• Энтеровирус коксаки симптомы


    Энтеровирус коксаки

    30.07.2018

    Впервые энтеровирус Коксаки обнаружили в 1948 г. американские эпидемиологи, которые присвоили ему название города, где он был выявлен. С тех пор патогенный микроорганизм распространился по всему миру. Эпидемии периодически вспыхивают на курортах Сочи, Кипра, Турции. Заболевание опасно тяжелыми осложнениями.

    Что собой представляет энтеровирус Коксаки

    Насчитывается около 30 видов возбудителя болезни. Каждому типу энтеровируса Коксаки соответствует своя локализация в организме и симптоматика. Все варианты патогена разделены на 2 большие подгруппы: А (включены 24 разновидности) и В (6 разновидностей). Вирусы типа А атакуют дыхательные пути, слизистые оболочки, кожные покровы, вызывая появление экзантемы (сыпи), стоматита, конъюнктивита, ангины, менингита. Намного опаснее энтеровирусы Коксаки типа В. Микроорганизмы локализуются преимущественно в кишечнике, плевральной полости, сердце, поджелудочной железе, печени, провоцируя в них воспалительные процессы. Для инфекции характерна чрезвычайная стойкость, поэтому ликвидировать ее непросто.

    Выявлены 4 формы энтеровирусной инфекции Коксаки:

    1. Кишечная, при которой появляются диспепсия, диарея, рвота, а также насморк, воспаление горла, кашель у маленьких детей.
    2. Гриппоподобная, наиболее легкая форма, не дающая осложнений.
    3. Бостонский синдром. Для него характерно появление множества красных волдырей.
    4. Болезнь Бронхольма (плевродиния). Инфекция вызывает спастические приступы в грудной клетке, сильные мышечные боли.

    Среди взрослых заболевание встречается редко. Практически не подвержены патологии новорожденные младенцы и груднички, которых защищают иммуноглобулины материнского молока. Энтеровирусы поражают преимущественно детей до 5 лет. Особенно тяжело протекает болезнь в 1-2 года. После выздоровления у ребенка формируется пожизненный иммунитет, поэтому нет опасности повторного заражения.

    Пути передачи и развития инфекции

    Вирус крайне заразен и внедряется в организм различными путями, поэтому инфекция чрезвычайно контагиозна и способна вызывать вспышки эпидемии. Патогены могут передаваться от больного ребенка либо от вирусоносителя. От зараженных животных заболеть нельзя.

    Пути передачи инфекции:

    1. Воздушно-капельный. Когда больной дышит, чихает, кашляет, миллионы вирусов оказываются в воздухе. При его вдыхании патогены внедряются в носоглотку и начинают стремительно размножаться.
    2. Контактный и фекально-оральный путь. Попадая вместе со слюной, калом в воду, на продукты питания, одежду, предметы обихода, вирусы сохраняют жизнеспособность в течение 1 недели. При контакте или заглатывании микроорганизмы локализуются и размножаются в кишечнике.
    3. Трансплацентарный. Заразиться вирусом внутриутробно может плод от матери в III триместре беременности.

    Энтеровирусы — микроорганизмы, которые размножаются внутри живых клеток. При этом наблюдаются следующие стадии их жизнедеятельности:

    • сначала патогены постепенно накапливаются в носовой полости, глотке или кишечнике;
    • достигнув концентрации, вирусы проникают в кровоток и мигрируют по организму;
    • затем паразиты в зависимости от типа оседают в коже, мышцах (в том числе и в миокарде), нервных узлах или во внутренних органах, атакуя их клетки;
    • поскольку болезнетворные микроорганизмы вызывают воспалительные процессы, иммунная система активизируется и начинает их уничтожать.

    Исход лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей зависит от типа патогена и состояния организма. Возможны такие варианты:

    • ребенок полностью выздоравливает;
    • становится вирусоносителем;
    • заболевание переходит в хроническую форму.

    Особенности энтеровируса Коксаки

    Наиболее характерные свойства инфекции:

    • паразит отличается большой живучестью, погибает только при высокой температуре, обработке формалином или ультрафиолетом;
    • наиболее опасны микроорганизмы типа В;
    • инкубационный период энтеровируса Коксаки чаще всего составляет 4-6 дней, но может длиться и 10 суток;
    • пики заболеваемости приходятся на весну и осень, так как для патогена наиболее комфортна повышенная влажность воздуха;
    • на самой начальной стадии поставить диагноз энтеровирусной инфекции затруднительно, поскольку ее проявления похожи на симптомы банальной простуды, ОРВИ, кишечных расстройств;
    • начало болезни почти всегда острое, протекает инфекция стремительно;
    • осложнения возникают редко;
    • после выздоровления вирусы продолжают выделяться в окружающую среду со слюной, калом в течение 2 месяцев.

    Симптомы вирусного заболевания

    К лечению энтеровируса Коксаки у ребенка можно приступать после выяснения симптомов болезни и проведения диагностических исследований. Врачи выделяют типичную и атипичную формы патологии. Типичные проявления инфекции:

    • ангина;
    • миалгия;
    • экзантема, красные волдыри в области рта, на верхних и нижних конечностях (синдром «рука-нога-рот»);
    • менингит.

    Другие проявления энтеровирусной инфекции, атипичные, которые маскируются под многие патологии:

    • гастроэнтерит, панкреатит, гепатит, нефрит;
    • воспаление верхних дыхательных путей;
    • лихорадка («летний грипп»);
    • конъюнктивит, увеит;
    • мио- и перикардит;
    • энцефалит;
    • полиомиелит и др.

    При проявлении симптомов интоксикации организма лечение энтеровируса Коксаки должно проводиться с их учетом. Это:

    • чередование жара и озноба при температуре около 39°С, при тяжелом течении энтеровирусной инфекции может превышать 40°С;
    • рвота, диарея;
    • сильная головная боль;
    • увеличение лимфоузлов, селезенки, печени;
    • утрата аппетита;
    • упадок сил.

    Как лечить вирус Коксаки

    При лечении энтеровирусной инфекции Коксаки терапия направлена на выполнение следующих задач:

    • снижение высокой температуры;
    • устранение кожного зуда;
    • снятие боли в ротовой полости;
    • нормализация стула;
    • укрепление иммунитета.

    Больному необходим постельный режим. Ребенку дается обильное питье. Назначается дробное диетическое питание, включающее продукты, которые легко усваиваются.

    В медикаментозном лечении энтеровирусной инфекции, вызванной вирусом Коксаки, применяются:

    • жаропонижающие и противовоспалительные медикаменты: Панадол, Нурофен, Цефекон;
    • средства для обработки ротовой полости: Стоматидин, Гексорал, Тантум-Верде, Фурацилин, отвар шалфея;
    • противовирусные препараты: Гамма-глобулин, Рибонуклеаза;
    • энтеросорбенты: Энтеросгель, Смекта, Полисорб;
    • пробиотики: Линекс, Аципол, Бифиформ;
    • антигистаминные препараты: Лоратадин, Эриус, Тавегил, Фенистил гель;
    • регидратационные средства: Регидрон, Гастролит, растворы глюкозы, натрия хлорида;
    • иммуностимуляторы: Амиксин, Виферон, Лавомакс, Иммунофлазид, Полиоксидоний;
    • поливитамины;
    • антибиотики (если присоединяется бактериальная инфекция).

    Лечебный эффект достигается благодаря комплексному характеру терапии. Чем раньше начато лечение энтеровирусной инфекции у детей, тем меньше вероятность опасных осложнений.

    Энтеровирус коксаки Ссылка на основную публикацию

    koksaki.ru

    9.11.2. Энтеровирусные инфекции (Коксаки и ECHO)

    Профилактика

    Впрофилактике полиомиелита санитарно-гигиеническим ме­ роприятиям принадлежит вспомогательная роль. Решающее зна­ чение имеет плановая вакцинация. Во многих зарубежных странах

    с1955 г. применяют инактивированную полиомиелитную вакцину (ИПВ), которая создает эффективную индивидуальную защиту от болезни, но не полную защиту от инфицированное™ диким вирусом полиомиелита. У привитых дикий вирус полиомиелита может размножаться в клетках кишечника и выделяться с испраж­ нениями. Это обусловлено тем, что ИПВ не в состоянии индуци­ ровать выработку местных секреторных иммуноглобулинов и пре­ пятствовать размножению дикого вируса на слизистых оболочках ротоглотки и кишечника.

