• Лейкоцитоз неясной этиологии код по мкб 10


    Другие нарушения белых кровяных клеток

    МКБ-10 → D50-D89 → D70-D77 → последние изменения: January 2010D72.0D72.1D72.8D72.9

    скрыть | раскрыть

    • Некоторые инфекционные и паразитарные болезниA00-B99
    • НовообразованияC00-D48
    • Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизмD50-D89
    • Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществE00-E90
    • Психические расстройства и расстройства поведенияF00-F99
    • Болезни нервной системыG00-G99
    • Болезни глаза и его придаточного аппаратаH00-H59
    • Болезни уха и сосцевидного отросткаH60-H95
    • Болезни системы кровообращенияI00-I99
    • Болезни органов дыханияJ00-J99
    • Болезни органов пищеваренияK00-K93
    • Болезни кожи и подкожной клетчаткиL00-L99
    • Болезни костно-мышечной системы и соединительной тканиM00-M99
    • Болезни мочеполовой системыN00-N99
    • Беременность, роды и послеродовой периодO00-O99
    • Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периодеP00-P96
    • Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушенияQ00-Q99
    • Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубрикахR00-R99
      • Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыханияR00-R09
      • Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полостиR10-R19
      • Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчаткеR20-R23
      • Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системамR25-R29
      • Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системеR30-R39
      • Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведениюR40-R46
      • Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосуR47-R49
      • Общие симптомы и признакиR50-R69
      • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагнозаR70-R79
      • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагнозаR80-R82
      • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагнозаR83-R89
      • Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагнозаR90-R94
      • Неточно обозначенные и неизвестные причины смертиR95-R99
    • Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причинS00-T98
    • Внешние причины заболеваемости и смертностиV01-Y98
    • Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохраненияZ00-Z99
    • Коды для особых целейU00-U85

    скрыть всё | раскрыть всё

    xn---10-9cd8bl.com

    Лейкоцитоз неясной этиологии код по мкб 10

    Исключены:

    • аномальная лейкоцитарная дифференциация (R72)
    • базофилия (D75.8)
    • иммунные нарушения (D80-D89)
    • нейтропения (D70)
    • предлейкоз (синдром) (D46.9)

    Оглавление:

    • Другие нарушения белых кровяных клеток (D72)
    • Лейкоцитоз
    • Общие сведения
    • Причины лейкоцитоза
    • Виды лейкоцитоза
    • Симптомы лейкоцитоза
    • Лечение лейкоцитоза
    • При лечении Лейкоцитоз применяют лекарственные препараты:
    • МКБ 10. Класс III (D50-D89)
    • МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
    • АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)
    • D50 Железодефицитная анемия
    • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия
    • D52 Фолиеводефицитная анемия
    • D53 Другие анемии, связанные с питанием
    • ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)
    • D55 Анемия вследствие ферментных нарушений
    • D56 Талассемия
    • D57 Серповидно-клеточные нарушения
    • D58 Другие наследственные гемолитические анемии
    • D59 Приобретенная гемолитическая анемия
    • АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)
    • D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)
    • D61 Другие апластические анемии
    • D62 Острая постгеморрагическая анемия
    • D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
    • D64 Другие анемии
    • НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ
    • ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)
    • D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
    • D66 Наследственный дефицит фактора VIII
    • D67 Наследственный дефицит фактора IX
    • D68 Другие нарушения свертываемости
    • D69 Пурпура и другие геморрагические состояния
    • ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)
    • D70 Агранулоцитоз
    • D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов
    • D72 Другие нарушения белых кровяных клеток
    • D73 Болезни селезенки
    • D74 Метгемоглобинемия
    • D75 Другие болезни крови и кроветворных органов
    • D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы
    • D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.
    • Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)
    • ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)
    • D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
    • D81 Комбинированные иммунодефициты
    • D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами
    • D83 Обычный вариабельный иммунодефицит
    • D84 Другие иммунодефициты
    • D86 Саркоидоз
    • D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
    • Поделись статьей!
    • Поиск
    • Последние записи
    • Подписка по e-mail
    • Рубрики
    • Метки
    • Лейкоцитоз: когда и почему возникает, формы, классификация и функции лейкоцитов
    • Причины лейкоцитоза
    • Классификация и характеристика белых клеток крови
    • Основные свойства лейкоцитов, их задачи и функции
    • Гранулоцитарный ряд
    • Представители гранулоцитов
    • I. Нейтрофилы
    • II. Эозинофилы
    • III. Базофилы
    • Незернистые агранулоциты
    • Моноциты
    • Лимфоциты
    • Лейкоцитоз – норма и патология
    • Видео: лейкоциты в программе «Жить Здорово!»

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=2118

    Лейкоцитоз

    Лейкоцитоз – это состояние, характеризующееся избытком белых кровяных телец (т.е. лейкоцитов) в крови.

    Лейкоциты вырабатываются в костном мозге и являются частью иммунной системы человека, защищая нас от вторжения «врагов» и не допуская размножения патологических клеток.

    Общие сведения

    Количество лейкоцитов в крови не является постоянной величиной, оно повышается при эмоциональных или физических нагрузках, резких перепадах температуры окружающей среды, приеме белковой пищи, а также при заболеваниях. В случае заболевания лейкоцитоз является патологическим, в то время как увеличение числа лейкоцитов у здорового человека – физиологический лейкоцитоз.

    Значительное увеличение (до нескольких сотен тысяч) числа лейкоцитов обычно говорит о тяжелом заболевании крови – лейкозе, а повышение до нескольких десятков тысяч указывает на воспалительный процесс.

    Причины лейкоцитоза

    К основным причинам лейкоцитоза относятся:

    • Острая инфекция – это самая распространенная причина лейкоцитоза;
    • Хроническое воспаление. В процессе борьбы лейкоцитов с опасными бактериями, которые проникли в организм, начинается воспалительный процесс. При некоторых условиях этот процесс может принимать хронический характер, в результате чего уровень лейкоцитов повышен постоянно;
    • Повреждение тканей при травмах;
    • Неправильное питание;
    • Чрезмерная реакция со стороны иммунной системы — может развиваться у людей, которые страдают сильной аллергией или аутоиммунными заболеваниями;
    • Нарушения, связанные с повреждением костного мозга, т.к. именно в нем вырабатываются лейкоциты;
    • Стрессы, продолжительное или очень сильное психологическое напряжение;
    • Некоторые лекарственные препараты.

    Самые распространенные причины лейкоцитоза у детей:

    • Инфекционные заболевания;
    • Неправильное питание;
    • Чрезмерные физические нагрузки;
    • Стрессы.

    Кроме того, нельзя забывать о том, что хоть и редко, но причиной лейкоцитоза у детей может быть острый лейкоз.

    Виды лейкоцитоза

    Лейкоцитоз может быть истинным или абсолютным (при увеличении лейкоцитов или мобилизации их запасов из костного мозга), а также перераспределительным или относительным (увеличение количества лейкоцитов в результате сгущения крови или их перераспределения в сосудах).

    Различают также следующие виды лейкоцитоза:

    1. Физиологический лейкоцитоз: наблюдается после физических нагрузок, приема пищи и т.д.;

    2. Патологический симптоматический лейкоцитоз: возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, гнойно-воспалительных процессах, а также в результате определенной реакции костного мозга на распад тканей, который вызвало токсическое воздействие или расстройство кровообращения;

    3. Кратковременный лейкоцитоз: возникает в результате резкого «выброса» лейкоцитов в кровь, например, при стрессе или переохлаждении. В таких случаях заболевание носит реактивный характер, т.е. исчезает вместе с причиной его возникновения;

    4. Нейрофильный лейкоцитоз. Такое состояние чаще всего обусловлено увеличением образования и выхода нейтрофилов в кровь, при этом в сосудистом русле отмечается увеличение абсолютного числа лейкоцитов. Наблюдается при острой инфекции, хроническом воспалении, а также миелопролиферативных заболеваниях (болезни крови);

    5. Эозинофильный лейкоцитоз развивается в результате ускорения образования или выхода эозинофилов в кровь. Основными причинами являются аллергические реакции, в том числе на продукты и лекарственные препараты;

    6. Базофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением образования базофилов. Наблюдается при беременности, неспецифическом язвенном колите, микседеме;

    7. Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением в крови лимфоцитов. Наблюдается при хронических инфекциях (бруцеллез, сифилис, туберкулез, вирусный гепатит) и некоторых острых (коклюш);

    8. Моноцитарный лейкоцитоз встречается крайне редко. Наблюдается при злокачественных образованиях, саркоидозе, некоторых бактериальных инфекциях.

    Симптомы лейкоцитоза

    Лейкоциоз не является самостоятельным заболеванием, и потому его симптомы совпадают с признаками тех болезней, которые его вызвали. У детей лейкоцитоз часто проходит бессимптомно, именно поэтому врачи рекомендуют родителям периодически сдавать кровь ребенка на анализ, чтобы обнаружить отклонения в составе крови на ранней стадии.

    Самым опасным, хотя и самым редким видом лейкоцитоза является лейкоз, или рак крови, и потому необходимо знать его симптомы, чтобы не пропустить начало заболевания. Итак, при лейкозе распространенные симптомы лейкоцитоза следующие:

    • Беспричинное недомогание, слабость, усталость;
    • Повышенная температура тела, усиленное потоотделение ночью;
    • Спонтанные кровоизлияния, частое образование кровоподтеков, синяков;
    • Обмороки, головокружение;
    • Боль в ногах, руках и брюшной полости;
    • Затрудненное дыхание;
    • Плохой аппетит;
    • Необъяснимая потеря веса.

    Если вы обнаружили у себя два и более перечисленных признака, стоит обратиться к врачу и сдать анализ крови.

    Лечение лейкоцитоза

    Методы лечения лейкоцитоза полностью зависят от болезни, послужившей причиной его возникновения. При инфекционных процессах, как правило, назначают антибиотики и противовоспалительные препараты, для снятия аллергической реакции могут быть назначены антигистаминные и стероидные средства. Для лечения лейкоза используют химиотерапевтические препараты. В некоторых случаях может быть назначен лейкоферез – извлечение лейкоцитов из крови, после чего кровь переливают пациенту обратно.

    Следует помнить, что лечение лейкоцитоза нельзя проводить без выяснения причины, его вызвавшей.

    При лечении Лейкоцитоз применяют лекарственные препараты:

    ©г. МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

    Источник: http://mkb-10.ru/catalog/lejkocitoz.html

    МКБ 10. Класс III (D50-D89)

    МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

    Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

    Этот класс содержит следующие блоки:

    D50-D53 Анемии, связанные с питанием

    D55-D59 Гемолитические анемии

    D60-D64 Апластические и другие анемии

    D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния

    D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов

    D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

    Звездочкой отмечены следующие категории:

    D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

    D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

    АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)

    D50 Железодефицитная анемия

    D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.

    Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

    D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона

    D50.8 Другие железодефицитные анемии

    D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

    D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

    Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

    D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.

    Врожденная недостаточность внутреннего фактора

    D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.

    Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия

    D51.2 Дефицит транскобаламина II

    D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев

    D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии

    D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

    D52 Фолиеводефицитная анемия

    D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия

    D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство

    используют дополнительный код внешних причин (класс XX)

    D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии

    D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

    D53 Другие анемии, связанные с питанием

    Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-

    ном B12 или фолатами

    D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.

    Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)

    D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.

    Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)

    D53.2 Анемия, обусловленная цингой.

    Исключена: цинга (E54)

    D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.

    Анемия, связанная с дефицитом:

    Исключена: недостаточность питания без упоминания об

    анемии, такие как:

    . дефицит меди (E61.0)

    . дефицит молибдена (E61.5)

    . дефицит цинка (E60)

    D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.

    Исключена: анемия БДУ (D64.9)

    ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)

    D55 Анемия вследствие ферментных нарушений

    Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

    D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия

    D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.

    Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]

    шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1

    D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.

    . гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II

    . вследствие недостаточности гексокиназы

    . вследствие недостаточности пируваткиназы

    . вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы

    D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов

    D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений

    D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

    D56 Талассемия

    Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)

    D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.

    D56.3 Носительство признака талассемии

    D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]

    D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)

    Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

    D57 Серповидно-клеточные нарушения

    Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)

    серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

    D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом

    D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.

    D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения

    D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S].Гетерозиготный гемоглобин S

    D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

    D58 Другие наследственные гемолитические анемии

    D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.

    Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара

    D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)

    D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.

    Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.

    Исключены: семейная полицитемия (D75.0)

    болезнь Hb-M (D74.0)

    наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)

    полицитемия, связанная с высотой (D75.1)

    D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз

    D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

    D59 Приобретенная гемолитическая анемия

    D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.

    При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.

    . холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)

    . тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)

    Исключены: синдром Эванса (D69.3)

    гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)

    пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)

    D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

    D59.3 Гемолитико-уремический синдром

    D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.

    При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].

    Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)

    D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

    При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

    Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)

    D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии

    D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

    АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)

    D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)

    Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

    D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия

    D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия

    D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии

    D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

    D61 Другие апластические анемии

    Исключен: агранулоцитоз (D70)

    D61.0 Конституциональная апластическая анемия.

    Аплазия (чистая) красноклеточная:

    Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития

    D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство

    используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

    D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.

    При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

    D61.3 Идиопатическая апластическая анемия

    D61.8 Другие уточненные апластические анемии

    D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

    D62 Острая постгеморрагическая анемия

    Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

    D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

    D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)

    D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

    D64 Другие анемии

    Исключены: рефрактерная анемия:

    . с избытком бластов (D46.2)

    . с трансформацией (D46.3)

    . с сидеробластами (D46.1)

    . без сидеробластов (D46.0)

    D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия

    D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.

    При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.

    D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.

    При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

    D64.3 Другие сидеробластные анемии.

    . пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках

    D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).

    Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)

    болезнь Ди Гульельмо (C94.0)

    D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия

    НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ

    ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)

    D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

    Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления

    Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DJC]

    Фибринолитическая кровоточивость приобретенная

    Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):

    . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)

    . у новорожденного (P60)

    . беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

    D66 Наследственный дефицит фактора VIII

    Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)

    Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

    D67 Наследственный дефицит фактора IX

    . фактора IX (с функциональным нарушением)

    . тромбопластического компонента плазмы

    D68 Другие нарушения свертываемости

    . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)

    . беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

    D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.

    Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)

    дефицит фактора VIII:

    . с функциональным нарушением (D66)

    D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы

    D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.

    Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена

    D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.

    При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин

    D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.

    Дефицит фактора свертывания вследствие:

    . недостаточности витамина K

    Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)

    D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки

    D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

    D69 Пурпура и другие геморрагические состояния

    Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)

    криоглобулинемическая пурпура (D89.1)

    идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)

    молниеносная пурпура (D65)

    тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

    D69.0 Аллергическая пурпура.

