• Эпилептический статус это


    Эпилептический статус

    Эпилептический статус — один эпиприступ, длительностью свыше 30 мин, или серия приступов такой же продолжительности, между которыми не наблюдается полное или почти полное восстановление сознания и нормализация состояния. Эпистатус может иметь судорожную и бессудорожную форму, возникать на фоне эпилепсии или носить симптоматический характер. Диагностика осуществляется на основании анамнеза и клиники состояния, дополняется данными ЭЭГ, лабораторных анализов, МРТ, СКТ или КТ головного мозга. Эпилептический статус любой этиологии требует неотложной медицинской помощи. Проводится седативная, антиконвульсантная, дегидратационная, симптоматическая терапия.

    Эпилептический статус — это состояние, которое может возникнуть не только у пациентов с эпилепсией, но и при других поражениях головного мозга (черепно-мозговых травмах, интоксикациях, внутричерепных объемных образованиях, ОНМК, инфекциях, гидроцефалии и др.). Случаи возникновения статуса без наличия в анамнезе указаний на эпилептические пароксизмы составляют примерно 50%. Частота встречаемости эпистатуса не превышает 20 случаев на 100 тыс. населения. Дети раннего возраста более склонны к его развитию, на них приходится половина всех случаев. Среди пациентов с эпилепсией эпилептический статус чаще наблюдается у детей (10-25%), в то время как среди взрослых эпилептиков статус отмечается лишь у 5%. Эпилептический статус является ургентным состояниям, столкнуться с которым могут специалисты, работающие в различных областях медицины: неврологии, травматологии, онкологии, реаниматологии, наркологии, психиатрии, инфектологии.

    Эпилептический статус

    В половине случаев эпилептический статус возникает на фоне уже имеющейся эпилепсии. В таких ситуациях причиной статуса, как правило, является резкая отмена или нерегулярность антиконвульсантной (противоэпилептической) терапии. Причиной может выступать относительное снижение дозы применяемого антиконвульсанта при резком наборе веса или возникновении заболеваний с нарушением кишечного всасывания (мальабсорбцией). Предрасполагающими факторами бывают: нарушение режима, соматические заболевания, инфекции, беременность. Эпилептический статус может возникать как манифестация впервые возникшей эпилепсии.

    Среди причин не связанного с эпилепсией симптоматического эпистатуса можно назвать ЧМТ, расстройства ликвородинамики (например, окклюзионную гидроцефалию), опухоли головного мозга, церебральные кисты, гематомы, инсульты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, инфекционные заболевания, протекающие с выраженной гипертермией и интоксикацией. Сюда же относятся отравления и дисметаболические нарушения: ОПН и уремия, алкогольный абстинентный синдром, декомпенсированный сахарный диабет, гипотиреоз, гипогликемия, порфирия, гипонатриемия, эклампсия, липоидоз, ганглиозидоз. Инициировать статус способна резкая отмена наркотических или седативных фармпрепаратов, которые длительно принимались пациентом. У детей раннего возраста эпистатус возможен как следствие пороков развития головного мозга.

    Патогенетический субстрат эпилептического статуса составляет беспрерывная или быстро следующая друг за другом пароксизмальная биоэлектрическая активность церебральных нейронов. Она может охватывать различные участки мозга и иметь вариабельную степень генерализации. Эпистатус, особенно при его большой продолжительности, является крайне опасным состоянием, поскольку обуславливает целый ряд патологических процессов в организме: церебральных (гипоксия головного мозга и гибель нейронов, отек мозга), респираторных (гипоксия, аспирационная пневмония, обструкция дыхательных путей, отек легких), дисциркуляторных (артериальная гипертензия или гипотония, аритмия, коллапс), метаболических (ацидоз, гипогликемия, гиперкапния, гипоглюкокортикемия), гемостатических (тромбозы, облигатный ДВС-синдром). Чем больше длительность статуса, тем выше вероятность развития необратимых церебральных изменений (гибели части нейронов) с формированием стойкого неврологического дефицита.

    Вариативность видов эпилептических пароксизмов обуславливает существование различных клинических форм эпистатуса. Все они классифицируются на 2 большие группы: судорожные и бессудорожные. Статус генерализованных судорожных пароксизмов характеризуется развернутыми тонико-клоническими судорогами (grand mal) с полным отключением сознания.

    Статус неполностью генерализованных пароксизмов проявляется атипичными мышечными сокращениями (изолированно тоническими или изолированно клоническими, судорогами отдельных групп мышц) с полной утратой сознания. Тонический статус более характерен для детей с синдромом Леннокса-Гасто; может наблюдаться в различном возрасте, как проявление эпилептогенного очага префронтальной коры мозга. Клонический статус отмечается при эпилепсии младенческого возраста (в том числе при синдроме Веста), фебрильных судорогах у детей младшего возраста.

    Статус фокальных пароксизмов протекает по типу джексоновской эпилепсии с сокращениями мышц определенной локализации (только мимические, только 1 руки или половины туловища), может не сопровождаться отключением сознания. Сюда же можно отнести миоклонический эпилептический статус, для которого типичны постоянные или серийные миоклонии — мышечные подергивания.

    К бессудорожным относится статус абсансов (petit mal) и статус сложных парциальных пароксизмов. Первый характеризуется полной утратой сознания без мышечных сокращений, второй — неосознанными действиями или автоматизмами при полном или частичном отключении сознания. Бессудорожные статусы имеют наиболее легкое течение, однако, в связи с отсутствием судорог, существуют определенные трудности в их диагностике.

    Об эпилептическом статусе говорят, когда эпиприступ длится более 30 мин. или дольше этого периода наблюдается несколько пароксизмов, в промежутках между которыми не происходит полного восстановления сознания. Следует отличать статус от серийных пароксизмов, в паузах между которыми отмечается полное или почти полное восстановление сознания и относительная нормализация общего состояния пациента.

    В клиническом течении судорожного эпилептического статуса можно выделить 2 фазы. В первой происходят компенсаторные изменения, направленные на поддержание кровообращения и метаболизма, в виде усиления кровотока, повышения артериального давления, тахикардии. Наряду с судорогами наблюдается рвота, недержание мочи и кала. Вторая фаза наступает спустя 30-60 мин и знаменуется срывом компенсации. Отмечается артериальная гипотония, брадикардия, нарушения со стороны соматических органов: дыхательная недостаточность, ТЭЛА, сердечная недостаточность, аритмия, ОПН, острая печеночная недостаточность и пр. На фоне нарастающих дыхательных и сосудистых расстройств наступает эпилептическая прострация: судороги прекращаются, зрачки расширены, рот полуоткрыт, взгляд безучастен. В таком состоянии возможен летальный исход.

    Бессудорожный эпилептический статус характеризуется различной глубины расстройством сознания. При статусе абсансов пациент отрешен и обездвижен, что напоминает состояние транса. При статусе сложных парциальных пароксизмов наблюдается изменение поведения, спутанность сознания, возможны признаки психоза. Подобные симптомы бессудорожного эпистатуса зачастую обуславливают ошибочную диагностику состояния как психиатрической патологии.

    Судорожный эпилептический статус может привести к ушибам и переломам конечностей. Его осложнениями могут быть внутричерепная гипертензия, отек мозга, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз внутричерепных вен, аспирационная пневмония, ТЭЛА, отек легких, кардиогенный шок, почечная и печеночная недостаточность, интеркуррентные инфекции, тромбофлебит и др.

    Поскольку эпилептический статус является ургентным состоянием, то на его диагностику должно быть потрачено минимум времени. Важное значение имеет выяснение эпилептического анамнеза с определением вида и доз ранее принимаемых пациентом антиконвульсантов. В основном диагноз устанавливается с учетом анамнеза (травма, интоксикация, эпилепсия и т. д.) и по клинической картине. Дополнительные обследования необходимы для выяснения этиологии и оценки состояния соматических систем организма. Возможно срочное проведение биохимического анализа крови, анализа мочи, исследования газового состава крови; осуществление мониторинга ЭЭГ и артериального давления. Диагностике бессудорожных форм статуса производится по данным электроэнцефалографии. Точная диагностика причины симптоматического эпистатуса может быть осуществлена при помощи МРТ, МСКТ или КТ головного мозга.

    Терапия эпилептического статуса является неотложной и может проводиться эпилептологом, неврологом, травматологом, реаниматологом, нейрохирургом и др. специалистами. По возможности пациента следует разместить в реанимационном отделении. Чтобы обезопасить его, необходимо фиксировать конечности. Первоочередной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей и купирование гипоксии вплоть до использования ИВЛ. Практически одновременно необходимо внутривенное введение диазепама. В большинстве случаев 1-2-х кратное введение позволяет, если не полностью купировать, то хотя бы прервать течение эпистатуса.

    В случаях, когда эпилептический статус не удалось купировать, переходят к постоянному введению диазепама при помощи автоматического дозатора или капельницы. Параллельно проводят борьбу с отеком головного мозга (капельно вводят маннит, внутрь или через зонд - ацетазоламид) и симптоматическую терапию (введение кортикостероидов, сердечно-сосудистых средств, никетамида, гепарина при ДВС-синдроме). Если эпилептический статус возник на фоне эпилепсии, продолжают антиконвульсантную терапию применяемым ранее препаратом с увеличением его дозы в 1,5 раза.

    Отсутствие эффекта проводимого лечения является показанием к применению резервных методов: тиопенталового наркоза, краниоцеребральной гипотермии, внутривенного болюсного введения глюкокортикостероидов и др. Если эпилептический статус обусловлен объемным внутричерепным образованием, необходимо ургентное нейрохирургическое вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутримозговой гематомы, остановка внутричерепного кровотечения и т. п.

    Исход и последствия эпистатуса во многом определяются его этиологией, длительностью и видом. Так, летальные исходы при развитии статуса у эпилептиков составляют менее 5%, а смертность при симптоматическом эпистатусе доходит до 30-50%. Смерть наступает вследствие необратимых сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических, церебральных нарушений. У выживших пациентов при длительности статуса свыше 30 мин отмечаются стойкие неврологические и нейропсихические расстройства. В детском возрасте возможна задержка психического развития и олигофрения. Бессудорожный эпилептический статус не столь опасен как генерализованный судорожный статус, однако он может повлечь за собой когнитивные нарушения.

    Предупредить эпилептический статус у пациентов, страдающих эпилепсией, возможно путем адекватного подбора и соблюдения правил антиконвульсантной терапии. Профилактика симптоматического эпистатуса заключается в корректном и своевременном лечении ЧМТ, нейроинфекций и общих инфекционных заболеваний; проведении правильной антипиретической терапии (особенно у детей младшего возраста); коррекции дисметаболических расстройств; предупреждении интоксикаций; борьбе с алкоголизмом и наркоманией.

    www.krasotaimedicina.ru

    Эпилептический статус

    Эпилептический статус (ЭС) характеризуется повторяющимися один за другим развернутыми эпилептическими припадками, между которыми больной остается в бессознательном состоянии. Продолжительность одного пароксизма до получаса, либо следуют короткие приступы, когда один еще не закончился, а другой уже начался.