    ВРоссии плановые прививки проводят живой аттенуирован­ ной тривалентной вакциной, состоящей из вакцинных штаммов

    I, II и III типов вируса. Вакцинация начинается у детей с возраста 3 мес и проводится до 14 лет (см. гл. 4).

    Прогноз

    Летальность при полиомиелите колеблется от 2 до 10 %. Пере­ болевшие паралитической формой становятся инвалидами.

    Вирусы Коксаки получили свое название по населенному пун­ кту в США (Coxsackie), где их впервые обнаружили. Аббревиатура ECHO происходит от английского названия — enteric cytopathogenic human orphan (дословный перевод — кишечные цитопатогенные вирусы-сиротки человека). Название «вирусы-сиротки» появилось в связи с тем, что когда эти вирусы открыли, не были известны заболевания, ими вызываемые.

    Этиология

    В настоящее время насчитывается 23 типа вирусов Коксаки А, 6 типов вирусов Коксаки, В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтерови­ руса типов 68 — 71. Вирусы Коксаки и ECHO имеют небольшие размеры. Геном вирусов представлен однонитчатой РНК, снару­ жи окруженной белковым капсидом. Они устойчивы к обработке эфиром (что свидетельствует об отсутствии в их составе липи­

    дов), выдерживают пребывание в среде с pH в широком диапазо­ не (2,5—11,0), способны размножаться на первичных и перевива­ емых культурах клеток. Энтеровирусы устойчивы к 70 % спирту, 5 % лизолу, замораживанию, действию ультразвука, поверхност­ но-активным веществам, детергентам. Вирусы Коксаки и ECHO быстро инактивируются при нагревании выше 56 °C, высушива­ нии, под действием 0,3 % раствора формальдегида, хлорсодержа­ щих препаратов (0,3 —0,5 г хлора на 1 л), ультрафиолетовых лучей.

    Эпидемиология

    Резервуаром и источником инфекции является больной чело­ век или вирусоноситель. Эти источники представляют опасность для окружающих в течение длительного отрезка времени. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46 %.

    Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный. К числу основных факторов передачи относят­ ся овощи, контаминированные энтеровирусами в результате ис­ пользования не обезвреженных от органических удобрений сточ­ ных вод. Возможен и аэрозольный механизм передачи воздушно­ капельным путем. Вирус способен передаваться и через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды, а также транс­ плацентарно.

    Восприимчивость людей к энтеровирусам высокая. Наиболее восприимчивыми являются дети до 10 лет. Взрослые люди болеют редко.

    Патогенез и патоморфология

    После проникновения в организм человека вирус в подсли­ зистом слое кишечника или носоглотки имплантируется, и здесь же происходит его размножение. В последующем он попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножение продолжа­ ется. Предположительно на 3-й сутки после заражения этот ба­ рьер прорывается, и развивается первичная вирусемия. Энтеро­ вирусы обладают отчетливым тропизмом к мышечной ткани, од­ нако разносясь током крови по организму, они попадают в раз­ личные органы, в которых могут оседать и вновь начинать раз­ множаться. В последующем энтеровирусы из мест размножения снова попадают в кровь. Это приводит к поражению других орга­ нов, ранее не вовлеченных в патологический процесс, что со­ провождается появлением клинических симптомов. Прекраще­ ние вирусемии совпадает с появлением в крови организма хозя­ ина специфических антител.

    Ворганизме человека энтеровирусы могут долго персистировать. На персистенцию вирусов и развитие в организме хозяина патологических процессов существенное влияние оказывают де­ фекты системы иммунитета. В частности, прекращение перси­ стенции энтеровирусов связывается с деятельностью натуральных киллеров, а развитие массивных некротических явлений в мио­ карде — с цитолитическим эффектом Т-лимфоцитов.

    У погибших детей отмечаются отечность вещества мозга, пол­ нокровие, воспалительная инфильтрация печени, почек, подже­ лудочной железы, надпочечников, реже — поражение миокарда

    идругих мышц. В мышце сердца, головном мозге и других органах можно обнаружить вирусы.

    Ввеществе мозга (в стволе, базальных ганглиях, области боль­ шого водопровода и моста, коре больших полушарий, мозжечке

    испинном мозге) определяются диапедезные кровоизлияния, очажки пролиферации глии, инфильтрация лимфоидными и макрофагальными элементами; в клетках глии выявляются дистро­ фические изменения. При энтеровирусной экзантеме в клетках эпидермиса обнаруживаются отек, мононуклеарная инфильтра­ ция дермы, в ядрах клеток выявляются эозинофильные включе­ ния.

    Вмиокарде обнаруживаются дистрофические изменения кар­ диомиоцитов вплоть до образования очагов некроза. В мышечных волокнах у больных с миалгией выявляется картина острого или хронического миозита — исчезновение поперечной исчерченно­ сти, набухание отдельных волокон вплоть до развития коагуляци­

    онного некроза.

    В легких выявляются полнокровие и ателектазы, могут быть кровоизлияния в плевре и перикарде.

    Клиническая картина

    Клинические проявления при энтеровирусных инфекций на­ столько разнообразны, что создается впечатление об отсутствии между ними какой-либо связи. Тем не менее к числу общих про­ явлений этих инфекций можно отнести наличие интоксикации, полиморфной экзантемы, сочетания катаральных явлений в вер­ хних дыхательных путях с расстройством функции ЖКТ.

    Инкубационный период колеблется от 2 до 10 сут, в среднем

    2— 4 сут.

    Как правило, заболевание начинается остро с подъема темпе­ ратуры тела до 39 — 40 °C, жалоб на головную боль, головокруже­ ние, слабость. Отмечаются снижение аппетита, нарушение сна, повторная рвота. При всех формах энтеровирусных инфекций на­ блюдается гиперемия кожных покровов верхней половины туло­

    вища, особенно лица и шеи, возникает инъекция сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Язык обычно обложен, задняя стенка глотки, нёбные миндали­ ны, дужки гиперемированы. Наблюдается зернистость задней стен­ ки глотки. Шейные лимфатические узлы несколько увеличены, при пальпации безболезненны.

    Течение болезни, длительность лихорадочного периода, исхо­ ды зависят от формы заболевания и тяжести.

    Серозный менингит. Это одна из наиболее типичных форм энтеровирусной инфекции у детей. Заболевание ассоциируется с ви­ русами Коксаки А (типы 1 — 11, 14, 16—18, 22, 24), Коксаки В

    (типы 1 — 6), ECHO (типы 1 — 7, 9, 11, 23, 25, 27, 30, 31), а

    также вирусами типа 71.

    В случае возникновения этой формы появляются все характер­ ные для менингита симптомы, сочетающиеся с указанными ра­ нее общими для энтеровирусных заболеваний проявлениями. Ме­ нингеальный синдром обнаруживается обычно на высоте темпе­ ратуры. У ряда детей могут быть проявления серозного воспаления мозговых оболочек без клинических признаков типичного менин­ геального синдрома. Заболевание в таких случаях диагностируется на основании исследования спинномозговой жидкости. В то же время бывают случаи, когда у больных выявляется отчетливо вы­ раженный менингеальный синдром, но изменения в ликворе, ха­ рактерные для серозного менингита, отсутствуют. Полагают, что в таких случаях у больных имеет место не серозный менингит энтеровирусной этиологии, а первичный инфекционный токсикоз при энтеровирусной инфекции.

    При подозрении на менингит проводят люмбальную пункцию. При серозном менингите энтеровирусной этиологии ликвор бес­ цветный, прозрачный, вытекает под давлением. Реакция Панди в спинномозговой жидкости может быть отрицательной или слабоположительной, количество клеток в 1 мм3 не превышает 200 — 500, содержание сахара и хлоридов не увеличено, содержание белка может быть несколько повышено. Клеточный состав ликвора в самом начале болезни может быть смешанным (нейтрофильнолимфоцитарным); в последующем клетки в спинномозговой жид­ кости представлены исключительно лимфоцитами. Из ликвора могут быть выделены вирусы Коксаки и(или) ECHO.

    Клинические проявления менингита у детей сохраняются 3 — 5 сут, а нормализация ликвора наступает на 3 — 4-й неделе от на­ чала заболевания. Температура может иметь двухволновый харак­ тер. Возможно возникновение рецидивов серозного менингита.