    D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].

    Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.

    Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)

    D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.

    D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса

    D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.

    Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)

    преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)

    синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)

    D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    D69.6 Тромбоцитопения неуточненная

    D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия

    D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

    ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)

    D70 Агранулоцитоз

    Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

    D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов

    Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз

    Прогрессирующий септический гранулематоз

    D72 Другие нарушения белых кровяных клеток

    Исключены: базофилия (D75.8)

    иммунные нарушения (D80-D89)

    предлейкоз (синдром) (D46.9)

    D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.

    Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:

    Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)

    D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.

    Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз

    D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

    D73 Болезни селезенки

    D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.

    Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)

    D73.2 Хроническая застойная спленомегалия

    D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.

    Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)

    D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ

    D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

    D74 Метгемоглобинемия

    D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.

    Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная

    D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).

    Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

    D75 Другие болезни крови и кроветворных органов

    Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)

    гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)

    . брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

    Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)

    D75.1 Вторичная полицитемия.

    . снижением объема плазмы

    D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.

    Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)

    D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия

    D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

    D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

    Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)

    злокачественный гистиоцитоз (C96.1)

    ретикулоэндотелиоз или ретикулез:

    . гистиоцитарный медуллярный (C96.1)

    D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.

    Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)

    D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.

    Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ

    D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.

    При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.

    D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).

    Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

    D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.

    Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)

    ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)

    Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,

    вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз

    Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)

    функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)

    болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

    D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител

    D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.

    Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).

    Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)

    D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия [CVАgаmmа]. Гипогаммаглобулинемия БДУ

    D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А [IgА]

    D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]

    D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M [IgM]

    D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M [IgM]

    D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.

    Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией

    D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей

    D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей

    D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

    D81 Комбинированные иммунодефициты

    Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

    D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом

    D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток

    D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток

    D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы

    D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы

    D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»

    D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости

    D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы

    D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

    D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами

    Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

    D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой

    D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.

    . аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью

    D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей

    D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.

    Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь

    D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E [IgE]

    D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами

    D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

    D83 Обычный вариабельный иммунодефицит

    D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток

    D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток

    D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам

    D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты

    D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

    D84 Другие иммунодефициты

    D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFА-1]

    D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы [C1-INH]

    D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения

    D84.9 Иммунодефицит неуточненный

    D86 Саркоидоз

    D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов

    D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов

    D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(h32.1).

    Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)

    Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]

    D86.9 Саркоидоз неуточненный

    D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

    Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)

    моноклональная гаммапатия (D47.2)

    неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

    D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ

    D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная

    D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

    D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

    Поделись статьей!

    Поиск

    Последние записи

    Подписка по e-mail

    Введите адрес своей электронной почты, чтобы получать свежие новости медицины, а также этиологию и патогенез заболеваний, их лечение.

    Рубрики

    Метки

    Сайт «Медицинская практика» посвящен врачебной деятельности, в котором рассказывается про современные методы диагностики, описаны этиология и патогенез заболеваний, их лечение

    Источник: http://medpractik.ru/kody-mkb-10/mkb-10-klass-iii-d50-d89

    Лейкоцитоз: когда и почему возникает, формы, классификация и функции лейкоцитов

    Видовой состав и функции лейкоцитов разнообразны. Реакция на происходящие в организме события – мгновенная. В большинстве случаев лейкоцитоз рассматривают как защитную реакцию, однако есть и другие причины увеличения числа белых клеток крови.

    Популяция лейкоцитов (Le) достаточно организованна, даже создается впечатление, что они чуть ли не интеллектом обладают, поскольку все знают: что и где происходит, безошибочно направляются в очаги поражения, распознают «свое» и «чужое», убивают нежеланных «гостей», коими зачастую являются инфекционные агенты. На неблагополучие в организме они отвечают повышением активности и увеличением содержания в периферической крови. Лейкоцитоз – так называется этот процесс.

    В их популяции существует строгая иерархия: кому предназначено командовать, а кому – безупречно исполнять. Именно безупречно, потому что в противном случае нарушится сложная структура взаимодействий и тогда организм не справится. Вот почему, лишь попадает человек в больницу, первым делом берут «двойку», то есть, СОЭ и лейкоциты, поскольку лейкоцитоз является важным диагностическим признаком многих болезней.

    Причины лейкоцитоза

    Для того, чтобы не пугаться и правильно оценить ситуацию, когда анализ сдан и прослеживается явное увеличение белых кровяных телец, нужно знать причины лейкоцитоза, которые могут быть самыми разнообразными:

    • Любой острый инфекционный процесс, хоть ОРВИ, хоть грипп, хоть, не дай Бог, чума или холера будет давать лейкоцитоз, поскольку лейкоциты, являясь иммунокомпетентными клетками, обязательно отреагируют;
    • Хронические воспалительные заболевания, локализованные в любом органе, тоже дают лейкоцитоз, правда, не такой выраженный, так как организм как бы привыкает и борется не так активно;
    • Ввиду того, что лейкоциты устремляются в места, где есть проблема, то поврежденные ткани при травмах обязательно «позовут» на помощь лейкоциты;
    • Лейкоцитозом проявится и принятая пища, поэтому и не рекомендуется принимать ее перед сдачей анализа. Пищеварительный (пищевой лейкоцитоз) возникает, когда лейкоциты поступают в циркуляцию из депо крови и скапливаются в подслизистом слое кишечника после обильной трапезы (защитная функция). Это процесс физиологический, однако, переволноваться человека заставит, да и врача может ввести в заблуждение;
    • При явных проявлениях аллергии анализ лучше не сдавать — лейкоциты будут повышены обязательно, то же самое касается и людей, имеющих аутоиммунные заболевания, ведь организм находится в постоянной борьбе;
    • Повышенный уровень лейкоцитов может наблюдаться при сильных болевых и эмоциональных воздействиях, потому что белые клетки крови не останутся безучастными к боли, тяжелой физической и психоэмоциональной нагрузке;
    • Лейкоциты могут «почувствовать чужое» при поступлении в организм некоторых лекарственных веществ и, «решив», что им нужно бороться, начать усиленно размножаться;
    • Лейкоцитоз у детей вызывается чаще, чем у взрослых, причинами его возникновения являются все вышеперечисленные факторы, но, плюс к этому, нужно учитывать, что детский организм реагирует быстрее и чаще на любые воздействия. Дети любят подвижные игры, много бегают и, если сразу после физической нагрузки сдать анализ – лейкоцитоз обеспечен. Повышенное содержание белых кровяных клеток выполняет метаболическую функцию у новорожденных, поэтому его высокий показатель также не является настораживающим признаком;
    • Такой физиологический процесс, как беременность, тоже приводит к лейкоцитозу, поскольку организм женщины начинает готовиться к защите себя и ребенка еще задолго до родов, поэтому повышенное содержание белых клеток крови при беременности – явление вполне естественное. Лейкоцитоз у беременных обычно предупреждает попадание инфекции в организм женщины во время родов и стимулирует сократительную функцию матки;
    • Лейкоцитарная формула мужчины более стабильна, если он не увлекается чревоугодием, не занимается силовыми видами спорта и особо не усердствует на тяжелых мышечных работах, так как у них эти факторы в физиологических условиях составляют основные причины лейкоцитоза. При чем, миогенный, вызывающий увеличение белых клеток в 3-5 раз, лейкоцитоз может быть и перераспределительным, и истинным за счет усиления лейкопоэза;
    • Нарушение лейкопоэза в костном мозге, не связанное с физиологическими воздействиями – самая нехорошая причина повышения количества белых клеток, ведь тогда уже будет идти речь не о реакции организма, а о конкретном заболевании.

    формирование клеток крови, в том числе лейкоцитов (лейкопоэз) в костном мозге

    В связи с вышесказанным, существуют разновидности лейкоцитоза, которые легли в основу его классификации.

    Классификация и характеристика белых клеток крови

    Приблизительно полвека назад нижняя граница нормы лейкоцитов колебалась в пределах 5, 5-6,0 Г/л, в настоящее время этот уровень опустился до 4,0 Г/л, а то и того меньше. Это связано с повсеместной урбанизацией, повышенным радиоактивным фоном, применением большого количества лекарств, порой необоснованным. Однако лейкоцитоз никуда не исчез и при определенных обстоятельствах дает о себе знать как симптом какого-то заболевания, поскольку самостоятельной нозологической единицей не является.

    Различают следующие виды лейкоцитоза:

    1. Физиологический (перераспределительный или, как раньше называли, относительный), обусловленный перераспределением увеличенного количества белых клеток крови между сосудами различных органов;
    2. Патологический (реактивный или абсолютный), связанный с нарушением лейкопоэза при патологии кроветворных органов или возникающий как ответная реакция организма на инфекционные, гнойно-воспалительные, септические и аллергические процессы.

    Классификация лейкоцитов и лейкоцитоза основана на видах белых кровяных клеток, их функциях и поведении. Белые клетки крови в зависимости от наличия или отсутствия в цитоплазме специфических гранул подразделяются на два ряда: гранулоцитарный и агранулоцитарный.

    Что же это за клетки такие – лейкоциты? Почему они ведут себя так и почему им до всего есть дело? Что значат понятия «нейтрофильный и эозинофильный лейкоцитоз», о которых часто упоминают врачи? Чем опасен лейкоцитоз или он не опасен вовсе?

    А разобраться в этом можно, если узнать основные свойства лейкоцитов.

    Основные свойства лейкоцитов, их задачи и функции

    Размер лейкоцитов, в зависимости от вида, колеблется от 7,5 до 20 мкм, в их состав входит много ферментов (пептидазы, липазы, диастазы, протеазы), которые в спокойном состоянии находятся в изоляции (в лизосомах) и называются лизосомными ферментами. Лейкоциты выполняют свои функции за пределами сосудов, а сосудистое русло они используют лишь в качестве дороги. Для них свойственно амебовидное движение, с помощью которого они проникают через эндотелий капилляров (диапедез) и направляются к очагу поражения (положительный хемотаксис). Обратное движение лейкоцитов от источника раздражения называется отрицательным хемотаксисом.

    Если говорить о норме лейкоцитов, то здесь диапазон вариации достаточно широк (4,0-9,0 Г/л), к тому же, взятая из пальца кровь, содержит информацию только о шестой части белых клеток, потому что основным местом их обитания являются ткани. И для того чтобы понять, где норма, а где патология, конечно, нужно знать, что представляет собой популяция лейкоцитов, какие задачи выполняет, для чего они нужны и стоит ли вообще беспокоиться, если вдруг в общем анализе крови обнаруживается большое содержание белых клеток.

    Продолжительность жизни лейкоцитов зависит от вида и составляет от нескольких дней до 20 и более лет. Долго жить предназначено тем лейкоцитам, которые превратились в «клетки памяти», поскольку даже через большой промежуток времени они обязаны распознать «чужое», которое они встречали много лет назад. «Вспомнив» его, они должны немедленно «сообщить заинтересованным» видам. Те же, в свою очередь, должны «отдать команду» на уничтожение чужака.

    Основные задачи белых кровяных телец можно представить следующим образом:

    • Лейкоциты принимают участие в формировании клеточного и гуморального иммунитета, что составляет их защитную функцию;
    • Выходят в желудочно-кишечный тракт, захватывают питательные вещества и переносят их в кровь, что в особенности важно для новорожденных, которые, находясь на грудном вскармливании, вместе с молоком получают готовые неизмененные иммуноглобулины матери, способные защитить от многих инфекций маленького человека. Именно поэтому ребенку до года не страшен, например, грипп. Природа все продумала, наделив лейкоциты метаболической функцией;
    • Растворяют (лизируют – лизис) поврежденные ткани и осуществляют гистолитическую задачу;
    • Уничтожают различные закладки, которые и не нужны вовсе, еще в эмбриональном периоде – морфогенетическая функция.

    Развернутый анализ крови предусматривает подсчет не только общего количества лейкоцитов, но и процентное содержание в мазке всех видов белых кровяных телец. Кстати, процентное соотношение необходимо перевести в абсолютные величины (лейкоцитарный профиль), тогда информативность анализа значительно повысится.

    Гранулоцитарный ряд

    Родоначальники лейкоцитов (миелобласты), принадлежащие к гранулоцитарному ряду, берут свое начало в костном мозге, где проходят несколько стадий и в кровеносное русло не выходят до окончания созревания. В периферической крови при некоторых патологических состояниях (или чисто случайно – 1 клетка) можно найти метамиелоциты. Это – молодые (юные) клетки, они тоже являются предшественниками гранулоцитов. Однако если юные по каким-либо причинам появляются в крови, и при этом их можно не только увидеть, но подсчитать в мазке, значит, можно судить о сдвиге влево (при лейкозах, инфекционных и воспалительных заболеваниях). Увеличение в мазке старых форм указывает на сдвиг формулы вправо.

    формирование клеток крови из стволовых клеток в костном мозге

    Клетки гранулоцитарного ряда наделены выраженными ферментативными и обменными функциями, поэтому свойственная им нейтрофильная, эозинофильная и базофильная зернистость тесно связана с деятельностью клетки и для каждого вида она строго специфична, т. е. не может превращаться из одного вида в другой.

    Представители гранулоцитов

    К зрелым гранулоцитам принадлежат:

    I. Нейтрофилы

    Нейтрофилы представляют самую большую группу белых клеток и составляют 50-70% всей популяции. Находящиеся в их цитоплазме гранулы, обладают высокой бактерицидной активностью (миелоперексидаза, лизоцим, катионные белки, коллагеназа, лактоферрин и др.). Кроме того, нейтрофилы имеют рецепторы к иммуноглобулинам (IgG), цитокинам и белкам комплемента. Всего 1% этих клеток в обычном состоянии находится в крови, остальные сосредоточены в тканях.

    Нейтрофилы первыми устремляются в очаги воспаления, фагоцитируют (захватывают) и уничтожают вредные агенты, они являются основными защитниками организма от микробов и токсинов. При различных инфекциях их численность может возрастать в 5-10 раз (нейтрофильный лейкоцитоз), и тогда в периферическую кровь начинают выходить не только зрелые, но и молодые клетки, вплоть до миелоцитов. В таких случаях говорят о лейкоцитарной формуле со сдвигом влево.

    II. Эозинофилы

    Эозинофилы составляют 1-5% от всех лейкоцитов. Название получили свое, потому что хорошо поддаются окрашиванию эозиновым красителем. В кровяном русле пребывают несколько часов, а потом направляются в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы выполняют фагоцитарную и дезинтоксикационную функцию (обезвреживают токсины), разрушают чужеродные белки, нейтрализуют продукты реакции антиген-антитело путем захвата гистамина и других веществ, продуцируют гистаминазу, участвуют в образовании плазминогена, то есть, являются звеном фибринолиза. Кроме перечисленных достоинств, эозинофилы содержат:

    1. Антипаразитарный щелочной белок;
    2. Простагландины;
    3. Лейкотриены;
    4. Гистаминазу;
    5. Ингибиторы дегрануляции тучных клеток и базофилов;
    6. Имеют рецепторы к IgE, IgG, IgM.