    Онлайн консультация по заболеванию «Эпилептический статус».

    Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

    ЭС может быть как проявлением эпилепсии, так и осложнением заболевания. Эпилепсия — хроническая патология, при которой организм предрасположен к внезапному появлению судорожных приступов. В отличие от эпистатуса, эпилепсия характеризуется единичными приступами.

    При повторяющихся припадках работа органов и систем не успевает восстанавливаться до следующего пароксизма. Если пациент хотя бы частично приходит в сознание и состояние относительно нормализуется, нарушения в органах не прогрессируют. В этом случае говорят о «серийных эпилептических припадках», качественно отличающихся от эпилептического статуса.

    Возникает ЭС у 20 человек из 100 тысяч. Чаще всего болеют дети до двух лет и взрослые после 65 лет. У 5–15 % взрослых, больных эпилепсией, был хотя бы один эпизод ЭС, у детей этот показатель выше — до 25 %. 1 % эпилептиков ежегодно переживают эпилептический статус.

    Развитию ЭС способствуют такие причины и факторы:

    1. Повреждение головы (ЧМТ) — частая причина. Чаще всего припадки возникают при повреждении лобных долей.
    2. Нерегулярность приема противосудорожных средств при эпилепсии, резкое прекращение приема препаратов, замена фармсредств, неправильная комбинация медикаментов — самая частая причина.
    3. Злоупотребление алкоголем при эпилепсии.
    4. Новообразование мозга — среди причин занимает второе место после эпилепсии.
    5. Воспаление головного мозга и его структур.
    6. Инсульт — частая причина.
    7. Интоксикация при отравлении.
    8. Тяжелые инфекции с выраженной клинической картиной.
    9. Нарушение ликвородинамики в головном мозгу.
    10. Тяжелые состояния, вызванные нарушением обмена веществ (порфирия — генетическая болезнь печени, связанная с нарушением синтеза гемоглобина, гипогликемия — низкий уровень глюкозы в крови, уремия — аутоинтоксикация при почечной недостаточности, эклампсия — высокое артериальное давление у беременных, угрожающее жизни женщины и ребенка, другие дисметаболические состояния).

    Патогенез эпилептического статуса принципиально одинаков при всех видах ЭС, отличие только в отделах мозга, вовлеченных в эпиактивность. Механизм заключается в непрерывности пароксизмальной электрической активности нервных клеток мозга. Активность может быть и прерывистая, но повторяющаяся часто.

    Электрическое возбуждение идет по нейронным кругам (как при механизме фибрилляции желудочков сердца). Возникает «порочный круг», поддерживающий непрерывность приступов. В зависимости от генерализации (распространения) процесса ЭП может быть разным, но все виды объединяет главное — неспособность организма при ЭС купировать припадки, в отличие от эпилепсии.

    Эпилептический статус

    Эпилептический статус классифицируется по клиническим формам (международная классификация):

    1. Генерализованный статус: бывает с судорогами (тонические судороги, клонические, тонико-клонические, миоклонические) и без судорог (абсанс).
    2. Частичный: элементарный тип, дизфазический (с нарушением речи), сомато-двигательный.
    3. Частичный сложный.
    4. Односторонний.
    5. «Странный» (неклассифицированный).

    Традиционная классификация по данным эклектической активности на ЭЭГ:

    1. Большие (развернутые) приступы.
    2. Пик-волновой ступор: медленные волны, пики, спайк-волна (пик) частотой 3 в 1, малые приступы, мимолетные приступы, малая длительная эпиактивность, эпилептическая сумеречность (помрачение) сознания, малый статус.
    3. Очаговый двигательный эпистатус: длительная эпилепсия, фокальная (эпиприступы обусловлены электроактивностью в локализованной зоне мозга), адверсивная (голова и туловище повернуты в какую-либо сторону).
    4. Состояние сумеречности: длительный ступор (заторможенность), длительная дезориентация (потеря представления о пространстве и времени), височно-долевой статус, психомоторный статус, стойкая сумеречность.
    5. Гемиклонический статус: гемисудорожная (спастическая), гемиплегическая (с полной потерей подвижности) эпилепсия, большие гемисудороги.

    Классификация в зависимости от возраста:

    1. Неонатальный статус.
    2. ЭС новорожденных.
    3. Эпилептический статус детского возраста: инфантильные припадки, фебрильные (при высокой температуре), судороги при миоклонических синдромах, при парциальных эписиндромах, статус в период медленноволнового сна, эпилептическая афазия.
    4. У детей и взрослых: тонико-клонические судороги, абсанс, миоклонический ЭС в коме, специфические виды при задержке интеллектуального развития, неконвульсивная форма простых парциальных припадков (когда нейроны активизируются в локализованном участке одного полушария), ЭС сложных парциальных припадков (с нарушением сознания).

    Классификация по стадиям:

    1. I стадия — ранний статус продолжается 5–10 минут.
    2. II стадия — развернутый, продолжительность 10–30 минут.
    3. III стадия — рефрактерный, продолжительность 30–60 минут.
    4. IV стадия — суперрефрактерный, продолжительность не менее суток.

    По этиологии:

    1. Истинный статус: при фокальной, генерализованной, симптоматической, идиопатической, криптогенной эпилепсии, в том числе при врожденных пороках развития.
    2. Симптоматический статус: при ЧМТ, объемных новообразованиях мозга, воспалениях мозга и оболочек, инсульте, рубцово-спаечных процессах, дисметаболических расстройствах.

    В медицинской практике часто применяют простую классификацию: судорожный ЭС (встречается чаще) и бессудорожный.

    При развитии ЭС нарушается работа всех органов и систем организма. ЭС проходит в две фазы:

    1. Компенсаторная. Длится 30–60 минут, действуют компенсаторные функции, направленные на поддержание обмена веществ и гемодинамики. В этой фазе усиливается кровоток, повышается артериальное давление, учащается пульс. При судорогах происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, рвота.
    2. Срыв компенсации. Артериальное давление резко падает, пульс урежается, появляется аритмия, развиваются различные формы острой недостаточности (дыхательной, сердечной, почечной, печеночной). На фоне прогрессирующих расстройств возникает эпилептическая прострация: судороги прекращаются, зрачки расширяются, взгляд становится безучастным, рот полуоткрыт. На этом этапе без экстренной помощи при эпилептическом статусе больной может умереть.

    При развитии приступа нарушается дыхание, происходит его полная кратковременная остановка (апноэ). Когда припадок подходит к концу, в качестве компенсаторного механизма дыхание учащается (гиперпноэ).

    Чередование апноэ и гиперпноэ существенно повышает судорожную активность мозга. Таким образом возникает повторная электроактивность, замыкающая круг. Это вызывает длительную непрерывную циркуляцию электроимпульсов по нервным клеткам коры мозга, что приводит к новым приступам.

    Под воздействием судорог погибают мышечные волокна, частицы которых поступают в кровяное русло и с кровью попадают в почки. Канальцы почек «забиваются», происходит нарушение образования и оттока мочи.

    Продолжительная мышечная активность при тонико-клонических судорогах приводит к гипертермии (перегревание организма), ацидозу (увеличение кислотности). Расстройство дыхания вызывает гипоксию (кислородное голодание), сердечно-сосудистые нарушения и, как следствие, повреждение головного мозга. В мозгу активны премоторные зоны, отвечающие за мышечные движения. Это сверхнагрузка, которую организм не в состоянии переносить продолжительно без экстренной помощи.

    Статус абсансов (без мышечной активности) может продолжаться часами и быть незаметным для окружающих. При бессудорожном эпилептическом статусе сознание спутанное либо выключено, судорог не наблюдается, больной может впасть в кому. В мозгу отсутствует судорожный очаг, но высокая судорожная готовность. При умеренном нарушении сознания больные могут пребывать в ЭС сутки и более, выполняя привычные действия.

    В большинстве случаев со стороны больные производят впечатление адекватных, но немного заторможенных людей. При бессудорожном эпистатусе может проявляться неадекватность, например, высокопоставленный чиновник, просто обеспеченный человек может рыться в мусорном баке, бродяжничать. При выраженном нарушении сознания могут развиваться психозы, шизоидные состояния. Бессудорожный ЭС не настолько опасен для жизни, как судорожный.

    Парциальный ЭС развивается при непрерывно повторяющейся высокой активности судорожной зоны, судорожная готовность мозга отсутствует. Парциальный ЭС не эпилептический, но его принято рассматривать в рамках эпистатуса.

    Наиболее опасны для жизни тонико-клонические судороги (тонические — прикусывание языка, сжатие челюстей, клонические — поочередное сокращение мышечных сгибателей-разгибателей). Начинаться припадок может с сильного крика, челюсти сжимаются (разжать их уже невозможно), тело изгибается дугообразно, конечности дергаются, больной бьется головой о поверхность, на которой лежит, изо рта идет пена, может выделяться кровь вследствие прикусывания языка. Мышечные сокращения настолько интенсивные, что могут быть переломы рук или ног. Больной мочится под себя, возможно непроизвольное выделение кала, рвоты. При отсутствии сознания могут сохраняться защитные реакции на яркий свет, громкие звуки, причинение боли.

    Симптомы эпилептического статуса

    Между припадками сознание не восстанавливается. Общая продолжительность ЭС — 3–24 часа. Первые полчаса ЭС включаются компенсаторные механизмы. Следующие полчаса механизмы находятся на грани возможного. Длительность статуса более часа ведет к необратимым последствиям в головном мозге.

    Осложнения судорожного ЭС, развитие которых зависит от своевременности помощи и лечения эпилептического статуса:

    • поражение мозга вследствие гипоксии и нарушения метаболизма;
    • эксайтотоксичность (патологический процесс, при котором гибнут нервные клетки под влиянием нейромедиаторов — биоактивных веществ, осуществляющих электрический импульс);
    • отек мозга;
    • внутричерепная гипертензия;
    • церебральный тромбоз вен;
    • инсульт геморрагический (кровоизлияние) или ишемический (некроз);
    • гипер- или гипотония, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аритмия, остановка сердца;
    • нарушение и остановка дыхания;
    • аспирационная пневмония, легочная гипертензия, отек легкого, закупорка бронхиальных ветвей, обусловленная гиперсекрецией;
    • гиперпирексия (лихорадочное состояние);
    • критическая ишемия (поражение периферических артерий нижних конечностей);
    • гипергидроз (чрезмерное потоотделение);
    • дегидратация (обезвоживание);
    • нарушение электролитного баланса;
    • острый тубулярный некроз при острой почечной недостаточности;
    • острая печеночная недостаточность;
    • острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
    • рабдомиолиз (крайняя стадия миопатии, при которой разрушаются клетки мышц);
    • переломы;
    • ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови в мелких сосудах с образованием тромбов);
    • вторичные инфекции;
    • поражение кожи.