    Прогноз, как правило, благоприятный. После перенесенно­ го заболевания в течение 2 — 3 мес сохраняется астения. Воз­ можно развитие остаточных явлений в виде гипертензионного синдрома.

    Герпангина. Эта форма энтеровирусной инфекции чаще ассо­ циируется с вирусами Коксаки А (типы 1 — 6) и В (типы 1 — 5), ECHO (типы 6, 9, 16, 25). Заболевание начинается остро, часто внезапно. На фоне общих для энтеровирусной инфекции симпто­ мов появляются разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглот­ ки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1 — 2 сут на нёбных дужках, язычке (uvula), миндалинах появляются красные папулы диаметром 1 — 2 мм, быстро трансформирующиеся в пузырьки, а затем язвочки, окруженные красным венчиком (рис. 26, а цв. вклей­ ки). Обычно выявляют не более 3 — 8 высыпаний, но иногда их количество достигает 20 — 25. Элементы никогда не сливаются между собой. Обычная локализация высыпаний — слизистая обо­ лочка нёбных дужек. В редких случаях высыпания могут распола­ гаться на задней стенке глотки и слизистой оболочке щек. При возникновении герпангины могут появиться боль при глотании, увеличиться регионарные лимфатические узлы. Температура тела при этой форме держится в течение 1 — 3 сут, изменения в ротог­ лотке сохраняются 3 — 5 сут.

    Герпангина часто развивается на фоне других более тяжелых проявлений энтеровирусной инфекции (серозный менингит, мио­ кардит и др.). В таких случаях заболевание затягивается.

    Прогноз при типичной изолированной форме благоприятен. При сочетании герпангины с другими формами энтеровирусной ин­ фекции прогноз во многом определяется сопутствующей формой.

    Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния).

    Заболевание чаще вызывается вирусами Коксаки А (типы 1 , 4 ,

    6, 9), Коксаки В (типы 1, 2, 3, 5) и ECHO (типы 1 — 3, 6 — 9, 12). У пациентов на фоне общих клинических проявлений энтеро­ вирусной инфекции появляются приступообразные боли в мыш­ цах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные разви­ тием миозита. У детей они чаще локализуются в области груди и верхней половины живота. Боли усиливаются при движении.

    Во время болевого приступа дети бледнеют, у них появляются обильное потоотделение, поверхностное учащенное дыхание, при котором они ощущают болезненность. При локализации болей в прямых мышцах живота его пальпация болезненна, появляется напряжение мышц передней брюшной стенки. Так как больному тяжело дышать, он щадит живот при вдохе и выдохе. Болевой приступ длится от 30 —40 с до 1,0 —1,5 мин и более. Боли исчеза­ ют так же внезапно, как и появляются. После исчезновения боли состояние ребенка сразу улучшается, и он не предъявляет ника­ ких жалоб.

    Заболевание может принимать волнообразное течение. В редких случаях рецидивы повторяются неоднократно.

    Продолжительность болезни составляет от 3 — 5 до 7 — 1 0 сут. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявления­

    ми энтеровирусной инфекции, чаще с герпангиной и серозным менингитом.

    Прогноз в целом благоприятен, однако при ассоциации забо­ левания с другими формами во многом зависит от их течения.

    Энтеровирусная экзантема. Эта форма характеризуется возник­ новением экзантемы на фоне общих проявлений энтеровирусной инфекции. Сыпь появляется на высоте температурной реакции или сразу после снижения температуры. Элементы сыпи располагаются на неизмененном фоне кожи. Они могут быть розовыми пятнисты­ ми, коре-, краснухоили скарлатиноподобными, петехиальными. Длительность высыпаний не превышает 1 — 2 сут. Исчезая, элемен­ ты сыпи не оставляют пигментации. Течение и прогноз благопри­ ятные.

    Один из вариантов энтеровирусной экзантемы характеризу­ ется появлением в разгаре заболевания на слизистой оболочке губ, на коже кистей и стоп везикулезных высыпаний (вирусная пузырчатка с поражением полости рта и конечностей, рис. 26, б цв. вклейки). Прогноз в таком случае тоже благоприятный.

    Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп). Это одна из самых частых форм инфекции Коксаки и ECHO. Она мо­ жет ассоциироваться с разными типами вирусов Коксаки и ECHO, но чаще вызывается типами 4, 9, 10, 21, 24 Коксаки А и типами 1 — 3, 5, 6, 11, 19, 20 ECHO. Лихорадочное состояние продолжа­ ется 1 — 3 сут и сопровождается легкими общими проявлениями, характерными для энтеровирусной инфекции. Клинически выра­ женные проявления поражения каких-либо органов и систем от­ сутствуют. Возможно возникновение двух волн лихорадки. Про­ гноз благоприятный.

    Катаральная (респираторная) форма. Эта форма проявляется гриппоподобным заболеванием с лихорадочной реакцией в тече­ ние 2 — 4 сут и умеренно выраженными симптомами интоксика­ ции. Клиническая картина характеризуется серозно-слизистым ринитом, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки рото­ глотки, сухим кашлем. Прогноз благоприятный.

    Кишечная форма. Заболевание наблюдается преимущественно у детей первых 2 лет жизни. Она чаще ассоциируется с вирусами ECHO (типы 5, 17, 18), реже с Коксаки В (типы 1, 2, 5). Кишечная форма энтеровирусной инфекции развивается при наличии общих симп­ томов, сопровождается катаральными изменениями в носо- и ро­ тоглотке, болями в животе, метеоризмом и жидким стулом с при­ месью слизи (но без крови). Колитический синдром (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, зияние ануса) отсутствуют. Высокая темпе­ ратура тела держится 3 — 5 сут, иногда имеет двухволновый харак­ тер. Болезнь продолжается 1 — 2 недели. Прогноз благоприятный.

    Спинальная (полиомиелитоподобная) форма. Данная форма эн­ теровирусной инфекции встречается редко. Она ассоциируется чаще

    с вирусами Коксаки А (типы 4, 6, 7, 9, 10, 14), реже — с вируса­ ми Коксаки В и ECHO (типы 4, 11, 20). Заболевание встречается преимущественно у детей раннего возраста. Полиомиелитоподоб­ ные формы инфекции Коксаки и ECHO имеют такие же проявле­ ния, как и полиомиелит.

    Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, легких катаральных явлений и появления вялых параличей. У боль­ шинства детей паралитический период начинается на 3 —7-е сут­ ки от начала заболевания после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. У некоторых детей параличи воз­ никают без предшествующих катаральных явлений.

    В основе патологического процесса, как и при полиомиелите, лежит поражение передних рогов спинного мозга, в связи с чем параличи развиваются по типу вялых периферических параличей. У больных снижается мышечный тонус, нарушается походка, по­ является слабость в ногах (реже — в руках). При паралитической форме инфекции Коксаки и ECHO могут быть понтинная, энцефалическая и полирадикулярная формы, практически ничем не отличимые от аналогичных форм полиомиелита. Спинномозговая жидкость обычно не изменена, но могут отмечаться явления се­ розного менингита.

    Прогноз при этой форме инфекции Коксаки и ECHO более серьезен, но в отличие от полиомиелита указанные инфекции не сопровождаются развитием стойких параличей.

    Миокардит и перикардит. Миокардит и перикардит чаще вы­ зываются вирусами Коксаки В (типы 1 — 3, 5), реже Коксаки А (типы 1, 4, 15) и ECHO (тип 6). Большинство клиницистов в настоящее время считает, что возникновение неревматических кардитов часто обусловливается вирусами Коксаки и ECHO. Па­ тологические изменения в сердце при миокардите энтеровирус­ ной этиологии обычно имеют интерстициальный очаговый ха­ рактер. У больных выявляются симптомы миокардита (увеличе­ ние размеров сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, возможно появление шума трения перикарда, изменения на ЭКГ). При перикардите возни­ кают боль в области сердца, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ, ЭхоКГ.

    Течение процесса считается доброкачественным, однако све­ дения о его отдаленных последствиях в настоящее практически отсутствуют. С учетом возможности персистирующего течения за­ болевания прогноз может быть серьезным.

    Энцефаломиокардит. Эта форма обычно вызывается вирусами Коксаки В. Она выявляется преимущественно у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни. Заражение происходит от матери и других близких членов семьи, медицинского персонала родильных домов, в отделениях патологии новорожденных.