    Учитывая такой широкий состав лейкоцитов данного вида, эозинофильный лейкоцитоз является значимым диагностическим показателем при глистных инвазиях и аллергических реакциях, когда количество эозинофилов возрастает, и обнадеживающим признаком при ОРВИ и некоторых других инфекциях. Повышенный уровень эозинофилов в таких случаях указывает на приближающееся выздоровление.

    III. Базофилы

    Базофилы – буквально единичные в мазке, всего-то 0-1%. Их задача состоит в выработке гистамина, расширяющего капиллярные сосуды и способствующего заживлению ран, и гепарина, который является естественным антикоагулянтом (противосвертывающая система крови). Их, наряду с тучными клетками, называют еще гепариноцитами. Базофилы в своем составе имеют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, лейкотриены. Они снабжены рецепторами к IgE, которые играют важную роль в высвобождении гистамина и проявлении аллергических реакций (крапивницы, анафилактического шока, бронхиальной астмы).

    Гранулоциты интересны еще и тем, что энергетические запасы они восполняют за счет анаэробного гликолиза и замечательно себя чувствуют в бедных кислородом тканях, поэтому и устремляются в очаги воспаления, которые плохо снабжаются кровью. Сами же нейтрофилы, когда погибают, освобождают лизосомные ферменты, которые размягчают ткани и формируют гнойный очаг (абсцесс), поэтому гной представляет собой разрушенные нейтрофилы и их обрывки.

    Незернистые агранулоциты

    Важность и значимость агранулоцитов во всех иммунологических реакциях трудно переоценить, поскольку в обеспечении клеточного и гуморального иммунитета им принадлежит ведущая роль. Отдельные виды лейкоцитов-агранулоцитов призваны выполнять следующие задачи:

    Моноциты

    Моноциты составляют– 2-10% от всего лейкоцитарного сообщества (макрофаги). На место происшествия (зона поражения) прибывают сразу за нейтрофилами, обладают мощными бактериоцидными свойствами (особенно в кислой среде), фагоцицируют микроорганизмы, разрушенные лейкоциты и омертвевшие тканевые клетки, освобождая зону воспаления, за что их называют «дворниками организма»;

    Лимфоциты

    Лимфоциты — (20-40% от всех Le) клетки, которые покинули кровеносный сосуд, следуя своей специализации, назад уже не возвращаются. К тому же, живут они долго — десятки лет, особенно – «клетки памяти».

    Лимфоциты – являются центральным звеном иммунной системы (иммунокомпетентные клетки), они берут на себя заботу о поддержании постоянства внутренней среды организма и умеют узнавать «свое» и «чужое». Кроме того, деятельность лимфоцитов этими задачами не ограничивается:

    1. Они синтезируют антитела (В-лимфоциты);
    2. Лизируют чужеродные клетки. Эта функция принадлежит натуральным киллерам (N-киллеры), которые называются нулевыми, поскольку они не относятся ни к В-, ни к Т—лимфоцитарным сообществам;
    3. Обеспечивают иммунологические реакции «трансплантат против хозяина» и «хозяин против трансплантата»;
    4. Уничтожают собственные мутантные клетки;
    5. Приводят организм в состояние сенсибилизации при поступлении чужеродных белков.

    Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Одни направляются в вилочковую железу (тимус), где проходят «обучение» и становятся Т-лимфоцитами различных «профессий»:

    • Т-хелперы или помощники (все знают и отдают команды);
    • Т-супрессоры (подавляют иммунологическую реакцию, когда в ней отпадает необходимость);
    • Т-киллеры (сами убивают на уровне клеточного иммунитета);
    • Т-амплифайеры (эффекторы, ускорители иммунных процессов);
    • Клетки иммунологической памяти, несущие информацию о перенесенных заболеваниях (почему многими инфекция болеют один раз в жизни).

    Дифференцировка В-клеток происходит в красном костном мозге и лимфоидных органах. Основная их функция заключается в активном антителообразовании и обеспечении всех ступеней гуморального иммунитета.

    В периферической крови циркулирует лишь небольшая часть лимфоцитов, остальные постоянно мигрируют по лимфоузлам, селезенке и костному мозгу.

    Лейкоцитоз – норма и патология

    Возвращаясь к вопросу: нужно ли беспокоиться при повышении содержания лейкоцитов, если отсутствуют всякие признаки заболевания. Скорее всего, не стоит волноваться, поскольку умеренный физиологический лейкоцитоз никакой опасности не несет, лейкоцитарная формула быстро восстанавливается при исчезновении провоцирующих факторов.

    Патологический лейкоцитоз, в отличие от физиологического, может быть весьма опасен, так как является признаком серьезных заболеваний.

    При острых инфекционных процессах первым возникает нейтрофильный лейкоцитоз, который сменяется стадией моноцитоза (признак победы организма над инфекцией), а она, в свою очередь, переходит в фазу очищения с увеличением лимфоцитов и эозинофилов (эозинофильный лейкоцитоз). Хронический, вялотекущий процесс, как правило, сопровождается лимфоцитозом.

    Неконтролируемая злокачественная пролиферация (размножение) называется лейкозом или лейкемией (не следует путать с лейкоцитозом). Лейкоциты при этом заболевании перестают выполнять свою функцию, так как не смогли дифференцироваться по причине произошедшего сбоя в кроветворении. Таким образом, лейкоз опасен не столько усиленным ростом количества белых клеток, сколько отсутствием у них навыков для выполнения своих функций. Лечение лейкозов – сложная задача гематологов, которая, к сожалению, не всегда решается успешно. Зависит это от формы лейкоза.

    Многие люди считают, что лейкоциты для того и существуют, чтобы показывать о наличии или отсутствии воспаления, а между тем, сфера деятельности белых клеток крови очень широка. Не поражались бы лейкоциты (в частности, Т-клетки) при ВИЧ – инфекции, мы, наверное, смогли бы победить СПИД.

    Успех трансплантации органов целиком зависит от поведения этих клеток. Почуяв «чужое», они тут же могут выдать команду на уничтожение, и орган в новом хозяине не приживется.

    У лейкоцитов много дел…

    Видео: лейкоциты в программе «Жить Здорово!»

    Здравствуйте! Обычно лейкоциты повышаются в ответ на инфекцию, у части людей они повышены ввиду индивидуальных особенностей, в других случаях причиной может стать патология кроветворения. Заочно невозможно сказать, почему они увеличиваются у Вашего ребенка, а консультация гематолога точно не будет лишней.

    Добрый вечер! анализ крови показал: эритроциты- 4,0, гемоглобин — 94, лейкоциты -16,1, эозинофилы-2, палочко-ядерные — 1 сегменты — 39, лимфоциты — 55, моноциты — 3, СОЭ- 28 Что это может означать и показатель ли это пневмонии? Подскажите, пожалуйста.

    Здравствуйте! В анализе — очень низкий гемоглобин, высокие лейкоциты и СОЭ. Лейкоциты и СОЭ говорят о воспалительном процессе, но не обязательно это будет пневмония. Для исключения или подтверждения диагноза надо бы сделать по крайней мере рентген легких, если врач уже выслушал легкие и заподозрил именно пневмонию. Особое внимание следует уделить гемоглобину, он слишком низкий, чтобы проигнорировать этот показатель. Вам нужно идти к врачу и обследоваться, лучше не откладывая.

    Добрый день! В анализе крови СОЭ 22, а лейкоциты 14, при этом на пальцах стали появляться маленькие красные «волдырики». Это может быть связано? К какому врачу обратиться?

    Здравствуйте! Да, проявления на пальцах могут быть следствием воспалительного процесса, отсюда и увеличение СОЭ и лейкоцитов. Вам следует начать с терапевта, который, при необходимости, направит к другому специалисту, дерматологу, например.

    Спасибо за ответ.

    Дочь беспокоит только насморк, а меня в ней беспокоит ещё и потливость. До болезни такого не было. То ли дома жарко, то ли слабость.

    Хотя она очень много ползает, пытается уже стоять и вообще на месте её не удержать.

    У иммунолога спрашивала про возможную аллергию, так как сама уже на неё грешила, дома два мейн-куна, а они лохматые очень. Врач сказал, что нет аллергии, при ней поднимается какой-то показатель крови (не помню, какой он назвал), а он у нас в норме. Вообще все в норме, кроме тех показателей, что я написала.

    Значит, паниковать рано, но наблюдать нужно и контролировать анализы тоже.

    Здравствуйте. У дочери 7 месяцев более месяца высокие лейкоциты и лимфоциты. В конце февраля/начале марта болели гриппом.

    28.02 Лейкоциты были 18.1, лимфоциты 70. СОЭ -18

    09.03 Лейкоциты 15.1, лимфоциты 80, нейтрофилы 11, СОЭ -9

    12.04 Лейкоциты 15.5, лимфоциты 84, нейтрофилы 9, СОЭ — 5

    Кашель прошёл, но насморк как был, так и остался ((( я уже паникую.

    У меня тоже во время болезни лейкоциты были 16, но быстро в норму пришли, а дочка все ещё с такими анализами(((((( ещё и зубы лезут!

    Может ли быть на зубы такая реакция?

    Ещё нам с мужем антибиотики назначили, так пошло осложнение на лёгкие, дочери же педиатр назначил только ингаляции и виферон. Может, пропей она курс антибиотиков, уже был бы абсолютно здоровый ребёнок!?

    Здравствуйте! На зубы такой реакции быть не должно, вполне вероятно, что у ребенка есть какой-то воспалительный процесс. Вам нужно проконсультироваться у ЛОРа, определить, откуда насморк и какова его природа. Вы не указали, есть ли признаки аллергии или какое-либо беспокойство у ребенка. Если в феврале девочка болела гриппом, то антибиотики были ей не показаны, ведь грипп — вирусная инфекция, поэтому судить о том, что бы было в случае их назначения, не нужно. Поговорите еще раз с педиатром, пересдайте анализы. Если объективных признаков заболевания у ребенка нет, то нужно просто наблюдать и контролировать анализ крови.

    Здравствуйте, у ребёнка 4 года, лейкоциты 10 остальные показатели крови в норме, жалуется на головную боль третий день ,педиатр осмотрела :горло чистое, кашля насморка нет, первые 2 дня температура была 37,1, а сегодня поднялась до 37,8. Подскажите что это может быть? И ещё днейназад получил удар мячом по голове ,тошноты, рвоты не было и жалоб никаких не предъявлял. Может это повлиять на его теперешнее состояние?

    Здравствуйте! Это может быть воспалительный процесс любой локализации, сказать заочно сложно. Удар мячом может повлиять, но он должен был быть для этого достаточной силы. Вероятно, лейкоциты повышены по поводу воспаления, а вот узнать где оно — задача Вашего педиатра, который может назначить другие обследования.

    Здравствуйте! Ребенку 2 года. Кашляет больше месяца. Врачи упорно лечат бронхит, даже не смотря на то, что ребенок при них кашлял и на словах все таки подозрение, что коклюш было. Я настаиваю на коклюше, так как для этого есть все признаки. Делали рентген в расшифровке написали пневмонии не обнаружено. Но на словах сказали, что корень правый увеличен. Сдала кровь на антитела к коклюшу, результат будет только на следующей неделе. Клинический анализ крови будет известен в понедельник. На данный момент СОЭ 2 , лейкоциты 27. Колем Цефотаксим(назначили на 10 дней. не многовато?) , пьем Лазолван . Днем ребенок себя чувствует нормально, кашляет редко, а ночью приступообразно, с громким петушиным вдохом и продолжает свой кашель пока не выкашляет слизь.

    Смущают лейкоциты, на момент сдачи крови, антибиотик кололи 3 день. Врачи говорят о каком-то возможном супер воспалении чего-то (не знают чего) или проблемы с кровью. Они очень боятся, так как реально не знают , что делать. Уколы колем потому,что ребенку никак не получается влить лекарства (пытались дать Флемоклав солютаб) .

    Здравствуйте! Если ребенок привит, то вероятность коклюша мала, да и правильный диагноз врачу поставить несложно, услышав кашель даже единожды. В любом случае, если у Вас нет медицинского образования, то просто так настаивать на коклюше, даже не имея лабораторного подтверждения диагноза, нельзя. Врачу виднее, на сколько дней назначать лечение, а если у ребенка воспалительный процесс, то антибиотики могут колоть и более 10 дней, в зависимости от тяжести состояния. Лейкоциты при острых инфекциях и воспалительных процессах, как правило, повышаются, поэтому их цифра смущать не должна. В Вашем случае лучше дождаться результатов анализов и выполнять назначения врача, не делая преждевременных выводов. Пусть ребенок скорее поправится!

    Сегодня получила лабораторное подтверждение диагноза. У ребенка- коклюш. Завтра пойду в поликлинику. Если не сложно ответьте, пожалуйста, на вопрос. Как долго в нашем случае лейкоциты будут понижаться? На что еще обращать внимание. Все назначения врача выполняла с самого начала и продолжаю это делать по сегодняшний день.

    Здравствуйте! Лейкоциты будут понижаться по мере выздоровления ребенка. Вам нужно обращать внимание но его поведение, а в случае тяжелых приступов обратиться к врачу или даже вызвать «скорую» (надеемся, этого не случится). Продолжайте назначенное лечение.

    Здравствуйте, мой ребенок, возраст 1 год, с рождения аллергик, проявляется это атопическим дерматитом, в последние три месяца начались бронхоспазмы. Два раза мы попадали в больницу, где у нас обнаруживали лейкоцитоз 23-28, подозревали пневмонию оба раза, но рентген не показывал. Может ли такие значения по лейкоцитам давать кожное воспаление, которое проявлено достаточно сильно и целесообразно ли при этом назначать прием антибиотиков?

    Здравствуйте! Сам по себе атопический дерматит, как правило, не сопровождается значительным лейкоцитозом, но присоединение вторичной инфекции может вызвать такое повышение лейкоцитов. Если бактериальная инфекция сопутствует дерматиту, то назначение антибиотиков оправдано.

