Маркеры повреждения миокарда

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель.

Биохимические изменения

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз. У разных людей болезнь проявляется по-разному, поэтому иногда наблюдается увеличение одних белков при сохранении нормального количества других.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е.

их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Показатели крови при инфаркте миокарда

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы

Острейший период характеризуется:

длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики

Подострая стадия включает:

приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

Диагностирование больного невозможно без сбора полного анамнеза, а при приступе ангинозных ощущений она должна быть точной, особенно если была повторной

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

Время начала приступа и продолжительность.
Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз “инфаркт миокарда”, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Тяжелые металлы в крови при инфаркте миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
- аритмия;
- тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- васкулит.
Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

https://www.youtube.com/watch?v=RuA0uXdZJfQ

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл.

Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

mega-garden.ru

Актуальность инфаркта миокарда

Прежде всего, необходимо отметить достаточно большое количество причин возникновения болей в грудной клетке. В зависимости

от поражения

— сердечно-сосудистые (расслаивающая аневризма аорты,

тромбоэмболия

легочной артерии, перикардит, миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия,

аортальный стеноз);

— лёгочные (плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак

лёгкого);

— желудочно-кишечные: заболевания пищевода (эзофагит, гастро.

эзофагально-рефлюксная болезнь); желудочно-кишечные и билиарные заболевания (язвенная болезнь желудка, кишечная колика, холецистит, панкреатит,

желчная колика);

— психические (панические расстройства, соматогенный невроз, депрессия и др.); в эту же группу можно отнести нейроциркуляторную дистонию и гипервентиляционный синдром,

протекающие с кардиалгиями;

— другие: остеохондроз грудного отдела позвоночника;

фиброзит;

травмы рёбер и грудины; артрит; межрёберная

невралгия; опоясывающий

лишай (до стадии высыпания) [1].

Особенности клинических проявлений инфаркта миокарда

в отдельных группах больных.

Инфаркт миокарда у лиц пожилого и старческого

возраста.

У лиц старше 60 лет ИМ начинает чаще

развиваться у женщин, и если в

возрасте до 60 лет соотношение мужчин и женщин

составляет 6—7:1, то у

лиц 60—75 лет — 0,6:1, а старше 75 лет — 0,5:1. В

клинической картине у

пожилых значительно реже отмечают типичный

ангинозный вариант (менее

Нередко в пожилом возрасте ИМ может протекать по типу прогрессирующей стенокардии, когда основанием для госпитализации являются данные ЭКГ или возникновение

осложнений.

— прогрессирующая сердечная недостаточность;

— значительно большая частота церебральных

осложнений, острой

задержки мочи, коллаптоидных состояний, синкопе;

— частые повторные ИМ;

— более высокая летальность;

— особенности и трудность [1,13].

Версия для печатиОтправь ссылку другу

В последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. Правда, у женщин моложе 50 лет инфаркт — большая редкость. До этого рубежа их сосуды защищены от атеросклероза эстрогенами и другими половыми гормонами. Но с наступлением климакса женщины, наоборот, заболевают чаще мужчин.

По данным ВОЗ, от 2 до 5% населения планеты в разные периоды своей жизни страдают депрессиями, и 20-30% — среди контингента, наблюдаемого в общей медицинской практике. Еще больше распространены аффективные расстройства в выборочных группах населения, например, среди соматических больных депрессии встречаются в 19-49%. Аффективные расстройства наиболее распространены среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Е.И. Чазов (2004) подчеркивает увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний за период с 1990 по 2003 г. и связывает это, в частности, с высокой распространенностью у таких больных депрессивных расстройств. Некоторыми авторами [Dobbels F. et al. 2000] депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

F. Lasperance (2000) выделяет депрессию в качестве самостоятельного фактора риска повышения смертности после перенесенного инфаркта миокарда. У больных депрессией более чем на 7% в год увеличивается доля повторных коронарных катастроф или вмешательств на сердце [Shiotani I. et al. 2002]. По данным Смулевича А.Б. (2005), распространенность тревожно-депрессивных и панических расстройств у больных артериальной гипертонией составляет 40 и 19% соответственно.

Критерии диагностики депрессивного расстройства предусматривают стойкое (не менее 2 недель) снижение настроения или утрату интереса и удовольствия от любых видов деятельности, изменение в повседневной жизни в виде снижения работоспособности и социальной дезадаптации изменения в соматической сфере.

Сердечную стенку образуют три слоя тканей: эндокард (эпителиальная), эпикард (соединительная) и миокард (мышечная). При остром состоянии ишемической болезни сердца (ИБС) или инфаркте происходит их некроз. Чаще всего такое клиническое состояние сопровождается поражением только среднего – мышечного – слоя. В особо тяжелых случаях некроз охватывает всю стенку сердца, и происходит острый трансмуральный инфаркт миокарда.

Поскольку некротические процессы пронизывают все слои сердечной стенки, обострение ИБС также называют проникающим инфарктом миокарда.

При развитии обострения на кардиограмме заметен Q- зубец, по этой причине состояние получило еще одно название — Q-позитивный инфаркт.

Трансмуральный инфаркт миокарда – это обострение ИБС, которое, в свою очередь, вызвано повреждениями коронарных артерий. Сердечная мышца нуждается в постоянном притоке больших объемов кислорода. Чтобы начался некроз тканей, достаточно даже двадцатиминутного кислородного голодания.

Если миокард получает меньший объем кислорода, диагностируют стенокардию. Когда питание сердечной мышцы через коронарную артерию полностью прекращается, наступает инфаркт. Возможны следующие причины этого острого клинического состояния:

спазм;
обтурация во время хирургического вмешательства;
атеросклероз;
эмболизация.

Как правило, инфаркту предшествуют большие физические нагрузки или стресс. Каждый пациент, у которого диагностировали ИБС, должен быть готов к возможному обострению и не пренебрегать профилактическими и лечебными процедурами.

Вероятность инфаркта повышают следующие факторы:

возраст – шанс обострения ИБС возрастает после 50 лет;
пол – как самой ИБС, так и ее острому состоянию больше подвержены мужчины;
курение;
избыточный вес;
злоупотребление алкоголем;
гипертония;
малая физическая активность;
экологические проблемы;
неправильное питание;
повышенная концентрация триглицеридов в крови;
ревмокардит;
сахарный диабет;
повышенное содержание в крови липопротеинов низкой плотности или холестерина-ЛПНП;
пониженная концентрация в крови липопротеинов высокой плотности или холестерина-ЛПВП.

Трансмуральный инфаркт миокарда сопровождают следующие симптомы:

интенсивная боль;
липкий пот;
повышение температуры тела до 38,5 С на следующий день после приступа, сохраняющееся в течение недели;
аритмия;
бледность и синюшный оттенок кожи;
слабеющий пульс;
падение кровяного давления.

Зачастую набор симптомов разнится, что, в первую очередь, касается болевых ощущений. Несмотря на обширные поражения сердца, некоторые пациенты не замечают серьезного дискомфорта. У большинства людей боль настолько сильна, что полностью сковывает движения. Обычно характерные ощущения локализованы в груди и частично переходят в руки.

Положительные результаты лечения напрямую зависят от верно поставленного диагноза. Симптомы проникающего инфаркта специфичны, и в общем не совпадают с признаками других патологических состояний. В отдельных случаях, в частности, если боль локализована в брюшной области и сопровождается рвотой, пациента могут госпитализировать с подозрениями на проблемы в работе пищеварительной системы.

Проводятся диагностические мероприятия – назначаются электрокардиография и общий анализ крови. На обострение ИБС указывают:

повышенная концентрация лейкоцитов;
ферменты омертвевших тканей – они образуются из-за некроза сердечной стенки;
рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при снижении количества лейкоцитов.

Дальнейшие обследования должны определить состояние коронарных сосудов, степень поражения сердечной мышцы и возможные методы лечения. Для этих целей проводят:

дуплексное сканирование коронарных сосудов;
допплеросонографию;
коронографию (ангиографию).

Острый трансмуральный инфаркт миокарда – крайне опасное состояние, требующее незамедлительной госпитализации пациента. Без квалифицированной медицинской помощи летальный исход неизбежен. Больного помещают в реанимацию и для улучшения его состояния:

проводят анестезию;
восстанавливают кровообращение в организме;
предотвращают возможные осложнения;
стимулируют регенеративные процессы в сердечной мышце, в результате чего отмершие ткани стягиваются новыми (образуется рубец);
восстанавливают целостность и проходимость коронарных артерий.

Поскольку проникающий инфаркт возникает из-за закупорки коронарных артерий, основной метод лечения пациента – тромболитическая терапия (ТЛТ), или тромболизис. Терапия представляет собой внутривенное введение препаратов, растворяющих кровяные сгустки (тромбы). Такое лечение назначают в первые 6 часов после инфаркта.

Существует несколько противопоказаний к ТЛТ:

обширные черепно-мозговые травмы;
роды;
геморрагический инсульт;
обильные кровотечения;
хирургическое вмешательство;
патологии печени;
расслоение аорты;
обострение язвенной болезни;
гипертония 4 степени;
аллергическая реакция на используемые препараты.

Помимо медикаментозных методов, проходимость коронарных сосудов можно восстановить при помощи стентирования, в ходе которого внутрь артерий помещают полые металлические каркасы или стенты. Метод показывает высокую эффективность – осложнения возникают не более чем в 20 % всех случаев.

Если предпринимаемые меры окажутся безрезультатными, пациент умрет от аритмии, сердечной недостаточности, кардиогенного шока или тромбоэмболии.

В условиях стационара больному обеспечивают постельный режим и покой. Также назначают витаминные препараты и легкую диету.

Настолько обширное поражение сердечной стенки, которое сопровождает трансмуральный инфаркт, не может не пройти без серьезных последствий для всего организма. Если реанимационные мероприятия завершены благополучно, пациенту нужно пройти курс восстановительного лечения. При этом решают две задачи:

восстановление работоспособности всех пораженных органов;
укрепление организма и снижение риска последующих инфарктов.

В реабилитационный период назначают физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику, специальную диету, витаминные и сосудорасширяющие препараты. Положительные результаты показывает санаторно-курортное лечение.

Инфаркт миокарда у лиц молодого возраста

«Омоложение» ИМ как среди мужчин, так и среди женщин

связывают

с нарастающим распространением ведущих факторов риска ИБС, таких как курение, АГ, избыточная масса тела, дислипидемия, СД и др. К факторам риска у женщин дополнительно относят дизовариальные нарушения и воспалительные заболевания внутренних половых органов. Немаловажным фактором риска в возрасте до 40 лет как у мужчин, так и у женщин является отягощённая наследственность и раннее возникновение атеросклеротических

заболеваний у родственников.

Поражение коронарных сосудов может быть различным:

нередки

случаи стенозирующего атеросклероза и

многососудистого поражения,

однако значительно чаще при ИМ у молодых

отмечают незначительный

коронароатеросклероз или нормальные коронарные артерии.

Помимо ведущей причины возникновения ИМ у лиц

молодого возраста

— раннего развития атеросклероза коронарных

артерий — другими

— спазм коронарных артерий, вызванный кокаином и коронароспазм другой этиологии, встречающийся значительно чаще, чем в

среднем или пожилом возрасте;

— нарушения реологических свойств крови, в том числе при применении оральных контрацептивов,

особенно у курящих женщин;

— инфекционно-аллергические,

иммунные и токсические поражения

коронарных сосудов, при ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, болезни Такаясу, болезни Кавасаки, профессиональном контакте с тяжёлыми металлами (свинцом, ртутью), дизельным топливом, смазочными маслами,

микроэлементами (марганцем, цинком);

— аномалия развития коронарных сосудов и

идиопатическое расслоение

коронарных артерий у женщин во время или после

родов.

Характерной особенностью ИМ у молодых является его возникновение во время интенсивной физической нагрузки, нередко с выраженным

эмоциональным перенапряжением. [1].

Течение ИМ у молодых в сравнении с лицами старших

возрастных

групп нередко более тяжёлое, с высокой частотой

осложнений и летальных

исходов, что может объясняться недостаточными компенсаторно- приспособительными реакциями. В то же время своевременно

и грамотно

проведённая терапия и последующая реабилитация позволяют рассчитывать на более частое

восстановление миокарда.

Лабораторные маркёры в диагностике инфаркта миокарда

Несмотря на то что в нашей стране традиционно основным методом диагностики, подтверждающим ИМ. Является ЭКГ. наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике ИМ обладают

именно лабораторные методы.

Биомаркёры некроза миокарда

Использующиеся ешё достаточно широко до настоящего времени в нашей стране традиционные методы биохимической диагностики ИМ, такие как аспартат- и аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа (в том числе и изоферменты), вследствие низкой чувствительности и специфичности не должны применяться в практической

кардиологии.