    Энцефаломиокардит начинается с повышения температуры тела (в ряде случаев температура тела может оставаться нормальной или субфебрильной). Затем присоединяются вялость, сонливость, отказ от груди матери, рвота; может появиться жидкий стул. В по­ следующем возникают признаки миокардита с развитием сердеч­ ной недостаточности. При энцефалите появляются судороги, ме­ нингеальные и очаговые симптомы. В спинномозговой жидкости выявляется нейтрофильно-лимфоцитарный или лимфоцитарный цитоз.

    Прогноз серьезен. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Однако в современных условиях при включении в комп­ лексе терапии стероидных гормонов летальность значительно сни­ зилась.

    Мезаденит. Это воспаление лимфатических узлов брыжейки. Заболевание ассоциируется с вирусами ECHO (типы 7, 9, 11), редко с вирусами Коксаки В (тип 5). Заболевание развивается по­ степенно: в течение нескольких суток у ребенка отмечаются суб­ фебрильная температура тела и боли в животе неясной этиологии. Затем температура нарастает, появляется рвота. Усиливаются боли в животе. Нередко они становятся приступообразными и локали­ зуются в правой подвздошной области. При объективном исследо­ вании выявляются вздутие живота, умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, может быть положительный симптом Щеткина — Блюмберга.

    К числу диагностических критериев энтеровирусного мезаде­ нита относится внешний вид больного. Обращают на себя внима­ ние гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизи­ стой оболочки нёбных дужек, мягкого нёба, задней стенки глот­ ки, увеличение периферических лимфатических узлов. При хи­ рургическом вмешательстве у больных обнаруживают умеренно увеличенные лимфатические узлы брыжейки тонкого кишечни­ ка, серозный выпот в брюшной полости при отсутствии измене­ ний червеобразного отростка. При гистологическом исследовании биопсированных лимфатических узлов брыжейки выявляется не­ кроз в центре лимфатических фолликулов.

    Заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

    Острый геморрагический конъюнктивит. Заболевание вызывает­ ся энтеровирусом типа 70. В настоящее время описывают ассоциа­ цию этого заболевания с вирусом Коксаки А (тип 24). Заболева­ ние начинается внезапно с возникновения резких болей в глазах, слезотечения, светобоязни. Может появиться субфебрильная тем­ пература тела. Веки отечны, гиперемированы. Возникают множе­ ственные субконъюктивальные кровоизлияния, появляется обиль­ ное серозное или серозно-гнойное отделяемое. Процесс вначале бывает односторонним, затем вовлекается второй глаз. Как пра­ вило, увеличиваются околоушные лимфатические узлы. Заболева­

    ние очень трудно дифференцировать от аденовирусного конъюн­ ктивита. На основании клинических данных диагностика заболе­ вания возможна только в том случае, если у больного появляются другие характерные для инфекции Коксаки признаки.

    Увеит. Вирусы ECHO (типы 11 и 19) у детей 1-го года жизни с измененным преморбидным фоном могут вызывать тяжелое по­ ражение сосудистого тракта глаза (увеит). Болезнь начинается ос­ тро с повышения температуры тела, появления признаков остро­ го респираторного заболевания, сыпи, увеличения перифериче­ ских лимфатических узлов, диареи (симптом не постоянен). По­ ражение сосудистого тракта глаз у детей грудного возраста, осо­ бенно у детей первых 3 мес жизни, может закончиться дистрофи­ ей радужки, развитием увеальной катаракты, помутнением рого­ вицы, субатрофией глазного яблока.

    Другие формы. Энтеровирусы способны вызвать такие заболе­ вания, как острый гепатит и поражение половой сферы.

    Гепатит клинически проявляется желтухой, увеличением раз­ меров печени, нарушением ее функции. Гепатит энтеровирусной этиологии сочетается с другими симптомами инфекции Коксаки и ECHO. Поражение печени при указанных инфекциях встречает­ ся редко, течение заболевания легкое с быстрой обратной дина­ микой процесса.

    Поражение половой сферы проявляется формированием па­ ренхиматозного орхита и эпидидимита. Эта форма болезни вызы­ вается энтеровирусами Коксаки В (типы 1 — 5) и ECHO (типы 6, 9, 11). Энтеровирусы как причина инфекционного орхита зани­ мают второе место после вируса эпидемического паротита. Пора­ жение половой сферы обычно развивается на фоне других форм энтеровирусной инфекции, а через 2 — 3 недели появляются при­ знаки орхита и эпидидимита. Заболевание, как правило, встреча­

    ется у мальчиков пубертатного возраста, протекает доброкачествен­ но, но может (в случае двустороннего поражения) закончиться развитием азооспермии и последующим бесплодием.

    Диагностика

    Предварительная диагностика энтеровирусных инфекций осу­ ществляется на основании данных эпидемиологического анамне­ за и клинических проявлений заболевания (особенно таких как герпангина, эпидемическая миалгия). Однако в большинстве слу­ чаев диагностика инфекций Коксаки и ECHO затруднена, и ре­ шающее значение придается лабораторной диагностике. В первые сутки болезни она основана на выделении вируса из фекалий, слизи из ротоносоглотки, спинномозговой жидкости. Вирусы Кок­ саки В и ECHO могут быть изолированы в культурах клеток. Одна­

    ко эти методы диагностики малодоступны и в широкой медицин­ ской практике обычно не используются. Кроме того, в силу часто­ го бессимптомного вирусоносительства выявление вирусов в ис­ следуемом материале не может служить бесспорным доказательством их причастности к развитию клинических проявлений. Поэтому ос­ новным методом диагностики является серологический метод. Он основан на выявлении вируснейтрализуюгцих, комплементсвязывающих и преципитируюгцих антител в парных сыворотках боль­ ных. Первая сыворотка берется на 4 — 5-е сутки от начала заболева­ ния, вторая — после 14-х суток. Диагностическим считается четы­ рехкратное и более нарастание титра антител. Серологический метод используется в целях ретроспективной диагностики.

    Дифференциальная диагностика

    Инфекции Коксаки и ECHO прежде всего дифференцируют с ОРВИ. Если у больных высокая температура тела держится 7 — 10 сут и более, особенно если при этом выявляются увеличенные размеры печени и селезенки, следует проводить дифференциаль­ ный диагноз с тифо-паратифозными инфекциями. При энтеровирусных инфекциях отсутствуют розеолезная сыпь, обложенный язык и Status typhosus. При необходимости для исключения тифо­ паратифозной инфекции следует прибегать к серологическим ис­ следованиям с тифо-паратифозным диагностикумом или посеву крови для выделения гемокультуры.

    У ряда больных с серозным менингитом приходится исклю­ чать менингит туберкулезной этиологии. Последний характеризу­ ется постепенным началом болезни, прогрессирующим нараста­ нием симптомов, образованием фибриновой сетки при длитель­ ном стоянии ликвора и обнаружением в ней микобактерий.

    Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппенди­ цитом, холециститом, панкреатитом, синдромом хронической ус­ талости. При дифференциации этих заболеваний следует учитывать приступообразный характер болей, отсутствие симптомов раздраже­ ния брюшины, нарастания лейкоцитоза и нейтрофильного лейко­ цитоза. Важную помощь в дифференциальной диагностике может оказать наличие у больного мышечной боли в других частях тела.

    С острым аппендицитом приходится дифференцировать и энтеровирусный мезоаденит. При этом необходимо учитывать более острое развитие аппендицита и наличие при нем повышающегося нейтрофильного лейкоцитоза, чего не бывает при энтеровирус­ ной инфекции.

    Дифференцировать мезоаденит Коксаки и ECHO от мезоаденитов аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологии можно лишь с помощью лабораторных методов.

    Герпангина в типичных случаях не представляет затруднений для диагноза, особенно если ребенок поступает в 1-е сутки болез­ ни или удается проследить эпидемическую связь с другими случа­ ями болезни.

    Кишечную форму энтеровирусной инфекции трудно диффе­ ренцировать с бактериальными кишечными инфекциями. В то же время следует иметь в виду, что при энтеровирусной инфекции расстройства ЖКТ появляются на высоте катаральных явлений в носо- и ротоглотке. Большое значение для диагноза может иметь наличие у больного других симптомов энтеровирусной инфек­ ции.

    Полиомиелитоподобную форму инфекции Коксаки и ECHO невозможно клинически дифференцировать от полиомиелита. В та­ ких случаях необходимо тщательно изучить эпидемическую ситу­ ацию и использовать все имеющиеся лабораторные методы для исключения полиомиелита.