    При ЭС может развиваться полиорганная недостаточность — стресс-реакция, комплекс недостаточности нескольких систем, терминальная стадия заболевания.

    Диагностика ЭС включает следующий алгоритм:

    1. Выяснение жалоб пациента, беседа с родственниками (свидетелями приступа): когда был первый припадок, как проходил, с потерей сознания или без, с судорогами или без, были ли физические и психологические перегрузки и другие провоцирующие факторы.
    2. Сбор анамнеза: семейный анамнез, были ли поражение мозга, ЧМТ, отравления, фармакотерапия.
    3. Физикальное обследование: определяют ЧСС, давление, мышечный тонус, ориентацию в пространстве и во времени, температуру тела. Оцениваются дыхание (ритм, частота, глубина), признаки травмирования, цвет кожи, реакция зрачков на световое раздражение, менингеальные знаки.
    4. Лабораторные исследования: анализы крови и мочи, глюкоза крови, биохимия, коагулограмма, исследование на токсические вещества, исключение нейроинфекции с помощью исследования спинномозгового ликвора.
    5. Инструментальные исследования: электроэнцефалограмма, МРТ, КТ, ЭКГ, нейросонография у младенцев с открытым большим родничком.

    ЭЭГ во многих случаях бывает в норме при клинических проявлениях, а при отсутствии симптомов на ЭЭГ могут регистрироваться изменения. Диагностика основывается на изменениях, которые выявляются в период между припадками.

    На локализацию эпиочага может указывать присутствие на ЭЭГ асимметричных медленных или фокальных (очаговых) волн. При неясном диагнозе применяют провокационные пробы, регистрацию электроимпульсов во сне, суточный мониторинг.

    Дифференциальная диагностика проводится с абстинентным синдромом, передозировкой бензодиазепинов, обмороками, мигренями, симуляцией приступов, деменцией, эклампсией, эпилептическими психозами.

    Первая помощь при эпилептическом статусе

    Диагностикой и лечением ЭС занимается такое направление в медицине, как неврология. Успех лечения и дальнейшее состояние пациента во многом зависят от того, на каком этапе была оказана неотложная помощь при эпилептическом статусе. Критический порог — 5–10 минут, не более часа, время зависит от вида ЭС и возраста больного. Для детей — не более 30 минут.

    Помощь включает следующие шаги:

    1. Повернуть больного на бок для предотвращения попадания рвотных масс в трахею.
    2. Противосудорожные мероприятия: средства для купирования судорог, антигистаминные препараты, транквилизаторы, литическая смесь.
    3. Дегидратация: мочегонные средства.
    4. Поддерживание сердечной деятельности: сердечные гликозиды.

    После доставки пациента в стационар терапию не прекращают, лечение направлено на предотвращение осложнений. При необходимости выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

    Эпилептический статус — состояние, угрожающее жизни, при котором требуются реанимационные мероприятия. Чем раньше проводят помощь, тем прогноз благоприятнее. Без неотложных мероприятий погибает 50 % больных — детей до 15 %.

    Прогноз ухудшается при раннем начале эпилепсии (с раннего детства), задержке полового созревания, органических поражениях головного мозга, задержке интеллектуального развития.

    Эпилептический статус с большой вероятностью можно предотвратить, если не пропускать прием лекарств при эпилепсии, своевременно лечить инфекционные болезни и травмы головы, избегать травм и интоксикаций.

    Взрослым больным нельзя употреблять спиртное, курить, принимать наркотики. Больным эпилепсией необходимо стоять на диспансерном учете и регулярно проходить осмотр у невролога и профилактическое лечение.

    simptomer.ru

    Что такое эпистатус?

    Многие слышали про диагноз «эпилепсия», но не все знают, что такое «эпистатус».

    Эпистатус (эпилептический статус) – это осложнение эпилептического синдрома. Представляет собой такое состояние, когда  один эпилептический припадок еще не закончился, а уже наступает следующий. Т.е. больной не приходит в себя, идет группа припадков один за другим, сознание не восстанавливается. Второй вариант этого недуга — если один припадок длится 30 минут и более. Эпистатус может развиться в результате разных причин, в том числе и быть первым проявлением эпилепсии. Если он сопровождается судорогами, то представляет угрозу для жизни больного и требует немедленной медицинской помощи.

    Содержание

    • 1 Причины эпистатуса
    • 2 Клиническая картина
    • 3 Лечение

    Причины эпистатуса

    К развитию эпистатуса может приводить употребление алкоголя или наркотических веществ.

    К эпистатусу могут приводить:

    • резкое прекращение приема противосудорожных препаратов;
    • замена оригинальных препаратов на дженерики (генерики). Генерики – это лекарства-копии, содержащие то же действующее вещество, что и оригинал, но производимые другой фирмой по другим требованиям;
    • злоупотребление лекарственными средствами, которые могут изменять эффекты противосудорожных средств (снотворные, седативные и др.);
    • употребление алкоголя и наркотиков;
    • опухоли головного мозга;
    • резкое снижение содержания сахара в крови;
    • острые нарушения мозгового кровообращения;
    • менингит или энцефалит;
    • черепно-мозговые травмы (особенно с наличием гематом);
    • рубцово-спаечные процессы в головном мозге;
    • метаболические расстройства (например, гипонатриемия, уремия);
    • отравления;
    • острая надпочечниковая недостаточность;
    • тяжело протекающие инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией и высокой температурой.

    Таким образом, становится понятно, что эпистатус не всегда является следствием эпилепсии. Он может возникать и при совершенно других заболеваниях.

    От эпистатуса следует отличать серию эпилептических припадков. О серийности говорят, когда приступы следуют один за другим, но между ними состояние больного улучшается, восстанавливается сознание, дыхание, и нормализуется сердечная деятельность. Серия эпиприпадков,  в конце концов,  может перейти в эпистатус.

    При развитии эпистатуса возникают расстройства всех систем жизнеобеспечения организма. Во время судорог возникает остановка дыхания (апноэ),  и к органам и тканям не поступает кислород, содержание углекислого газа в крови повышается. После судорог дыхание компенсаторно учащается (гиперпноэ), чтобы восстановить потребности организма. Снижение содержания кислорода и повышение содержания углекислого газа, чередование фаз апноэ и гиперпноэ повышают судорожную готовность мозга. Порог возбуждения после одного припадка и так снижен, а дополнительные факторы извне только способствуют возникновению повторной электрической активности. Круг замыкается. Импульсы циркулируют по нейронам коры головного мозга непрерывно, возникают новые и новые припадки.

    В бессознательном состоянии возможно снижение или утрата глоточного рефлекса. Из-за этого может возникнуть попадание содержимого желудка и слюны в дыхательные пути, что усиливает расстройство дыхания. Кроме того, каждый эпиприпадок  сопровождается повышением частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления. Повторные судороги приводят к распаду мышечных волокон, их частицы попадают в кровь и заносятся в почки, «забивая» канальцы и нарушая образование мочи. Такую «сверхнагрузку» организм не может переносить долго. Если не оказать больному неотложную медицинскую помощь, то возможен даже летальный исход.

    Клиническая картина

    Теоретически существует столько клинических форм эпистатуса, сколько видов припадков. На практике предпочтительнее выделение двух видов: судорожных и бессудорожных.

    Судорожный эпистатус – следствие непрекращающихся генерализованных эпиприпадков. Особенно опасен статус генерализованных тонико-клонических эпиприступов. Он, к сожалению, встречается чаще всего.

    Клинически судорожный эпилептический статус проявляется следующим образом. После одного припадка с судорогами больной не успевает прийти в себя, сознание не восстанавливается полностью. Чаще оно нарушено по типу сопора (когда произвольная деятельность отсутствует, но защитная реакция организма на свет, звук, боль сохранена). И тут же развивается новый генерализованный припадок. Снова полная  потеря сознания, тонические, затем клонические судороги. Тонические судороги сопровождаются криком, очень сильным сжатием челюстей, прикусыванием языка. Туловище изгибается дугой. Клонические судороги представляют собой поочередное сокращение мышц сгибателей и разгибателей, из-за чего руки и ноги «дергаются», голова бьется о пол, выделяется пена изо рта. Повторяющиеся судороги могут привести даже к переломам конечностей, настолько сильными бывают мышечные сокращения. Когда судороги прекращаются, больной не приходит в себя, а впадает в кому. Через какое-то время судороги вновь повторяются. Частота судорожных припадков может колебаться от 3 до 20 за час.

    СМ. ТАКЖЕ:  Эпилепсия у взрослых: диагностика и лечение

    Первые 30 минут эпистатуса защитные возможности нейронов головного мозга находятся на пределе своих возможностей,  следующие 30 минут клетки мозга  еще могут противостоять процессу разрушения, но с большим трудом. Если статус длится более 60 минут, то повреждение головного мозга становится необратимым. Скачки артериального давления, нарушение ритма сердца, остановка кровообращения, остановка дыхания, резкое повышение внутричерепного давления, отек головного мозга, распад мышечной ткани с формированием почечной недостаточности, нарушение свертываемости крови – все эти процессы, которые развиваются в процессе статуса, представляют угрозу для жизни больного.

    Существует несколько условное деление периодов статуса: ранний (первые 30 минут), установившийся статус (30-60 минут), рефрактерный (после 60-90 минут). Подобная классификация по времени нужна для определения объема лечебных мероприятий, вида применяемых лекарственных препаратов.

    Бессудорожный эпилептический статус представляет меньшую угрозу для жизни. Нарушение сознания колеблется от сопора до комы, возможна просто спутанность сознания. Характерны расстройства поведения от незначительных (умеренное возбуждение) до резко выраженных в виде психозов, шизофреноподобных состояний. Больные могут достаточно долго пребывать в таком состоянии. Описаны случаи, когда бессудорожный статус длился более суток. В этом состоянии больные со стороны выглядят просто немного заторможенными, но производят впечатление вполне адекватных. Они  выполняют обычные действия в быту, пользуются общественным транспортом, готовят есть. Просто их поведение и действия отличаются от обычных (например, начальник отдела вдруг отправляется бродяжничать, ковыряться в мусоре). Получается, что больные как бы ведут «вторую жизнь». Очень часто их принимают за психически нездоровых людей. Бессудорожный эпистатус очень сложен для диагностики. Иногда правильный диагноз можно выставить только после проведения электроэнцефалографии.