В международные и российские рекомендации во ИМпSТ как биомаркёры некроза миокарда включены тропонин (I или Т). MB—фракция КФК и миоглобин, динамика изменений которых и диагностическая

значимое.

приводится в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика основных маркёров

поражения миокарда [1].

С учётом максимальной чувствительности и очень высокой специфичности в настоящее время «золотым стандартом» биохимической диагностики ИМ принято считать тропонины I и Т. Тропонины — универсальные белки мышечного сокращения, присутствующие

в миокарде

в трёх видах (С, I, Т), но так как тропонины С присутствуют и в гладкомышечных волокнах, то для диагностики ИМ используется определение I и Т видов. Метод очень высоко чувствителен по сравнению с другими биохимическими показателями, позволяет определять даже микроскопические зоны миокардиального

некроза.

Тем не менее специфичность тропонинов I и

Т не абсолютна: повышение

их уровня может отмечаться у больных с

гипертрофической

КМГТ, ХСН, расслаивающей аневризмой аорты,

сепсисом, заболеваниями

мышечной, центральной нервной системы, ТЭЛА и тяжёлой лёгочной гипертензией, почечной недостаточностью, ожогами, особенно с поражением более 30% поверхности тела, при тяжёлой физической нагрузке. Уровни тропонинов могут повышаться и в результате других причин некоронарогенного генеза (токсического, инфильтративного, воспалительного, травматического, электрического при дефибрилляции, термического при аблации). Однако следует отметить, что уровень повышения тропонинов в этих случаях, как правило, значительно

ниже

показателей, определяемых при ИМ.

Время повышения уровня тропонинов при ИМ составляет 3-6 ч, поэтому при раннем поступлении больного в стационар с ОКС исходный уровень может быть нормальным, что диктует необходимость повторного определения уровня тропонинов обычно через 6-12 ч. Повышенный уровень тропонинов сохраняется 7 -8 сут, а при крупноочаговом поражении — до 14 дней, что не всегда позволяет точно установить давность

ИМ.

Сердечные тропонины — не только маркёры повреждения миокарда, они также служат важным показателем для стратификации риска и определения тактики лечения. У больных ИМ с повышенным уровнем сердечных тропонинов резко увеличивается риск

коронарных осложнений.

В практику начинают внедряться так называемые прикроватные анализаторы тропонинов. Время определения тропонинов составляет около 15—20 мин с момента госпитализации, что позволяет при получении положительных результатов утвердиться в диагнозе ИМ. Однако чувствительность данных анализаторов заметно ниже стационарных, поэтому при получении отрицательных или сомнительных результатов необходимо повторное исследование тропонина в

основной лаборатории.

ИМ и подъёма сегмента ST.

Несколько меньшей тканевой специфичностью обладает MB-фракция КФК, которая остаётся надёжным и чувствительным биомаркёром ИМ. Активность фермента начинает повышаться в первые 4—6 ч от начала ИМ, достигает пика в течение первых суток и ко 2—3 сут заболевания нормализуется. Важность этого изофермента, даже в сравнении с тропо-нинами, состоит в определении более точной давности ИМ в сложных

диагностических случаях.

— системные заболевания;

— инфекционные болезни;

— миодистрофии;

— рабдомиолиз;

— периодический паралич;

— внутримышечные инъекции;

— назначение лекарственных средств

(статины, фибраты, никотиновая

кислота);

— болезни центральной нервной системы;

— боковой амиотрофический склероз;

— эндокринные миопатии;

— гипотиреоз;

— акромегалия;

— сепсис;

— алкоголизм;

— ТЭЛА;

— некроз печени;

— злокачественные новообразования предстательной железы,

лёгких;

— почечная недостаточность;

— родовой и послеродовой период.

Поэтому рекомендуется динамический контроль за уровнем активности МВ-КФК в диагностике

ИМ.

Обсудив диагностическую значимость двух наиболее важных тестов (сердечных тропонинов и MB-фракции КФК), представляется важным характеризовать современное понимание диагностики ИМ как осложнения интракоронарных вмешательств (согласно новой классификации ИМ, 4а, 4б и 5 типы). Известно, что при проведении интракоронарных вмешательств вследствие эмболии дистальных отделов коронарных сосудов фрагментами бляшки, пристеночного тромба возможно развитие не-Q-инфаркта, при котором наиболее значимым диагностическим критерием являются

биомаркёры.

Одним из наиболее ранних биомаркёров ИМ является белок миоглобин, содержащийся

только в миокарде и скелетных мышцах.

При развитии ИМ и попадании белка в кровь из разрушенных кардиомиоцитов повышение уровня миоглобина начинает определяться спустя 2-3 ч, достигает максимума к 8—12

ч и нормализуется за первые сутки.

К сожалению, трактовка повышенной концентрации миоглобина в крови бывает нередко затруднена вследствие его малой

специфичности.

В настоящее время изучаются новые маркёры

повреждения миокарда

лёгкие и тяжёлые цепи миозина, белок, связывающий

жирные кислоты,

изофермент ВВ гликогенфосфорилазы, но пока их целесообразность использования в клинической практике не установлена.

[1,9].

некроза миокарда (в первую очередь MB-КФК) должны быть выполнены неоднократно с интервалом в 4—6 ч. Это позволяет поставить диагноз ИМ, получить представление о массе поражённого миокарда и косвенные доказательства произошедшей реперфузии при восстановлении коронарного кровотока (более раннее достижение максимума концентрации биомаркёра), выявить

повторный ИМ.

В случаях, когда значения биомаркёров

некроза миокарда в крови всё

ещё остаются повышенными после возникшего

ИМ, повторный ИМ

диагностируют при подъёме сердечных тропонинов или MB-КФК не менее чем на 20% от уровня, полученного сразу после ангинозного приступа (при этом временнбй интервал до повторного забора крови должен составлять не менее 3 -6 ч). Здесь также

возможно использование более

Инфаркт миокарда актуальность проблемы. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда

Митральная недостаточность обычно возникает на 2—7-й день и развивается не только при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы, что может наблюдаться при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. У большинства больных ИМ острая митральная регургитация развивается скорее при дисфункции папиллярной

мышцы, чем при истинном её разрыве.

Разрыв папиллярной мышцы (частичный или полный) обычно проявляетсяв виде внезапного гемодинамического ухудшения. Проведение ЭхоКГ позволяет уточнить причину развития митральной недостаточности и определить её степень; у некоторых пациентов для уточнения диагноза может быть необходимо проведение чреслишеводной

ЭхоКГ.

Установление разрыва папиллярной мышцы и выраженная митральная недостаточность, сопровождающаяся кардиогенным шоком и отёком лёгких, являются основанием для срочного оперативного вмешательства, при котором обычно проводят протезирование митрального клапана. Перед операцией рекомендуется проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации и

коронароангиографии.

Тромболитическая терапия на сегодняшний день является основой медикаментозного лечения инфаркта миокарда (ИМ). Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Прежде всего практического врача беспокоит высокая частота осложнений, возникающих при применении тромболитических препаратов.

Тяжелые кровотечения, значительное количество рецидивов заболевания, относительно высокая летальность больных, сложность их ведения не позволяют начинать тромболизис на догоспитальном этапе. К вопросу о способах преодоления этих трудностей при лечении больных с инфарктом миокарда постоянно обращаются ведущие кардиологи Украины.

Предлагаем вниманию читателей некоторые доклады, посвященные проблемам современного лечения инфаркта миокарда, прозвучавшие на Всеукраинской научно-практической конференции «Терапевтические чтения памяти академика Л.Т. Малой».

Об основных проблемах современной тромболитической терапии и адъювантной терапии рассказывает член-корреспондент АМН Украины, главный кардиолог МЗ Украины, заведующая кафедрой госпитальной терапии №1 НМУ им. А.А. Богомольца, доктор медицинских наук, профессор Екатерина Николаевна Амосова .

Тромболитическая терапия: ее возможности

Как сказал известный кардиолог J. Trent (1995), после дефибриллятора тромболизис является самым крупным достижением в лечении ИМ.

Все современные достижения в антитромботической терапии базируются на гипотезе «открытой артерии» (E.Braunwald, 1989). Реканализация инфаркт-зависимой коронарной артерии способствует уменьшению очага некроза, сохранению функции левого желудочка и выживаемости больных. Интересным представляется наличие положительного эффекта реканализации на показатели выживаемости, независимо от влияния на размер очага некроза.

Это касается тех пациентов, у которых происходит открытие коронарной артерии через 6-12 часов от начала заболевания, когда практически невозможно «спасти» ишемизированные клетки миокарда. Открытие коронарной артерии оказывает не только положительный ближайший эффект. Этот эффект сохраняется длительное время, что и обусловливает особое значение совершенствования методов реканализации коронарных сосудов при ИМ.

На сегодняшний день наиболее широко используемой комбинацией препаратов для медикаментозного открытия коронарной артерии является сочетание альтеплазного (тканевого) активатора плазминогена, аспирина и внутривенного нефракционированного гепарина (НФГ).

Хотя частота «открытия» коронарной артерии при таком лечении достаточно велика (85%), имеет значение не просто открытие артерии, а восстановление ее полной проходимости. Эти цифры значительно меньше и составляют 54%. Еще более важный показатель – частота реперфузии на уровне ткани, что далеко не всегда совпадает с проходимостью артерии и составляет около 40% при полном восстановлении эпикардиального кровотока.

Большой проблемой для сохранения положительного эффекта тромболитической терапии остаются ретромбоз и реокклюзия, частота которых достигает 10-12%. Госпитальная летальность при такой терапии составляет около 6%, причем нужно учесть, что эти цифры касаются не всех больных, а только отобранных для тромболитической терапии.

Серьезной проблемой также остаются такие осложнения антитромботической терапии, как внутричерепные кровотечения. Хотя частота их по абсолютным цифрам невелика (1 на 120-150 больных), но последствия для больного порой трагичны.

• остаточный тромбоз КА;

• остаточный стеноз КА;

• микроэмболизация дистального русла;

• отсутствие миокардного кровотока при «открытой» КА (феномен «no-reflow»);

• ретромбоз.

Преодоление этих проблем подразумевает не только совершенствование тромболитических агентов. Революционных открытий в тромболитической терапии на данный момент не наблюдается, несмотря на появление новых, весьма эффективных и дорогостоящих препаратов. Все, чего кардиологи смогли достичь на сегодняшний день в этом направлении, это – усовершенствование методов введения тромботических препаратов и некоторое уменьшение частоты геморрагических осложнений.

Достаточно большое внимание уделяется совершенствованию адъювантной антитромботической терапии, которая направлена на предупреждение раннего и позднего ретромбоза и, возможно, на уменьшение частоты микроэмболизации сосудов дистального русла и улучшение тканевой реперфузии. К препаратам этой группы относятся низкомолекулярные гепарины, прежде всего эноксапарин, пентасахариды, прямые ингибиторы тромбина, непрямые антикоагулянты.

Новые тромболитики: перспективы их применения

К появившимся в последние годы в широкой клинической практике новым тромболитическим препаратам относятся ретеплаза (которой в Украине на данный момент нет) и тенектеплаза (недавно появилась на украинском фармацевтическом рынке). Это – «усовершенствованные» тканевые активаторы плазминогена – высокофибринспецифичные агенты.

По сравнению с альтеплазой и ретеплазой, тенектеплаза отличается более высокой фибриноспецифичностью и увеличенным периодом полужизни в плазме. Это позволяет вводить тенектеплазу в виде одного внутривенного болюса. Такой способ введения очень удобен и позволяет начинать тромболизис еще на догоспитальном этапе. Кроме того, только у тенектеплазы существует резистентность к ингибитору активатора плазминогена 1 типа.

Как же преимущества препаратов реализуются в клинике? Можно суммировать данные многоцентровых клинических исследований в виде сравнительной клинической эффективности тромболитических препаратов.

1. Альтеплаза незначительно превосходит стрептокиназу по эффективности (спасая одну жизнь из ста дополнительно по сравнению с применением стрептокиназы), но вызывает достоверно больше внутричерепных кровотечений (исследование GUSTO-I, 1993).

2. Ретеплаза эквивалентна стрептокиназе (исследование INJECT, 1995).

3. Ретеплаза не превосходит альтеплазу (исследование GUSTO-III, 1997).

4. Тенектеплаза эквивалентна альтеплазе, но безопаснее – вызывает меньше тяжелых внутричерепных кровотечений (исследование ASSENT-2, 1999).

5. Ланотеплаза эквивалентна альтеплазе, но вызывает больше внутричерепных кровотечений (исследование TIMI-2, 2000).