    Энтеровирусные миокардиты следует дифференцировать с рев­ матизмом и миокардитами другой этиологии. Диагноз «ревматизм» должен подтверждаться основными диагностическими критерия­ ми этого заболевания. При проведении дифференциальной диа­ гностики с неревматическими кардитами следует учитывать кли­ ническую картину заболевания и использовать методы лаборатор­ ной диагностики.

    Лечение

    Госпитализация больных осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательна госпитализация детей из организованных детских коллективов, работников детс­ ких учреждений, пищевых предприятий. Госпитализированные больные подлежат изоляции до 2 недель. Больных выписывают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 12 сут от начала заболевания.

    Терапия разных форм энтеровирусной инфекции основана на применении дезинтоксикационной терапии и использвании сим­ птоматических лекарственных средств. При тяжелых формах ней­ роинфекции, в том числе неревматическом кардите, используют ГКС. Из других средств при тяжелых формах заболевания приме­ няют дегидратацию, средства, нормализующие нарушенный вод­ но-электоролитный баланс и равновесие кислот и оснований.

    Профилактика

    Основу профилактики составляет комплекс санитарно-гигие- нических мероприятий, направленных на предотвращение загряз­

    studfiles.net

    Энтеровирусная инфекция у детей: симптомы и лечение

    Если вы считаете, что наиболее уязвим человек к действию вируса гриппа, то вы ошибаетесь. Существует группа вирусов, которые поражают каждый год сотни миллионов людей. Их называют энтеровирусами. Тем не менее, в большинстве случаев энтеровирусная инфекция не представляет опасности для жизни и здоровья. Однако нет правил без исключений, в определенных случаях она несет угрозу.

    Описание вирусов

    Энтеровирусы – это целая группа вирусов, относящихся к семейству пикорнавирусов. Все подобные вирусы являются РНК-содержащими. Это означает, что их генетическая информация заключена в молекуле РНК, а не в молекуле ДНК, как у подавляющего большинства других живых существ, в том числе, и вирусов.

    Существует несколько разновидностей энтеровирусов, из которых следует выделить эховирусы и вирусы Коксаки. Кроме того, к роду энтеровирусов относятся полиовирусы, вызывающие полиомиелит. Однако мы не будем рассматривать полиомиелит из-за специфичности данного заболевания.

    Есть также вирусы, не входящие ни в одну группу. Всего насчитывается примерно 70 штаммов вирусов рода Enterovirus, но 70% заболеваний вызывается всего 10 штаммами.

    Вирусы Коксаки

    Вирусы Коксаки представляют собой несколько серотипов вирусов, относящихся к трем видам рода Enterovirus: A, В и С. Вирусы Коксаки типа А вызывают такие тяжелые энтеровирусные заболевания, как герпетическая ангина, геморрагический конъюнктивит, асептический менингит. Вирусы Коксаки типа В еще опаснее, так как способны вызывать миокардит, перикардит и гепатит.

    Эховирусы

    Эховирусы представляют большую опасность для новорожденных детей, так как могут вызвать у них миокардит, менингит и гепатит, что нередко приводит к смерти малышей. У детей старшего возраста и взрослых при заражении эховирусами заболевание протекает без осложнений. Интересно, что когда эховирус был впервые открыт, то ученые дали ему название «вирус-сирота» (Orphan Virus или Enteric Cytopathic Human Orphan Virus, отсюда и сокращение ECHO), так как считалось, что он не ответственен ни за какое заболевание.

    Устойчивость вирусов к внешним воздействиям

    Все типы вирусов, вызывающих энтеровирусные инфекции, достаточно устойчивы к внешним воздействиям и могут существовать долгое время в окружающей среде. Они способны выдерживать замораживание. Кроме того, они хорошо чувствуют себя в кислой среде.

    Именно это обстоятельство и обуславливает тот факт, что вирусы хорошо себя чувствуют в желудочно-кишечном тракте – ведь содержащаяся в желудке соляная кислота их не убивает. Таким образом, их можно отнести к кишечным вирусам, однако симптомы, которые они вызывают, далеко не всегда ограничиваются расстройствами ЖКТ.

    Есть у вирусов, однако, и слабые места. Они достаточно чувствительны к нагреванию. При температуре в +50ºС они теряют свои болезнетворные свойства, а при температуре в +70ºС – погибают. Эффективно убивает вирусы и ультрафиолетовое облучение. Также чувствительны вирусы к воздействию некоторых обеззараживающих средств (соединения хлора, перекись водорода, перманганат калия, формальдегид). Однако этиловый спирт воздействует на вирусы крайне слабо. Также неэффективны против вирусов и антибиотики.

    Распространение энтеровирусной инфекции

    Существует два основных резервуара, в котором обитают вирусы – это природная среда, в частности, водоемы и земля, и человеческое тело. Таким образом, источником инфекции для человека может служить как другой человек, так и окружающие предметы, вода и пища.

    Энтеровирусы передаются различными путями. Наиболее распространенными из них являются:

    • воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре),
    • бытовой (через предметы, которыми пользуется сразу несколько людей),
    • орально-фекальный (через немытые руки, загрязненную пищу и воду).

    Доказанным фактом является и возможность заражения матерью своего ребенка в утробе.

    Особенностью энтеровирусных инфекций является то, что они чаще всего встречаются в летние и осенние месяцы, а не зимой или весной, когда происходят основные вспышки заболеваний.

    Механизм действия вирусов

    Вирусы попадают в организм практически всегда через ротовую полость. После того, как это произошло, возбудители внедряются в ткани организма и начинают свое размножение. Особенностью вирусов рода Enterovirus является то, что они могут использовать для данной цели практически любые клетки. Однако чаще всего вирусы заражают ткани слизистой кишечника, эпителий ротовой полости, лимфоидную ткань. Именно по этой причине обычно при болезни наблюдаются симптомы, связанные с ЖКТ и верхними дыхательными путями. Однако нередко страдает также нервная ткань, сосуды, мышцы. Вирусы распространяются по организму гематогенным путем – с током крови.

    После перенесенной инфекции организм вырабатывает иммунитет к тому виду вируса, которым было вызвано энтеровирусное заболевание. К другим видам Enterovirus иммунитет не вырабатывается. Кроме того, иммунитет не является пожизненным, а действует лишь несколько лет. Перенесшие энтеровирусную инфекцию люди могут быть вирусоносителями в течение приблизительно 5 месяцев.

    Энтеровирус у детей

    Примерно 80-90% заболевших энтеровирусными инфекциями составляют дети. Из них половина – дети дошкольного возраста. Наибольшую опасность заболевание представляет для детей до 3 лет. Грудные дети болеют нечасто, так как их обычно защищают антитела, получаемые с материнским молоком. Но если заражение все-таки произойдет, то энтеровирусную болезнь у грудничка вылечить будет нелегко.

    Энтеровирусная инфекция у детей может принимать разнообразные формы – от кишечных и респираторных до поражения нервной системы и сердца. В частности, такие заболевания, как герпетическая ангина, вирусный менингит, пузырчатка полости рта, многие случаи конъюнктивита, цистита, энцефалита, миокардита и перикардита вызываются энтеровирусами. Кроме того, энтеровирусная инфекция увеличивает вероятность развития у детей сахарного диабета 1 типа.

    Энтеровирус у детей, симптомы

    В 9 из 10 случаев заболевание протекает без каких-либо симптомов или проявляется лишь легким недомоганием. Однако это характерно лишь для взрослых, имеющих достаточно сильный иммунитет. У детей (особенно у тех, у кого отсутствует иммунитет к вирусам) инфекция может принимать серьезные, а иногда и тяжелые формы.

    Инкубационный период энтеровирусной инфекции составляет от 2 до 14 дней.

    Основные органы, которые поражают вирусы:

    • кишечный тракт,
    • дыхательные пути и легкие,
    • печень,
    • кожу,
    • мышцы,
    • нервную ткань.

    Реже вирусы поражают поджелудочную железу, надпочечники, плевру. Вирусы Коксаки чаще всего атакуют кожу, дыхательные пути, мозговые оболочки, миокард. Основные мишени эховирусов – печень, кожа, мозговые оболочки, миокард.