    Лечение

    Эпилептический статус требует немедленной медицинской помощи. Без вмешательства медиков смертность от генерализованного тонико-клонического эпистатуса может достигать 50%.

    Мероприятия по выводу больного из статуса начинаются сразу на месте обнаружения больного, продолжаются в машине скорой помощи, а затем в приемном и реанимационном отделениях.

    В самом начале необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей: устранить западение языка, удалить зубные протезы или другие инородные предметы (если таковые имеются в полости рта), удалить слюну, ввести воздуховод. Далее нужно добиться внутривенного доступа (желательна катетеризация периферической вены), что весьма сложно в период многочисленных судорог. Внутримышечные инъекции препаратов в случае эпистатуса не эффективны. После получения доступа к вене немедленно вводится Сибазон (Седуксен, Реланиум, Диазепам) 10-20 мг в смеси с  20 мл 40% глюкозы. Препарат нужно вводить очень медленно, чтобы не спровоцировать рефлекторную остановку дыхания и резкое падение артериального давления (скорость введения не должна превышать 2-5 мг в минуту). Если судороги прекращаются после однократной инъекции, то больного доставляют в приемное отделение, где он будет осмотрен невропатологом. Если судороги не купируются однократным введением Сибазона, то инъекцию повторяют (или используют Лоразепам 4 мг внутривенно). Сибазон имеет более короткий промежуток действия, чем Лоразепам. Лоразепам действует около 12 ч, не вызывает угнетения дыхания и снижения давления, поэтому предпочтение отдают ему.

    В приемном отделении неотложные мероприятия не прекращают, оказание неотложной помощи проводится одновременно с осмотром и диагностическими процедурами. Берется кровь для проведения биохимического анализа (содержание сахара, калия, магния, натрия, кальция, печеночные пробы, креатинин, остаточный азот, мочевина, общий белок и т.д.), коагулограммы, определения содержания алкоголя. В диагностический минимум входят общий анализ крови, общий анализ мочи, электроэнцефалография, ЭКГ. Желательна по возможности компьютерная томография (или хотя бы эхоэнцефалография), осмотр нейрохирурга, окулиста. Весь комплекс дополнительных методов исследования направлен на установление причины эпистатуса. Ведь если эпистатус является симптоматическим (т.е. вызван другим заболеванием, а не непосредственно эпилепсией), то требуется и лечение основного заболевания, а иногда и оперативное вмешательство (например, при внутримозговой гематоме, аневризме и др.).

    СМ. ТАКЖЕ:  Эпилепсия у взрослых: причины и симптомы

    Если предыдущие действия  не остановили судороги, то тогда переходят на внутривенно капельное введение Сибазона (100 мг препарата растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводят со скоростью 40 мл в час), что позволяет поддерживать постоянную концентрацию препарата в крови. Все эти мероприятия осуществляют в раннюю стадию эпистатуса.

    В периоде установившегося статуса в стационаре (в реанимационном отделении) наряду с Сибазоном вводят Фенитоин 15 мг/кг со скоростью 50 мг в минуту или Фенобарбитал 10 мг/кг со скоростью 100 мг в минуту. Если по истечении часа судороги не прекращаются, то статус переходит в рефрактерную стадию.

    При отсутствии эффекта от Фенобарбитала или Фенитоина больному необходим общий наркоз. Для этого используют Тиопентал натрия: вводят 100-250 мг за 20-30 секунд внутривенно на физрастворе, затем каждые 2-3 минуты по 50 мг до прекращения судорог, а затем капают поддерживающую дозу 3-5 мг/кг, пока по данным электроэнцефалографии присутствует эпилептическая активность в мозге. После последнего судорожного приступа наркоз продолжают еще 12-24 ч. Возможно также использование Пропофола (есть данные о его большей эффективности) вместо Тиопентала: сразу 2мг/кг, затем 5-10мг/кг в час, а после купирования судорог 1мг/кг в час.

    Если введение Тиопентала натрия или Пропофола также не дает результата, тогда применяют наркоз с использованием закиси азота и кислорода.

    Наряду с применением средств для устранения судорожного синдрома используют лекарственные препараты для поддержания жизненно важных функций организма: сердечные средства (Коргликон, Эуфиллин), кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), препараты для снижения артериального давления (Клофелин, Клонидин), стимуляторы дыхания (Кордиамин), средства для профилактики отека мозга (Маннитол, Маннит, Диакарб, Лазикс), препараты для коррекции кислотно-щелочного баланса крови (бикарбонат натрия), препараты для коррекции свертывающих свойств крови (Гепарин, Курантил), ингибиторы протеолитических ферментов (Контрикал, Гордокс), жаропонижающие, витамины (особенно В6).  При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ (искусственную вентиляцию легких).

    Когда эпилептический статус будет купирован, больному продолжают лечение осложнений, которые могли возникнуть за время его существования (аспирационная пневмония, венозный тромбоз, тромбофлебит, переломы костей, почечная, печеночная недостаточность и др.), а также основного заболевания, которое послужило причиной развития эпистатуса.

    Эпилептический статус – это в большинстве случаев  угрожающее жизни больного состояние, требующее немедленной медицинской помощи, а иногда и реанимационных мероприятий.  Чем быстрее будет оказана помощь, тем меньше последствий будет для пациента.

    doctor-neurologist.ru

    Генерализованный судорожный эпилептический статус

    Эпилептический статус (ЭС) — состояние, длящееся 5 и более минут и соответствующее одному из следующих определений:

    • продолжающаяся клиническая или электроэнце-фалографическая приступная активность;
    • повторяющаяся приступная активность без восстановления (возвращения к исходному уровню) между приступами.

    Существуют следующие виды классификации ЭС.

    По степени вовлечения в приступную активность вещества головного мозга:

    • генерализованный (приступная активность в обеих гемисферах, обычно отсутствие или грубое угнетение сознания);
    • парциальный (приступная активность в одной гемисфере, обычно сохранность или частичное нарушение сознания).

    По внешним проявлениям:

    • судорожный;
    • бессудорожный.

    По патофизиологическим изменениям:

    • ЭС в фазе компенсации (первые 30 мин);
    • ЭС в фазе декомпенсации (после 30 мин).

    По ответу на терапию:

    • курабельный (прекращение статуса после стартового введения бензодиазепина и/или внутривенного ан-тиэпилептического препарата (АЭП));
    • рефрактерный (отсутствие клинического эффекта после введения бензодиазепина и/или внутривенного АЭП).

    По типу приступов:

    • статус простых парциальных приступов;
    • статус сложных парциальных приступов;
    • статус абсансов;
    • статус генерализованных судорожных приступов;
    • статус миоклонических приступов;
    • другие редкие типы статуса.

    По этиологии:

    • ЭС вследствие активно текущего острого процесса;
    • ЭС как результат хронического заболевания или поражения нервной системы (обусловленный отдаленными причинами);
    • фебрильный ЭС у детей;
    • эпилепсия de novo, дебютирующая со статуса.

    Генерализованный судорожный эпилептический

    статус (ГСЭС) — наиболее распространенный и самый опасный тип эпилептического статуса. Приступная активность при ГСЭС обусловливает грубые нарушения метаболизма, представляющие угрозу для жизни пациента. Выделяют следующие стадии ГСЭС:

    Overt GCSE — I фаза ГСЭС, характеризующаяся выраженными двигательными проявлениями (обычно первые 30 мин ЭС), далее — «развернутый ГСЭС».

    Subtle GCSE — II фаза ГСЭС, основные признаки которой: угасание двигательной активности и прогрессирующее нарушение параметров гомеостаза (обычно эта фаза наступает через 30–60 мин после начала ЭС), далее — «трудноуловимый ГСЭС».

    Electrical GCSE — III фаза ГСЭС, при которой наблюдаются отсутствие двигательной активности, грубая декомпенсация витальных функций и персистирующая на ЭЭГ патологическая электрическая активность (обычно после первых 120 мин статуса), далее — «электрический ГСЭС».

    Эпидемиология

    Заболеваемость ЭС составляет от 10,3 до 61 на 100 тыс. человек, она максимальна у детей первого года жизни (135–165 на 100 тыс. населения) и пожилых пациентов (14,6–86 на 100 тыс. населения). Частота ГСЭС (как первично-, так и вторично-генерализованные приступы) составляет от 33,3% до 71% всех случаев ЭС. Таким образом, в мире ежегодно происходит как минимум 200 тыс. случаев ГСЭС.

    Этиология

    ГСЭС может вызываться различными причинами. В 12% случаев эпилепсия дебютирует со статуса.

    Острые процессы, которые могут лежать в основе ЭС:

    • метаболические нарушения: электролитные аномалии, гипогликемия, почечная недостаточность;
    • сепсис;
    • инфекции ЦНС: менингит, энцефалит, абсцесс;
    • инсульт: ишемический инсульт, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, синус-тромбоз;
    • черепно-мозговая травма с эпидуральной или субдуральной гематомой или без;
    • ЭС, связанный с лекарственными препаратами:
      • токсичность лекарственных препаратов как причина ЭС;
      • прекращение приема опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов, этанола;
      • некомплаентность (прекращение приема/снижение дозы АЭП);
      • гипоксия, остановка сердца;
      • гипертензивная энцефалопатия, синдром задней обратимой энцефалопатии;
      • аутоиммунный энцефалит (анти-NMDA-антитела, антитела к вольтаж-зависимым калиевым каналам, па-ранеопластические синдромы).

    Хронические процессы, которые могут лежать в основе ЭС:

    • пациенты с эпилепсией: возвращение приступов или прекращение приема АЭП;
    • длительное употребление этанола: алкогольная интоксикация или прекращение приема алкоголя;
    • опухоли ЦНС;
    • отдаленные последствия поражений ЦНС (инсульт, абсцесс, травма, кортикальная дисплазия).

    Особенности ЭС у детей:

    • у детей младшего возраста с ЭС часто встречается острый симптоматический ЭС;
    • длительные фебрильные приступы — наиболее частая причина ЭС у детей (более 40% всех случаев ЭС);
    • инфекции ЦНС, особенно бактериальный менингит, врожденные нарушения метаболизма и нарушение всасывания — частые причины ЭС у детей.

    Клинические проявления

    ГСЭС характеризуется пароксизмальной или перманентной двигательной активностью. Она может носить характер тонической, клонической или тонико-кло-нической, быть симметричной или асимметричной, хорошо заметной или слабой. Тем не менее, она всегда ассоциируется с выраженным нарушением сознания и двусторонними (хотя часто асимметричными) икталь-ными разрядами на ЭЭГ.