    Здравствуйте! 2 года страдаю от субфебрильной температуры 37-37.6. Были эпизоды и 38. При этом слабость, усталость, ломота во всём теле, сильная головная боль и боль в глазах, очень сильная потливость, особенно ночная, я постоянно сильно хочу спать и засыпаю, просто проваливаюсь, как только ложусь. В общем, состояние как при гриппе только без других симптомов. При этом облегчения не наступает или небольшое и ненадолго. Клинический анализ крови медленно, но верно показывает всё больше увеличивающиеся лейкоциты и СОЭ. Сейчас лейкоцитов 14.9, СОЭ 35. Также рф-отрицательно, срб +++. Рематолог назначила анализы: АНА, АНЦА, АНФ — отрицательно, HLA-b27-отрицательно, антитела к двуспиральной ДНК-32.5 при норме до 25. Болело 2 месяца колено. Сильнее в покое. Не согнуть, не встать. По рентгену поставили артроз 2 степени и известковый бурсит. Ревматолог также назначала КТ грудной клетки, ЭХО КГ, консультация гематолога.Там всё в порядке-норма. Диагноз ревматолога: данный о системном заболевании на данный момент нет. Лихорадка неясного генеза. Пролечила 9 месяцев случайно найденный туберкулез почек. Моча всегда норма, из не нормы только соли. Наблюдаюсь у иммунолога, она ставит мне хроническую герпетическую инфекцию. Иммуноглобулины джи на эпштейн-барра высокие, иммуноглобулины М отсутствуют. Прошла несколько курсов иммуностимуляторами — всё безрезультатно. Помимо этого были много курсов антибиотиками, а именно Оксациллин 1 месяц в системах. Потому что в крови был высеян 3 кратно золотистый стафилококк, но лечение тоже не принесло никакого положительного эффекта, Ципролет, Вильпрафен и Дибазол. Не так давно закончила пить пробный курс Плаквенила, назначенный ревматологом. Тоже никаких результатов. Гематологом обследована-нет данных на заболевания по её части, у инфекциониста стою на учете, но руками разводит. По гинекологии норма (принимаю Регулон), гастроэнтерология — гастрит, УЗИ брюшной полости патологии изгиб желчного и взвесь и жировой гепатоз печени. Субклинический гипотиреоз и хронический АИТ. Принимаю Л-тироксин, сейчас ттг норма-2.48 (норма 0.4-4). Прошла много обследований, более не знаю что написать. Что со мной может быть? Неужели термоневроз, как считает моя поликлиника?

    Здравствуйте! Все перечисленные диагнозы в совокупности могут давать Ваши жалобы. Наличие хронического воспалительного процесса (СОЭ, лейкоцитоз, СРБ), туберкулез почек, герпетическая инфекция, стафилококк и т. д. могут приводить и к субфебрилитету, и к утомляемости, а вирус Эпштейн-Барр вызывает синдром хронической усталости. Возможно, у Вас наследственный дефект иммунитета, но об этом может знать иммунолог. Лечение должно сводиться к ликвидации очагов инфекции и улучшению иммунитета. Каких-либо более конкретных рекомендаций дать невозможно.

    Спасибо! Но туберкулез пролечен, стою на учете и наблюдаюсь как никакой пациент у фтизиатра, десятки посевов крови стерильны, высыпаний герпеса у меня никогда не было. Остается ВЭБ. Иммунолог меня наблюдает и постоянно назначает иммуностимуляторы, от которых мне только хуже.

    Раз иммунолог назначает иммуностимуляторы, то причина все-таки в снижении иммунитета, а тут уж мы не в силах ничего советовать. Если причина врожденная, то и лечение может не принести желаемого результата.

    Спасибо за ответы! Но как же мне жить, меня не отправляют на МСЭк, не дают уже больничных, а я просто не могу работать.

    Ангелина, мы искренне Вам сочувствуем, но, к сожалению, не знаем, что Вам еще предпринять. Возможно, стоит проконсультироваться у другого иммунолога, если Вы не доверяете своему, но наиболее вероятно, что с проблемой по крайней мере частично придется смириться, вести здоровый образ жизни и стараться не болеть инфекционными заболеваниями.

    Источник: http://sosudinfo.ru/krov/lejkocitoz/

    travelinthesky.ru

    МКБ-10: Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

    • МКБ-10: Класс III —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных ор …   Википедия

    • МКБ-10: Класс XXI —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушен …   Википедия

    • МКБ-10: Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10: Класс V Психические расстройства и расстройства поведения — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10 Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10: Класс XVI —   Это служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Его необходимо преобразовать в информационный список или глоссарий или перенести в один из проект …   Википедия

    • МКБ-10: Класс XI —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушен …   Википедия

    • МКБ-10: Класс K — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия

    • МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    dic.academic.ru

    Лейкоцитоз неясной этиологии код по мкб 10

    Исключены:

    • аномальная лейкоцитарная дифференциация (R72)
    • базофилия (D75.8)
    • иммунные нарушения (D80-D89)
    • нейтропения (D70)
    • предлейкоз (синдром) (D46.9)

    Алфавитные указатели МКБ-10

    Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

    Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

    Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

    НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

    † — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

    * — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

    источник

    Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

    болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24) врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99) новообразования (C00 — D48) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)

    эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).

    Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

    Исключены:отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),новообразования (C00 — D48),

    симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

    Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

    Исключено:болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)новообразования (C00-D48)осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)

    транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

    This chapter contains the following blocks: I00-I02 Acute rheumatic fever I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases I10-I15 Hypertensive diseases I20-I25 Ischaemic heart diseases I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation I30-I52 Other forms of heart disease I60-I69 Cerebrovascular diseases I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified

    I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

    источник

    МКБ-10: Класс III — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных ор … Википедия

    МКБ-10: Класс XXI — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушен … Википедия

    МКБ-10: Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

    МКБ-10: Класс V Психические расстройства и расстройства поведения — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

    МКБ-10 Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

    МКБ-10: Класс XVI — Это служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Его необходимо преобразовать в информационный список или глоссарий или перенести в один из проект … Википедия

    МКБ-10: Класс XI — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушен … Википедия

    МКБ-10: Класс K — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

    МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

    МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

    источник

    Лейкоцитоз – это состояние, характеризующееся избытком белых кровяных телец (т.е. лейкоцитов) в крови.

    Лейкоциты вырабатываются в костном мозге и являются частью иммунной системы человека, защищая нас от вторжения «врагов» и не допуская размножения патологических клеток.

    Количество лейкоцитов в крови не является постоянной величиной, оно повышается при эмоциональных или физических нагрузках, резких перепадах температуры окружающей среды, приеме белковой пищи, а также при заболеваниях. В случае заболевания лейкоцитоз является патологическим, в то время как увеличение числа лейкоцитов у здорового человека – физиологический лейкоцитоз.

    Значительное увеличение (до нескольких сотен тысяч) числа лейкоцитов обычно говорит о тяжелом заболевании крови – лейкозе, а повышение до нескольких десятков тысяч указывает на воспалительный процесс.

    К основным причинам лейкоцитоза относятся:

    • Острая инфекция – это самая распространенная причина лейкоцитоза;
    • Хроническое воспаление. В процессе борьбы лейкоцитов с опасными бактериями, которые проникли в организм, начинается воспалительный процесс. При некоторых условиях этот процесс может принимать хронический характер, в результате чего уровень лейкоцитов повышен постоянно;
    • Повреждение тканей при травмах;
    • Неправильное питание;
    • Чрезмерная реакция со стороны иммунной системы — может развиваться у людей, которые страдают сильной аллергией или аутоиммунными заболеваниями;
    • Нарушения, связанные с повреждением костного мозга, т.к. именно в нем вырабатываются лейкоциты;
    • Стрессы, продолжительное или очень сильное психологическое напряжение;
    • Некоторые лекарственные препараты.

    Самые распространенные причины лейкоцитоза у детей:

    • Инфекционные заболевания;
    • Неправильное питание;
    • Чрезмерные физические нагрузки;
    • Стрессы.

    Кроме того, нельзя забывать о том, что хоть и редко, но причиной лейкоцитоза у детей может быть острый лейкоз.

    Лейкоцитоз может быть истинным или абсолютным (при увеличении лейкоцитов или мобилизации их запасов из костного мозга), а также перераспределительным или относительным (увеличение количества лейкоцитов в результате сгущения крови или их перераспределения в сосудах).

    Различают также следующие виды лейкоцитоза:

    1. Физиологический лейкоцитоз: наблюдается после физических нагрузок, приема пищи и т.д.;

    2. Патологический симптоматический лейкоцитоз: возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, гнойно-воспалительных процессах, а также в результате определенной реакции костного мозга на распад тканей, который вызвало токсическое воздействие или расстройство кровообращения;

    3. Кратковременный лейкоцитоз: возникает в результате резкого «выброса» лейкоцитов в кровь, например, при стрессе или переохлаждении. В таких случаях заболевание носит реактивный характер, т.е. исчезает вместе с причиной его возникновения;

    4. Нейрофильный лейкоцитоз. Такое состояние чаще всего обусловлено увеличением образования и выхода нейтрофилов в кровь, при этом в сосудистом русле отмечается увеличение абсолютного числа лейкоцитов. Наблюдается при острой инфекции, хроническом воспалении, а также миелопролиферативных заболеваниях (болезни крови);

    5. Эозинофильный лейкоцитоз развивается в результате ускорения образования или выхода эозинофилов в кровь. Основными причинами являются аллергические реакции, в том числе на продукты и лекарственные препараты;

    6. Базофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением образования базофилов. Наблюдается при беременности, неспецифическом язвенном колите, микседеме;

    7. Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением в крови лимфоцитов. Наблюдается при хронических инфекциях (бруцеллез, сифилис, туберкулез, вирусный гепатит) и некоторых острых (коклюш);

    8. Моноцитарный лейкоцитоз встречается крайне редко. Наблюдается при злокачественных образованиях, саркоидозе, некоторых бактериальных инфекциях.

    Лейкоциоз не является самостоятельным заболеванием, и потому его симптомы совпадают с признаками тех болезней, которые его вызвали. У детей лейкоцитоз часто проходит бессимптомно, именно поэтому врачи рекомендуют родителям периодически сдавать кровь ребенка на анализ, чтобы обнаружить отклонения в составе крови на ранней стадии.

    Читайте также:  Сколько можно принимать грандаксин без перерыва

    Самым опасным, хотя и самым редким видом лейкоцитоза является лейкоз, или рак крови, и потому необходимо знать его симптомы, чтобы не пропустить начало заболевания. Итак, при лейкозе распространенные симптомы лейкоцитоза следующие:

    • Беспричинное недомогание, слабость, усталость;
    • Повышенная температура тела, усиленное потоотделение ночью;
    • Спонтанные кровоизлияния, частое образование кровоподтеков, синяков;
    • Обмороки, головокружение;
    • Боль в ногах, руках и брюшной полости;
    • Затрудненное дыхание;
    • Плохой аппетит;
    • Необъяснимая потеря веса.

    Если вы обнаружили у себя два и более перечисленных признака, стоит обратиться к врачу и сдать анализ крови.

    Методы лечения лейкоцитоза полностью зависят от болезни, послужившей причиной его возникновения. При инфекционных процессах, как правило, назначают антибиотики и противовоспалительные препараты, для снятия аллергической реакции могут быть назначены антигистаминные и стероидные средства. Для лечения лейкоза используют химиотерапевтические препараты. В некоторых случаях может быть назначен лейкоферез – извлечение лейкоцитов из крови, после чего кровь переливают пациенту обратно.

    Следует помнить, что лечение лейкоцитоза нельзя проводить без выяснения причины, его вызвавшей.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Лейкопения или нейтропения — синдром, при котором абсолютное число циркулирующих нейтрофилов в крови ниже 1,5х10 9 /л. Крайнее проявление лейкопении — агранулоцитоз — состояние, при котором число гранулоцитов в крови ниже 0,5х10 9 /л.

    Синонимы: нейтропения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз.

    D70 лейкопения, агранулоцитоз.

    Распространенность лейкопении и агранулоцитоза, обусловленных химиотерапией, определяется эпидемиологией онкологических и гематологических заболеваний. Тяжелая хроническая лейкопения встречается с частотой 1 на 100 000 населения, врожденная и идиопатическая лейкопении — 1 на 200 000, циклическая лейкопения — 1 на 1 млн населения. Лейкопения — частое проявление апластической анемии. В Европе ежегодно выявляют 2 новых случая этого заболевания на 1 млн населения, а в странах Восточной Азии и Африки — в 2-3 раза больше.

    Частота лекарственного агранулоцитоза, вызванного назначением нехимиотерапевтических препаратов, в Великобритании ежегодно составляет 7 случаев на 1 млн населения, в Европе — 3,4-5,3 случая, в США — от 2,4 до 15,4 на 1 млн человек. Риск развития лекарственного агранулоцитоза повышается с возрастом лишь в 10% случаев он встречается у детей и молодых людей, более чем в половине случаев — у лиц старше 60 лет. У женщин это осложнение развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Ванкомицин-индуцированную нейтропению наблюдают у 2% больных, получающих препарат, у больных, принимающих антитиреоидные препараты, — в 0,23% случаев, при лечении клозапином — в 1% случаев.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

    • При врождённых формах лейкопении причиной развития заболевания бывает тот или иной генетический дефект, передаваемый аутосомно-рецессивно или аутосомно-доминантно, отмечают и спорадические случаи заболевания.
    • При онкологических заболеваниях, в том числе онкогематологических, причина развития лейкопении чаще всего — в проводимой химиотерапии, лучевой терапии (миелотоксический агранулоцитоз).
    • Апластическая анемия, миелофиброз — приобретенная аплазия кроветворения.
    • Подавление нормального кроветворения опухолевыми клетками — опухолевые заболевания системы крови, метастазы опухоли в костный мозг ИДР.
    • Метаболические расстройства, в частности дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, меди, квашиоркор, нарушения отложения гликогена типа 2b приводят к лейкопении.
    • Инфекции — тяжелый сепсис, вирусная инфекция (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит, парвовирус В19, вирус краснухи), грибковая и протозойная (лейшманиоз, гистоплазмоз, малярия) инфекции, туберкулёз, бруцеллез — вызывают нейтропению.
    • Нехимиотерапевтические ЛС, используемые в клинической практике, в том числе и проведении интенсивной терапии, вызывают тяжелую нейтропению — агранулоцитоз.