    Часто встречающийся клинический признак энтеровирусной инфекции – высокая температура. Такой симптом, как повышение температуры при вирусной инфекции может иметь различную интенсивность – от сильной гипертермии (до +40ºС) до субфебрильных значений. Повышение температуры нередко имеет перемежающийся характер, то есть, за подъемом температуры до больших значений могут следовать ее резкие падения. Также могут наблюдаться характерные симптомы общей интоксикации организма – слабость, вялость, тошнота, головная боль.

    Энтеровирусная болезнь у детей часто протекает с преобладанием респираторных симптомов. В таком случае могут наблюдаться:

    • насморк, заложенность носа;
    • боль в горле, носу и ушах;
    • кашель;
    • одышка;
    • свистящее дыхание.

    При энтеровирусной инфекции желудочно-кишечной разновидности обычны следующие симптомы:

    • вздутие живота,
    • рефлюкс,
    • тошнота,
    • эпигастральная боль,
    • боль в нижней части живота,
    • запоры,
    • диарея.

    К числу возможных симптомов общего характера относятся:

    • аритмии (тахикардия либо брадикардия);
    • потеря веса;
    • онемения в конечностях, спазмы мышц;
    • боли в костях, мышцах, суставах, груди, области таза и половых органов;
    • нарушение зрения;
    • увеличение лимфатических узлов.

    Также из симптомов могут наблюдаться высыпания герпесного типа, в виде сыпи или мелких пузырьков на коже или слизистых оболочках (в ротовой полости, глотке, у женщин – во влагалище).

    Также встречаются неврологические и психологические отклонения:

    • тревожные состояния,
    • депрессии,
    • нарушения памяти,
    • нарушения сна.

    Разновидности энтеровирусной инфекции у детей

    Существует несколько разновидностей Enterovirus, и заболевания, которые вызывают данные вирусы, отличаются по своим симптомам. Энтеровирусная лихорадка у детей, пожалуй, является самой распространенной разновидностью заболевании, но и прочие типы болезни достаточно опасны для здоровья ребенка.

    Энтеровирусная лихорадка

    Энтеровирусную лихорадку еще также нередко называют «летним гриппом» в связи с тем, что она чаще всего наблюдается летом или осенью, в отличие от настоящего гриппа, более характерного для холодного времени года. При «летнем гриппе» наблюдается характерное острое начало. Проявления данного заболевания включают комплекс гриппоподобных признаков (температура тела до +40ºС, боли в горле и мышцах, головные боли, конъюнктивит). Заболевание сопровождается рядом острых кишечных расстройств (тошнота, рвота). Обычно лихорадка длится 3-7 дней, в связи с чем ее также называют трехдневной.

    Герпетическая ангина

    Герпетическая ангина чаще появляется у детей и вызывается вирусом Коксаки. Заболевание сопровождается сыпью герпетического типа, расположенной на слизистой оболочке поверхности глотки и миндалинах. Это заболевание также проходит в течение 3-7 дней.

    Вирусная пузырчатка

    Вирусная пузырчатка может встречаться у детей как дошкольного, так и младшего школьного возрастов. Она проявляется в виде маленьких заполненных жидкостью пузырьков, расположенных в глотке, на ладонях, подошвах и между пальцами. Лихорадка при этой форме болезни длится 1-2 дня. Как правило, болезнь вызывается вирусом Коксаки типа А.

    Вирусная экзантема

    Энтеровирусная экзантема обычно вызывается эховирусами или вирусами Коксаки. При этой форме инфекции наблюдается характерная сыпь, похожая на краснушную. Она состоит из ярких красных пятен диаметром до 4 мм, располагающихся на лице, шее, конечностях и туловище. Болеют энтеровирусной экзантемой обычно дети в возрасте до 5 лет.

    Плевродиния

    Вызывается вирусами Коксаки. При плевродинии могут наблюдаться тяжелые мышечные боли в нижней и верхней части живота. Заболевание легко можно спутать с какой-то хирургической патологией. Ему подвержены, как дети дошкольного возраста, так и подростки.

    Серозный менингит

    Энтеровирусная инфекция у детей часто дает осложнение в виде серозного менингита. Данный тип менингита представляет собой воспаление мозговых оболочек, сопровождающееся продуцированием серозного экссудата. В 70-80% случаев данное заболевание вызывается вирусами Коксаки и эховирусами. К проявлениям менингита относятся головная боль, высокая температура, повышенная и болезненная чувствительность к различным раздражителям (к кожным прикосновениям, яркому свету и громким звукам). Могут возникать бред и судороги.

    Диагностика инфекций энтеровирусного генеза

    В связи с особенностями вирусов рода Enterovirus, клиническая диагностика заболевания имеет свои особенности. На сегодняшний день не существует специфической терапии энтеровирусных инфекций у детей, поэтому целью диагностики является их отделение от инфекций, имеющих подобную терапию – вирусных (грипп, герпес) и бактериальных. Также диагностика имеет определенное исследовательское значение. Впрочем, в большинстве случаев заболевания, вызванные вирусами, скоротечны и больной успевает выздороветь еще до того, как результаты анализа оказываются готовы.

    Существует несколько диагностических методик – серологический анализ, анализ на ЦНР и некоторые другие.

    Лечение энтеровирусной инфекции у детей

    В большинстве случаев лечить энтеровирусные инфекции принято при помощи симптоматических средств. Так, например, при заболевании, проявляющемся в форме кишечной инфекции лечение включает прием энтеросорбентов, впитывающих вирусы и токсины в ЖКТ. Также при стойкой диарее, сопровождающей энтеровирусную инфекцию, необходимо следить за тем, чтобы организм не подвергался бы обезвоживанию. То есть, больному следует употреблять как можно больше жидкости или принимать регидратационные растворы. Кроме того, обильное питье позволяет уменьшить признаки интоксикации организма.

    При наличии повышенной температуры, признаков воспаления, сильной боли, для лечения данных симптомов принимают противовоспалительные средства. Как правило, это препараты нестероидного типа (парацетамол, ибупрофен). Также в отдельных случаях (при миокардите, менингите) врачом могут быть назначены и стероидные препараты. Кроме того, при тяжелом течении энтеровирусной инфекции и ослабленном иммунитете врачом могут быть назначены иммуномодуляторы либо препараты с интерфероном. Лечение таких серьезных осложнений, как миокардит, энцефалит и менингит, проводится в стационаре.

    Профилактика энтеровирусных инфекций

    Специфической профилактики, эффективной конкретно против вирусов Enterovirus, не существует. Необходимо соблюдать общие для всех типов инфекционных заболеваний профилактические меры. Это, прежде всего, соблюдение правил личной гигиены – регулярное мытье рук, фруктов и овощей, термическая обработка мяса и рыбы, регулярная влажная уборка помещения. Также следует избегать купания в загрязненных водоемах.

    Несмотря на то, что тяжелым формам энтеровирусных инфекций подвержены в основном дети, взрослые также могут заражаться вирусами. Не заболевая сами, они могут представлять опасность в качестве бессимптомных носителей возбудителей заболевания. Поэтому соблюдение профилактических правил, позволяющих избежать заражения энтеровирусами, обязательно как для детей, так и для взрослых.

    med.vesti.ru

    Энтеровирус коксаки: кого поражает и какие болезни вызывает

    Группу энтеровирусов, которые прекрасно выживают в желудке и кишечнике, называют вирусом коксаки. Первый раз инфекция была найдена на территории США в небольшом городке Коксаки, откуда взялось название заболевания. Энтеровирус коксаки быстро распространился по всему миру и сегодня поражает ЖКТ, особенно стремительно размножаясь в детском организме.

    Что собой представляет энтеровирус коксаки

    Инфекция обычно проявляется у детей в возрасте до 5 лет и очень редко у взрослых. Болезнь оставляет после себя стойкий иммунитет, и заразиться повторно коксаки невозможно. Вирус делится на несколько типов, среди которых А, С и В частицы. В общей сложности существует около 29 разновидностей инфекции. Передается она очень быстро и легко от больного человека к здоровому: через кровь, продукты питания или в большинстве случаев воздушно-капельным путем.

    Много случаев распространения вируса зарегистрировано в детских дошкольных учреждениях. Важно следить за гигиеной рук малышей и мыть их после прихода из садика, с прогулки. Особенно опасно заболевание для детей в возрасте до двух лет из-за тяжелого течения. Точный диагноз сможет подтвердить только доктор после осмотра и сдачи анализов.