    Стадия ЭС, которую называют «развернутый ГСЭС», обычно начинается с серии дискретных генерализованных приступов, характеризующихся тонической, клониче-ской или тонико-клонической двигательной активностью, которая ассоциируется с эпилептиформными разрядами на ЭЭГ, изменяющимися в ходе судорог На данной стадии статуса клонические судороги внезапно прекращаются, что совпадает с завершением приступа на ЭЭГ Как правило, в межприступном периоде к пациенту частично возвращается сознание, однако если он не находится в состоянии активного бодрствования без какой-либо остаточной спутанности и/или других неврологических симптомов, следует считать, что ГСЭС у него продолжается. Если на данной стадии больной не получает лечения, или оно неадекватно, двигательные проявления, несмотря на персистирование ЭС, становятся все более стертыми.

    Следующая стадия статуса называется «трудноуловимый ГСЭС». У пациента выявляются лишь единичные сокращения мышц пальцев, передней брюшной стенки, лица или нистагмоидные движения глазных яблок. В случае если статус продолжается, двигательная активность у пациента не выявляется вообще, несмотря на персистирование эпилептиформных разрядов на ЭЭГ. Эта — терминальная стадия ГСЭС — называется «электрический ГСЭС». Таким образом, эволюция нелеченого (или неадекватно леченого) ГСЭС идет от развернутого к трудноуловимому ГСЭС и завершается электрическим ГСЭС. Однако у некоторых пациентов с тяжелой (например, аноксической) энцефалопатией стадии трудноуловимого ГСЭС предшествуют лишь 1–2 (а иногда и ни одного) генерализованных эпилептических приступа.

    Интериктальная симптоматика зависит от стадии ГСЭС. Дискретные приступы обычно эволюционируют от начальной фазы тонического напряжения мышц к их кло-ническим сокращениям, нарастающим по амплитуде и снижающимся по частоте, которые затем проходят быстро и полностью. После этого пациент находится в коматозном состоянии и неподвижен. Если это действительно интериктальный период, на ЭЭГ фиксируется низкоамплитудная активность, не содержащая эпилептиформных разрядов. В случае дискретного генерализованного приступа пациент постепенно выходит из комы, параллельно этому нормализуется активность на ЭЭГ. Однако даже если пациент приходит в себя, а на ЭЭГ продолжает персистировать эпилептиформная активность, недопустимо констатировать прекращение ГСЭС. В классических случаях двигательная активность при ГСЭС эволюционирует от клинически выраженной до стертой, при этом электроэнцефалографические и клинические нарушения принимают перманентный характер.

    Диагностика

    Развернутый ГСЭС определяется как два или более генерализованных приступа без полного восстановления сознания между ними или как единственный пролонгированный приступ. В случае классических приступов диагноз не вызывает затруднений, однако типичной ошибкой является гиподиагностика статуса вследствие ложного впечатления, что пациент в межприступном периоде приходит в себя. Любые состояния сознания, за исключением активного бодрствования, являются признаком того, что приступ-индуцированные патофизиологические изменения персистируют и пациент находится в ЭС.

    Следует учитывать, что клинические и ЭЭГ-паттер-ны ГСЭС могут быть асимметричными. Врачи нередко ошибочно диагностируют парциальный ЭС у больных с нарушением сознания и унилатеральными судорогами. В подобных случаях нужно предполагать ГСЭС с асимметричными или односторонними двигательными проявлениями, если пациент во время судорог не находится в полном сознании.

    Несмотря на то, что диагноз ГСЭС изначально является клиническим, данные ЭЭГ играют важную роль в его объективизации и выборе тактики лечения. На основании изучения экспериментальных моделей ЭС и исследований на людях было описано 5 последовательных ЭЭГ-паттернов ГСЭС. На начальном этапе иктальные разряды на ЭЭГ соответствуют генерализованным судорогам. В случае, если статус прогрессирует без адекватного лечения, дискретные разряды, сливаясь, формируют более длинные паттерны с меньшей амплитудой, которые в итоге становятся мономорфными и непрерывными. Подобная активность может быть представлена спайками, комплексами спайк-волна, ритмическими острыми или медленными волнами и в дальнейшем перемежаться периодами уплощения, что соответствует угасанию двигательной активности. В конечной фазе статуса регистрируются разряды эпилептиформной активности на плоском фоне. Выявление любого из данных паттернов у больного в коме подтверждает диагноз ГСЭС даже при стертых двигательных проявлениях.

    Согласно общепризнанному мнению, для адекватного ведения больного с ЭС необходимо мониторировать ЭЭГ, однако начало лечения ни в коем случае нельзя откладывать до получения ее результатов. Разумеется, если приступ заканчивается и пациент полностью приходит в сознание, в проведении ЭЭГ необходимости нет. Однако если у больного, несмотря на прекращение судорог имеется изменение уровня сознания, необходимо исключить персистирование эпилептиформных разрядов с помощью ЭЭГ. Проведение ЭЭГ необходимо и у пациентов, перенесших единственный судорожный приступ, но не вернувшихся к состоянию активного бодрствования. Следует помнить, что трудноуловимый ГСЭС может развиваться и после единственного генерализованного приступа.

    После купирования эпизода ГСЭС дальнейшее диагностическое исследование должно быть ориентировано на поиск причины развития статуса.

    Дифференциальная диагностика

    Наиболее часто ГСЭС требует дифференциальной диагностики с психогенными неэпилептическими приступами. Судорожная активность у ряда пациентов с психогенным статусом бывает ярко выраженной. Для дифференциальной диагностики психогенного и истинного ЭС следует помнить о 4 основных характеристиках последнего: эволюция двигательной активности во время приступа, стереотипность приступов, отсутствие пауз в судорогах в течение приступа, открытые глаза во время приступа. Как правило, генерализованный судорожный приступ состоит из стереотипных фаз: вначале — тонической, затем — клонической. Сильные клонические судороги, за которыми следует тоническое напряжение, а потом прекращение приступа, никогда не наблюдаются во время истинного эпилептического припадка, однако слабовыражен-ные клонические движения могут предшествовать тонической фазе во время клонико-тонико-клонических припадков. Клонические подергивания в конечной фазе тони-ко-клонических или клонико-тонико-клонических приступов снижаются по частоте и нарастают по амплитуде и затем обычно внезапно прекращаются. В случае распространения судорожной активности при парциальных приступах по типу джексоновского марша клиническая картина должна соответствовать топической организации моторной коры. Если развитие подобных приступов атипично, возникает вопрос об их психогенной природе. Однако некоторые приступы, особенно лобного происхождения, могут характеризоваться необычным поведением, в т. ч. странными выкриками, размахиванием рук, раскачиванием головы или сексуально окрашенными движениями тазом. Если приступы стереотипны в своих двигательных проявлениях, вполне вероятно, что они являются истинно эпилептическими, даже несмотря на странные особенности. Напротив, психогенные приступы часто видоизменяются от одного эпизода к другому. Кроме того, двигательная активность при психогенных приступах, как правило, перемежается короткими периодами отдыха, что нетипично для истинных эпилептических пароксизмов.

    Важная роль в дифференциальной диагностике эпилептических и психогенных приступов принадлежит ЭЭП Хорошо модулированный альфа-ритм в задних отведениях в раннем постприступном периоде служит убедительным доказательством психогенного характера пароксизма. В свою очередь, после генерализованных эпилептических приступов характерно замедление на ЭЭП хотя после лобных припадков нередко наблюдается быстрое восстановление сознания и нормализация ЭЭП

    Прогноз

    Смертность и формирование стойкого неврологического дефицита вследствие ПСЭС в большей степени определяются его этиологией, однако их частота может возрастать при неадекватном лечении. Длительное течение статуса ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

    Неспецифическая терапия ГСЭС

    Патофизиология ГСЭС

    Физиологические изменения при ПСЭС можно упрощенно разделить на две фазы, переход из первой во вторую наступает примерно через 30–60 мин после начала приступа.

    Во время фазы компенсации происходит массивный выброс катехоламинов, что ведет к повышению ЧСС, АД и глюкозы в плазме. Могут возникать аритмии, в т. ч. и фатальные. При длительных судорогах развивается стойкая гипертермия до 40°С, ведущая к повреждению мозга и ухудшающая прогноз. Также часто развивается ацидоз, у 25% больных артериальное pH опускается ниже 7,0. Этот ацидоз в основном связан с образованием лактата, а также с повышением уровня СО2 в крови, что само по себе может вести к жизнеугрожающему угнетению сознания. Ацидоз повышает риск аритмий и гипотензии и в сочетании с сердечно-сосудистыми осложнениями может вести к отеку легких. Активность вегетативной нервной системы вызывает потливость, усиление бронхиальной секреции, саливацию, рвоту.

    Тем не менее, физиологические механизмы саморегулирования в головном мозге достаточны, чтобы компенсировать эти изменения. Происходит значительное увеличение мозгового кровотока и доставки глюкозы к активной мозговой ткани. Межнейрональные связи на этом этапе не нарушены, гематоэнцефалический барьер сохранен, и риск повреждения головного мозга невысок.

    Во время фазы декомпенсации нарушаются компенсаторные механизмы, что ведет к прогрессирующему снижению АД и гипоксии. Гипотензия, обусловленная вегетативными и сердечно-сосудистыми нарушениями, а также воздействием препаратов, может быть очень опасной и резистентной к терапии. В сочетании с нарушением ауторегуляции гипотензия ведет к недостатку кровоснабжения мозга. А во время генерации электрических разрядов мозгу нужно особенно много питательных веществ. При гипоперфузии эти потребности не могут быть удовлетворены, что ведет к ишемической эксайтотоксичности и метаболическому повреждению. Гипотензия может быть усилена внутривенным введением АЭП, особенно если это введение осуществляется слишком быстро. Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) при позднем статусе, усугубленное системной гипотензией, может привести к отеку мозга. Впрочем, нарушения не ограничиваются метаболизмом мозга. Вследствие легочной гипертензии и отека легких давление в легочной артерии превышает осмотическое давление крови, что ведет к повреждению легочных капилляров. Сердечный выброс снижается в связи с уменьшением сократимости левого желудочка и падением ударного объема. Это ведет к развитию сердечной недостаточности.

    В целом, статус ведет к гипертермии, ацидозу, гипогликемии, гипонатриемии, гипо- и гиперкалиемии. Может развиваться острый тубулярный некроз, почечная и печеночная недостаточность, ДВС-синдром. Рабдомио-лиз при тяжелых судорогах может усугубить почечную недостаточность.