Из этого следует закономерный вывод, что существующие на данный момент тромболитические препараты, несмотря на наукоемкие и дорогостоящие технологии производства, обеспечивают очень ограниченный прирост клинической эффективности. Совершенствование препаратов состоит, главным образом, в удобстве введения и некотором уменьшении частоты тяжелых осложнений терапии (внутричерепных кровотечений).

Адъювантная антитромботическая терапия: низкомолекулярные гепарины

Тромболизис сопровождается одновременной активацией тромбинообразования. Процесс этот обусловлен обнажением тромбогенной поверхности, высвобождением тромбина из тромба, прокоагулянтным эффектом плазминемии и потреблением плазминогена. Активация тромбоцитов дополнительно усугубляет тромбообразование, что в итоге может приводить к ретромбозу.

Ретромбоз является ахиллесовой пятой тромболитической терапии, способствует рецидивирующей ишемии и ИМ, прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и, как следствие, – уменьшению выживаемости больных. Ретромбоз через 6-12 часов встречается в 5-12% случаев, через 30 дней – в 10-25%, через 3-6 месяцев – в 25-35% случаев.

В 40-50% случаев ретромбоз протекает бессимптомно. Поэтому уменьшение тромбинообразования является очень важной задачей в совершенствовании адъювантной терапии при проведении медикаментозного фибринолиза. Исследования свидетельствуют, что добавление нефракционированного гепарина к тромболитической терапии позволяет достоверно увеличить частоту достижения проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии. Метаанализ показал, что этот дополнительный эффект трансформируется в достоверное снижение показателей летальности – на 16% к 6-й неделе.

Практически все исследования, касающиеся низкомолекулярных гепаринов (НМГ), были проведены с эноксапарином (Клексаном). Поэтому все последующие заключения о результатах применения НМГ будут касаться практически исключительно эноксапарина.

Важным шагом в определении оптимальной адъювантной терапии при проведении тромболизиса стрептокиназой стало исследование AMI-SK, задачей которого была оценка эффективности эноксапарина как средства дополнительной антитромботической терапии. Известно, что при тромболизисе стрептокиназой введение нефракционированного гепарина не является обязательным, так как он не дает дополнительного клинического эффекта – ни при подкожном, ни при внутривенном введении.

В силу неблагоприятной экономической ситуации в Украине стрептокиназа – наиболее доступный тромболитический агент. Поэтому повышение эффективности тромболизиса стрептокиназой особенно интересно именно отечественным врачам. В крупном исследовании AMI-SK оценена эффективность стрептокиназы в сочетании с эноксапарином (Клексаном) по сравнению с применением только стрептокиназы.

По косвенному маркеру реперфузии – эволюции сегмента ST – частота реперфузии в группе эноксапарина увеличивается. Возрастает и частота проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии по данным ангиографии на 8-й день, то есть речь идет о предупреждении раннего ретромбоза. Этот эффект в наибольшей мере касается полного восстановления коронарного кровотока (TIMI-3), что трансформируется в выраженный клинический эффект.

Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда

Нарушения ритма и проводимости являются наиболее

частыми

осложнениями ИМ; в остром периоде заболевания они

отмечаются более

чем у 90% больных.

В ряде случаев (ЖТ, ФЖ, полная АВ-блокада) — это жизнеугрожающие состояния, требующие немедленного вмешательства; в других случаях аритмии и блокады отражаются на состоянии больного и гемодинамики; наконец, некоторые из них могут не отражаться на состоянии, не нарушают гемодинамику и не требуют

активного вмешательстпа.

Некроз миокарда, продолжающаяся ишемия,

дисфункция ЛЖ, нарушения

тонуса вегетативной нервной системы, электролитные и кислотно-щелочные нарушения — основные причины, которые приводят к аритмиям и нарушениям проводимости; эффективность проводимых лечебных мероприятий

определяет коррекция этих нарушений.

Другие осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктная стенокардия

Нередко у больных ИМ уже в раннюю фазу заболевания начинают возникать приступы стенокардии напряжения и покоя, свидетельствующие, как правило, о неполноценности коронарного кровообращения в инфаркт-связанной или других коронарных артериях (при многососудистом поражении). Появление такого осложнения свидетельствует о неблагоприятном прогнозе (увеличивается риск повторного ИМ, летального исхода). Поэтому постинфарктная стенокардия

является показанием для

срочного проведения КАГ и определения дальнейшей тактики ведения больного (ЧКВ, АКШ). Даже при определённой эффективности лекарственного лечения постинфарктной стенокардии вопрос о КАГ и инвазивном лечении не должен сниматься с «повестки

дня».

При повторных эпизодах ишемии миокарда в 4-7% случаев может происходить распространение первичного очага поражения и развиваться повторный ИМ. Диагноз повторного ИМ устанавливают при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин, и подъёме уровня

биомаркёров некроза

миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркёров некроза в крови ещё остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ устанавливают при подъёме сердечного тропонина или MB-фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК) не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при этом временный интервал до повторного забора крови должен составлять как

минимум 3—6 ч).

Инфаркт миокарда актуальность проблемы. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда на сегодня является одним из самых распространенных недугов сердечно-сосудистой системы. Большой риск летального исхода заставляет задуматься о причинах и профилактике инфаркта.

О причинах и механизмах развития инфаркта миокарда может рассказать презентация в кабинете любого терапевта. Этот страшный недуг связан с возникновением тромба в коронарной артерии. Патогенез инфаркта миокарда достаточно прост: разрыв атеросклеротической бляшки приводит к тому, что в коронарной артерии начинают активно образовываться тромбозные частицы. Сосуд закупоривается и кровоток нарушается. Вследствие этого начинается процесс омертвения тканей сердечной мышцы.

Причинами инфаркта миокарда чаще всего становятся бляшки на стенках сосудов или резкие спазмы их стенок. Наиболее подвержены этому заболеванию люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, старшего возраста, люди, склонные к полноте и ожирению, диабетики, курящие. Часто при ранее перенесенном инфаркте некоторое время спустя возникает повторный приступ.

Инфаркт миокарда на фото электрокардиограммы выражен нетипичным сердечным ритмом. Перепады и резкие скачки указывают на наличие проблемы и требуют немедленного оказания помощи больному.

Видов этого недуга существует очень много, они делятся и по месту возникновения, и по глубине поражения и тд. Классификация инфаркта миокарда включает насколько моментов:

Место возникновения некроза: левый или правый желудочек, верхняя часть сердца, межжелудочковая перегородка.
Величину очага: обширный и мелкоочаговый.
Глубину поражения тканей сердца – определяется количеством захваченных слоев сердца.
Продолжительность и временя возникновения: моноциклический, затяжной, рецидивирующий и повторный.

Наиболее опасным является трансмуральный инфаркт миокарда. Он охватывает все слои сердечной мышцы. Изменения, происходящие в это время, являются необратимыми. Ткани отмирают вследствие увеличения количества тропонина в сосудах. Чаще всего это обширная форма инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличается наличием нескольких зон развития некроза тканей. В основном такая форма наблюдается в случае поверхностного поражения сердечной мышцы.

Острый инфаркт миокарда является причиной высокой смертности пациентов. Иногда человек умирает еще до оказания ему врачебной помощи. Четверть пациентов не доживают до стационарного размещения в больнице. Еще столько же людей умирает в течение ближайшего времени. При этом, несмотря на стереотипы, приступ может протекать абсолютно бессимптомно и безболезненно.

Атипичные формы инфаркта миокарда также отличаются симптоматическими проявлениями. При поражении нижних отделов желудочка возникает боль, схожая по дислокации и характеру на гастрит. В таком случае выделяют гастритический инфаркт миокарда. Если наблюдается сильный сухой кашель, затрудненное дыхание и заложенность грудного отдела, скорее всего, у человека возник приступ в астматической форме недуга.

Безболезненный вариант приступа является предвестником долгого периода реабилитации и тяжелого лечения. В основном наблюдается ухудшение настроения, дискомфорт в области груди, повышенная потливость. Такой форме заболевания наиболее подвержены пожилые люди и больные сахарным диабетом.

Симптомы могут быть явными и скрытыми. Самым очевидным признаком того, что у человека есть подозрение на инфаркт, является резкая боль в груди. Приступ может длиться всего пару минут, а может и на длительный срок оставаться ноющая боль, отдающая под левую лопатку, в подбородок или левую руку. Также часто наблюдается одышка, потливость, слабость, головокружение и тошнота.

ЭКГ при инфаркте миокарда помогает распознать его как можно скорее. Поэтому при первом же подозрении стоит обратиться в больницу для проведения этого исследования.

Также нелишним будет регулярный осмотр у кардиолога, особенно для людей преклонного возраста и пациентов с проблемами сердца. Кардиограмма при инфаркте миокарда демонстрирует скачки сердечного ритма, указывает на проблему благодаря отличию графика от нормальных показателей.

Также диагностика инфаркта миокарда включает в себя комплекс следующих процедур:

общеклинический анализ крови;
определение биохимического состава крови;
ультразвуковое и рентгенографическое исследование сердца.

Такая комплексная диагностика, вместе с жалобами пациента на симптомы инфаркта дает максимальное представление о локализации инфарктного очага, его размерах и общем состоянии сердечно-сосудистой системы.

Доврачебная помощь при инфаркте миокарда способна спасти жизнь пострадавшему от недуга человеку. Если вовремя доставить больного в медицинское учреждение, дать необходимые лекарства и обеспечить покой, лечение пройдет гораздо быстрее и легче.

Первая помощь при инфаркте миокарда заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия бригады скорой помощи и доставки пациента в больницу. Кроме вызова скорой помощи, нужно дать лекарственные препараты. Острый инфаркт миокарда предполагает неотложную помощь в виде предоставления купирующих боль препаратов. Нужно разжевать аспирин, принять под язык нитроглицерин. По возможности нужно предоставить человеку стакан воды и таблетку анальгина.

Чтобы исключить лишнюю нагрузку на сердце и легкие нужно помочь больному принять удобную позу, расслабиться. Одежду, стесняющую грудную клетку и шею нужно расстегнуть и обеспечить свободный доступ свежего воздуха. Если произошла остановка дыхания, а пульс замедлился, нужно провести реанимирующие мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Неотложная помощь при инфаркте у женщин и мужчин в разы увеличивает шансы больного человека на благоприятный исход. Конечно, здоровье уже подорвано, но все же исключение летального исхода значит немало.

mega-garden.ru

Повышение сегмента ST при острой ишемии миокарда и дифференциальных диагнозах

АБ – атеросклеротическая бляшка

АВ – атриовентрикулярная

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

АВС – активированное время свертывания крови

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АСК – ацетилсалициловая кислота

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов

в/в – внутривенно

ВГН – верхняя граница нормы

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

Ингибиторы АПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая (коронарная)болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

ИМ – инфаркт миокарда

ИМпST – инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ

ИМТ – индекс массы тела

КА – коронарные артерии

КАГ – коронарная ангиография

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

КШ – коронарное шунтирование

ЛА – легочная артерия

ЛВП – липопротеины высокой плотности

ЛГ – легочная гипертония

ЛЖ – левый желудочек

ЛКА – левая коронарная артерия

ЛНП – липопротеины низкой плотности

ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса

МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы

МЖП – межжелудочковая перегородка

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

https://www.youtube.com/watch?v=upload

МС – метаболический синдром

МТ – масса тела

неQ-ИМ – ИМ без зубца Qна ЭКГ

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НФГ – нефракционированный гепарин

ОИМ – острый ИМ

ОКС – острый коронарный синдром

ОКСбпST – ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ

ОКСпST – ОКС с подъемом сегмента ST ЭКГ

п/к – подкожно

ПЖ – правый желудочек

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса

ПЭТ – позитронная эмиссионная томография

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РФ – Российская Федерация

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

САД – систолическое АД

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

СН – сердечная недостаточность

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ст. – степень

ТГ – триглицериды

ТЛТ – тромболитическая (фибринолитическая) терапия

ТП – трепетание предсердий

ТФН – толерантность к физической нагрузке

ТЭ – тромбоэмболия

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

ТЭЛА – ТЭ легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФВ – фракция выброса ЛЖ

ФЖ – фибрилляция желудочков

ФК – функциональный класс

ФН – физическая нагрузка

ФП – фибрилляция предсердий

ФР – факторы риска

ХС – холестерин

ХС ЛНП – холестерин ЛНП

ХСН – хроническая СН

ЧКВ – чрескожные коронарные вмешательства: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера (обычно выполняется транслюминальная баллонная ангиоплатикачаще

с имплантацией стентов – стентирование).