    Нехимиотерапевтические препараты, вызывающие агранулоцитоз

    Препараты, содержащие мышьяк, золото, ртутные диуретики

    Ацетилсалициловая кислота парацетамол, диклофенак, индометацин ибупро фен, фенилбутазон, пироксикам, теноксикам, феназон

    Антипсихотические, седа­тивные препараты анти­депрессанты

    Хлордиазепоксид, клозапин, диазепам, галоперидол, имипрамин, мепробамат, фенотиазин, рисперидон, тиаприд, барбитураты

    Тиамазол калия перхлорат, производные тиоурацила

    Ацетазоламид, аллопуринол, колхицин, фамотидин, циметидин, ранитидин, метоклопрамид, леводопа, пероральные сахаропонижающие препараты (глибенкламид), полностью ретиноевая кислота, тамоксифен, аминоглутетимид, флутамид, сульфасалазин, пеницилламин, глюкокортикоиды

    Разные химические веще­ства и ЛС

    Краска для волос, инсектициды, горчичный газ, ДЦТ, лекарственные травы

    Препараты, применяемые в кардиологии

    Каптоприл, флурбипрофен фуросемид гидралазин, метилдопа, нифедипин, фениндион, прокаинамид, пропафенон, пропранолол спиронолактон, тиазидные диуретики, лизиноприл, тиклопидин,хинидин этамбутол, тинидазол, гентамицин, изониазид, линкомицин, метронидазол, нитрофураны, пенициллин, рифампицин, стрептомицин, тиоацетазон, ванкомицин, флуцитозин, дапсон, хлорохин, гидроксихпорохин левамизол, мебендазол пириметамин, хинин, ацикловир, зидовудин, тербинафин, сульфаниламиды (салазосульфапиридин и др)

    Риск развития агранулоцитоза особенно велик при приеме сульфасалазина, антитиреоидных препаратов, тиклопидина, солей золота, пеницилламина, дипиридона, метамизола натрия, сульфаметоксазол + триметоприма (бисептола). Для некоторых ЛС риск агранулоцитоза ассоциирован с наличием антигена гистосовместимости. Агранулоцитоз, вызванный левамизолом, встречается у лиц с НLА-В27. У евреев, принимающих клозапин, лекарственный агранулоцитоз ассоциирован с гаплотипами НLА-В38, DRB1*0402, DRB4*0101, DQB1*0201, DQB1*0302, у европейцев при приёме клозапина агранулоцитоз возникает при НLА-DR*02, DRB1*1601, DRB5*02 DRB1*0502. Имеет значение и заболевание, на фоне которого развивается агранулоцитоз. Риск развития агранулоцитоза высок у больных ревматоидным артритом, получающих каптоприл, у больных почечной недостаточностью, получающих пробенецид.

    [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

    Лейкопения может возникать вследствие нарушения продукции, циркуляции или перераспределения нейтрофилов Нейтрофилы в организме распределены в трёх пространствах — костном мозге, периферической крови и тканях. Продуцируются нейтрофилы в костном мозге, покидая который попадают в кровь. В крови присутствуют два пула нейтрофилов — свободно циркулирующие и маргинальные, адгезировавшие к сосудистой стенке. Последние составляют примерно половину нейтрофилов крови. Нейтрофилы покидают кровяное русло в течение 6-8 ч и проникают в ткани.

    При химиотерапии и лучевой терапии гибнут молодые, активно пролиферирующие клетки, т. е. костномозговой пул, развивается миелотоксический агранулоцитоз. Нарушение костномозгового кроветворения наблюдают и при опухолевом поражении костного мозга, при котором происходит вытеснение и подавление костномозгового кроветворения опухолевыми клетками. При апластической анемии отмечают уменьшение числа клеток-предшественников миелоидного ряда, а оставшиеся клетки функционально неполноценны, лишены адекватной пролиферативной способности, подвержены апоптозу.

    При сепсисе внутрисосудистая стимуляция нейтрофилов активированным комплементом 5 (С5а) и эндотоксином вызывает повышенную миграцию нейтрофилов к сосудистому эндотелию, уменьшение числа циркулирующих нейтрофилов. При сепсисе уменьшается также экспрессия рецепторов Г-КСФ, нарушается миелоидная дифференцировка.

    При некоторых врождённых формах лейкопении, апластической анемии, остром лейкозе, миелодиспластическом синдроме происходит нарушение полипотентных миелоидных стволовых клеток, что приводит к уменьшению продукции нейтрофилов.

    Лейкопения при паразитических инфекциях, протекающих со спленомегалией (малярия, кала-азар), возникает в результате повышенной секвестрации нейтрофилов в селезенке. При ВИЧ-инфекции происходит инфицирование гемопоэтических клеток-предшественников и стромальных клеток в костном мозге, что ведет к уменьшению продукции нейтрофилов, выработке аутоантител, повышенному апоптозу зрелых лейкоцитов.

    При врожденной лейкопении имеется мутация гена рецептора Г-КСФ, а также дефект других молекул, отвечающих за передачу сигнала при действии Г-КСФ. В результате Г-КСФ в физиологических дозах не стимулирует гранулоцитопоэз. Циклическую нейтропению вызывает мутация гена, кодирующего нейтрофильную эластазу, вследствие чего нарушается взаимодействие между нейтрофильной эластазой, серпинами и другими веществами, которые влияют на гемопоэз.

    Развитие лекарственного агранулоцитоза, не связанного с химиотерапией, может быть обусловлено токсическими, иммунными, аллергическими механизмами.

    Лейкопения не имеет специфических проявлений и может протекать бессимптомно, её проявления обусловлены присоединением инфекционных осложнений, риск развития которых зависит от глубины и длительности лейкопении. При числе нейтрофилов ниже 0,1х10 9 /л в течение первой недели инфекцию выявляют у 25% больных, а в течение 6 нед — у 100% больных. Имеет значение скорость развития лейкопении больные, у которых число нейтрофилов снизилось быстро, более подвержены инфекционным осложнениям, чем больные с длительно существующей нейтропенией (например, хронической нейтропенией, апластической анемией, циклической нейтропенией и т. д.).

    Появление лихорадки при лейкопении — первый и нередко единственный признак инфекции. У 90% больных с нейтропенией лихорадка бывает проявлением инфекции, у 10% она возникает вследствие неинфекционных процессов (реакцией на препараты, опухолевая лихорадка и т д). У больных, получающих глюкокортикоидные гормоны, инфекция может протекать без повышения температуры тела. Почти у половины больных в состоянии лейкопении обнаруживают лихорадку с неустановленным очагом инфекции. У 25% лихорадящих больных с нейтропенией есть микробиологически доказанная инфекция, у большинства из них — бактериемия. Еще у 25% больных инфекцию диагностируют клинически, однако её не удается подтвердить микробиологически Инфицирование больных в состоянии лейкопении происходит, главным образом, за счет эндогенной флоры, колонизировавшей очаги инфекции.

    От изолированной лейкопении следует отличать нейтропению при цитостатической болезни, возникающей под действием химиотерапии. Цитостатическая болезнь обусловлена гибелью делящихся клеток костного мозга, эпителия ЖКТ, кишечника, кожи. Нередкое проявление цитостатической болезни — поражение печени. При ней наряду с инфекционными осложнениями обнаруживают анемию, тромбоцитопению, геморрагический синдром, оральный синдром (отек слизистой оболочки рта, язвенный стоматит), кишечный синдром (некротическую энтеропатию или нейтропенический энтероколит). Некротическая энтеропатия — острый воспалительный процесс, обусловленный гибелью клеток эпителия кишечника, который проявляется метеоризмом, частым жидким стулом, болями в животе. Энтеропатия приводит к транслокации микробной флоры с последующим развитием сепсиса, септического шока. Развитию септического шока в состоянии агранулоцитоза некротическая энтеропатия предшествует у 46% больных.

    Течение инфекционного процесса у больных в состоянии лейкопении имеет свои отличительные особенности

    От первых признаков появления инфекции до развития тяжелого сепсиса проходит несколько часов. При септическом шоке в состоянии агранулоцитоза треть больных начинают лихорадить лишь за сутки до появления артериальной гипотензии. Исход септического шока у больных гемобластозами в состоянии агранулоцитоза наступает в 2 раза быстрее, чем у той же категории больных без лейкопении.

    Читайте также:  Спрей изофра инструкция для детей

    При инфекции мягких тканей отсутствует нагноение, локальные проявления воспаления (покраснение, отёк, болевой синдром) могут быть незначительны, при этом выражена общая интоксикация. Некротическая энтеропатия часто приводит к перианальным повреждениям и воспалениям, которые выявляют у 12% больных в агранулоцитозе. Пневмония в состоянии агранулоцитоза протекает без нейтрофильной инфильтрации легочной ткани. В 18% случаев в первые 3 дня при бактериальной пневмонии нет изменений на рентгенограммах, она может быть выявлена только при КТ. Перитонит, осложняющий течение некротической энтеропатии, протекает нередко стерто, без выраженного болевого синдрома, могут отсутствовать перитонеальные симптомы.

    [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

    В состоянии агранулоцитоза наряду с распространенными бактериальными патогенами инфекционные осложнения могут быть вызваны возбудителями, которые редко встречаются у больных без лейкопении. При длительной лейкопении может возникнуть спонтанный миоклостридиальный некроз, проявляющийся болями в мышцах, их отёком, молниеносным сепсисом, септическим шоком. Диагноз устанавливают при обнаружении свободного газа в межмышечной ткани на рентгенограмме или при УЗИ, выявлении возбудителя в крови и поражённых тканях. Часто регистрируют герпесвирусные осложнения, вызванные вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр. Высока частота микотических инфекций, вызываемых Candida spp и Aspergillus spp.. У каждого десятого больного с ОДН, развившейся в агранулоцитозе, причиной поражения лёгких бывает Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных в агранулоцитозе пневмонии, приводящие к ОДН, вызваны сразу несколькими возбудителями.

    [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

    • Острая лейкопения — продолжительность не превышает 3 мес.
    • Хроническая лейкопения — если ее длительность превышает 3 мес.

    Различают четыре основные типа хронических нейтропений:

    1. врождённая,
    2. идиопатическая,
    3. аутоиммунная,
    4. циклическая.
    • Лейкопения может быть врожденной (синдром Костманна, циклическая нейтропения) или приобретенной в течение жизни.

    По выраженности лейкопении:

    • Глубина снижения уровня нейтрофилов определяет риск развития инфекционных осложнений.

    Классификация лейкопении по степени тяжести

    Абсолютное число нейтрофилов крови

    Риск инфекционных осложнений

    [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

    Нарушение образования нейтрофилов в костном мозге

    • наследственные заболевания (врожденная, циклическая лейкопения),
    • опухолевые заболевания,
    • некоторые лекарственные средства (ЛС), облучение,
    • дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,
    • апластическая анемия.

    Повышенное разрушение нейтрофилов

    • аутоиммунная лейкопения,
    • химиотерапия,
    • секвестрация нейтрофилов — в аппарате искусственного кровообращения, в аппарате «искусственная почка» при проведении ГД,
    • лейкопения при вирусных инфекциях.

    [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

    Для диагностики лейкопении необходим подсчет абсолютного количества нейтрофилов крови, определение только количества лейкоцитов для этого недостаточно. При ряде заболеваний абсолютное число нейтрофилов может быть резко сниженным, в то время как число лейкоцитов крови остается нормальным или даже повышенным за счёт, например, лимфоцитов, бластных клеток и т. д. Для этого подсчитывают лейкоцитарную формулу, затем суммируют процент всех гранулоцитов и полученную сумму, разделив на 100, умножают на число лейкоцитов. Нейтропению диагностируют при числе нейтрофилов ниже 1,5х10 9 /л. Необходим также подсчет эритроцитов и тромбоцитов. Ассоциация лейкопении с анемией, тромбоцитопенией свидетельствует о возможном опухолевом заболевании системы крови. Диагноз подтверждают обнаружением бластных клеток в периферической крови или в костном мозге.

    Исследование пунктата и трепанобиоптата костного мозга позволяет провести дифференциальную диагностику и установить механизм развития лейкопении (нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге, повышенное разрушение в крови, обнаружение атипичных или бластных клеток и т д).

    При неясном диагнозе необходимо дополнительно исследовать кровь на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антигранулоцитарные антитела, провести печёночные тесты (трансаминазы, билирубин, маркеры вирусных гепатитов и т д ), исследовать уровни витамина В12, фолатов.

    Трудности может представлять диагностика лекарственного агранулоцитоза, не связанного с назначением химиопрепаратов. Почти 2/3 больных принимают более двух ЛС, поэтому всегда сложно однозначно определить, какое из них привело к агранулоцитозу.

    [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68]

    • Число нейтрофилов 9 /л при наличии или отсутствии лихорадки, клинических признаков инфекции и/или септического шока.
    • Начало агранулоцитоза во время лечения или в течение 7 дней после первого приёма препарата и полное восстановление гранулоцитопоэза (>1,5х10 9 /л нейтрофилов в крови) в течение не позже чем через месяц после прекращения приема препарата.
    • Критерии исключения врожденная или иммунная лейкопения в анамнезе, перенесённое недавно инфекционное заболевание (в частности, вирусная инфекция), недавно проведённые химиотерапия или лучевая терапия, иммунная терапия, заболевания системы крови.
    • При лекарственном нецитотоксическом агранулоцитозе количество тромбоцитов, эритроцитов и уровень гемоглобина, как правило, нормальные. Исследование костного мозга позволяет исключить другие возможные причины развития агранулоцитоза.
    • При лекарственном агранулоцитозе в костном мозге обычно нормальная или умеренно редуцированная общая клеточность, отсутствуют миелоидные клетки-предшественники.
    • В некоторых случаях наблюдают недостаток зрелых миелоидных клеток при сохранении незрелых форм (до стадии миелоцита) — так называемый «миелоидный блок», который может быть следствием селективного взаимодействия лекарство/антитела на зрелые клетки или представлять начальную стадию восстановления.
    • Отсутствие миелоидных предшественников означает, что до восстановления лейкоцитов в периферической крови должно пройти не менее 14 дней.
    • В противоположность этому при миелоидном блоке восстановления числа лейкоцитов крови можно ожидать в течение 2-7 дней.

    Появление лихорадки у больных в агранулоцитозе — показание к проведению диагностического поиска возбудителя инфекции. Микробиологическая диагностика определяет выбор адекватных режимов антибактериальной терапии. Инфекция у больных в агранулоцитозе часто полиэтиологична, поэтому выявление лишь одного патогена не должно останавливать диагностический поиск. Наряду с традиционными микробиологическими исследованиями обследование больного в агранулоцитозе включает:

    • выявление антигенов грибов (маннанов, галактоманнанов) в крови, БАЛ, СМЖ,
    • обнаружение в клетках крови, лаважной жидкости и СМЖ вируса простого герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, а также антител к ним в сыворотке крови.

    Диагностика сепсиса у этой категории больных носит часто вероятностный характер. Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

    • клинические проявления инфекции или выделение возбудителя,
    • ССВР,
    • выявление лабораторных маркеров системного воспаления.

    Однако у 44% больных в агранулоцитозе лихорадка появляется без установленного очага инфекции, лишь у 25% лихорадящих больных с нейтропенией имеется микробиологически доказанная инфекция. Один из критериев ССВР — нейтропения — всегда присутствует у этих больных. Появление лихорадки у больного в агранулоцитозе, даже в отсутствие очага инфекции, следует рассматривать как возможное проявление сепсиса. Такой лабораторный маркёр воспалительной реакции, как прокальцитонин крови, может быть использован для диагностики сепсиса у больных в агранулоцитозе. Однако присоединение грибковой, вирусной инфекций, протекающих с клинической картиной тяжелого сепсиса, может сопровождаться нормальным, либо незначительно повышенным уровнем прокальцитонина крови.