    Повреждение головного мозга вследствие статуса. Основная цель немедленного начала терапии при ПСЭС — предотвращение повреждения головного мозга. Статус-индуцированное повреждение мозга имеет ряд механизмов. Пипоксия, ишемия или метаболические нарушения, безусловно, являются одними из причин такого повреждения, но основную роль играет эксайтотоксич-ность. Она обусловлена как электрической приступной активностью самой по себе, так и повторной деполяризацией нейронов, которая происходит во время непрерывных судорог. Электрическая активность приводит к постепенно увеличивающемуся притоку кальция в пораженные нейроны, что запускает процессы апоптоза. Результатом является гибель нейронов, в частности в гиппокампе, а также и в других областях головного мозга. Процесс гибели клеток вследствие эксайтотоксичности усугубляется энергетическими сбоями, характерными для фазы декомпенсации. Чем дольше длится статус, тем больше риск повреждения. Таким образом, во время статуса принципиально важно прекратить как двигательную, так и электрическую приступную активность. Если АЭП не контролируют как клинические, так и электрические проявления приступов в течение 2 ч, показана общая анестезия, полностью подавляющая нейронную активность.

    Диагностические и лечебные процедуры

    Кардиореспираторная функция является главным приоритетом у всех пациентов со статусом. Необходимо освободить дыхательные пути и при необходимости обеспечить искусственное дыхание. Пипоксия при статусе всегда тяжелее ожидаемой, что связано с постоянной мышечной активностью и повышением метаболических потребностей головного мозга, поэтому во всех случаях показано обогащение дыхательной смеси кислородом.

    Дыхательная недостаточность может быть следствием сердечно-сосудистой недостаточности, ускорения метаболизма, отека легких, а также угнетения дыхания лекарственными препаратами, назначенными для лечения статуса. Необходимо быть постоянно готовым к началу ИВЛ, особенно с учетом того, что гипоксия при статусе всегда выше ожидаемой. Использование субте-рапевтических доз анестетиков не рекомендуется без подключения к ИВЛ. Клиническая практика показывает что даже 10 мг внутривенного диазепама могут вести к угнетению дыхания. Аспирационная пневмония — частое осложнения статуса, поэтому всем пациентам, нуждающимся в дыхательной поддержке, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия.

    Мониторинг пульса, АД, ЭЭГ, температуры и регулярная оценка неврологического статуса показаны всем пациентам. Метаболические нарушения, особенно гипогликемия, могут быть причиной статуса или развиваться параллельно с ним, поэтому требуется регулярная оценка клинического и биохимического анализов крови, газов крови, коагулограммы, рН.

    Внутривенный доступ должен быть обеспечен для восполнения потери жидкости и введения АЭП. Препараты не следует смешивать, и, если необходимо введение двух АЭП (например, диазепама и вальпроата), нужно обеспечить два внутривенных доступа. Внутриартериальное введение препаратов при статусе категорически запрещено из-за риска некроза стенки артерии и вазоспазма.

    Срочные анализы. Следует немедленно взять у пациента анализ крови для определения газов, сахара, оценки функции печени и почек, уровня кальция и магния, развернутой гемограммы (включая тромбоциты), коагулограммы и уровня АЭП в плазме. Следует сохранить 20 мл сыворотки для дальнейшего анализа, особенно если причина статуса остается неизвестной. Дополнительные анализы следует проводить в зависимости от клинической ситуации.

    Внутривенные глюкоза и тиамин. Всем пациентам с гипогликемией (рекомендована проверка уровня глюкозы ручным глюкометром) показано немедленное введение 50 мл 40% раствора глюкозы. Рутинное введение глюкозы пациентам без гипогликемии может усугубить повреждение нейронов.

    У пациентов с алкоголизмом или недостаточностью питания рекомендовано введение 250 мг тиамина внутривенно. Назначение тиамина особенно важно, если планируется введение глюкозы, потому что у лиц с алкоголизмом и/или нарушением питания введение глюкозы повышает риск развития энцефалопатии Вернике. Введение тиамина следует осуществлять очень медленно из-за риска развития анафилактического шока.

    Ацидоз и другие метаболические нарушения. Лактатацидоз — типичное осложнение статуса, связанное с судорожной активностью и гипертермией. Его обычно можно контролировать путем прекращения судорожной активности с помощью аЭп, анестетиков или миорелак-сантов. В случае тяжелого ацидоза для предотвращения шока, гипотонии и угнетения мозгового кровотока допустимо введение бикарбонатов. Однако в большинстве случаев введения бикарбонатов не требуется. Коррекция гипогликемии, электролитных и других метаболических нарушений должна быть быстрой и эффективной.

    Сульфат магния используется в лечении эклампсии, однако нет никаких доказательств его эффективности при эпилептическом статусе. Тем не менее, у алкоголиков или пациентов со СПИДом может наблюдаться снижение магния в сыворотке. Таким пациентам показано введение 2–4 г сульфата магния внутривенно в течение 20 мин для лечения приступов и профилактики аритмий. Магний также используется у пациентов с рефрактерным эпилептическим статусом.

    Вазопрессоры. Гипотония может быть следствием как самого статуса, так и лекарственной терапии, она является универсальной проблемой при длительном статусе. Гипотония увеличивает риск повреждения головного мозга, т. к. потеря ауторегуляции мозгового кровотока означает, что перфузия головного мозга становится прямо пропорциональна системному АД. Таким образом, поддержание системного АД приобретает первостепенное значение. Наиболее часто используется допамин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Дозу следует титровать до достижения желаемого гемодинамического и почечного ответов (как правило, начинают с уровня 2–5 мг/кг/мин, доза может быть увеличена до более чем 20 мг/кг/мин — при тяжелой гипотензии). Допамин следует вводить в крупную вену, т. к. экстравазация вызывает некроз тканей. Требуется мониторинг ЭКГ из-за риска нарушений проводимости. Особое внимание следует уделять пациентам с сердечной недостаточностью.

    Нарушения сердечного ритма представляют собой значительный риск в случае тяжелого состояния, вызванного вегетативной гиперактивностью, нарушением обмена веществ, применением высоких доз АЭП и/или анестетиков. Рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ, выявленные аритмии лечат обычным способом.

    Острая почечная или печеночная недостаточность. К почечной недостаточности могут привести миоглобинурия, ДВС-синдром, гипотония и гипоксия. На ранних стадиях может быть полезным введение ман-нитола и допамина. Острая печеночная недостаточность также может иметь различные причины, в т. ч. реакцию гиперчувствительности на вводимые препараты. Следует избегать препаратов, на которые у пациента ранее была гиперчувствительность.

    Другие физиологические изменения. Активного лечения чаще всего требуют гипоксия, отек легких и артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, гипертермия, рабдомиолиз и ДВС-синдром. Рабдомиолиз может быть предотвращен с помощью ИВЛ и применения миорелаксантов.

    Выявление причины статуса. Исход статуса в значительной степени зависит от его этиологии, и срочное лечение причины ЭС является жизненно важным. Обычно используются КТ, МРТ и анализ ликвора, но выбор исследований зависит от клинической ситуации. Если ЭС был спровоцирован отменой АЭП, повторное назначение препарата даже в низкой дозе, как правило, позволяет быстро прекратить статус. Внутривенный пиридоксин показан детям в возрасте до 3 лет, имеющим текущую историю эпилепсии, а также всем новорожденным.

    Реанимационное пособие и мониторинг ЭЭГ. Если судороги продолжаются несмотря на правильно проведенное стартовое лечение, пациент должен быть переведен в отделение интенсивной терапии, где ему показан постоянный расширенный мониторинг витальных функций, включая внутриартериальное и центральное венозное давление, а также капнографию и оксимет-рию. Как уже отмечалось выше, электрическая приступная активность в мозге может продолжаться даже после угасания мышечных судорог, и она является потенциально разрушительной для корковых нейронов. Для ее подавления используются системные анестетики, сводящие электрическую активность коры к феномену «вспышка-подавление» с целевым интервалом между «вспышками» от 8 до 20 с. Мониторинг ЭЭГ следует начинать не позже, чем через 1 ч после начала статуса и продолжать не менее 24 ч после прекращения ЭЭП при-ступной активности.

    Повышенное ВЧД и его мониторинг. Если имеются признаки сохраняющегося, резко повышенного или прогрессивно увеличивающегося ВЧД, то необходим его мониторинг. Необходимость в нем, как правило, определяется причиной статуса, а не собственно статусом, мониторинг ВЧД более распространен в педиатрической практике. Если ВЧД критически повышено, используется прерывистая вентиляция под положительным давлением, кортикостероиды в высоких дозах (4 мг дексаметазо-на каждые 6 ч) или инфузии маннита (последнее, как правило, используется только в крайних случаях в качестве временной меры). Нейрохирургическая декомпрессия используется лишь в редких ситуациях.

    Гипертермия является наиболее важной причиной неблагоприятного прогноза из всех системных нарушений, происходящих на ранней стадии ПСЭС. Температура выше 41 оС ведет к повреждению нейронов гиппокампа, кроме того, гипертермия снижает порог приступов. Всем пациентам с ПСЭС показан мониторинг температуры тела и пассивное охлаждение в случае ее повышения.

    Катетеризация мочевого пузыря показана в течение первого часа после начала статуса для оценки объема выделенной жидкости. Для поддержания водноэлектролитного баланса показано внутривенное введение растворов через венозный катетер.

    Специфическая терапия ГСЭС

    Введение. Целью лечения ЭС является максимально быстрое прекращение его клинических и ЭЭП-про-явлений и предотвращение его рецидива. Терапию ПСЭС можно разделить на несколько шагов в зависимости от длительности течения ЭС. Для каждого из этих шагов будут рассматриваться только доступные в России препараты.

    Инициальная терапия ГСЭС может осуществляться самим пациентом, его родственниками или окружающими, а также врачами СМП. Ее следует начинать как можно раньше. Препаратами выбора служат бензодиазепины. В России традиционно используется диазепам, который вводится внутримышечно или внутривенно. Недостатком препарата является короткая продолжительность действия (не более 15–30 мин), а также большой объем распределения и склонность к кумуляции. В течение 2 ч после введения диазепама ЭС у пациентов рецидивирует более чем в 50% случаев. Диазепам из-за своего короткого периода действия противопоказан пациентам с дискретными повторяющимися приступами. Более эффективной альтернативой диазепаму служит мидазолам 15 мг в/м.

    Начальная поддерживающая терапия начинается сразу же после введения бензодиазепинов до получения результатов этого введения (в случае, если ЭС прошел после назначения бензодиазепинов, эта терапия страхует от его рецидива; если же статус продолжается, она служит средством его прекращения).

    Вальпроаты вводятся внутривенно со скоростью 36 мг/кг/мин до достижения целевой дозы 25 мг/кг

    Альтернатива: леветирацетам в дозе 1000–3000 мг/сут внутривенно со скоростью 2–5 мг/кг/мин.

    При отсутствии эффекта от инициальной и/или начальной поддерживающей терапии у пациента констатируется рефрактерный ЭС.