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭКГ – электрокардиография (-мма, -ческий, -ая, -ое)

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭС – электрическая стимуляция сердца

ЭхоКГ – эхокардиография

BiPAP–bi-level positive pressuresupport (двухуровневая поддержка с положительным давлением)

HbA1c– гликозилированный гемоглобин

MDRD– Модификация диеты при заболеваниях почек

Q-ИМ – ИМ с зубцом Q на ЭКГ

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial
infarction. Eur Heart J 2012; 33: 2551—2567.
Руда М.Я., Аверков О.В., Голицын С.П., Грацианский Н.А., Комаров А.Л., Панченко Е.П., Певзнер Д.В., Явелов И.С. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. Разработаны по поручению Минздрава России, утверждены Обществом специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссией по кардиологии. Кардиологический
вестник 2014, том IX, №4: 3-60.
Steg PG, James SK, Atar D et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012; 33: 2569—2619.
O»Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. JACC 2013; 61: 485—510.
Roffi M., Patrono C., Collet J.P., et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
Heart J 2016; 37: 267—315.
Levine G.N., Bates E.R., Blankenship J.C., et al. 2015 ACC/AHA/SCAI Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: An Update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation
2016; 133: 1135-1147.

Термины и определения

Голометаллический стент – стент, представляющий собой стальной каркас из биологически инертного материала.

Инфаркт миокарда без стойких подъемов сегмента ST – инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания отсутствуют

стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST на ЭКГ.

Инфаркт миокарда с зубцом Q – инфаркт миокарда с появлением патологических зубцов Q как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Инфаркт миокарда без зубца Q – инфаркт миокарда, когда патологические зубцы Q на ЭКГ не сформировались.

Операция коронарного шунтирования – наложение обходного анастомоза, позволяющего улучшить кровоток дистальнее гемодинамически значимого стеноза в коронарной артерии. В зависимости от методики включает аортокоронарное, маммаро-коронарное и другие виды

шунтирования.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт

миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST – недавно возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда в сочетании с наличием стойких (длительностью более 20 минут) подъемов сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт

миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов в клинических условиях, предполагающих наличие острой ишемии миокарда.

Острый некроз кардиомиоцитов – повышение и/или снижение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда (предпочтительно сердечного тропонина), которое как минимум однократно

превышает 99-й перцентиль значений у здоровых лиц.

Первичное чрескожное коронарное вмешательство – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда первым мероприятием по восстановлению проходимости коронарной артерии является чрескожное

коронарное вмешательство.

“Подготовленное” чрескожное коронарное вмешательство – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, при котором перед первичным чрескожным коронарным вмешательством вводится полная или половинная доза фибринолитика, иногда в сочетании с блокатором гликопротеинов

IIb/IIIa. В настоящее время не рекомендуется.

“Спасительное” (“спасающее”) чрескожное коронарное вмешательство – срочное чрескожное коронарное вмешательство после неуспешной тромболитической терапии.

Стент, выделяющий лекарство — стент, с поверхности которого выделается антипролиферативное вещество, препятствующее образованию неоинтимы и за счет этого способствующее снижению

выраженности процессов рестенозирования.

Тромболитическая терапия – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда осуществляется медикаментозное восстановление проходимости окклюзированной коронарной с помощью парентерального введения фибринолитического препарата, обычно в сочетании с антиагрегантами и

антикоагулянтом.

Фармако-инвазивный подход – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда проводится тромболитическая терапия и в ближайшие сутки всем больным выполняется диагностическая коронарная ангиография с

намерением осуществить стентирование инфаркт-связанного стеноза.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Чрескожное коронарное вмешательство – восстановление кровотока в стенозированном участке коронарной артерии с использованием чрескожного введения необходимых для этого устройств. Включает чрескожную баллонную ангиопластику, коронарное стентирование и другие, менее распространенные методики. Как правило, если не указано иное, под чрескожным коронарным вмешательством подразумевают коронарное

стентирование.

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), когда любая группа клинических признаков или симптомов позволяет подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия «острый ИМ», «ИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ (ИМпST)», «ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ (ИМбпST)», ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и

нестабильную стенокардию.

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что, во многом, характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) – методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, ТЛТ. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться

безотлагательно.

Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий КА. В этих случаях обычно развивается ИМ, который

обозначается как ИМпST.

Приложение В. Информация для пациентов

Организация системы оказания помощи

Рекомендуется оказание догоспитальной помощи бригадой Скорой медицинской помощи со специально обученным персоналом, оснащенная электрокардиографом (и при необходимости телеметрией), способная начать
необходимое лечение, включая тромболитическеую терапию [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств B).

Инфаркт миокарда – гибель участка сердечной мышцы из-за недостаточной доставки к ней кислорода. В большинстве случаев это происходит из-за внезапно возникшей закупорки крупной коронарной артерии тромбом, который обычно возникает на поверхности разорвавшейся атеросклеротической бляшки. В ранние сроки инфаркта миокарда высока вероятность возникновения

серьезных и угрожающих жизни осложнений.

Кроме того, при быстром и качественном восстановлении просвета коронарной артерии удается спасти существенную часть сердечной мышцы и за счет этого уменьшить опасность неблагоприятного течения заболевания в будущем. Поэтому важнейшее значение имеет быстрое выявление признаков развивающегося инфаркта

миокарда и своевременное обращение за медицинской помощью.

На практике это означает, что при появлении определенных симптомов необходимо срочно вызвать бригаду Скорой медицинской помощи. Для инфаркта миокарда характерного возникновение боли или дискомфорта за грудиной, которые не проходят в покое и после приема нитроглицерина. Эти ощущения могут распространяться на шею, нижнюю челюсть, левую руку, под левую

лопатку, в верхние отделы живота.

Разобраться в ситуации и решить, что делать дальше, может специально обученный медицинский работник. Он зарегистрирует электрокардиограмму и, если результат укажет на прекращение кровотока по крупной коронарной артерии, выберет способ его восстановления. Это может быть, как немедленное введение лекарственного средства, разрушающего тромбы, так и срочная транспортировка в лечебное учреждение, где проходимость коронарной артерии будет восстановлена механическим способом и в сосуд установят специально разработанный

каркас (стент).

Инфаркт миокарда – как правило проявление прогрессирования атеросклероза, которые развивается во всех артериях человека. Поэтому после выписки повышенная угроза повторного возникновения осложнений, связанных с нарушением целостности атеросклеротических бляшек,

приводящим к тромбозу, будет сохраняться долго.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Поэтому очень важно не прекращать лечение, начатое в стационаре, и сосредоточить усилия на устранении факторов, способствующих прогрессированию атеросклероза (бросить курить, обеспечить регулярную физическую активность, соблюдение диеты, разработанной для таких случаев, избавиться от избыточной массы тела, поддерживать низкие значения холестерина в крови с помощью статинов, обеспечить стойкую нормализацию АД при наличии артериальной гипертонии, поддерживать нормальный уровень сахара в крови при наличии

сахарного диабета).

Кроме того, при обширном поражении сердечной мышцы и/или осложнениях инфаркта миокарда требуется дополнительное лечение. Известно, что преждевременное прекращение приема необходимых препаратов существенно увеличивает риск возникновения повторного инфаркта миокарда и смерти от ишемической болезни сердца. Соответственно, этого делать

нельзя, не посоветовавшись с врачом.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте

гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности

тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после

устранения окклюзии крупной КА.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы

стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

1.3. Эпидемиология

Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ. Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в

настоящее время около 70 на 100000 населения в год.

Хотя на фоне широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается, по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и за 5 лет достигать 20%. У больных с тяжелыми проявлениями заболевания и

выраженной сопутствующей патологией прогноз еще более неблагоприятен.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

ОКСпSTдиагностируют у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, в тех случаях, когда у больных заболевание начинается как ОКСпST, позже

наблюдаются признаки некроза миокарда.

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании

окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым,

мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ

имеет больший размер, чем при неQ-ИМ.

В связи с этим неQ-ИМ иногда трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий

по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное

начало реперфузионной терапии?

Периодика ИМ. На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько

периодов:

развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
ОИМ – от 6 часов до 7 суток;
заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего. Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с

появлением тромба в просвете коронарной артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, анемии, дыхательной недостаточности, АГ или

гипотензии.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня

биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.

Тип4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Приложение Г2. Особенности биохимической диагностики ИМ.

Рекомендуется в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной
функции желудочков сердца [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т или I (предпочтительны высокочувствительные методы определения), а при их недоступности — определение массы МВ КФК. На активность МВ КФК или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение

сердечных тропонинов или массы МВ КФК недоступно.

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через

12—24 ч.

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч после появления симптомов (или после первого определения, если нет точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в

более поздние сроки заболевания.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до

повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
Блокада ЛНПГ.
Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
ГЛЖ.
Синдром Бругада.
Перикардит, миокардит.
ТЭЛА.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
Кардиомиопатия.
Холецистит.
Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
Неправильное наложение электродов.

ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

2.1. Жалобы и анамнез

Рекомендуется в диагностике опираться на характерные клинические проявления, прежде всего – особенности болевого синдрома (типично чувство сжатия или давления за грудиной; по характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности; характер болевых ощущений разнообразен – сжимающий, давящий, жгучий, иногда описываются как дискомфорт; в большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов; может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое
плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д.) [2-4].

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Рекомендуется определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови, предпочтительно сердечного тропонина Т
или I [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств А).

Рекомендуется регистрация ЭКГ как минимум в 12 отведениях в покое у всех больных с подозрением на ОКС [2-4].

В основе рекомендаций лежат не только достижения отечественной медицины, но и результаты крупных международных кооперативных клинических исследований, метаанализов, регистров, которые являются основой и для других национальных и международных рекомендаций. Там, где это возможно, авторы пытались сделать отечественные рекомендации как можно более

близкими к международным.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

Врач кардиолог;
Врач анестезиолог-реаниматолог;
Врач скорой медицинской помощи;
Врач терапевт;
Врач общей практики.

Таблица П1. Уровни убедительности рекомендаций

Уровень	Определение	Предлагаемая формулировка
I	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура полезна, эффективна, имеет преимущества	Рекомендуется/ показан
II	Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры
IIa	Большинство данных/мнений говорит о пользе/эффективности	Целесообразно применять
IIb	Данные/мнения о пользе/эффективности противоречивы	Можно применять
III	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред	Не рекомендуется

Таблица П2. Уровни достоверности доказательств

А	Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов
В	Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований
С	Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Рекомендации обновляются рабочей группой при появлении существенных изменений в подходах к ведению больных ИМпST, но не реже 1 раза в 3

года.

Приложение Г7. Медикаментозное лечение ИМпST

3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства

Рекомендуется для обезболивания использовать внутривенное введение наркотического анальгетика, предпочтительно морфина** [2-4].

Таблица 1. Блокаторыбета-адренергических рецепторов при ИМпST

Препарат	Доза^
Лечение с 1-х суток заболевания
Метопролол**	В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; через 15 мин после в/в введения внутрь до 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2-3 раза/сут при применении меторолола сукцината или 1 раз/сут для пролонгированных лекарственных форм.
Пропранолол**	В/в медленно под контролем АД и ЭКГ в дозе 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; через 4 часа после в/в введения внутрь, обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема.
Эсмолол	В/в инфузия под контролем ЭКГ и АД; нагрузочная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, при недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг/мин каждые 4 мин вплоть до 0,3 мг/кг/мин; если необходим более быстрый эффект, перед 2?м и 3-м увеличением дозы можно ввести дополнительные болюсы по 0,5 мг/кг. Гемодинамический эффект сохраняется 20–30 мин после прекращения введения. При переходе на прием других бета-адреноблокаторов внутрь через 1 ч после их первого назначения необходимо снизить дозу эсмолола на 50%; обычно эсмолол отменяют после перорального приема второй дозы бета-адреноблокатора, если за это время поддерживались надлежащие ЧСС и АД.
Лечение с более отдаленных сроков заболевания^^ {amp}amp;
Карведилол# **	Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза/сут, при хорошей переносимости увеличение дозы с интервалом 3–10 суток до 25 мг 2 раза/сут.
Метопролол**	Внутрь; обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2-3 приема (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).
Пропранолол**	Внутрь; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема, при хорошей переносимости может быть увеличена.

Примечания: в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение бета-адреноблокаторами, начатое в первые сутки заболевания, при отсутствии противопоказаний

должно продолжаться неопределенно долго;

^ указаны ориентировочные дозы, которые могут быть меньше или несколько выше в зависимости от индивидуальной переносимости и

клинического эффекта у конкретного больного;

^^ могут использоваться и другие препараты в надлежащих дозах, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью;

# свидетельство положительного влияния на выживаемость получено у больных с существенно нарушенной сократительной функцией ЛЖ

(ФВ ?40%);

{amp}amp; положительное влияние на выживаемость больных с ХСН при существенно нарушенной сократительной функции ЛЖ показано для бисопролола в целевой дозе 10 мг 1 раз в сутки, карведилола в целевой дозе 25 мг 2 раза в сутки и метопролола сукцината пролонгированного

действия в целевой дозе 200 мг 1 раз в сутки.

