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
    • Возможно развитие повышения артериального давления;
    • Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
    • Пульс слабый, нитевидный.
    Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие). Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.
    • Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
    • Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
    • Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
    • Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;
    • определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;
    • Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.
    В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;
    • Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л,  увеличение протромбина 140%.
    • Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания  кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
    • Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
    • Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
    • Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
    •  Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
    • Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.
    Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.  Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:
    • Придать больному полусидячее положение;
    • Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
    • Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением.  Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
    • Таблетку Нитроглицерина под язык;
    • Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
    • Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.
    Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену. Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:
    • Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
    • Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
    • Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
    • При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
    • При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
    • Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
    • В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
    • Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
    • При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
    • При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).
    Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

    Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты, которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные  факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

     

    Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце, легкие, надпочечники, почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы), что может привести к смертельному исходу.   Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.  

    Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

    • ателектаз легких;
    • пневмосклероз;
    • застойная пневмония;
    • эмфизема.
    Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.  

    Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

     

    Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения) в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем, одышкой, отделением слизистой и/или гнойной мокроты, повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью, а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис).

     

    Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови).

     

    Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др.), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

    Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.  

    Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

     

    Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема (повышенная воздушность легочной ткани) или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза, который ранее протекал в латентной (скрытой) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

    Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.  

    Выделяют следующие периоды отека легкого:

    • стадия рефлекторных нарушений;
    • скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
    • период нарастания отека легких;
    • период завершенного отека легких;
    • период обратного развития отека.
    Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.  

    Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

     

    Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

     

    Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении).

     

    Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

      Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют. Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.  

    Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов. Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

     

    Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца, одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота, рвота и боль в животе. В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала. В случае длительной гипоксии (кислородное голодание) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

     

    При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут); прекратить гемотрансфузию (переливание крови) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

    Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.  

    Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

    • молниеносная форма отека легких;
    • угнетение дыхания;
    • асистолия;
    • закупорка дыхательных путей;
    • нестабильная гемодинамика;
    • кардиогенный шок.
    Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма) сердечно-сосудистой системы, печени или почек. При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.  

    Угнетение дыхания, как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин), барбитуратов (фенобарбитал) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

     

    Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др.), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

     

    Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки) дыхательных путей.

     

    Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

     

    Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

    Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания) данной патологии.  

    Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена) легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы) жидкости (собственно отек легких). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы) отека легких.

     

    Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

     

    Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

    • Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
    • Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
    • Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
    • Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.
    Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.  

    Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

     

    Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

    • инфаркт миокарда;
    • кардиогенный шок;
    • расслаивающая аневризма аорты;
    • асистолия;
    • сепсис;
    • цирроз печени;
    • нестабильная гемодинамика.
    Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.  

    Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

     

    Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

     

    Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

     

    Сепсис (заражение крови) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами, которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

     

    Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

     

    Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст.). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

    Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.  

    В период реконвалесценции (завершение болезни) можно использовать следующие народные средства:

    • Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа).
    • Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
    • Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
    • Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.
    Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины. Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название).  

    Виды отека легких

    Критерии Кардиогенный отек легких Некардиогенный отек легких
    Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких
    • инфаркт миокарда;
    • стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком);
    • кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка);
    • мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий);
    • трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма);
    • гипертонический криз (значительное повышение артериального давления).
    • различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
    • цирроз печени;
    • почечная недостаточность;
    • травма грудной клетки;
    • рак легких;
    • вдыхание токсинов и ядовитых газов;
    • попадание в легкие инородных тел;
    • бронхиальная астма;
    • попадание тромбов или эмболов (инородный объект) в сосуды легких;
    • нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов);
    • хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма).
      Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.  

    Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

    • токсический отек легких;
    • аллергический отек легких;
    • нейрогенный отек легких;
    • раковый отек легких;
    • травматический отек легких;
    • шоковый отек легких;
    • аспирационный отек легких;
    • высотный отек легких.
    Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга).  

    Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа) и смерти.

     

    Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких).

     

    Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость) в альвеолах.

     

    Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

     

    Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

     

    Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

     

    Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию).

    Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту).  

    Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

     

    Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

    • одышка;
    • кашель;
    • выделение розовой и пенистой мокроты;
    • хрипы;
    • синюшность кожных покровов и слизистых.
    Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов).  

    Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

     

    Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

     

    Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах).

     

    Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.

    Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

    У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

    • Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности, так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие. При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
    • Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
    • Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
    • Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.
    Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.  

    Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

    • Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
    • Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
    • Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких).
    • Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
    • Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
    • Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание).
    Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др.), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.  

    Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

     

    Срочная медицинская помощь при отеке легких

    Терапевтические мероприятия Механизм действия
    Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин).  

    Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.

    Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина).  

    Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.

    Оксигенотерапия (ингаляция кислорода) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту. В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот).  

    Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном).

    Прием нитратов (нитроглицерин) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут.  

    Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца), а затем капельное введение с увеличением дозы.

    Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце.  

    Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой) левого желудочка.

     

    Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка).

    Прием мочегонных препаратов (фуросемид).   Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм.  

    В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.

    Мочегонные медикаменты (диуретики) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора).  

    При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма) – в течение 30 – 60 минут.

    Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент).  

    Препараты данной группы (эналаприлат) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.

    Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме.  

    Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.

      Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

    Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

    Патологическое состояние Схема лечения
    Инфаркт миокарда Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина, а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
    Гипертонический криз (выраженное повышение артериального давления) Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца.  

    Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз).

     

    Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ) по 1,25 – 5 миллиграмм.

     

    Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.

    Гипотония (понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.) Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту. Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст.).  

    В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.

    Анафилактический шок (аллергическая реакция немедленного типа) В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию.  

    Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки) и гистамина (биологически активное вещество), которые поддерживают аллергическую реакцию.

     

    Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен.

      Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно.  

    Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно).

      Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:
    • нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст.);
    • нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту);
    • уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
    • отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация) легких;
    • отсутствие выделения мокроты и пены;
    • нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
    • отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.

    www.polismed.com


    Смотрите также