    Лечение рефрактерного ЭС обычно проводится в палате интенсивной терапии. Пациент нуждается в постоянном мониторинге ЭЭП, т. к. доза и скорость введения препаратов зависят не от клинических проявлений, а от картины ЭЭП.

    Тиопентал натрия вводят внутривенно болюсно 100–250 мг в течение 20 с, далее 50 мг каждые 2–3 мин до прекращения припадков, затем непрерывно инфу-зионно со скоростью 3–5 мг/кг/ч до достижения феномена «вспышка-подавление» на ЭЭГ.

    Альтернатива: пропофол начинают с в/в болюсного введения 2 мг/кг, повторяют при необходимости, затем инфузионно 5–10 мг/кг/ч до достижения феномена «вспышка-подавление» на ЭЭГ, после чего снижают дозу до поддерживающей (обычно 1–3 мг/кг/ч).

    Альтернатива: мидазолам в/в болюсно в дозе 0,10,3 мг/кг со скоростью не выше 4 мг/мин, далее непрерывное инфузионное введение для достижения феномена «вспышка-подавление» на ЭЭГ (обычно 0,05–0,4 мг/кг/ч).

    Все препараты для лечения рефрактерного ЭС могут угнетать дыхание, сердцебиение и вести к тяжелой гипотонии. Показаны непрерывный кардиомониторинг подключение к ИВЛ, внутривенное введение допамина у пациентов с гипотонией.

    Управляемый наркоз вышеописанными препаратами продолжается в течение 24–48 ч (параллельно осуществляется внутривенное введение АЭП в средней терапевтической дозе), после чего доза системного анестетика постепенно снижается под контролем непрерывного ЭЭГ-мониторинга. В случае рецидива клинических или ЭЭГ-проявлений ЭС доза анестетика вновь увеличивается до достижения феномена «вспышка-подавление» на ЭЭГ

    Длительность управляемого наркоза у пациентов с ЭС может достигать нескольких недель.

    Лечение суперрефрактерного ЭС требуется в случае продолжения ГСЭС в течение 24 ч после начала введения системного анестетика. При неэффективности одного анестетика он может быть заменен на другой. Параллельно с этим следует вводить АЭП внутривенно или через назогастральный зонд.

    Хирургическое лечение применяется при структурном поражении, являющемся причиной ГСЭС. Используются резекционные методы или субпиальные насечки. Подобные методы лечения описаны в основном в педиатрической практике.

    Иммуномодулирующая терапия применяется при соответствующей причине статуса (анти-NMDA-энцефа-лит, энцефалит Расмуссена, epilepsia partialis continua). Используются внутривенные глюкокортикоиды и/или внутривенный человеческий иммуноглобулин.

    Гипотермия является многообещающим способом лечения ЭС и предотвращения гибели нейронов. Описана эффективность гипотермии при аноксическом статусе, возникшем после остановки сердца.

    Альтернативные лекарственные препараты, по данным единичных наблюдений, могут быть эффективны при ГСЭС. К ним относятся лидокаин, лакосамид, изо-флуран, этомидат, сульфат магния, пиридоксин и ряд других.

    Нелекарственные методы помощи при ЭС включают стимуляцию блуждающего нерва (единичные описания у детей с катастрофической эпилепсией), глубокую стимуляцию мозга, транскраниальную магнитную стимуляцию (единичные описания, в основном при epilepsia partialis continua), электросудорожную терапию, кетоген-ную диету (при синдроме Ландау-Клеффнера и некоторых других педиатрических синдромах), а также дренирование спинномозговой жидкости.

    Поделитесь статьей в социальных сетях

    www.rmj.ru

    87. Эпилептический статус, клиника, лечение. Диагностика и лечение эпилепсии.

    Эпилептический статус.

    ЭС – серия судорожных припадков, следующих один за другим с интервалом в несколько минут, может длиться несколько часов. Опасен для жизни вследствие возможности ущемления ствола мозга из-за отека ГМ.

    Различают ЭС:

    а) судорожный – осложнение генерализованных тонико-клонических припадков

    б) безсудорожный – осложнение абсансов или сложных парциальных припадков

    ЭС возникает чаще у людей, длительно болеющих эпилепсией или провоцируется массивными эндо- и экзогенными вредностями (алкоголь).

    Причины развития эпилептического статуса.

    Неадекватное лечение эпилепсии.

    Резкое снижение дозы противосудорожных средств.

    Присоединение интеркуррентных заболеваний (инфекции, интоксикации, ЧМТ).

    Припадки других, не связанных с эпилепсией, заболеваний мозга (гематомы, опухоли, воспаления).

    Критерии диагностики эпилептического статуса.

    Следующие один за одним эпилептические припадки.

    Нарушение сознания в межприступный период.

    Формы эпилептического статуса.

    Статус тонико-клонических судорог.

    Статус Джексоновских припадков.

    Статус абсансов.

    Статус психомоторных припадков.

    Лечение эпилептического статуса.

    Первая помощь:

    Уложить больного на бок (профилактика аспирации рвотных масс, слизи, западения языка); обеспечить проходимость дыхательных путей (отсасывание зондом слизи из полости рта и глотки). При наличии используется роторасширитель, языкодержатель.

    В межприступном периоде изо рта вынуть протезы зубов (если они имеются), удалить слизь;

    В период приступа стремиться предупредить дополнительную травматизацию (особенно головы);

    Вызвать скорую помощь.

    Проведение противосудорожной терапии:

    Седуксен 0,5 % – 4 мл на 16 мл 40 % глюкозы в/венно медленно, при невозможности – в/мышечно; введение седуксена можно повторить через 1–2 часа 2–4 мл, всего за сутки до 10 мл;

    Литическая смесь в/мышечно: промедол 2 % – 1 мл, анальгин 50 % – 2 мл, димедрол 1 % – 2 мл, новокаин 0,5 % – 2 мл; через 3–4 часа можно повторить введение литической смеси, всего 3–4 раза в сутки;

    Оксибутират натрия 20 % – 10 мл в/венно медленно или капельно в общей дозе 100–150 мг на кг веса (в 10 мл 20 % раствора содержится 2000 мг вещества);

    При отсутствии или недостаточной эффективности седуксена в/венно вводится 40 мл 2,5 % раствора гексенала или тиопентала натрия (медленно!) или 5–10 мл 4 % раствора амитала натрия.

    Дегидратационная и противоотечная терапия:

    Сразу вводится в/мышечно фуросемид (лазикс) 2 % – 2 мл;

    В/венное капельное введение маннитола 15 % – 400 мл в общей дозе 0,5–1 г на кг массы тела;

    Преднизолон в/мышечно 30–60 мг;

    В/венное капельное введение реополиглюкина 200–400 мл, гемодеза 100–200 мл;

    Коррекция сердечной деятельности и артериального давления.

    Все больные в состоянии эпилептического статуса, а также после его купирования подлежат обязательной госпитализации с целью уточнения причин, вызвавших возникновение статуса.

    88. Мигрень: патогенез, формы, лечение.

    Мигрень – заболевание, характеризующееся наследственно обусловленным нарушением регуляции экстра- и интракраниальных сосудов головы, проявляющееся периодически возникающими характерными приступами головной боли.

    Этиология: предрасположенность к мигрени наследуется по аутосомно-доминантному типу. Патогенез: приступ М. связан с центрально обусловленной неустойчивостью тонуса черепных сосудов на фоне выраженных во время приступа биохимических нарушений. Выделяют 4 фазы течения приступа:

    1-ая фаза: спазм артерий, приводящий к ишемии вещества мозга и появлению очаговой симптоматики в виде различного типа аур; причина – избыточный выброс серотонина из тромбоцитов, который является вазоконстриктором, повышает проницаемость сосудов, снижает болевой порог

    2-ая фаза: дилатация сосудов с увеличением амплитуды пульсовых колебаний (субъективно - пульсирующая головная боль); причина – повышение экскреции серотонина почками и последующее снижение его в крови

    3-ая фаза: отек и воспаление стенки сосуда и периартериальных тканей, уменьшение пульсового растяжения сосудов (субъективно - тупые, распирающие боли длительностью от нескольких часов до нескольких суток)

    4-ая фаза: обратное развитие вышеупомянутых нарушений

    Дискутируется роль в патогенезе мигрени тирамина (его избыток вытесняет норадреналин из мест депонирования, запуская тем самым каскад патологических реакции в функционально неполноценных сосудах), окиси азота, простагландинов Е1 и Е2, брадикинина и т.д.

    Клиника:

    М. начинается в юношеском возрасте, чаще у женщин, нередко предшествуют менструации. У большинства больных перед приступом М. наблюдаются продромальные явления в виде изменения настроения, раздражительности, жажды, нарушения сна.

    Приступ мигрени может сопровождаться предшествующей развитию головной боли симптоматикой – аурой - длительность не более 60 мин, чаще в виде расстройств зрения (выпадения поля зрения, мерцающий зигзаг, искры перед глазами), парестезий в руке, языке и лице, офтальмоплегий, афазий, гемиплегий. Если симптоматика, характерная для ауры, не редуцируется полностью за 7 суток – это мигренозный инфаркт.

    Приступы проявляются интенсивной боли в лобно-височно-глазничной области либо во всей половине головы с одной стороны, редко с двух или с различной локализацией от приступа к приступу.

    Вначале боль пульсирующая, затем - интенсивная монотонная, с фото - и фонофобией, больного все раздражает, он стремится уединится, лечь, закрыть глаза. На высоте болей может быть тошнота, рвота, бледность или гиперемия лица.

    Любая физическая активность усиливает боль. При засыпании возможен обрыв приступа; облегчение также может принести сдавление головы полотенцем, жгутом, прижатие висков руками.

    Без должного лечения приступ М. длится от 4 до 72 часов. Приступ, затянувшийся более чем на трое суток - мигренозный статус - требует стационарного лечения.

    Лечение мигрени:

    1. Устранение провоцирующих факторов (переутомления, недосыпания и пересыпания, голодания, приема сосудорасширяющих препаратов, алкоголя)

    2. Диета: следует избегать продуктов, содержащих тирамин и серотонин(сыров, сельди, маринадов, копченостей, шоколада, бананов, бобов, цитрусовых, орехов)

    3. Абортивная терапия (лечение приступа М.) – при редких мигренозных пароксизмах (1 раз в 1-2 недели и реже), начинается как можно раньше:

    анальгетики (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), анальгетики с кофеином (аскофен, цитрамон, кофицил)

    препараты спорыньи (эрготамин – мощный вазоконстриктор, комбинированные ЛС эрготамина с кофеином, фенацетином, беладонной - кофетамин, миграл, мигрекс)

    селективные агонисты 1-го подтипа серотониновых рецепторов (суматриптан)

    седативные ЛС, транквилизаторы

    Лечение мигренозного статуса проводится в неврологическом отделении с использованием глкокортикоидов, мочегонных, антигистаминных, НПВС, седативных средств, а также инъекционных форм препаратов алкалоидов спорыньи.