Таблица 2. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при ИМпST

Препарат	Доза^
ИАПФ: лечение с 1-х суток заболевания
Каптоприл**	Внутрь; первая доза6,25 мг, через 2 часа 12,5 мг, через 10-12 часов 25 мг; целевая доза 50 мг 2-3 раза/сут.
Лизиноприл**	Внутрь; первая доза 5 мг, через 24 ч – 5 мг; целевая доза 10 мг 1 раз в сутки.
Зофеноприл	Внутрь; первая доза 7,5 мг, через 12 ч еще 7,5 мг, затем при систолическом АД {amp}gt;100 мм рт. ст. удвоение дозы каждые 12 ч до 30 мг 2 раза/сут; возможен более медленный режим титрования дозы – 7,5 мг 2 раза/сут в 1–2-е сутки, 15 мг 2 раза/сут на 3–4-е сутки, затем 30 мг 2 раза/сут.
ИАПФ: лечение с более отдаленных сроков заболевания
Каптоприл^^ **	Внутрь; целевая доза 50 мг 3 раза в сутки.
Периндоприл{amp}amp; **	Внутрь; 8 мг 1 раз/сут.
Рамиприл^^ {amp}amp;	Внутрь; начальная доза 1,25-2,5 мг; целевая доза 5 мг 2 раза/сут.
Трандолаприл^^	Внутрь; начальная доза 0,5-1 мг; целевая доза 4 мг 1 раз/сут.
Эналаприл^^ **	Внутрь; начальная доза per2,5 мг; целевая доза 10 мг 2 раза/сут.
Блокаторы рецептора ангиотензина II
Валсартан	Внутрь; первая доза 20 мг с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза/сут.
Антагонисты альдостерона
Эплеренон#	Внутрь при уровне креатинина в крови у мужчин {amp}lt;2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), {amp}lt;2,0 мг/дл (177 мкмоль/л) у женщин и уровень калия к крови {amp}lt;5 ммоль/л; первая доза 25 мг 1 раз/сут, при хорошей переносимости у больных, не принимающих амиодарон, дилтиазем или верапамил, в ближайшие 4 недели увеличение дозы до 50 мг 1 раз/сут.

Примечания: в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение иАПФ следует начать как можно раньше (с первых часов заболевания), как только стабилизируется гемодинамика (в частности, САД станет не {amp}lt;100 мм рт.ст.) и при

отсутствии противопоказаний продолжать неопределенно долго;

^ особенности подбора дозы у конкретного больного зависят от реакции АД, уровня креатинина и калия в крови; если достичь целевой дозы препарата не удается, следует использовать максимально переносимую

дозу;

^^ доказательства пользы получены у больных с существенной сократительной дисфункцией ЛЖ (СН и/или ФВ {amp}lt;40%);

{amp}amp; доказательства пользы получены у больных без выраженного снижения сократительной способности ЛЖ;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

#при недоступности эплеренона можно использовать спиронолактон в тех же дозах.

Таблица 3. Антитромботические препараты при ИМпST

Препарат	Рекомендации по применению
Антиагреганты
АСК**	Внутрь; у ранее регулярно не принимавших первая доза 250 мг (разжевать и проглотить), со 2-х суток по 75-100 мг 1 раз/сут.
Клопидогрел**	Сопровождение первичного ЧКВ: внутрь; первая доза 600 мг (как можно быстрее), затем 75 мг 1 раз/сут (после стентирования у больных без высокого риска кровотечений на 2-7-е сутки возможно применение в дозе 150 мг 1 раз/сут). Сопровождение ТЛТ: внутрь; первая доза 300 мг или 75 мг у больных старше 75 лет, со 2-х суток по 75 мг 1 раз/сут. Сопровождение ЧКВ вскоре после ТЛТ:в первые 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела принять 300 мг; после 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела принять 600 мг, получившим нагрузочную дозу 300 мг в первые сутки принять еще 300 мг Отсутствие реперфузионного лечения: внутрь; 75 мг 1 раз/сут; перед ЧКВ в более поздние сроки заболевания нагрузочная доза 600 мг.
Тикагрелор	Сопровождение первичного ЧКВ: внутрь; первая доза 180 мг, через 12 часов по 90 мг 2 раза/сут (можно использовать у получивших нагрузочную дозу клопидогрела**).
Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (используются для сопровождения ЧКВ)
Руциромаб (Монофрам®)^^^	В/в; 0,25 мг/кг в течение 3-5 мин за 10-30 мин до ЧКВ.
Антикоагулянты для парентерального введения^^
Нефракционированный гепарин (гепарин натрия)**	Сопровождение ТЛТ и другие показания к использованию лечебных доз антикоагулянтов: внутривенно; болюсом 60 ЕД/кг (максимально 4000 ЕД) сразу вслед за этим постоянная инфузия 12 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч), в последующем подбор дозы, обеспечивающей увеличение АЧТВ до 50-70 секунд или в 1,5–2 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории (верхняя граница нормы или среднее нормальное значение у здоровых лиц); при сочетании с ТЛТ АЧТВ следует определить через 3, 6, 12 и 24 часа после начала инфузии НФГ, длительность инфузии 24-48 часов. Сопровождение ЧКВ: в/в болюсом 70-100 ЕД/кг, при необходимости повторно с целью поддерживать активированное время свертывания крови 250-350 сек; в сочетании с блокаторами гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов первый болюс 50-60 ЕД/кг, при необходимости повторно с целью поддерживать активированное время свертывания крови 200-250 сек. Первое определение АВС через 2-5 мин после болюса НФГ, затем каждые 20-30 мин на протяжении всей процедуры ЧКВ. При необходимости дополнительные болюсные введения НФГ 20 МЕ/кг. Применение НФГ прекращается после успешного окончания процедуры. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4-6 ч при значениях АВС ?150 с или раньше, если используется доступ через лучевую артерию. Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота 5000 ЕД 2-3 раз/сут, если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов (контроля АЧТВ не требуется).
Бивалирудин	Сопровождение первичного ЧКВ: в/в болюсом 0,75 мг/кг с последующей инфузией1,75 мг/кг/ч во время процедуры (при необходимости инфузию можно продолжить в той же дозе в течение 4 ч, а затем в дозе 0,25 мг/кг/ч вплоть до 12 ч); при сниженном клиренсе креатинина скорость инфузии следует уменьшить в соответствии с инструкцией к препарату. У больных с клиренсом креатинина 30-59 мл/мин размер болюса остается прежним, а скорость инфузии следует уменьшить до 1,4 мг/кг/ч; у больных с клиренсом креатинина {amp}lt;30 мл/мин или находящихся на диализе, бивалирудин противопоказан.
Эноксапарин натрия**	Сопровождение ТЛТ (у мужчин с уровнем креатинина в крови {amp}lt;2,5 мг/дл (221 мкмоль/л) и женщин с уровнем креатинина в крови {amp}lt;2,0 мг/дл (177 мкмоль/л): в/в болюс 30 мг; через 15 мин п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза/сут до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше (первые 2 дозы для п/к введения не должны превышать 100 мг). У лиц ?75 лет первоначальная в/в доза препарата не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При сниженной функции почек (клиренс креатинина {amp}lt;30 мл/мин) препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз/сут вне зависимости от возраста. Сопровождение первичного ЧКВ: в/в болюсом 0,5 мг/кг, при процедуре длительностью более 2 часов дополнительный болюс 0,25 мг/кг. ЧКВ на фоне начатого введения лечебных доз эноксапарина натрия: если после п/к инъекции препарата прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется (если была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина натрия – перед процедурой ввести в/в болюсом 0,3 мг/кг), после 12 ч от последней инъекции вовремя ЧКВ можно использовать любой антикоагулянт (в том числе эноксапарин натрия в/в болюсом в дозе 0,5-0,75 мг/кг). Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина натрия и через 4 ч после в/в введения препарата. Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота, 40 мг 1 раз/сут (если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов).
Фондапаринукс натрия	Сопровождение ТЛТ стрептокиназой или отсутствие реперфузионного лечения (у больных с уровнем креатинина в крови {amp}lt;3,0 мг/дл или265 мкмоль/л): в/в болюсом 2,5 мг; со 2-х суток п/к живота в дозе 2,5 мг 1 раз/сут до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. Противопоказан при клиренсе креатинина {amp}lt;20 мл/мин. Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота 2,5 мг 1 раз/сут (если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов).
Тромболитики (фибринолитики)
Алтеплаза**	В/в 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч). Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и парентеральным введением антикоагулянта.
Проурокиназа рекомбинантная (Пуролаза®)^^^ **	В/в: болюс 2000000 МЕи последующая инфузия 6000000 МЕ в течение 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и в/в введением НФГ**.
Стрептокиназа	В/в инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и парентеральным введением антикоагулянта, включая фондапаринукс натрия.
Тенектеплаза	В/в болюсом за 5-10 сек: 30 мг при МТ {amp}lt;60 кг, 35 мг при МТ от 60 до {amp}lt;70 кг, 40 мг при МТ от 70 до {amp}lt;80 кг, 45 мг при МТ от 80 до {amp}lt;90 кг, 50 мг при МТ ?90 кг. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и парентеральным введением антикоагулянта.

mega-garden.ru

Кардиомиопатии классификация

Кардиомиопатия — общее обозначение определенных патологий сердечной мышцы, при которых наблюдаются серьезные функциональные и структурные изменения миокарда, не обусловленные поражениями артериальной гипертензии, коронарных артерий и клапанного аппарата.

Сегодня истинные причины кардиомиопатии до сих пор полностью не изучены. Принято считать, что данные недуги могут развиваться из-за мутационных изменений в генах или же в связи с прогрессирующим течением каких-либо имеющихся заболеваний в организме.

Встречаются такие патологии у людей абсолютно любого возраста. Специалисты отмечают, что кардиомиопатия у детей диагностируется не реже, чем и у взрослых. Ученые объясняют это тем, что для данной группы болезней свойственен наследственный характер, а, значит, подобные сердечные проблемы способны проявляться даже в самом раннем возрасте.

Сегодня главным способом диагностики таких сердечных проблем является УЗИ сердца. Однако для выявления их конкретного вида специалисты широко используют:

рентгенографию;
электрокардиограмму;
эхокардиограмму;
зондирование;
компьютерную томографию.

При диагностировании любого вида патологии первостепенно назначается медикаментозное лечение кардиомиопатии. В зависимости от характера и степени тяжести развившегося недуга могут также использоваться и другие, более радикальные, методы лечения:

хирургическое вмешательство (может назначаться при любых видах кардиомиопатии, но наиболее часто используется при лечении гипертрофической кардиомиопатии обструктивной формы);
терапия с применением стволовых клеток (зачастую применяется при лечении дилатационной кардиомиопатии).
трансплантация сердца (используется в самых тяжелых случаях).

К сожалению, нынешней медицине пока еще не удалось определить универсальную схему лечения столь сложных сердечных патологий. В определенных случаях специалистам удается существенно продлить и облегчить жизнь некоторым больным, однако, показатель смертности при данных заболеваниях до сих пор остается достаточно высоким.

Определение, распространенность.

Миокардиты относятся к группе некоронарогенных заболеваний миокарда, представляющих собой воспаление сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а так же возникающие при аллергических и аутоиммунных процессах (Палеев Н.Р.,

1992г.)

Данные о распространенности миокардитов нельзя назвать точными в связи с отсутствием единых диагностических критериев заболевания. При исследовании ЭКГ в период вирусных инфекций различные изменения регистрируются у 12-43% больных

(Палеев Н.Р., 1999г.).

Общепризнанной классификации миокардитов не существует. Это обусловлено тем, что нет единой точки зрения на этиологию и патогенез данного заболевания. В настоящее время имеется несколько классификаций миокардитов, в основу которых положены разные принципы: этиологический, патогенетический, морфологический и

другие.

Классификация миокардитов

(Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)

Этиологическая характеристика	Патогенетические варианты
Инфекционно-иммунные: — вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ЕСНО, СПИД и др.) — инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.) — при инфекционном эндокардите, спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф) — риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку) — паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) — грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.)	Инфекционно-иммунный и инфекционный
Лекарственные Сывороточные Нутритивные При системных заболеваниях соединительной ткани При бронхиальной астме При синдроме Лайелла При синдроме Гудпасчера Ожоговые Трансплантационные	Аутоиммунный
Тиреотоксические Уремические Алкогольные	Токсико-иммунный

— инфекционно-токсическая

— аутоиммунная

— дистрофическая

— миокардиосклеротическая

— очаговые

— диффузные

— псевдокоронарный

— декомпенсационный

— аритмический

— тромбоэмболический

— смешанный

— малосимптомный

— острый миокардит легкого течения

— острый миокардит тяжелого течения

— миокардит рецидивирующий

— хронический миокардит.