    Наиболее частое инфекционное осложнение у больных в агранулоцитозе — пневмонии. Диагностика инфекционных поражений легких у больных в агранулоцитозе также должна включать наиболее вероятных возбудителей.

    [69], [70], [71], [72], [73]

    Подсчет числа лейкоцитов крови, лейкоцитарной формулы, абсолютного числа гранулоцитов крови.

    Больного помещают в отдельную палату (изолятор). При общении с больным персоналу необходимо тщательно соблюдать меры асептики и антисептики (ношение лицевых масок, мытье рук с антисептиками и т. д.).

    В большинстве случаев лейкопении и агранулоцитоза в специфическом лечении нет необходимости. Основные профилактические и лечебные мероприятия сводятся к предупреждению инфекции, лечению уже возникших инфекционных осложнений и основного заболевания, приведшего к лейкопении. Ошибочными следует считать предпринимаемые для лечения лейкопении переливания цельной крови или эритроцитарной массы, лейкоцитарной взвеси, назначение глюкокортикоидных гормонов. Последние можно применять только в рамках лечения основного заболевания, приведшего к развитию лейкопении, например системной красной волчанки, ревматоидного артрита, некоторых форм острых лейкозов, аутоиммунной лейкопении и т. д. Следует иметь в виду, что назначение глюкокортикоидов в условиях агранулоцитоза резко повышает риск развития инфекционных осложнений. В зависимости от основного заболевания (например, при апластической анемии, синдроме Фелти, аутоиммунном агранулоцитозе) для лечения лейкопении могут быть применены спленэктомия, иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и др.).

    При дефиците фолатов, витамина В12 показано назначение витамина В12, фолиевой кислоты в дозе до 1 мг/сут, лейковорина по 15 мг в сутки. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе обязательна отмена препарата, который мог его вызвать.

    Основной метод борьбы с осложнениями, обусловленными нейтропенией, — проведение мероприятий, направленных на профилактику и терапию инфекции. Больные в состоянии агранулоцитоза в случае присоединения инфекционных осложнений нуждаются в помещении в изолированные палаты. В большинстве случаев источником инфекции, прежде всего бактериальной и грибковой этиологии, служит ЖКТ, поэтому при развитии агранулоцитоза проводят деконтаминацию кишечника. С этой целью применяют антибактериальные препараты, чувствительные в отношении грамотрицательной флоры (ципрофлоксацин), триметоприм/сульфаметоксазол. Последний также обладает активностью в отношении пневмоцистной инфекции.

    В отсутствие бактериальной инфекции с профилактической целью антибиотики не назначают. При появлении признаков инфекции немедленно начинают эмпирическую антибактериальную терапию, которая затем может быть изменена с учетом клинически выявленного очага инфекции и/или микробиологически подтверждённых возбудителей. Отсроченное назначение антибиотиков в условиях агранулоцитоза, особенно при грамотрицательной инфекции, значительно повышает смертность от сепсиса и септического шока.

    Лечение сепсиса и септического шока проводят по принятым правилам. При септическом шоке для осуществления инвазивного мониторинга даже при наличии тромбоцитопении после переливания концентрата тромбоцитов катетеризируют лучевую или бедренную артерию, в обязательном порядке — центральную вену. Для проведения инвазивного мониторинга у этих больных, несмотря на лейкопению, может быть применена катетеризация легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганса, транспульмональная термодилюция с помощью специального артериального катетера.

    У 16% больных, умерших от септического шока, в состоянии агранулоцитоза обнаруживают массивные кровоизлияния в надпочечники, у подавляющего большинства больных, получавших глюкокортикоидные гормоны в курсах химиотерапии, при септическом шоке выявляют относительную надпочечниковую недостаточность. Следовательно, включение в терапию септического шока малых доз (250-300 мг в сутки) гидрокортизона патогенетически оправдано.

    Читайте также:  При применении нитратов особенно ожидаемы

    [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

    Успехи респираторной терапии при ОДН у больных в состоянии лейкопении связаны, прежде всего, с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Она позволяет избежать интубации трахеи у трети больных, у которых течение агранулоцитоза осложнилось развитием ОДН.

    При интубации трахеи и переводе больного на ИВЛ рекомендовано выполнение ранней (в первые 3-4 дня) трахеостомии, что особенно важно при наличии у больного сопутствующего геморрагического синдрома вследствие тромбоцитопении.

    [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

    Лейкопения не является противопоказанием к энтеральному питанию. Больным в агранулоцитозе назначают щадящую диету без консервированных продуктов, избытка клетчатки. Как и у больных без лейкопении, энтеральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные свойства слизистой оболочки, снижая риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Помимо общепринятых показаний к переводу больных на полное парентеральное питание, у больных в агранулоцитозе его назначают при выраженном мукозите, некротической энтеропатии, клостридиальном энтероколите.

    Важен вопрос о доступе для проведения энтерального питания. При выраженных мукозите, эзофагите, которые нередко возникают у больных в агранулоцитозе, энтеральное питание может осуществляться через назогастральный зонд, а при сопутствующем гастропарезе, который возникает после курсов химиотерапии, особенно с использованием винкристина, метотрексата, при сепсисе — через назоинтестинальный зонд. При длительно сохраняющемся мукозите, эзофагите метод выбора для проведения энтерального питания — гастростомия. В ряде случаев после курсов химиотерапии (особенно с метотрексатом) мукозит, саливация, снижение кашлевого рефлекса бывают столь выражены, что для разобщения дыхательных путей и предупреждения аспирации больным даже без признаков дыхательной недостаточности выполняют трахеостомию. Применение колониестимулирующих факторов.

    Продолжительность и глубина лейкопении может быть уменьшена с помощью применения КСФ, в частности Г-КСФ. Эффективность и показания к применению КСФ различны в зависимости от причины развития агранулоцитоза и состояния больного.

    В онкологии показания к назначению КСФ для профилактики лейкопении и при возникновении фебрильной лейкопении зависят от состояния больного, его возраста, интенсивности проводимой химиотерапии, нозологии и стадии основного заболевания.

    При лекарственном агранулоцитозе применение КСФ может укоротить продолжительность лекарственного агранулоцитоза в среднем на 3-4 дня Г-КСФ или гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМ-КСФ, филграстим, молграмостим) назначают в дозе 5 мкг/кг в сутки до повышения уровня гранулоцитов (лейкоцитов) выше 1,5-2х109/л. Однако Г-КСФ не может быть рекомендован для рутинного использования при лекарственном агранулоцитозе, поскольку наряду с данными, подтверждающими эффективность данного ЛС, имеются и результаты неудовлетворительного его применения при лекарственном агранулоцитозе. Применение переливаний концентрата гранулоцитов.

    Тяжесть инфекционных осложнений в период агранулоцитоза можно уменьшить переливанием концентрата гранулоцитов. Концентрат гранулоцитов, в отличие от концентрата лейкоцитов и лейковзвеси, получают после специальной подготовки доноров. Донорам за 12 ч до сбора гранулоцитов назначают глюкокортикоидные гормоны (обычно 8 мг дексаметазона) и 5-10 мкг/кг Г-КСФ подкожно, после чего выполняют аферез гранулоцитов на специальных автоматических фракционаторах крови. Такой режим позволяет собрать от одного донора до (70-80)х10 9 клеток. В России нет законодательных норм, позволяющих вводить донорам гормональные препараты и КСФ. Данные об эффективности использования трансфузий гранулоцитов для лечения сепсиса у больных в агранулоцитозе противоречивы. Кроме того, данный метод лечения имеет большое число побочных эффектов (риск передачи вирусной инфекции, аллоиммунизация, легочные осложнения). Таким образом, трансфузия концентратов гранулоцитов не может быть пока рекомендована для рутинного использования при лечении сепсиса у больных в агранулоцитозе.

    [93], [94], [95], [96], [97]

    Профилактику лейкопении, вызываемой химиотерапией, как правило, не проводят. При нарушении функции почек и/или печени дозы химиотерапевтических препаратов должны быть редуцированы, поскольку возможна кумуляция препаратов, что может привести к длительному, иногда и необратимому агранулоцитозу. У отдельных категорий онкологических и онкогематологических больных при проведении химиотерапии для предупреждения лейкопении и/или укорочения ее продолжительности проводят профилактическое введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ).

    Для профилактики агранулоцитоза, вызываемого нехимиотерапевтическими препаратами, необходимо учитывать данные анамнеза, указания на развитие лейкопении при назначении лекарственных препаратов.

    Смертность при осложнениях лейкопении, возникших в процессе лечения онкологических заболеваний, колеблется от 4 до 30%. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе за последние десятилетия смертность снизилась с 10-22% в 90-х годах прошлого столетия до 5-10% в настоящее время. Это снижение произошло благодаря лучшему уходу за больными, адекватной антибактериальной терапии инфекционных осложнений, в некоторых случаях применению КСФ. Более высокую смертность наблюдают при лекарственном агранулоцитозе у пожилых, а также у больных, у которых он развился на фоне почечной недостаточности либо осложнился бактериемией, септическим шоком.

    При верификации у больного лейкопении или агранулоцитоза врач обязан довести до сведения пациента, что ему следует избегать приема непроваренного мяса, сырой воды, использовать соки, молочные продукты только в фабричной упаковке, а также подвергшиеся пастеризации. Запрещён прием немытых сырых фруктов и овощей. При посещении общественных мест больной должен надевать лицевую маску и избегать контакта с людьми, страдающими респираторными заболеваниями. При появлении повышенной температуры тела — немедленное обращение к медицинскому персоналу и, как правило, неотложная госпитализация.

    Существуют определенные нормы содержания белых кровяных телец в моче. Так, их количество не должно превышать 6 штук в поле зрения. По Нечипоренко данный показатель составляет до 2 000 в миллилитре.

    источник

    При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

    • Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны
    • Хронический (детский) гранулематоз
    • Врожденный дисфагоцитоз
    • Прогрессирующий септический гранулематоз

    Исключены:

    • аномальная лейкоцитарная дифференциация (R72)
    • базофилия (D75.8)
    • иммунные нарушения (D80-D89)
    • нейтропения (D70)
    • предлейкоз (синдром) (D46.9)

    Исключены:

    • увеличение лимфатических узлов (R59.-)
    • гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
    • лимфаденит:
      • БДУ (I88.9)
      • острый (L04.-)
      • хронический (I88.1)
      • брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

    Исключены:

    • болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
    • эозинофильная гранулема (C96.6)
    • Болезнь Hand-Schüller-Christian (C96.5)
    • гистиоцитарная саркома (C96.8)
    • гистиоцитоз X, мультифокальный (C96.5)
    • гистиоцитоз X, унифокальный (C96.6)
    • гистиоцитоз клеток Лангерганса (Langerhans), мультифокальный (C96.5)
    • гистиоцитоз клеток Лангерганса (Langerhans), унифокальный (C96.6)
    • злокачественный гистиоцитоз (C96.8)
    • ретикулоэндотелиоз:
      • лейкемический (C91.4)
      • нелипидный (C96.0)
    • ретикулез:
      • гистиоцитарный медуллярный (C96.8)
      • липомеланотический (I89.8)
      • злокачественный БДУ (C86.0)

    Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65.-†)

    Алфавитные указатели МКБ-10

    Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

    Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

    Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

    НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

    † — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

    * — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

    источник

    Исключены:

    • отклонения от нормы (при):
      • антенатальном обследовании матери (O28.-)
      • коагуляции (D65-D68)
      • липидов (E78.-)
      • тромбоцитов (D69.-)
      • лейкоцитов, классифицированных в других рубриках (D70-D72)
    • отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях крови, классифицированные в других рубриках — см. Алфавитный указатель
    • геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного (P50-P61)

    Аномалия красных кровяных клеток:

    • морфологическая БДУ
    • объемная БДУ

    Исключены:

    • анемии (D50-D64)
    • полицитемия:
      • БДУ (D75.1)
      • доброкачественная (семейная) (D75.0)
      • новорожденного (P61.1)
      • вторичная (D75.1)
      • истинная (D45)

      Аномальная лейкоцитарная дифференциация БДУ

      Исключены:

      • сахарный диабет (E10-E14)
      • сахарный диабет в период беременности, родов и в послеродовом периоде (O24.-)
      • неонатальные нарушения (P70.0-P70.2)
      • постхирургическая гипоинсулинемия (E89.1)

      Неокончательный тест на ВИЧ, выявленный у детей

      Исключены:

      • бессимптомный инфекционный статус, вызванный вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (Z21)
      • болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)
      • болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], осложняющая беременность, роды и послеродовой период (O98.7)

      Исключены:

      • нарушения водно-солевого или кислотно-щелочного равновесия (E86-E87)
      • бессимптомная гиперурикемия (E79.0)
      • гипергликемия БДУ (R73.9)
      • гипогликемия БДУ (E16.2)
      • гипогликемия БДУ неонатальная (P70.3-P70.4)
      • специфические показатели, указывающие на нарушения:
        • обмена аминокислот (E70-E72)
        • обмена углеводов (E73-E74)
        • обмена липидов (E75.-)

      Алфавитные указатели МКБ-10

      Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

      Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

      В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

      МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

      Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

      Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

      НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

      † — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

      * — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

      источник

    ckmosstroy.ru

    Лейкоцитоз

    Лейкоцитозом именуют изменение абсолютного уровня лейкоцитов в кровяном русле человека. Это состояние характеризуется сдвигом влево лейкоцитарной формулы. Согласно МКБ-10, лейкоцитоз — это не заболевание, а своеобразная реакция организма в целом на негативное воздействие некоторых факторов (может возникнуть во время заболевания, при приеме пищи, при беременности, у женщин после родов и прочее). Стремительный рост лейкоцитов в крови или моче – это один из значимых диагностических признаков.

    Сдвиги в лейкоцитарной формуле говорят о многом. Умеренный лейкоцитоз свидетельствует об уменьшении воспаления, а значит и о выздоровлении. Но если же уровень белых клеток значительно повышен, то это говорит о том, что воспалительный процесс никуда не уходит или становится все сильнее. Поэтому следует либо начать проводить лечение, либо же его изменить, так как оно не является эффективным.

    Виды

    Нейтрофилия

    Именно нейтрофилия встречается наиболее часто. Это состояние вызывается, как правило, определённой болезнью. В медицине она также носит название истинный или абсолютный лейкоцитоз. Для нейтрофильного лейкоцитоза характерен стремительный рост нейтрофилов. Позже данные клетки отмечаются и в моче.