    4. Превентивная терапия (профилактика приступов М.) – при частых мигренозных пароксизмах (1 раз в неделю и чаще)

    средства, влияющие на метаболизм серотонина (метисергид, пизотифен, ципрогептадин, амитриптилин)

    бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол)

    блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин)

    аспирин

    иглорефлексотерапия, психотерапия

    Продолжительность приема составляет от нескольких месяцев до года

    studfiles.net

    Как распознать симптомы эпистатуса: неотложная помощь и лечение

    Эпилептический статус — это состояние, которое характеризуется часто повторяющимися или непрерывными эпилептическими приступами с длительностью до получаса.

    При этом каждый новый припадок возникает ранее, чем больной успевает выйти из предыдущего. Во время между приступами сознание остаётся неясным, а также сохраняются признаки комы, для которых присуще нарушение тока крови по сосудам и расстройство дыхательной функции.

    Эпистатус является наиболее распространённым неврологическим состоянием. Частота встречаемости этой патологии составляет приблизительно 20 случаев на 100000 человек.

    В половине случаев ЭС возникает у деток раннего возраста. Среди людей, страдающих эпилепсией, это состояние чаще отмечается у детей, чем у взрослых (в соотношении 15-25% к 5%).

    Около 7% больных эпилепсией имеют в анамнезе от одного до трёх приступов ЭС за всё время своей болезни.

    Что является провоцирующим фактором?

    Основная причина возникновения ЭС заключается в отмене принимаемых медикаментозных препаратов, действие которых направлено на угнетение эпилептических приступов.

    Однако эпилептический статус может возникать не только на фоне эпилепсии, но и по причине поражений головного мозга, среди которых:

    Частота возникновения эпистатуса без предрасполагающего фактора — эпилепсии равна примерно 50%.

    Разновидности и стадии эпистатуса

    Вариативность видов эпилептических припадков обуславливает формирование различных клинических форм ЭС. Их делят на две основные группы — судорожные и бессудорожные припадки.

    По классификации выделяют следующие виды эпилептического статуса:

    1. Генерализованный ЭС — характеризуется развёрнутыми тонико-клоническими судорогами с бессознательным состоянием.
    2. Не полностью генерализованный ЭС — характеризуется нетипичными мышечными спазмами с полной потерей сознания. Тонический статус наиболее часто встречается среди детей с синдромом Ленннокса-Гасто. Может наблюдаться в разных возрастах. Клонический статус наблюдается при эпилепсии у грудничков, а также при конвульсиях с высокой температурой у маленьких деток. Миоклонический статус проявляется постоянными или эпизодическими мышечными подёргиваниями.
    3. Статус фокальных пароксизмов протекает по типу эпилепсии Джексона с мышечным сокращением определённой локализации, например, только мышц лица, одной конечности или половины тела. При этом утраты сознания может не возникать.
    4. Абсансный или бессудорожный статус — сопровождается полной потерей сознания без мышечных сокращений. Такие приступы характеризуются наиболее лёгким течением, однако из-за отсутствия судорог, постановка диагноза может быть затруднена.
    5. Парциальный статус характеризуется неосознанными и автоматическими действиями при полной или неполной потере сознания.

    Также выделяют стадии развития эпистатуса:

    • предстатус — длится 1-10 минут;
    • начальная — длится от 10 минут до полу-часа;
    • развернутая — длится от полу-часа до часа;
    • рефрактерная — длится более часа.

    Как это выглядит в реальной жизни

    Симптомы эпилептического статуса определяются выраженными расстройствами в сознании, дыхательной системе и гемодинамике, которые обусловлены предыдущим приступом, количество судорог при эпистатусе может составлять от 3 до 20 в час.

    Сознание к моменту следующего приступа не проясняется и человек находится в состоянии оглушения, оцепенения или комы.

    При длительном ЭС, коматозное состояние усугубляется, становится более глубоким, судороги принимают тоническую форму, повышение артериального давления сменяется резким понижением, а повышенная рефлексия — отсутствием реакций. Расстройства гемодинамики и дыхания становятся более выраженными.

    Судороги могут пропасть, и тогда наступает стадия эпилептической прострации, для которой характерны внешние изменения:

    • меняется размер зрачков;
    • взгляд становится неосознанным;
    • рот приоткрыт.

    Это очень опасно! В таком состоянии может наступить летальный исход.

    Эпистатус обязательно длится более полу — часа. Это состояние следует дифференцировать от эпизодических приступов, в перерывах между которыми происходит полное или практически полное прояснение сознания, а также частичное восстановление физиологического состояния больного.

    Течение судорожного ЭС можно разделить на две фазы. На первой происходят компенсаторные изменения для поддержания кровообращения и процесса обмена веществ.

    Для этого состояния характерны:

    • тахикардия;
    • повышенное артериальное давление;
    • рвота;
    • непроизвольное мочеиспускание;
    • непроизвольная дефекация.

    Вторая фаза наступает через пол — часа или час и характеризуется срывом компенсаторных изменений. При этом состоянии происходят такие процессы:

    • понижение артериального давления;
    • аритмия;
    • нарушение дыхательной функции;
    • тромбоз лёгочной артерии и её ветвей;
    • острая почечная и печёночная недостаточность.

    Бессудорожный эпистатус характеризуется разнообразными расстройствами сознания:

    • чувство отрешённости;
    • обездвиживание.

    В случае ЭС сложных парциальных припадков наблюдают:

    • девиации поведения;
    • спутанность сознания;
    • симптомы психоза.

    Эпилептический статус от А до Я:

    Первая неотложная помощь — правила и советы

    Главная цель при оказании первой неотложной помощи при эпистатусе до приезда врачей — не допустить повреждения и травматизации больного.

    Что необходимо делать в момент приступа:

    • уложить человека на удобную поверхность для снижения травматического риска;
    • снять те предметы одежды, которые могут причинять дискомфорт (например, галстук, пояс), расстегнуть воротник;
    • проложить под голову скрученную одежду;
    • аккуратно повернуть голову набок, чтобы больной не захлебнулся своей слюной;
    • если рот приоткрыт, нужно вложить между зубами носовой платок или какую-либо ткань, но ни в коем случае не острый предмет, чтобы не поломать зубы;
    • убрать все опасные предметы, которые находятся на ближайшем расстоянии, чтобы избежать ранения;
    • не держать человека слишком сильно, иначе велика вероятность перелома костей;
    • не размыкать зубы, если они сжаты.

    Дальнейшие действия

    Купирование эпилептического статуса выполняется посредством проведения таких мероприятий:

    • обеспечение проходимости дыхательных путей;
    • применение оксигенотерапии;
    • внутривенная инъекция Диазепама (максимальная дневная доза — 40 мг), побочным эффектом этого препарата может быть угнетение дыхания.

    Далее терапия проводится путём введения медикаментозных препаратов в зависимости от стадии эпилептического статуса.

    На начальной стадии для купирования эпилептического статуса применяются такие препараты:

    • Диазепам;
    • Лоразепам;
    • Депакин;
    • Фенитон;
    • Оксибутират.

    Среди побочных эффектов лечения можно выделить следующие последствия: артериальная гипотензия, острый токсический гепатит, флебосклероз, гипокалиемия.

    На развёрнутой стадии ЭС применяют:

    • Диазепам;
    • Лоразепам;
    • Фенобарбитал;
    • Тиопентал натрия.

    На рефрактерной стадии ЭС проводят такие мероприятия:

    1. Интубация, коррекция электролитных нарушений, перевод на искусственное вентилирование лёгких — для поддержания жизненно-важных функций организма.
    2. Барбитуровый наркоз — внутривенная инъекция Тиопентала натрия в течение 20 сек. вводится 100-250 мг препарата. Если состояние больного не улучшается, доза в размере 50 мг вводится каждые несколько минут до прекращения припадка. Барбитуровый наркоз может длиться от 12 часов до суток.
    3. Инъекции Дексаметазона и Маннитола вводятся для предотвращения мозгового отёка.
    4. Инфузионная дегидратационная терапия проводится с целью устранения нарушений ликвординамики и процесса обмена веществ. Для этого применяются: Магензия, Лазикс, Кордиамин, Эуфиллин, Коргликон.

    В том случае, если эпистатус является симптоматическим, т. е. он возник на фоне повреждения мозга, должна быть проведена нейрохирургическая операция с целью сдавливания сосудов мозга.

    Очень часто эпистатус, возникающий у детей — это признак начала эпилепсии, однако бывает, что судорожные приступы проявляются уже на поздних этапах течения этого заболевания.

    У новорожденных припадок происходит с частичной потерей сознания, при этом реакция на внешние раздражители сохраняется.

    Генерализованный ЭС может проявляться тонико-клоническими, клоническими, миоклоническими судорогами.

    При бессудорожном ЭС при помощи электроэнцефалографии обнаруживают пикволновой ступор и медленные волны, которые отражают состояние эпилептического помрачения сознания. Частичный ЭС может быть простым, соматодвигательным, дисфазическим.

    При сложном частичном эпистатусе наблюдается устойчивая сохранность эпилептической сумеречности сознания.

    Количество приступов может достигать нескольких десятков или даже сотен в день. При этом происходит расстройство дыхательной функции, гемодинамики, нарушаются процессы обмена веществ в мозге, состояние комы может углубиться вплоть до наступления смерти.

    Опасность состояния

    Смертность в случае эпилептического статуса при ранее диагностированной эпилепсии составляет 5%, в случае симптоматического статуса — 30-50%. Если ЭС продолжается более часа могут возникнуть такие тяжёлые последствия:

    • отек мозга;
    • кислородное голодание мозга;
    • чрезмерное снижение артериального давления;
    • лактатацидоз — чрезмерное накопление молочной кислоты в организме;
    • нарушение электролитного баланса;
    • задержка психического развития и умственная отсталость — у детей.

    Бессудорожный ЭС менее опасен, чем генерализованный, однако в этом случае могут развиваться нарушения когнитивной сферы.

    В целях профилактики

    Предупредить эпистатус у лиц, страдающих эпилепсией можно при помощи подбора и выполнения правил антиконвульсантной терапии.

    Для профилактики симптоматического эпилептического статуса необходимо:

    • проводить своевременное лечение травм головы;
    • не запускать лечение инфекционных заболеваний;
    • избегать интоксикаций;
    • отказаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков;
    • не принимать наркотические вещества.

    Читайте ещё

    neurodoc.ru


    Смотрите также