— аутоиммунная

— дистрофическая

— очаговые

— диффузные

— аритмический

— смешанный

— малосимптомный

Общепринятая классификация кардиомиопатии

В ходе исследований подобных сердечных недугов ученые установили их индивидуальную классификацию, согласно которой, они бывают первичными и вторичными.

Если не удается точно выявить причину возникновения болезни, диагностируют первичный вид заболевания, который подразделяется на:

Рестриктивная кардиомиопатия. Характеризуется ригидностью миокарда, при которой сердечные камеры наполняются кровью в недостаточном объеме. Ведет это к развитию диастолической дисфункции, обуславливающей появление сердечной недостаточности. К основным причинам появления относят генетические мутации.
Дилатационная кардиомиопатия. Для этого вида свойственно нарушение сократительной функции сердца вследствие дилатации его камер. Возникновение данного вида связывают с генетическими и иммунными нарушениями.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Характеризуется утолщением стенки правого или же левого желудочка без явного расширения полостей сердца. К причинам возникновения относят различные генетические дефекты. Гипертрофическая кардиомиопатия бывает обструктивной, симметричной, необструктивной, верхушечной и асимметричной. Самой распространенной формой принято считать гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

Если причина возникновения недуга установлена, диагностируется вторичная кардиомиопатия. Несет более серьезную угрозу для жизни человека, нежели первичная. Врачи утверждают, что зачастую основной причиной смерти является вторичная кардиомиопатия, протекающая в тяжелой форме.

Подразделяется вторичный вид на:

Алкогольную кардиомиопатию. Характеризуется серьезным поражением сердца вследствие длительного употребления алкоголя. Выражается появлением сердечной недостаточности, в редких случаях — ишемией миокарда. Часто именно алкогольная кардиомиопатия является причиной смерти пациента.
Ишемическую кардиомиопатию. Патология миокарда, вызванная группой диффузных морфофункциональных нарушений, появляющихся на фоне хронической или же острой ишемии миокарда. Характеризуется сердечной недостаточностью и дилатацией сердечных камер.
Метаболическую кардиомиопатию. Характеризуется дистрофией миокарда и недостаточностью сердечных функций, появляющихся вследствие различных нарушений обменных и энергообразующих процессов в миокарде.
Дисметаболическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне длительного перенапряжения сердца и вследствие нарушений гомеостаза организма, влекущих за собой развитие эндотоксикоза. Данный вид наиболее часто обнаруживается у молодых людей, профессионально занимающихся спортом.
Токсическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, обусловленная длительным воздействием каких-либо токсичных веществ на организм.
Дисгормональную кардиомиопатию. Характеризуется невоспалительным поражением сердечной мышцы, развивающимся при наличии дефицита половых гормонов вследствие различных нарушений метаболизма в миокарде.
Кардиомиопатию такацубо. Относится к неишемическим видам рассматриваемых заболеваний. Обычно выражается сердечной недостаточностью и появлением болезненных ощущений в груди. Характеризуется внезапным снижением сократимости миокарда. К основной причине появления относят сильные эмоциональные стрессы.

Стоит также отметить, что помимо всех вышеперечисленных видов медициной была определена еще одна форма данных заболеваний — кардиомиопатия неуточненная (латентная). Она характеризуется рядом специфических состояний, которые нельзя причислить ни к одному из выше представленных видов.

Кардиомиопатия: классификация, лечение, симптомы

Верификация воспаления и фиброзирования в миокарде:

Эндомиокардиальная биопсия

Томосцинтиграфия сердца с РФП, тропными к воспалению

МРТ сердца с контрастированием

Ультразвуковая денситометрия

Ангиография коронарных артерий

Выявление ремоделирования и дисфункции сердца:

Эхокардиография и электрокардиография (увеличение размеров сердца, систолическая и

диастолическая дисфункции)

Определение степени и стадии ХСН

Анализ жалоб, анамнеза заболевания,

результатов врачебного осмотра

Доказательство активности иммуновоспалительного

процесса и повреждения кардиомиоцитов:

Кардиоселективные ферменты и белки (КФК, ЛДГ, тропонин-Т)

Маркеры воспаления (фибриноген)

С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, адгезивные

молекулы

Интерлейкины 1В, 6, 8, 10, ФНО-α

Иммунологические тесты (ЦИК, IgM, G, A, кардиальный антиген, антитела к

миокарду, РТМЛ)

Выявление этиологических факторов:

Поиск возбудителей острых и хронических инфекций (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и пр.) и антител к ним посредством культуральных методов,

ПЦР, ИФА, НМФА и др.

Диагностика очагов хронической инфекции

Стресс-индуцированная кардиомиопатия (Tako—Tsubo)

Синдром takotsubo, кардиомиопатия takotsubo, синдром разбитого сердца, ампулоподобная кардиомиопатия – это синонимы названия относительно недавно описанного патологического состояния, претендующего на самостоятельную нозологическую

единицу в рамках ИБС.

КМП takotsubo– представляет собой клинический синдром, характеризующийся обратимой остро возникающей апикальной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), сопровождающейся изменениями ЭКГ, которые имитируют инфаркт миокарда, при неизмененных

коронарных артериях.

Важное условие для верификации диагноза – отсутствие гемодинамически значимого поражения коронарного русла по данным

коронароангиографии.

КМП takotsubo– впервые была описана в Японии в 1990 году H.Sato. Для исторической справедливости следует заметить, что еще в 1977 году другая группа японских врачей описала подобный случай обратимой дисфункции ЛЖ, развившейся во время переливания крови, но тогда

этому не придали большого значения.

Термин «takotsubo» не является именем собственным. Наименование позаимствовано из специального прибора (tako-tsubo) для ловли осьминогов, которым пользуются в Японии. Сходство специфической конфигурации пораженного ЛЖ и tako-tsubo (широкое дно, узкое горлышко), предопределили особенности наиболее часто употребляемого

обозначения данного синдрома.

В первые годы преобладали случаи, опубликованные японскими авторами, в последующем появились указания на выявление данного заболевания у лиц неазиатской популяции, включая США и

Европу.

КМП takotsubo– значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Пациентки постменопаузального возраста составляют абсолютное

большинство (82-100%).

Этиология

Синонимом термина КМП takotsubo является стрессиндуцированная КМП, поскольку в большинстве случаев провоцирующими факторами являются

физический и/или эмоциональный стресс:

Информация о наличии тяжелого или фатального
заболевания;

Оперативное вмешательство;

Социальные и финансовые проблемы

Имеются описания и др.факторов провоцирующих развитие этой КМП, таких как прекращение

употребления алкоголя,

Сепсис, имплантация электрода постоянного ЭКС в межжелудочковую перегородку со

стороны правого желудочка.

Клиническая картина

Пациенты предъявляют жалобы на загрудинные боли, сходные с болями, которые наблюдаются при ишемии миокарда, но длящиеся в течение большего периода времени. Болевой синдром сопровождается острыми ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем сегмента ST с последующим удлинением

интервала Q—T и инверсией зубца Т.

Изменения на ЭКГ сопровождаются повышением уровня маркеров некроза миокарда, хотя и не столь значительным, как при инфаркте. Для заболевания характерны дисфункция и дискинезия ЛЖ, затрагивающие верхушку и часто межжелудочковую перегородку,

не вовлекая в процесс базальный миокард.

Болезни миокарда — лечение

Этиологическое:

Воспаления

НПВС

Изохинолиновые

Глюкокортикоиды

Антибиотики

Основных заболеваний

Коррекция метаболизма

Устранение вредностей

Патогенетическое

Сердечной недостаточности

Аритмий и блокад – по общим правилам

Препараты для лечения ХСН (Национальные

клинические рекомендации 2010 г.)

Основные

Дополнительные

Вспомогательные

Их эффект на клинику КЖ и прогноз доказан

и сомнений не вызывает

Эффективность и безопасность исследованы, но требуют

уточнения

Влияние на прогноз неизвестно, применение

диктуется клиникой

иАПФ
БАБ
Антоганисты альдостерона
Диуретики
Гликозиды
АРА

Статины
Антикоагулянты (при МА)

ПВД
БМКК
Антиаритмики
Аспирин
Негликозидные инотропные средства (левосимендан)

Принципы лечения миокардита

Противоспалительное лечение у больных миокардитом проводится в большинстве случаев путем применения
НПВП:

— затяжное, рецидивирующее течение –

изохинолиновые, левамизол.

— тяжелое течение, высокая активность, острое течение, признаки аллергии –

глюкокортикоиды.

— активная инфекция – антибиотики,

хирургическая санация органов.

— при ЗСН I ст поиски и устранения других причин, активирующих и провоцирующих факторов (ожирение, АГ), уменьшение ФА и употребления

соли.

— при ЗСН I – II ст, по общим правилам лечение ЗСН – обязательные: ИАПФ, АРА, БАБ, мочегонные, сердечные гликозиды (МА), статины. Дополнительные: лечение аритмий, антиагрегантная терапия, средства

улучшающие метаболизм.

— при гипертрофической обструктивной КМП – длительный прием БАБ, антагонистов кальция, кордарона. Сердечные гликозиды

– при появлении ЗСН, МА.

— лечение нарушения ритма и проводимости

– по общим правилам.

Ингибитор АПФ	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут	Кратность приема, раз
Каптоприл	12,5	75-150 и выше	3
Эналаприл	2,5	10-20	2
Рамиприл	1,25-2,5	2,5-5	2
Лизиноприл	2,5	5-20	1
Квинаприл	2,5-5	5-10	2
Периндоприл	2	4-8	1

Антагонист рецепторов к ангиотензину II	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут	Кратность приема, раз
Лозартан	25	50-100	1
Валсартан	40	80-160	2

Β-блокатор	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут	Кратность приема, раз
Бисопролол (конкор)	1,25	10	1
Метопролол-ЗОК (беталок-ЗОК)	12,5	100	1
Карведилол (дилатренд)	3,125	25	2
Соталол (соталекс)	20	80-160	2

Диуретик	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут
Фуросемид	20-40	500
Урегит	25-50	250
Буметанид	0,5-1,0	10
Гипотиазид	25	75-100

Этиология

Основные направления диагностики миокардитов

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) – хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по трем

росткам, преимущественно по красному.

а) плеторический (плетора – полнокровие) — увеличение в крови количества эритроцитов, лейкоцитов,

тромбоцитов

б) миелопролиферативный — обусловлен гиперплазией всех трех

ростков кроветворения в КМ и экстрамедуллярно

Этиология

Этапы диагностического поиска

Этапы действия

Выявляемые признаки

Ориентировочные критерии и их интерпретация

1. Установление фактора повреждения миокарда по признакам нарушения

различных его функций.

1. Нарушение функции сократимости:

— изменение верхушечного толчка;

— сердечный толчок;

— расширение границ сердца;

— снижение АД, PS;

— признаки сердечной недостаточности.

Увеличение размеров сердца (Rg-графия).

Уменьшение УО; уменьшение МО; уменьшение ФВ;

увеличение КДО; КСО;

(Эхо КГ).

2. Нарушение функций:

— автоматизма;

— возбудимости;

— проводимости;

(выявляются при исследовании пульса, аускультации

сердца)

ЭКГ в покое (блокады, частые экстрасистолы,

мерцательная аритмия).

Холтеровское ЭКГ-мониторирование (блокады, частые

экстрасистолы, мерцательная аритмия).

В/Э исследование:

а) снижение толерантности к физической

нагрузке = уменьшение сократимости.

б) нарушения ритма

2. Характеристика поражения миокарда

по распространенности.

а) Признаки очагового поражения миокарда.

б) Признаки диффузного поражения миокарда.

Нормальные размеры сердца.

Отсутствие НК.

Нарушения ритма …………………………………….

Расширение границ сердца.

Наличие СН.

……………………………………. или сложные нарушения ритма;

— мерцательная аритмия;

— блокады;

Интервал ST, зубец Т – без изменений или в I, II

отведении.

Эхо КГ – норма или локальные диссинергии.

Изменения ЭКГ во многих отведениях (интервал ST,

зубец Т отрицательные).

Диффузные диссинергии миокарда при Эхо КГ.

Во всех случаях исключить вторичные

заболевания миокарда:

ИБС

Пороки сердца

Артериальные гипертензии (гипертонического сердца).

Легочное сердце.

— возраст;

-наличие и характер болей в области сердца;

— документированный ИМ в анамнезе;

— анамнез;

— наличие и характер шума (при аускультации);

— увеличение отделов сердца;

— особенности гемодинамики;

— анамнез;

— гипертрофия ЛЖ;

— увеличение АД;

— признаки хронического диффузного

заболевания легких;

— гипертрофия правых отделов сердца.