    Истинный нейтрофильный лейкоцитоз возникает вследствие различных патологических процессов. В крови появляются не только переходные или зрелые формы клеток, но и молодые и даже бластные.

    Лимфоцитарный лейкоцитоз

    Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется быстрым ростом лимфоцитов (вследствие острого или хронического воспалительного процесса). Такое состояние отмечается при вирусном гепатите, туберкулезе, коклюше, мононуклеозе и прочих острых и хронических инфекциях. Симптомы выражены довольно ярко.

    Эозинофилия

    В медицине этот вид также именуют эозинофильный лейкоцитоз. Уровень эозинофилов растёт из-за наличия в организме некоторых заболеваний:

    Общий анализ крови

    Эозинофильный лейкоцитоз в некоторых клинических случаях может быть вызван аллергическими реакциями, приёмом синтетических медицинских препаратов, вакцинами.

    Эозинофильный лейкоцитоз можно заподозрить, но точно его подтвердить возможно только после проведения общего анализа крови. В нём будет отмечаться повышенное содержание эозинофилов. Эта форма заболевания может развиться как у детей, так и у взрослых. При этом его симптомы – это симптомы заболевания, которое послужило причиной развития лейкоцитоза. Лечение проводится только после установки истинной причины увеличения числа эозинофилов в крови.

    Моноцитоз

    Уровень моноцитов повышается при наличии септических процессов, рака груди или яичников, сыпного тифа, язвенного колита.

    Базофилия

    Базофилы в крови увеличиваются в очень редких случаях. Их рост отмечается во время беременности, а также при микседеме, миелоидном лейкозе.

    Причины

    Процесс роста лейкоцитов в крови может носить патологический или физиологический характер.

    Физиологический лейкоцитоз в большинстве клинических ситуаций возникает у абсолютно здоровых людей. Уровень белых клеток повышен незначительно. Симптомы практически отсутствуют. Как правило, лечение не требуется. Увеличение уровня лейкоцитов можно отметить в крови, но в моче их не будет.

    Основные причины:

    • повышенные физические нагрузки. Данный лейкоцитоз именуют миогенным. Уровень лейкоцитов повышается вследствие интенсивной выработки организмом молочной кислоты. Миогенный лейкоцитоз чаще развивается у спортсменов;
    • рождение ребёнка. Количество лейкоцитов растёт у рожениц. Широко распространённое состояние у женщин после родов. Как правило, наблюдается в первые несколько недель, а затем проходит. Умеренное повышение лейкоцитов у женщин после родов можно считать нормальным состоянием. Но если уровень значительно повышен, то это будет свидетельствовать о наличии патологического процесса в организме (необходимо правильно подобрать план лечения);
    • лейкоциты в крови могут увеличиваться из-за приёма пищи, в частности, белковой (пищевой лейкоцитоз). Это состояние не является опасным. Как правило, пищевой лейкоцитоз через несколько часов полностью проходит. Именно из-за того, что может развиться пищевой лейкоцитоз, кровь рекомендовано сдавать натощак, для получения более точных показаний. Пищевой лейкоцитоз возникает и у взрослых, и у детей. Лечение не требуется;
    • беременность. Как правило, рост лейкоцитов при беременности наблюдается на 3–6 месяце. Его связывают с гормональными изменениями, но он может быть и неясного генеза. Также увеличение числа белых клеток может наблюдаться у женщин после родов;
    • уровень лейкоцитов может увеличиваться у женщин перед месячными;
    • стресс и психоэмоциональные нагрузки;
    • резкие перепады температуры;
    • уровень лейкоцитов повышается у новорождённых (отмечается сразу после родов). Но это вполне нормальная реакция организма.

    Физиологический лейкоцитоз делят на длительный (наблюдается у беременных и у женщин после родов) и кратковременный (реактивный).

    Патологический лейкоцитоз и причины его развития:

    • уремия (при этом заболевании лейкоциты выделяются с мочой);
    • воспалительные заболевания инфекционной природы (в том числе хронические);
    • инфаркты органов;
    • аллергии;
    • тяжёлые ожоги;
    • кровопотеря;
    • удаление селезёнки.

    Симптоматика

    Данный процесс не имеет собственных симптомов, так как не является недугом. Его симптомы – это признаки заболеваний, которые спровоцировали увеличение уровня лейкоцитов. Поэтому сюда можно отнести общие симптомы воспалительных заболеваний:

    • повышение температуры тела до высоких цифр (один из важнейших симптомов);
    • обморок;
    • учащённое сердцебиение;
    • головокружение;
    • потливость;
    • ухудшение зрения;
    • потеря аппетита;
    • быстрая утомляемость;
    • слабость;
    • недомогание;
    • одышка или затруднённое дыхание.

    Повышение температуры тела - важнейший симптом лейкоцитоза

    Особенно тщательно необходимо следить за состоянием беременных, а также за женщинами после родов, у которых выявили увеличение числа белых клеток, так как этот процесс может негативно отразиться на состоянии малыша и самой женщины. Симптомы могут проявиться не сразу, в чём и таится наибольшая опасность.

    Диагностика

    Рост числа лейкоцитов можно обнаружить при сдаче общего анализа крови. Также показано сдавать мочу, в которой можно выявить появление белых клеток. При осмотре беременных и женщин после родов обнаруживается лейкоцитоз в мазке. Как только диагноз подтверждён, составляется план лечения.

    Лечение

    Лечить лейкоцитоз можно только после того, как будет установлена причина его возникновения (особо тяжело назначать лечение при лейкоцитозе неясного генеза). Лечение зависит от основного заболевания. Чаще всего в медицине используют следующие методики:

    • при уремии показано проводить дезинтоксикацию;
    • если причина развития эозинофильного или прочих видов лейкоцитоза кроется в развитии воспалительного процесса, то назначают антибактериальную или противовирусную терапию. Эту же методику иногда применяют при лейкоцитозе неясного генеза;
    • при ожогах и инфарктах органов проводят восстановление повреждённых участков. В этом случае эффективно только такое лечение;
    • при лейкозе показано проводить химиотерапию;
    • если к росту числа лейкоцитов привела кровопотеря, то назначают переливание плазмы.

    В некоторых случаях можно проводить лечение лейкоцитоза народными средствами, но только после консультации специалиста и после проведения обследования (анализ крови и анализ мочи).

    Page 2

    Лимфолейкоз является злокачественным поражением, возникающим в лимфатической ткани. Характеризуется оно накоплением опухолевых лимфоцитов в лимфоузлах, в периферической крови и в костном мозге. Острая форма лимфолейкоза совсем недавно относилась к «детским» заболеваниям ввиду подверженности ему преимущественно пациентов в возрасте двух-четырех лет. Сегодня же лимфолейкоз, симптомы которого характеризуются собственной спецификой, наблюдается чаще среди взрослых.

    Общее описание

    Специфика злокачественных новообразований в целом сводится к патологии, сопровождающейся образованием клеток, чье деление происходит в бесконтрольном порядке при последующей способности к инвазии (то есть, к вторжению) в ткани, к ним прилегающие. Одновременно с этим у них также появляется возможность метастазирования (или перемещения) в органы, находящиеся в определенном от них отдалении. Патология эта напрямую связана и с разрастанием ткани, и с делением клеток, возникшим по причине того или иного типа генетического нарушения.

    Что касается конкретно лимфолейкоза, то он, как мы уже отметили, является злокачественным заболеванием, при этом разрастание лимфоидной ткани происходит в лимфоузлах, в костном мозге, в печени, в селезенке, а также некоторых других видах органов. Преимущественно диагностирование патологии отмечается в европеоидной расе, причем на каждых сто тысяч человек ежегодно приходится порядка трех случаев заболевания. В основном поражение недугом происходит среди людей пожилых, при этом мужской пол в два раза чаще подвержен лимфолейкозу, чем женский. Кроме того, предрасположенность к заболеванию также определяется влиянием наследственного фактора.

    Существующая классификация, определяющая течение и специфику заболевания, выделяет две формы лимфолейкоза: острый (лимфобластный) лейкоз и хронический лейкоз (лейкоз лимфоцитарный).

    Острый лимфолейкоз: симптомы

    Для диагностирования данной формы заболевания используется периферическая кровь, в которой порядка в 98% общего числа случаев обнаруживаются характерные бласты. Мазок крови характеризуется «лейкемическим провалом» (или «зиянием»), то есть, имеются только зрелые клетки и бласты, промежуточные стадии отсутствуют. Острая форма лимфолейкоза характеризуется нормохромной анемией, а также тромбоцитопенией. Несколько реже встречаются иные признаки острой формы лимфолейкоза, а именно лейкопения и лейкоцитоз.

    В некоторых случаях рассмотрение общей картины крови в комбинации с симптомами позволяет предположить актуальность острого лимфолейкоза, однако точность диагностики возможна лишь при проведении исследования, затрагивающего костный мозг, в частности для характеристики его бластов гистологической, цитогенетической и цитохимической.

    Основные симптомы острой формы лейкоцитоза заключаются в следующих проявлениях:

    • Жалобы больных на общее недомогание, слабость;
    • Исчезновение аппетита;
    • Изменение (снижение) веса;
    • Немотивированный рост температуры;
    • Анемия, провоцирующая бледность кожных покровов;
    • Одышка, кашель (сухой);
    • Боли в животе;
    • Тошнота;
    • Головная боль;
    • Состояние общей интоксикации в широчайшем разнообразии проявлений. Интоксикация определяет собой такого типа состояние, при котором возникает нарушение нормальной жизнедеятельности организма за счет проникновения или образования в нем токсических веществ. Иными словами, это общее отравление организма, и в зависимости от степени его поражения на этом фоне определяются симптомы интоксикации, которые, как отмечено, могут быть самыми различными: тошнота и рвота, головная боль, диарея, боль в животе - расстройство функций ЖКТ; симптомы нарушения сердечного ритма (аритмия, тахикардия и пр.); симптоматика нарушения функций центральной нервной системы (головокружения, депрессия, галлюцинации, нарушение остроты зрения) и т.д. ;
    • Болевые ощущения в области позвоночника и конечностей;
    • Раздражительность;
    • Увеличение в процессе развития болезни периферических лимфоузлов. В некоторых случаях – медиастинальных лимфоузлов. Медиастинальные лимфоузлы, в свою очередь, делятся на 4 основные группы: лимфоузлы области верхнего средостения до участка раздвоения трахеи; лимфоузлы ретростернальные (в области за грудиной); бифуркационные лимфоузлы (лимфоузлы области нижней трахеобронхеальной области); лимфоузлы области нижне-заднего средостения.;
    • Порядка половины из общего числа случаев заболевания характеризуется развитием геморрагического синдрома со свойственными ему кровоизлияниями - это петехии. Петехии - это мелкого типа кровоизлияния, сосредотачивающиеся в основном на коже, в некоторых случаях на слизистых оболочках, их размеры могут быть различными, от булавочной головки и до размеров горошины;
    • Образование очагов экстрамедуллярных поражений в ЦНС провоцирует развитие нейролейкемии;
    • В редких случаях возникает инфильтрация яичек - такое их поражение, при котором они увеличиваются в размере, преимущественным образом такое увеличение является односторонним (соответственно, лейкемического характера возникновения, диагностируется примерно в 1-3% случаев).

    Хронический лимфолейкоз: симптомы

    В данном случае речь идет об онкологическом заболевании лимфатической ткани, для которого характерным проявлением является накапливание в периферической крови опухолевых лимфоцитов. При сравнении с острой формой лимфолейкоза можно выделить, что хроническая форма характеризуется более медленным своим течением. Что касается нарушений кроветворения, то они возникают лишь при поздней стадии течения болезни.

    Современными онкологами используется несколько видов подходов, которые позволяют определить точность соответствия конкретной стадии хронической формы лимфолейкоза. Продолжительность жизни среди больных, страдающих этим заболеванием, зависит при этом напрямую от двух факторов. В частности к ним относится степень нарушения в костном мозге процесса кроветворения и степень распространенности, которая характерна для злокачественного новообразования. Хронический лимфолейкоз в соответствии с общей симптоматикой делится на следующие стадии:

    • Начальная стадия (А). Характеризуется незначительным увеличением в области лимфоузлов одной либо двух групп. В течение длительного времени тенденция в показателях лейкоцитоза в крови не подвергается увеличению. Больные остаются под наблюдением врача, без необходимости проведения цитостатической терапии. Тромбоцитопения и анемия отсутствуют.
    • Развернутая стадия (В). В этом случае лейкоцитоз принимает нарастающую форму, лимфоузлы увеличиваются в прогрессирующем или в генерализированном масштабе. Образуются рецидивирующие инфекции. Для развернутой стадии заболевания требуется соответствующая активная терапия. Тромбоцитопения и анемия также отсутствуют.
    • Терминальная стадия (С). Сюда относятся случаи, при которых происходит злокачественная трансформация хронической формы лейкоцитоза. Возникает тромбоцитопения и анемия, вне зависимости от подверженности поражению той или иной конкретной группы лимфоузлов.

    Буквенное обозначение зачастую отображается с использованием римских цифр, за счет которых также определяется специфика заболевания и наличие определенных его признаков у больного в конкретном случае:

    • I – в данном случае цифра указывает на наличие лимфаденопатии (то есть, на увеличение лимфоузлов);
    • II – указание на увеличение в размерах селезенки;
    • III – указание на наличие анемии;
    • IV – указание на наличие тромбоцитопении.

    Остановимся подробнее на основных симптомах, которыми характеризуется хронический лимфолейкоз. Здесь актуальность приобретают следующие проявления, развитие которых носит постепенный и замедленный характер:

    • Общая слабость и недомогание (астения);
    • Чувство тяжести, возникающее в животе (в особенности со стороны левого подреберья);
    • Резкое снижение веса;
    • Увеличение лимфоузлов;
    • Повышение восприимчивости в отношении различного типа инфекций;
    • Чрезмерная потливость;
    • Снижение аппетита;
    • Увеличение печени (гепатомегалия);
    • Увеличение селезенки (спленомегалия);
    • Анемия;
    • Одышка, вызываемая тяжелыми нагрузками;
    • Тромбоцитопения (симптом, который характеризуется снижением в крови концентрации тромбоцитов ниже определенной нормы);
    • Нейтропения. В данном случае имеется ввиду симптом, характеризующийся снижением в крови нейтрофильных гранулоцитов. Нейтропения, выступающая в данном случае как симптом основного заболевания (собственно лимфолейкоза) - это заболевание, сопровождающееся изменением (снижением) количества нейтрофилов (нейтрофильных гранулоцитов) в составе крови. Нейтрофилы в частности - это клетки крови, созревающие в костном мозге в рамках периода двух недель. За счет этих клеток происходит последующее уничтожение инородных агентов, которые могут находиться в системе кровообращения. Таким образом, на фоне снижения количества нейтрофилов в крови наш организм в большей становится в особенности подверженным развитию тех или иных инфекционных заболеваний. Аналогичным образом этот симптом приобщается к лимфолейкозу;
    • Возникновение часто проявляющихся аллергических реакций.