    Вирус типа А поражает кожные покровы и слизистые оболочки, вызывает ангину и менингит. У многих больных наблюдается конъюнктивит с отеком и покраснением глаз. Поражаются верхние дыхательные пути, может быть везикулярный стоматит, сопровождающийся экзантемой.

    Другой тип вируса В еще опаснее. Инфекция проникает в плевру, сердце, печень, вызывает воспаление сердечной мышцы, сердечной сумки или перикардит, воспалительный процесс печени, поджелудочной железы. Может возникнуть плевралгия, когда появляются боли в области грудной клетки.

    Симптомы вирусного заболевания

    Обычно диагностика заболевания у детей несколько усложняется. Самостоятельно невозможно узнать симптомы вируса коксаки, поскольку они напоминают проявления других распространенных инфекционных процессов. Дети до 3 месяцев редко болеют, ведь иммунитет передается от матери к ребенку, тем более грудничков защищает материнское молоко. После возраста 10 лет тоже нечасто регистрируются случаи болезни.

    Вторым названием вируса является “руки-ноги-рот”, поскольку небольшие волдыри красного цвета появляются именно в этих местах. Высыпания в самом начале болезни располагаются на ладонях и ступнях деток, между пальчиками рук и ног, во рту на слизистой и вокруг губ.

    Точки на теле имеют небольшой размер и появляются на 2 или 3 день лихорадки, а также могут сопровождаться сильным зудом. Кроме ног и рук, прыщи локализуются на ягодицах, гениталиях, спине и животе. Все эти первые признаки проводят к тому, что ребенок становится беспокойным, капризным, отказывается от питья и еды, плохо спит.

    В дальнейшем развиваются следующие симптомы:

    • температура тела резко повышается до высоких показателей, около 40°;
    • дети быстро утомляются;
    • общая интоксикация и лихорадка;
    • сильная боль в горле;
    • головная и мышечная боль;
    • нарушение стула.

    У маленьких детей иногда слышно урчание в животе, появляется рвота. Хотя ребенок часто отказывается от пищи, нужно его как можно больше поить, а грудничкам давать грудь, поскольку в материнском молоке присутствуют иммуноглобулины. Все симптомы в детском возрасте проходят за 2 или 3 дня. Сильный зуд и язвочки во рту нуждаются в срочном лечении, как и повышение температуры во время атаки вируса.

    Насколько заразна болезнь

    Вирус очень заразен и передается почти в 100% случаев тесного контакта с больным или его личными вещами. У взрослых яркие симптомы заболевания встречаются крайне редко. Чем младше ребенок, теми тяжелее ему перенести инфекцию из-за слабой защиты иммунной системы. Вирус может жить на предметах быта или одежде больного ребенка около недели при нормальной температуре. Если инфекция попала в детский коллектив, то с вероятностью до 80% заболеет много малышей.

    Длительность инкубационного периода от 4 до 6 дней. Поскольку для вируса подходит влажная среда, больше случаев заболевания регистрируется осенью и весной. Даже после того как у ребенка прошли острые симптомы болезни, вирус выделяется вместе с калом и слюной еще два месяца, потому окружающим нужно быть осторожными.

    Болезнь меньше распространена среди взрослых, но случаи заражения, конечно, есть. Кроме того, вирус может передаваться внутриутробно от матери к ребенку преимущественно в последнем третьем триместре. Даже если у новорожденного проявятся признаки болезни, они быстро пройдут без каких-либо последствий для маленького организма. Беременным нужно следить за своей гигиеной еще тщательнее и мыть руки после посещения общественных мест.

    Особенности энтеровируса коксаки

    Признаки недуга на начальных стадиях легко спутать с ОРВИ, но далее появляются характерные симптомы энтеровируса. На возбудителя не действует обработка спиртом, он не погибает при температуре внешней среды. Устраняют вирус ультрафиолетовым облучением, 3% раствором формалина и воздействием высокой температуры.  Вирус не реагирует на кислую среду желудка и на раствор хлорной кислоты.

    Он активно размножается в кишечнике больного человека, из-за чего может быть рвота и тошнота у детей и взрослых при поражении вирусом коксаки. Важным моментом является то, что материнское молоко пагубно действует на энтеровирус, потому случаи заболевания у грудных детей встречаются реже. Если заражение грудничка произошло, то симптомы болезни намного слабее, чем у детей на искусственном вскармливании или старшего возраста.

    Как протекает вирусное заболевание

    Энтеровирусная инфекция коксаки имеет не одну форму, и ее симптоматика зависит от способа попадания возбудителя в организм. Течение инфекционного процесса тоже отличается от других видов вирусного поражения организма. Заболевание имеет четыре формы у детей.

    Гриппоподобная форма

    Самим легким видом вируса коксаки становится возбудитель, вызывающий заболевание гриппоподобной формы. Инфекционный процесс проходит в среднем через 3 дня. Сразу повышается температура тела у ребенка до 38-39°, болит горло и затем присоединяется сыпь. Такой вид болезни не имеет тяжелых последствий и проходит быстрее всех остальных.

    Кишечная инфекция

    Вирусные частицы типа А и В становятся причиной кишечной формы заболевания. При этом повышается температура, появляется головная и мышечная боль, ребенок становится вялым. Сразу проявляются кишечные расстройства, среди которых диарея до 7 раз в сутки и рвота. У детей младшего возраста, кроме поноса, есть покраснение горла, кашель, насморк. Часто заболевание путают с отравлением или простудой. Организм детей школьного возраста справится с вирусом за несколько дней, тогда как малышу до 2-3 лет на это понадобится не меньше недели.

    Бостонский синдром

    Если на теле у малышей много волдырей красного цвета, скорее всего, вирус коксаки выражается в форме бостонской болезни. Дети до 5 лет очень уязвимы к такому вирусу. Инфекция находится в организме около 5 дней. Для заболевания характерно повышение температуры до 40°.

    Болезнь бронхольма

    Четвертая форма вируса коксаки приводит к болезни бронхольма или плевродинии. В таких случаях у детей наблюдается высокая температура в течение 3 дней, болезненность в мышцах, боли и спазмы в области грудины, прыщи вокруг пупка. Приступ спазма продолжается до 20 минут, ребенку тяжелее его переносить в движении. Правда, такой тип заболевания встречается очень редко.

    Современное лечение

    У детей и взрослых проводится в основном симптоматическая терапия. Признаки болезни проявляются в первые дни заболевания, доктор сразу назначает курс лечения.

    Снижение температуры у детей

    Первым делом снижают высокие показатели температуры у малышей, для этого используют детский сироп нурофен, панадол, свечи цефекон с парацетамолом в составе. Ибупрофен подходит для детей от 3 месяцев и весом больше пяти килограмм. Жаропонижающее средство следует давать малышам не чаще 4 раз в сутки.

    Уменьшение зуда

    Заболевание у маленьких детей сопровождается сильным зудом, потому без препаратов, которые его снимут, не обойтись. Взрослым назначают супрастин и прочие антигистаминные средства, для детской кожи подходит гель фенистил, супрастин в виде таблеток или раствора. Нежную кожу младенцев рекомендуется обрабатывать специальными средствами, например, витаон беби, в состав которого входят натуральные растительные масла, витамины и биологически активные компоненты, оказывающие противовоспалительный и противомикробный эффект.

    Уменьшение боли во рту

    Слизистые оболочки в ротовой полости постоянно повреждаются, выделяется в большом количестве слюна. Голову младенца в таком случае лучше повернуть на правый или левый бок, чтобы он не захлебнулся слюной. При поражении рта будет очень сложно принимать пищу, потому нужно давать малышу больше прохладного питья и смазывать язвочки специальными средствами.

    Антациды релцер, маалокс и другие подходят для устранения болезненных ощущений в ротовой полости. Для младенца оптимален гель для снятия боли при прорезывании зубов, который имеется в аптечке любой мамы. Его можно нанести на каждую ранку или язвочку. Для полоскания старшим ребятам подходит отвар ромашки, раствор фурацилина, солевой раствор. Если к симптомам общей интоксикации присоединяется воспаление горла, то применяют леденцы для рассасывания и специальные спреи.

    Чтобы к высыпаниям не присоединилась бактериальная инфекция, ранки смазывают антисептическим раствором зеленки или фукорцином. Энтеровирус бьет по иммунной системе ребенка, потому нужно дать организму витаминные и минеральные комплексы для поддержки его сил. Назначают также ноотропные средства, чтобы восстановить нарушенные обменные процессы в организме больного.