ЭКГ в покое (патологические зубцы Q, QS,

ишемическая депрессия интервала ST).

Rg-графия;

Эхо КГ (уменьшение ФВ, уменьшение УО, уменьшение МО, увеличение КДО, КСО, увеличение КДД, клапанные признаки

порока).

ЭКГ в покое (увеличение зубца R V5, V6,

увеличение зубца S V1, V2).

СМАД (увеличение АД).

Определение патогенетического типа заболевания

миокарда.

Миокардит (приобретенная кардиомиопатия).

Установлена связь появления признаков заболевания миокарда с инфекционно-воспалительным

процессом (аллергия, очаговая инфекция).

При отсутствии признаков активности во время обследования м.б. установлен диагноз миокардитического кардиосклероза. При отсутствии указанной связи заболевания миокарда с воспалением или инфекцией устанавливается наличие или отсутствие у больного какого-либо общего заболевания с нарушением обмена веществ или интоксикацией. В положительном случае предполагается дистрофия миокарда. В отрицательном-первачная

кардиомиопатия.

— наличие клинических и /или лабораторных

признаков воспаления;

— динамичность изменений;

— эффект противоспалительной или А/Б

терапии.

Лабораторные изменения

— КАК (лейкоцитоз, увеличение СОЭ,

эозинофилия);

— Б/х : СРБ, диспротеинемия (увеличение

альфа-2, бета, гамма – глобулинов);

— субфебрилитет;

— консультация отоларинголога (для

уточнения очаговой инфекции).

Дистрофия миокарда

(вторичная кардиомиопатия).

Наибольшее практическое значение имеют следующие

её формы:

а) Дисгормональная (климактерическая).

б) Алкогольная (при установлении факта хронического злоупотребления

алкоголем).

— у женщин среднего возраста;

— с гинекологической патологией;

— менопауза в т.ч. постоперационная;

— кардиалгии;

— эндокринные заболевания (б-нь

Иценко-Кушинга).

— кардиалгии (квазиишемическая форма);

— СН, нарушения ритма (дилятационный

синдром).

НЦД (проявление вегетативной дисфункции).

— стойкие изменения на ЭКГ (интервал ST

и зубец Т отрицательные);

— правые грудные отведения (V1,V2);

— Отсутствие воспалительных изменений

( КАК, Б/х).

— ЭКГ (без патологии).

— Эхо КГ (увеличение размеров полостей

ЛП, ЛЖ, ПП, ПЖ).

— ЭКГ

а) мерцательная аритмия;

б) экстрасистолия, н/ж пароксизмальные

нарушения ритма.

— ВЭМ (снижение толерантности к физическим нагрузкам, по сравнению с нормой,- увеличение А/Д, нарушение ритма,

учащение ЧСС).

в) Функциональная КМП у больных молодого

возвраста.

С диагнозом НЦД по кардиально-сосудистому

типу.

г) МКД при гипотиреозе у больных с АИТ, узловым зобом, после струмэктомии (частичная или тотальная)

по поводу в т.ч. узлового зоба.

д) МКД при гипертиреозе.

При узловом диффузном токсическом зобе

(б-нь Грейвса).

Первичная

кардиомиопатия.

Основанием для предположения ОКМП является наличие любых признаков диффузного поражение миокарда (увеличение сердца, СН, аритмии, блокады), при исключении обычных заболеваний – ИБС, АГ, пороков

сердца, миакардитов, ЛС, перикардита.

а) Дилятационная КМП.

Признаки диффузного поражения миокарда.

б) Гипертрофическая КМП.

Признаки гипертрофии миокарда преимущественно ЛЖ (увеличение размеров сердца без

выраженных признаков ЗСН).

в) Рестриктивная КМП.

Признаки ЗСН преимущественно по ПЖ типу.

При подозрении на вторичный характер рестриктивной КМП и подозрении на амилоидоз проводится биопсия слизистой

полости рта или прямой кишки.

При синдроме Леффлера в КАК эозинофилия, признаки бронхообструктивного синдрома

Проявляется нарушением функций миокарда (автоматизм, возбудимость) у больных молодого возраста при высоких физических

нагрузках

Клинические проявления:

— сонливость;

— прибавка в весе;

— сухость кожных покровов;

— повышенная утомляемость;

— отечный синдром (одутловатость лица,

плотные отеки на ногах);

— перикардит (экссудативный);

— нарушение ритма, брадикардия;

— увеличение АД (незначительное)

систоло-диастолическое;

Клинические проявления:

— раздражительность;

— потливость;

— плохая переносимость высоких температур;

— снижение веса;

— нарушения ритма, тахикардия;

— повышение АД систолическое;

— значительное расширение сердца в обе

стороны;

— застойная СН (одышка, цианоз, тахикардия,

отеки, асцит, анасарка);

— шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального

клапанов;

— нарушения ритма и проводимости;

— боли в сердце по типу стенокардии;

— одышка;

— обмороки при ФН;

— признаки гипертрофии ЛЖ;

— систолический шум изгнания у левого

края грудины, на верхушке,

— усиливается при вставании, пробе Вальсальвы, приеме нитроглицерина, за счет увеличения градиента давления

между ЛЖ и аортой;

— уменьшается при переходе в лежачее положение, не проводится на шею, при

аритмиях и блокадах.

— признаки застоя в малом или большом

(преимущественно) КК.

— небольшое увеличение сердца.

— анализ мочи – массивная протеинурия

— анализ крови — эозинофилия

Изменения ЭКГ (отрицательный зубец Т, косонисходящий сегмент ST, после чрезмерной эмоциональной,

физической нагрузки.

ИМТ {amp}gt; 27,0:

— дислипидемия (увеличение холестерина,

триглицеридов, ИА {amp}gt;3,0)

— Эхо КГ (выпот в полость перикарда);

— СМАД (увеличение АД);

— ЭКГ (брадикардия {amp}lt; 60, изменение интервала ST, отрицательный зубец Т, нарушение ритма по типу н/ж пароксизмальной тахикардии

и экстрасистолии);

— УЗИ ЩЖ (узловой зоб, АИТ);

— б/х – гормоны ЩЖ (увеличение ТТГ, резкое

снижение Т3, Т4.

Снижение ИМТ ({amp}lt;25):

— снижение холестерина, триглицеридов;

— Эхо КГ (гипертрофия ЛЖ);

— ЭКГ (тахикардия, ЧСС{amp}gt;90, н/ж, тахикардия в т.ч. пароксизмальная, мерцательная

аритмия);

— СМАД (увеличение АД) – систолическая

АГ;

— УЗИ ЩЖ (узловой зоб, увеличение объема

ЩЖ);

— б/х – гормоны ЩЖ (резкое снижение ТТГ

увеличение Т3, Т4).

ЭКГ (неспецифические изменения: экстрасистолия, частополитопная, МА,

блокады).

— Эхо КГ (дилятация желудочков, предсердий, диффузная гипокинезия задней стенки ЛЖ, отсутствие перикардиального

выпота).

Эхо КГ:

— амссиметричная гипертрофия и гипокинезия м/ж перегородки и задней

стенки ЛЖ;

— уменьшение камер сердца;

— увеличение градиента давления между

ЛЖ и аортой;

— нарушение диастолической функции ЛЖ.

ЭКГ:

— аритмии;

— блокады;

Холтеровское мониторирование:

— аритмии;

— блокады;

Эхо КГ:

— преимущественное нарушение диастолической

функции;

— уменьшение полости ПЖ (преимущественно)

и ЛЖ (?).

Эхо-КГ (диастолическая дисфункция)

Цель занятия.

Студенты должны уметь:

Установить факт поражения миокарда, его
распространенность, степень тяжести;
Исключить вторичные заболевания миокарда;
Определить патогенетический тип поражения миокарда (миокардит, кардиосклероз, дистрофия,
кардиомиопатия);
Сформулировать индивидуальный диагноз, определить
провоцирующие факторы;
Назначить дифференцированную терапию.

3. Оснащение занятия

Больные с различными клиническими формами КМП (дилятационной, гипертрофической, вторичной токсической КМП): нарушениями сердечного ритма, явлениями острой и
хронической сердечной недостаточности
Истории болезни больных с заболеваниям миокарда
(первичные и вторичные)
Данные лабораторных и инструментальных обследований больных с заболеваниями миокарда: ЭКГ, холтеровское мониторирование, Rg-граммы
органов грудной клетки, Эхо-КГ
Тесты исходного и итогового уровня, ситуационные
задачи

План проведения занятия

1.	Создание мотивации для изучения темы (Лекция с использованием мультимедийного оборудования, видеофильма)	– 90 минут
2.	Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль). Обсуждение вопросов	– 15 минут
3.	Курация больных в палате (в т.ч. тематических)	– 60 минут
4.	Перерыв	– 20 минут
5.	Решение и обсуждение ситуационных задач	– 20 минут
6.	Разбор клинического случая	– 50 минут
7.	Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль)	– 15 минут
8.	Заключение: Подведение итогов занятия. Задание на следующее занятие	– 5 минут

Классификация вторичной кардиомиопатии

Термином «идиопатическая кардиомиопатия» называют первичные изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, причем в финальной стадии болезни развиваются тяжелая застойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проводимости. Выделяют

3 формы кариомиопатий:

Дилятационная
Гипертрофическая
Рестриктивная

Эти заболевания не связаны с ИБС, артериальной гипертонией, пороками сердца, перикардитами, а также со «специфическими поражениями миокарда». Кроме того выделяют т.н. «вторичные» КМП, как следствие некоторых системных заболеваний тоже неясной этиологии (гемохроматоз, саркоидоз,

амилоидоз и др.)

Кардиомиопатией называется первичное или вторичное поражение миокарда, причинами которого не являются поражения сосудов, опухоль или воспалительный процесс. Под этим собирательным названием скрывается целая группа сердечных заболеваний, имеющих как известную причину, так и те разновидности кардиомиопатии, этиология которых не установлена.

При изучении различных видов кардиомиопатии исследователями была создана её классификация, разделяющая их на первичные (идиопатические) и вторичные заболевания.

Увеличиваются сердечные полости без утолщения стенок желудочков. Это вызывает систолическую дисфункцию, снижение сердечного выброса и прогрессирование сердечной недостаточности. Иногда сюда также причисляют ишемическую кардиомиопатию, которая появляется у больных ишемической болезнью сердца.

Она выражается в утолщении стенок одного или обоих желудочков (свыше 1,5 см). Этот дефект может быть наследственным или приобретённым, иногда симметричным, но чаще асимметричным, обструктивным и необструктивным.

Рестриктивная кардиомиопатия встречается редко. Её виды: диффузный и облитерирующий. Она характеризуется снижением сократительной способности миокарда, что приводит к недостатку подачи крови в сердечные камеры, из-за чего сильно возрастает нагрузка на предсердия.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана)

Редкий наследственный недуг, который представляет некроз тканей сердечной мышцы, происходящий по причине обилия жировых отложений. Этот вариант может вызвать тяжёлые формы аритмии или даже остановку сердца.

Если же причина возникновения кардиомиопатии определяется, то она считается вторичной и является более опасной для жизни пациента, чем первичная кардиомиопатия.

Медицинская статистика утверждает, что протекающая в тяжёлой форме вторичная кардиомиопатия намного чаще приводит к летальному исходу.

Алкогольная кардиомиопатия вызывается длительным злоупотреблением алкоголем и приводит к серьёзному поражению миокарда. Чаще она приводит к сердечной недостаточности, но иногда к ишемии миокарда. Это самая распространённая причина смерти из всех больных кардиомиопатией.

Она вызвана наличием сахарного диабета, вызывает в миокарде биохимические изменения и накопление в нём полисахаридов.

Является следствием сбоев в работе эндокринной системы и запущенном тиреотоксикозе. Частым её проявлением становится дисгормональная кардиомиопатия, появляющаяся при гормональной терапии или в период полового созревания.

Ишемическая разновидность связана с патологией миокарда по причине ряда морфофункциональных диффузных нарушений, возникающих на фоне острой или хронической ишемии миокарда. Приводит к дилатации сердечных камер и сердечной недостаточности.

Сопровождается недостаточностью сердечных функций и дистрофией миокарда, причиной которых являются те или иные нарушения энергогенерирующих или обменных процессов в миокарде.

Вызывает сердечную недостаточность на фоне длительного воздействия на организм каких-либо токсинов.

При стрессовой кардиомиопатии в результате потрясений, психических и эмоциональных воздействий миокард ослабевает и уменьшается его сократительная способность.

Дисгормональная кардиомиопатия является поражением миокарда без воспаления, вызванного недостатком половых гормонов из-за некоторых нарушений процесса метаболизма, происходящего в миокарде.