    Хронический лимфолейкоз: формы заболевания

    Морфологические и клинические признаки заболевания определяют детальную классификацию хронического лимфолейкоза, которая указывает и на соответствующий ответ относительно производимого лечения. К основным формам хронического лимфолейкоза относятся:

    • Доброкачественная форма;
    • Классическая (прогрессирующая) форма;
    • Опухолевая форма;
    • Спленомегалическая форма (с увеличением селезенки);
    • Костномозговая форма;
    • Форма хронического лимфолейкоза с осложнением в виде цитолиза;
    • Пролимфоцитарная форма;
    • Лейкоз волосатоклеточный;
    • Т-клеточная форма.

    Доброкачественная форма. Провоцирует медленное и заметное лишь с течением лет нарастание в крови лимфоцитоза, чему сопутствует также рост количества в ней лейкоцитов. Примечательно, что в этой форме заболевание может длиться в течение значительного времени, вплоть до десятилетий. Трудоспособность не нарушается. В большинстве случаев при нахождении больных под наблюдением, стернальная пункция и гистологическое исследование лимфоузлов не проводятся. Указанные исследования в существенной степени воздействуют на психику, в то время как ни они, ни цитостатические медпрепараты могут в связи с подобными особенностями течения заболевания вообще не понадобиться до конца жизни больного.

    Классическая (прогрессирующая) форма. Она начинается по аналогии с формой предыдущей, однако количество лейкоцитов возрастает из месяца в месяц, наблюдается и рост лимфоузлов, которые по консистенции могут быть тестоподобными, немного эластичными и мягкими. Назначение цитостатической терапии производится в случае заметного нарастания проявлений заболевания, а также в случае роста лимфоузлов и лейкоцитоза.

    Опухолевая форма. Здесь особенность заключается в значительности увеличения консистенции и плотности лимфоузлов, лейкоцитоз при этом невысокий. Наблюдается увеличение миндалин практически до их смыкания друг с другом. Селезенка увеличивается до умеренных показателей, в некоторых случаях увеличение может быть значительным, вплоть до выступа в пределах нескольких сантиметров в области подреберья. Интоксикация в этом случае имеет маловыраженный характер.

    Костномозговая форма. Характеризуется быстро прогрессирующей панцитопенией, частичным или тотальным замещением зрелыми лимфоцитами в диффузно растущей их стадии костного мозга. Увеличения лимфоузлов не наблюдается, селезенка в подавляющем большинстве случаев увеличению не подвергается, как и печень. Что касается морфологических изменений, то они характеризуются гомогенностью структуры, которую приобретает ядерный хроматин, в некоторых случаях в нем наблюдается пиктоничность, элементы структурности определяются редко. Примечательно, что ранее данная форма приводила к летальному исходу, при продолжительности жизни с болезнью до 2-х лет.

    Пролимфоцитарная форма. Отличие заключается, прежде всего, в морфологии лимфоцитов. Клинические особенности характеризуются быстрым развитием этой формы при значительном увеличении селезенки, а также при умеренности увеличения периферических лимфоузлов.

    Хронический лимфолейкоз с парапротеинемией. Клиническая картина обладает обычными чертами форм, перечисленных выше, сопровождаясь моноклональной гаммапатией типа G- или M-.

    Волосатоклеточная форма. В данном случае название определяет структурные особенности лимфоцитов, представляющих собой развитие процесса хронического лимфолейкоза в этой форме. Клиническая картина обладает характерными особенностями, которые заключаются в цитопении в том или ином ее виде (умеренность/выраженность). Селезенка увеличивается, лимфоузлы имеют нормальные размеры. Течение заболевания в этой форме различное, вплоть до полного отсутствия признаков прогрессии в течение долгих лет. Наблюдается гранулоцитопения, в некоторых случаях провоцирующая возникновение смертельных осложнений инфекционного характера, а также тромбоцитопения, характеризующаяся наличием геморрагического синдрома.

    Т-форма. На эту форму приходится порядка 5% случаев заболевания. Инфильтрация поражает преимущественно кожную клетчатку и глубинные слои дермы. Кровь характеризуется лейкоцитозом в различной степени его выраженности, возникает нейтропения, анемия.

    Лимфолейкоз: лечение заболевания

    Особенность лечения лимфолейкоза заключается том, что специалисты сходятся во мнении о нецелесообразности его проведения на ранней стадии. Это обуславливается тем, что большинство больных на протяжении начальных стадий течения заболевания переносят его в «тлеющем» виде. Соответственно, длительное время можно обходиться без необходимости в приеме лекарственных препаратов, а также жить без каких-либо ограничений, находясь при этом в относительно неплохом состоянии.

    Терапия производится при хроническом лимфолейкозе, причем лишь при наличии на то оснований в виде характерных и ярких проявлений заболевания. Так, целесообразность лечения возникает в том случае, если наблюдается стремительный рост количества лимфоцитов, а также при прогрессировании увеличения лимфоузлов, быстром и значительном увеличении селезенки, нарастании анемии и тромбоцитопении.

    Необходимо лечение и при возникновении признаков, свойственных опухолевой интоксикации. Заключаются они в повышенном потоотделении в ночное время, в быстрой потере веса, постоянной слабости и лихорадке.

    Сегодня для лечения активно применяют химиотерапию. До недавнего времени для процедур применялся хлорбутин, однако сейчас наибольшая эффективность лечения достигается при использовании пуриновых аналогов. Актуальным решением является и биоиммунотерапия, метод которой предполагает использование антител моноклонального типа. Их введение провоцирует селективное уничтожение опухолевых клеток, повреждения же здоровых тканей не происходит.

    При отсутствии требуемого эффекта в использовании указанных методов, врачом назначается высокодозная химиотерапия, предусматривающая последующую пересадку кроветворных стволовых клеток. При наличии значительной опухолевой массы у больного используется лучевая терапия, выступающая в качестве вспомогательной терапии в лечении.

    Сильное увеличение селезенки может потребовать полного удаления данного органа.

    Диагностирование заболевания требует обращения к таким специалистам, как терапевт и гематолог.

    simptomer.ru

    Что такое лейкоцитоз и как с ним бороться?

    Лейкоцитозом называют повышение содержания в крови белых кровяных клеток – лейкоцитов. Когда же возникает лейкоцитоз, какие причины его вызывают и как его лечить? Конечно, у каждого человека свой показатель нормы лейкоцитов в крови, однако оно колеблется в среднем от 4 до 10/ мкл у взрослого человека. У детей это число больше и зависит от возраста.

    Лейкоцитоз не является болезнью в полном смысле этого слова. Повышение числа лейкоцитов или белых кровяных телец, является симптомом болезни и его не лечат, а диагностируют. Определив вызвавшую лейкоцитоз причину, проводят соответствующее лечение.

    Откуда берутся лейкоциты?

    Стволовые кроветворные клетки, находящиеся в костном мозге, являются родоначальницами всех видов лейкоцитов. Количество этих клеток ограниченно, но постоянно, поскольку стволовые клетки способны самостоятельно поддерживать нужный объём.

    Каждая клетка, которая проходит дифференцировку, может делиться 7–9 раз, после чего появляются около пятисот новых зрелых клеток всех типов, кроме лимфоцитов. Лимфоциты продолжают делиться и приобретают свою специализацию только после контакта с антигеном.

    Виды лейкоцитов:

    • базофилы;
    • нейтрофилы;
    • эозинофилы;
    • лимфоциты;
    • моноциты.

    В процессе дифференцировки появляются клетки, способные превращаться в нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты. Теперь каждый из новообразовавшихся лейкоцитов выполняет свои ограниченные функции и от этих функций зависит активизация того или иного вида клеток.

    Функции лейкоцитов:

    • Базофилы принимают участие в воспалительном процессе, в аллергических реакциях, они обеспечивают кровоток в сосудах и участвуют в росте новых капилляров. Регулируют свёртываемость крови, способны к фагоцитозу.
    • Эозинофилы отвечают за противовоспалительное, антимикробное действие и антипаразитную защиту, способны к фагоцитозу.
    • Нейтрофилы осуществляют фагоцитоз бактерий и тканевых обломков.
    • Лимфоциты обеспечивают иммунный ответ организма, способны распознавать и уничтожать антигены.
    • Моноциты в тканях превращаются в макрофаги, способны очищать кровь от физических агентов и инородных клеток.

    Классификация заболевания

    Именно функции лейкоцитов при диагностировании лейкоцитоза могут помочь верно определить болезнь, которая вызвала повышение количества этих клеток. Иногда повышенный лейкоцитоз вызван не инфекцией или воспалением, а процессами в организме, связанными с нормальной жизнедеятельностью. Поэтому следует выделить два типа лейкоцитоза.

    Физиологический или реактивный лейкоцитоз. Возникает на фоне нормальной жизнедеятельности. Наблюдается при смене физической активности, после приёма пищи, тренировки, стрессе, физической нагрузке, при переохлаждении или жаре и так далее.

    Это быстрое и кратковременное увеличение числа лейкоцитов в крови, которое не связано с заболеванием. Именно по этой причине существует требование сдавать кровь на анализ с утра натощак, так как приём пищи вызывает кратковременное проявление повышенного лейкоцитоза.

    Патологический лейкоцитоз.

    Указывает на наличие в организме воспалительного процесса или инфекционного заболевания. Но также причины могут носить неинфекционный характер, в случае попадания в организм некоторых веществ. Токсины, ферменты бактерий, продукты распада тканей, гормоны и так далее.

    Существует также классификация заболевания по виду кровяных телец, которые обусловили увеличение общего числа лейкоцитов в крови.

    Нейтрофильный лейкоцитоз

    Вызывается хроническими воспалениями, болезнями крови или острыми инфекциями. Зрелые нейтрофилы не сразу поступают в кровоток, а накапливаются в костном мозге. Из всего имеющегося объёма нейтрофилов лишь 1–2 процента поступают в кровоток.

    Но и они в большинстве своём прикрепляются к стенкам сосудов, а не циркулируют по крови.

    Таким образом, в организме всегда есть запас нейтрофилов, чтобы моментально отреагировать в случае появления очагов воспаления, когда клетки начинают перемещаться к очагам воспаления, чтобы выполнить свои функции.

    Этим объясняется возможность мгновенного увеличения числа нейтрофилов в крови и возникает нейтрофильный лейкоцитоз. В момент появления очагов воспаления, сначала в кровь поступают лейкоциты, находящиеся у стенок сосудов, затем происходит выход в кровоток клеток из резерва костного мозга.

    Происходит усиленное образование новых нейтрофилов за счет предшественников. Если очаги воспаления не нейтрализованы, то возможен выброс в кровоток не до конца созревших клеток.

    Нейтрофильный лейкоцитоз является наиболее часто встречающимся видом этого заболевания.

    Эозинофильный лейкоцитоз

    Возникает при аллергических реакциях, дерматозах, а также при паразитарных поражениях – гельминтозах.

    Эозинофилы в большинстве своём располагаются в костном мозге. Небольшой процент их циркулирует в крови и при возникновении воспаления они уходят в очаг воспаления. Таким образом, их количество в крови в начале воспаления падает и остаётся сниженным

    довольно долгое время. Повышение эозинофилов в крови происходит за счет выброса их из резервного хранилища.

    Базофильный лейкоцитоз

    Наблюдается во второй половине беременности, а также при снижении выработки гормонов щитовидной железы, при лейкозе. Когда речь идёт о беременности, базофильный лейкоцитоз в большинстве случаев является физиологическим и не требует вмешательства. Однако он требует наблюдения.

    Лимфоцитарный лейкоцитоз

    Причиной являются некоторые острые заболевания, такие как коклюш, и хронические – туберкулёз, вирусный гепатит, сифилис.

    Моноцитарный лейкоцитоз

    Встречается довольно редок. Причинами могут быть злокачественные опухоли, некоторые бактериальные инфекции, саркоидоз – не до конца изученное заболевание.

    Симптомы болезни

    Хотя, лейкоцитоз не является болезнью, а лишь реакцией организма на болезнь, у него имеются ряд внешних признаков. Если вы замечаете у себя или своего ребёнка подобные симптомы, то следует обратить на это внимание и пройти обследование у врача.

    Симптомы лейкоцитоза:

    • ничем не обусловленное недомогание, усталость;
    • повышение температуры;
    • ночное потоотделение;
    • спонтанно появляющиеся кровоподтёки или гематомы, даже при небольших ушибах;
    • боли в руках и ногах или брюшной полости;
    • затруднённое дыхание;
    • снижение аппетита;
    • потеря веса;
    • обмороки или головокружение;
    • ухудшение зрения.

    Все эти симптомы характерны при повышенном лейкоцитозе как у детей, так и у взрослых.

    Нужно особо выделить лейкоцитоз у детей. Поскольку дети очень активны, много двигаются и играют, то уровень лейкоцитов в крови у них намного больше, чем у взрослых.

    У новорожденного ребёнка в первый месяц жизни количество лейкоцитов достигает 30/мкл. Это физиологический лейкоцитоз, связанный с периодом адаптации новорождённого к окружающей его среде. К возрасту 7–12 лет условная норма лейкоцитов в крови ребёнка становится такой же, как у взрослого человека.

    Что может стать причиной, вызывающей лейкоцитоз у детей? Отсутствие нормального питания, простудные или инфекционные заболевания, слишком большие для ребёнка физические нагрузки, стрессовые ситуации.

    Не следует оставлять без внимания симптомы лейкоцитоза у ребенка. В идеале, диагностика лейкоцитоза у малышей должна проводиться постоянным лечащим врачом, который наблюдает ребенка с рождения и может определить повышенный лейкоцитоз в динамике.

    Устранение причин

    Как уже говорилось, этот недуг не является болезнью сам по себе, если это не лейкоз, называемый в простонародье раком крови. Лейкоцитоз является ответом иммунной системы организма на вторжение инфекции. И устранять необходимо причины, которые его спровоцировали.

    При диагностике и выявлении причин лейкоцитоза проводится соответствующее лечение. По анализу изменений количества белых клеток в крови можно понять, насколько это лечение эффективно. Умеренный лейкоцитоз говорит о том, что больной близок к выздоровлению, тогда как неизменно повышенный лейкоцитоз может свидетельствовать о том, что это лечение неэффективно и его следует изменить.

    Если этот недуг не диагностируется и болезнь, которая его вызвала, не лечится должным образом, то через некоторое время количество лейкоцитов в крови падает, поскольку заболевание переходит в хроническое состояние. Такое хроническое заболевание становится трудно диагностировать.

    serdechka.ru


    Смотрите также