    В тяжелых случаях показаны препараты интерферона, среди которых иммуномодуляторы: виферон, циклоферон.

    У детей реже наблюдаются кишечные расстройства в виде поноса или рвоты, но если ребенок ходит в туалет 6-7 раз в сутки и его тошнит, следует давать растворы для регидратации, к примеру, регидрон. Не назначаются антибиотики, поскольку они не смогут побороть вирус. Если у детей развиваются различные осложнения, только тогда доктор может рекомендовать антибактериальную терапию.

    У взрослого человека вирусная инфекция проходит через три дня и он может возвращаться к работе. Чем младше ребенок, тем дольше будет период лечения. Сыпь проходит в течение 10 дней, а остальные симптомы определяются индивидуальными особенностями организма.

    Проявление симптомов зависит от состояния здоровья человека, грамотного лечения и своевременного визита к специалисту. Если на третий день состояние больного, несмотря на назначенное лечение, ухудшилось и появились признаки менингита или паралича, нужно немедленно обращаться за помощью.

    Энтеровирус коксаки опасен тем, что похож на другие кишечные инфекции или обычную простуду, потому часто правильный диагноз устанавливают не сразу. Чем быстрее удастся определить болезнь и начать терапию, тем меньше риск осложнений на печень, сердце у детей.

    Когда в семье появился больной вирусом, следует дать ему отдельную посуду и постельное белье, поддерживать чистоту и порядок в доме. Соблюдая несложные правила, вовремя обращаясь к врачу, можно предупредить осложнения болезни и значительно облегчить ее течение.

    nashainfekciya.ru

    Вирус коксаки: симптомы, лечение, профилактика

    Буробина Айгуль Рафкатовна, врач-педиатр сети медицинских клиник «Семейная» рассказывает о вирусе Коксаки.

    Недавно новостные ресурсы запестрели сообщениями об эпидемии вируса Коксаки – энтеровирусной инфекции, поражающей в основном дошкольников, протекающей с высокой температурой и имеющей долгий инкубационный период. Давайте разберемся, что это за зверь – Коксаки, как его распознать, и каким образом с ним бороться.

    Что такое вирус Коксаки?

    Коксаки – это кишечный вирус, вернее, довольно большая группа, насчитывающая аж 30 энтеровирусов. Такое название он получил в честь городка Коксаки в США, где он был впервые обнаружен в 1948 году. Тогда Коксаки был выделен из фекальных масс больных полиомиелитом детей. С тех пор эпидемии Коксаки уже бывали не раз, и скорее всего, ждут нас снова. Вирус крайне заразен, причем локализуется он не только в желудочно-кишечном тракте, но может поразить и другие органы. Хорошая новость состоит в том, что раз переболев, больше Коксаки не заразишься: формируется пожизненный иммунитет. Вирус погибает при воздействии высоких температур и дезинфицирующих веществ, а вот в простой водопроводной воде и фекалиях он сохраняется весьма долго.

    Кто в группе риска и как можно заразиться?

    Чаще всего этим вирусом болеют дети примерно от 3 до 10 лет, что связано с особенностями образа жизни: редким мытьем рук, недостаточной гигиеной. 4-5 лет – самый опасный возраст для заражения данным вирусом. А вот грудничкам Коксаки почти не страшен: во-первых, их иммунитет защищает молоко матери, во-вторых, с гигиеной у них обычно все в полном порядке: в песочницах они не играют и грязные пальцы и предметы в рот до поры до времени не тащат. Заражения чаще всего происходят летом и осенью, особенно на отдыхе у морей. Способов передачи вируса несколько: воздушно-капельный, через немытые руки, грязную сырую пищу, общую посуду.

    Каковы проявления заболевания?

    От момента заражения до появления первых признаков болезни может пройти до 10 дней. Начинается все довольно резко, взлетает температура до 39 и более градусов, и держится до 3-4 дней, только потом нормализуясь. Жар сопровождается слабостью, головной и мышечной болью. Очень похоже на грипп, однако при этом вирусе добавляется специфическая сыпь и расстройства стула. Сыпь в виде маленьких пузырьков возникает на слизистой рта и горла, на лице вокруг рта, на ладонях, стопах, между пальцами, на ягодицах. Высыпания на слизистой рта сопровождаются сильной болью, при этом дети отказываются есть и пить. Очень важно давать малышу обезболивающее и следить за достаточным потреблением жидкости. Жидкий стул может беспокоить по несколько раз в день, возможна и рвота. У взрослых могут появиться признаки конъюктивита.

    Как понять, что это именно Коксаки, а не что-то другое?

    Самым правильным будет сдать лабораторные тесты. Для этого берется мазок из носоглотки и анализ кала, а затем образец исследуется ПЦР-методом, что позволяет выявить генотип вируса. Кроме того, можно сдать анализ крови на антитела к вирусу. Какой именно анализ нужно сдать вам (и нужно ли вообще), подскажет врач на основании ваших симптомов и состояния.

    Как лечиться?

    Во-первых, нужно вызвать врача на дом. Только педиатр или терапевт (в случае, если заболел взрослый человек) на основании осмотра и специального анализа сможет поставить правильный диагноз. Ехать в стационар обычно не нужно, вполне можно лечиться дома. Специальные противовирусные препараты не требуются, нужна только симптоматическая терапия: при высокой температуре выпить жаропонижающее, при зуде кожи или других кожных реакциях на сыпь может понадобиться антисептическое и антигистаминное средство, при интоксикации – прием сорбентов, при боли в горле – антисептики для горла. Если с иммунитетом все в порядке, все проявления вируса пройдут сами за несколько дней без следа. Антибиотики при лечении не применяются, их назначение необходимо только в случае присоединения бактериальной инфекции.

    Могут ли возникнуть осложнения?

    В большинстве случаев осложнений вируса не возникает. Но изредка возможно развитие крайне опасных ситуаций:

    • Серозного менингита. Он характеризуется болями в горле, болью в мышцах, судорогами, лихорадкой, обморочным состоянием и другими признаками. При грамотном и своевременном лечении проходит без последствий.
    • Эндокардита, миокардита, то есть поражений сердца. При этом заболевании ребенок все время сонный, давление у него понижено, может появиться аритмия, одышка, судороги. При любых описанных явлениях нужно немедленно вызывать скорую помощь.
    • Гепатита. Если вирус поражает печень, то она увеличивается, беспокоит боль в правой стороне живота.
    • Обезвоживания. Его признаки – плач без слез у ребенка, очень редкие позывы к мочеиспусканию, все время клонит в сон. Если такое случилось, необходимо лечение в форме капельниц.
    • Присоединения вторичной бактериальной инфекции (там, где была сыпь, возникают гнойные выделения, краснота, это место отекает). Лечится такое состояние с помощью антибактериальных мазей.

    Чтобы не пропустить осложнения, нужно с самого начала заболевания быть под присмотром врача и по всем вопросам консультироваться с ним, а в экстренных случаях срочно звонить в скорую помощь.

    Возможна ли профилактика вируса?

    Конечно, возможна.

    • Во-первых, это постоянное соблюдение гигиены, частое мытье рук, избегание больших скоплений людей без лишней необходимости.
    • Во-вторых, это тщательное мытье и приготовление пищи, ведь при термической обработке вирус не выживает. Не стоит пить воду из-под крана, из водоемов и различных ключей, гораздо правильнее будет пить проверенную бутилированную воду.

    При соблюдении всех этих нехитрых правил, у вас и ваших детей будет меньше вероятности заразиться Коксаки и другими вирусами.

    Запись на прием к врачу педиатру

    Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области детских заболеваний в клинике «Семейная».

    Чтобы уточнить цены на прием врача логопеда или другие вопросы пройдите по ссылке ниже

    semeynaya.ru

    Энтеровирусные инфекции Коксаки - ЕСНО

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 2

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 3

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 4

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 5

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 6

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 7

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 8

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 9

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 10

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 11

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 12

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 13

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 14

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 15

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 16

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 17

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 18

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 19

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 20

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 21

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 22

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 23

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 24

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 25

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    Page 26

    6097

    Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

    Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

    Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

    Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

    Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

    В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

    Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

    Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

    Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

    Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

    В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

    У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

    Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

    Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

    Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

    Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

    В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

    Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

    Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

    Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

    Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

    Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

    Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

    Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

    Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

    При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

    Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

    У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

    Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

    Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

    Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    medbe.ru


    Смотрите также