Имеет неишемическое происхождение. Как правило, проявляется болезненными ощущениями в груди и сердечной недостаточностью на фоне внезапного уменьшения сократимости миокарда. В основном эту форму вызывают эмоциональные стрессы, отсюда другое название – «синдром разбитого сердца».

Помимо перечисленных выше форм кардиомиопатий есть ещё одна – латентная (неясной этиологии). Для неё характерны некоторые специфические состояния, не подпадающие ни под один из перечисленных выше видов.

С каким из видов кардиомиопатий столкнулись Вы? Расскажите о своей болезни в комментариях .

При установлении причины патологии, очень часто диагностируется вторичный тип кардиомиопатии, который вызывает более серьезные осложнения у заболевших и может привести к летальному исходу.

Описание вторичной кардиомиопатии, а также принципы ее лечения вы найдете вот тут.

Подробно о методах диагностики каждой формы кардиомиопатии специалисты рассказали по ссылке.

mega-garden.ru

Как лечить пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и многососудистой патологией

Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (

) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.

камеры сердца;
стенки сердца;
проводящая система сердца;
коронарные сосуды;
клапаны сердца.

У людей сердце имеет 4 камеры — два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.

Правое предсердие. Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
Правый желудочек. Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
Левое предсердие. Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
Левый желудочек. Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность, и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Относительно друг друга камеры располагаются следующим образом. Предсердия занимают верхнюю часть сердца (

). Желудочки располагаются ниже. При этом левый желудочек занимает переднелевую часть органа. Практически вся передняя поверхность сердца и его верхушка являются стенкой левого желудочка. Правый же желудочек расположен несколько сзади и справа, на задней поверхности сердца.

Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (

). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (

) имеет левый желудочек.

Эндокард. Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов).
Миокард. Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла — систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
Эпикард. Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.

Синоатриальный узел. Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней) в правое предсердие.
Межпредсердный пучок Бахмана. Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
Межузловые проводящие волокна. Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
Атриовентрикулярный узел. Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
Пучок Гиса. Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей — правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

При инфаркте миокарда, когда имеет место смерть мышечных клеток на определенном участке сердечной мышцы, передача импульса по проводящей системе сердца может нарушиться. Это приведет к дисгармоничному распространению волны сокращения и нарушениям насосной функции. В таких случаях говорят о блокаде какой-либо ветви либо на уровне какого-либо узла.

Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.

Arteria coronaria dextra. Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода) в участке миокарда, который она питает.
Arteria coronaria sinistra. Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Коронарные артерии имеют значительное количество анастомозов (

). Благодаря этому, даже если одна из ветвей сужается, кровь продолжает поступать к сердечной мышце из бассейна другой артерии (

). Это является своеобразной защитой от острого инфаркта. Таким образом, при закупорке мелких ветвей повреждения сердечной мышцы будут умеренными. Тяжелый инфаркт наблюдается лишь при спазме или тромбозе более или менее крупной коронарной артерии либо если сердце работает в усиленном режиме и его потребности в кислороде сильно повышены.

Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.

Трехстворчатый клапан. Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
Клапан легочной артерии. Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
Митральный клапан. Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
Аортальный клапан. Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Лечение коронарного синдрома

Как уже говорилось выше, ОКС представляет собой своеобразное обострение ишемической болезни сердца. При этом еще больше усугубляется приток артериальной крови к сердечной мышце, и создается угроза гибели кардиомиоцитов. Все патологии, которые при этом появляются, являются как бы стадиями одного и того же процесса.

Наиболее легкий вариант – нестабильная стенокардия. Если на этом этапе не оказывается квалифицированная помощь, развивается инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, а затем и с подъемом этого сегмента. В данном случае трудно сказать, сколько времени занимает переход от одной стадии к другой. Эти сроки очень индивидуальны и во многом зависят от причин, вызвавших заболевание.

Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются

и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести.

Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.

Нарастающая стенокардия (crescendo). При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык), чтобы купировать (устранить) приступ.
Впервые возникшая стенокардия (de novo). Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
Ранняя постинфарктная стенокардия. Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
Стенокардия после ангиопластики. Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
Стенокардия после аортокоронарного шунтирования. Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт) в обход места поражения.
Стенокардия Принцметала. Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (

). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (

). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце.

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (

), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

Крупноочаговый инфаркт. Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
Мелкоочаговый инфаркт. В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда).

Инфаркт стенки левого желудочка. Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др.). Данный вид встречается наиболее часто.
Инфаркт стенки правого желудочка. Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др.). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
Инфаркт миокарда предсердий. Также встречается очень редко.

По сути, все эти патологии могут также быть включены в определение ОКС. Этот диагноз будет актуален вплоть до того момента, пока не будут выяснены все детали поражения сердца. Только тогда диагноз может быть уточнен от собирательного термина ОКС до конкретной клинической формы с указанием стадии и локализации процесса.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.

Сужение просвета сосуда. Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз. Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков, которые переносят липиды (жиры) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина. Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
Образование бляшки. Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция, гормональный дисбаланс и другие факторы) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
Воспаление стенки сосуда. Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
Спазм сосуда. Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
Закупорка сосуда тромбом. Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
Повышенная потребность в кислороде. Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
Недостаток кислорода в крови. Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

mega-garden.ru

Клинические и биохимические маркёры развития агрегационной аспиринорезистентности у больных с ишемической болезнью сердца

Общеклинический анализ крови выполнялся на автоматическомгематологическом анализаторе «Medonic M20S» (производитель Boule MedicalA.B., Швеция). В исследовании анализировались показатели: количествоэритроцитов (РИ 3,5-5,6х1012/л), тромбоцитов (РИ 150-400х109/л), лейкоцитов (РИ4,4-11,3х109/л), концентрация гемоглобина (РИ для женщин 115-150 г/л, длямужчин 125-170 г/л), СОЭ по Панченкову (РИ для женщин 2-20 мм/ч, для мужчин2-15 мм/ч).2.Биохимическийанализкровивыполнялсяна автоматическоманализаторе «AU480» (производитель Mishima Olympus Co., Ltd., Япония).Учитывались следующие показатели:- с целью определения функции почек: креатинин (РИ жен. 44-97 мкмоль/л, муж.62-124 мкмоль/л); мочевина (РИ 2,5-8,3 ммоль/л), уровень калия (РИ 3,35-5,35ммоль/л).- с целью определения функции печени: общий белок (РИ 63-87 г/л), общийбилирубин (РИ 8,49-20,58 мкмоль/л), прямой билирубин (РИ 2,2-5,1 мкмоль/л),активностьаланинаминотрасферазы(РИдо38Ед/л),активностьаспартатаминотрансферазы (норма до 42 Ед/л), активность щелочной фосфатазы(норма до 260 Ед/л), активность гамма-глутамилтрасферазы (норма муж.

до 33,5Ед/л, жен. – до 48,6 Ед/л);- с целью выявления атерогенной дислипидемии: ОХС (РИ 3,3-5,2 ммоль/л),ЛПВП (РИ жен. ≥ 1,2 ммоль/л, муж. ≥ 1 ммоль/л), ЛПНП (РИ < 3 ммоль/л), ТГ (РИ< 1,7 ммоль/л);- ЛДГ (РИ 0-250 Ед/л);- глюкоза (РИ 3,5-5,9 ммоль/л);- мочевая кислота (РИ жен. 150-350 мкмоль/л, муж. 210-420 мкмоль/л).453.

Общеклинический анализ мочи проводили стандартным методом сиспользованием тест-полосок для определения уровня относительной плотности,рН, белка, кетонов, глюкозы, бактериурии. С целью определения количестваэритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в поле зрения, солей проводили микроскопиюосадка мочи.Исследование4.коагулограммывыполнялисьнаавтоматическомкоагулометре «DESTINY MAX» (производитель Tcoag, Ирландия). Исследовалисьпоказатели: активированное частичное тромбопластиновое время (РИ 22,5-35,5сек.), протромбиновый индекс (РИ 73-122%), фибриноген (РИ 2,7-4,0 г).5. Маркеры некроза миокарда с целью верификации ИМ:Тропонин ТТропонин Т определялся с помощью иммунохимического экспрессанализатора «Cobas h 232 KIT» (производитель Ф.

Хоффманн - Ля Рош Лтд.,Швейцария) в гепаринизированной венозной крови. Пороговое значение 100 нг/л(0,1 нг/мл). Интерпретация результатов:- до 50 нг/л - вероятность инфаркта миокарда не очень велика, но есть. Всоответствии с клинической картиной рекомендуется провести повторноеизмерение Тропонина Т (например, через 6-8 часов).- 50-100 нг/л - острый инфаркт миокарда возможен, необходимо повторить тестчерез некоторое время в соответствии с клинической картиной. Необходимопровести дифференциальную диагностику для установления других причинповышения уровня.- 100-2000 нг/л - острый инфаркт миокарда возможен, необходимо провестидифференциальную диагностику для установления других причин повышенияуровня.- более 2000 нг/л - острый инфаркт миокарда очень вероятен.

Необходимопровести дифференциальную диагностику для установления других причинповышения уровня Тропонина Т.46Высокочувствительный Тропонин I (сТnI)Количественное определение тропонина I (сТnI) в сыворотке кровипроводилиспомощьюанализатора«PATHFAST»автоматического(производительиммунохемилюминесцентногоMITSUBISHIСhemicalmedienceСorporation, Япония).Клиническая норма тропонина I – до 0,005 нг/мл. Пограничный уровень дляОКС – 0,02 нг/мл (20 нг/л).Креатинкиназа-MB (CK-MB)Креатинкиназа (CK) является ключевым ферментом энергетическогометаболизма в мышцах, катализирущим обратимую фосфориляцию креатина.

Уэтого фермента есть две субъединицы, М и B, которые, связываясь, образуют триизофермента, CK-MB, CK-MM и CK-BB. CK-MM и CK-BB в основномприсутствуют в скелетных мышцах и в мозге, соответственно. CK-MB преобладаетв сердечной мышце и составляет приблизительно 10-40% креатинкиназы миокарда.У здоровых людей концентрация CK-MB низкая. Её повышенные значенияспособствует диагностике и мониторингу повреждений миокарда.Определение в сыворотке крови креатинкиназы-MB (СK-MB) проводили наавтоматическомиммунохемилюминесцентном(производительMITSUBISHIанализатореСhemicalmedience«PATHFAST»Сorporation,Япония).Референтный уровень 0 - 24 Ед/л.6.

Д-Димер (D-Dimer)Д-димер - специфический маркер деградации фибринового сгустка икосвенный ранний маркер активации свертывания и образования сгустка. Д-димерсодержит фрагменты деградации фибрина ивыделяется, когда перекрестносшитый фибрин расщепляется плазмином. Концентрация Д- димера - этопоказатель фибринолитической активности плазмина в сосудистой системеСодержание в сыворотке крови D-димера - маркера тромбооброзования ифибринолиза - определяли на автоматическом иммунохемилюминесцентноманализаторе«PATHFAST»(производительMITSUBISHIСorporation, Япония).

Референтный уровень 0,036−0,708 мкг/мл.Сhemicalmedience476.B-тип натрийуретического пептида (NTproBNP)Концентрация N-концевого фрагмента натриуретического пропептида Втипа (NT-proBNP)- маркера сердечной недостаточности- в сыворотке кровиопределялась на автоматическом иммунохемилюминесцентном анализаторе«PATHFAST»(производительMITSUBISHIСhemicalmedienceСorporation,Япония).Референтныйуровеньдляисключенияхроническойсердечнойнедостаточности

studizba.com

Маркеры повреждения миокарда

Общий анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Биохимические изменения

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Показатели крови при инфаркте миокарда

Ферменты

Лейкоцитоз

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Тяжелые металлы в крови при инфаркте миокарда

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Актуальность инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда у лиц молодого возраста

Инфаркт миокарда актуальность проблемы. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда

Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда актуальность проблемы. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда

Повышение сегмента ST при острой ишемии миокарда и дифференциальных диагнозах

Термины и определения

Приложение В. Информация для пациентов

1.2. Этиология и патогенез

1.3. Эпидемиология

1.4. Кодирование по МКБ-10

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

Приложение Г2. Особенности биохимической диагностики ИМ.

2.1. Жалобы и анамнез

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Приложение Г7. Медикаментозное лечение ИМпST

Кардиомиопатии классификация

Определение, распространенность.

Общепринятая классификация кардиомиопатии

Кардиомиопатия: классификация, лечение, симптомы

Основные направления диагностики миокардитов

3. Оснащение занятия

Классификация вторичной кардиомиопатии

Как лечить пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и многососудистой патологией

Лечение коронарного синдрома

Клинические и биохимические маркёры развития агрегационной аспиринорезистентности у больных с ишемической болезнью сердца

Смотрите также