• Органические заболевания сердца


    Какие бывают органические заболевания сердца?

    В процессе различных патологических изменений в сердечной мышце возникают органические нарушения, ведущие к развитию ряда заболеваний. Ввиду сложности механизмов развития не всегда просто диагностируются, но клиническое течение, в основном, намного хуже, чем при тех же функциональных расстройствах. Чтобы правильно ориентироваться в вопросе, какие бывают органические заболевания сердца, представляются патологии, выделенные кардиологами.

    Органические заболевания сердца - большая группа патологических нарушений, которых объединяет наличие структурных изменений в миокарде. Их возникновение зачастую связано с деструкцией, ишемией, фиброзом, воспалением сердечной мышцы. В результате этого формируются патологические очаги, не способные выполнять заданные функции миокарда.

    На сегодня смертность из-за сердечно-сосудистых заболеваний повышена именно за счет органических патологий сердца. При этом на первое место по смертности во всем мире вышла ишемическая болезнь сердца.

    Успешность лечения органических заболеваний сердца немало зависит от своевременной диагностике. Поэтому в определенном возрасте, начиная примерно с 50 лет, крайне важно регулярно проходить осмотры врачей, в том числе у кардиолога. При необходимости используются инструментальные методы диагностики в виде УЗИ сердца, электрокардиографии. В сложных случаях проводится электрофизиологическое исследование, часто используемое для определения формы аритмии.

    Видео: Болезни сердца

    Классификация болезней сердца

    Сердце относится к жизненно важным органам, поэтому любые нарушения, связанные с его структурой или функционированием, приводят к тяжелым нарушениям во всем организме. Сегодня известен ряд органических болезней сердца, которые чаще всего приводят к деструкции тканей и в некоторых случаях становятся причиной гибели больного.

    Условная классификация органических болезней сердца

    • Ишемическая болезнь сердца - включает в себя внезапную коронарную смерть, стенокардию (нестабильную и напряжения), инфаркт миокарда.
    • Пороки сердца (врожденные и приобретенные).
    • Воспалительные заболевания миокарда, эндокарда и перикарда.
    • Ревматические болезни сердца.

    Определение разновидности патологии позволяет установить причину его развития. В дальнейшем есть возможность провести эффективное лечение, что в результате повысит качество жизни больного, а в ряде случаев спасет его смерти.

    Ишемическая болезнь сердца

    В основе патологии лежит расстройство кровообращения по коронарным сосудам, питающим сердечную мышцу (миокард). Патология развивается на фоне атеросклероза сосудистой стенки, из-за чего ток крови по сосуду частично либо полностью прекращается. Также причиной ишемической болезни сердца (ИБС) может стать тромбоз коронарных сосудов, что также вызывает развитие клиники острого или хронического нарушения кровоснабжения.

    Наиболее опасны острые формы ИБС, проявляющиеся нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом. Последнее заболевание становится причиной внезапной смерти. Дополнительно выделяют хронические формы ИБС, которым характерна на ярко выраженная клиника. В частности, сюда относится кардиосклероз, стабильная стенокардия и бессимптомная ишемия миокарда.

    В каких случаях грозит развитие ИБС?

    • При неправильном питании, когда в большом количестве употребляется высококалорийная и жирная пища.
    • Если предпочтение отдается малоподвижному образу жизни, или работа связана с длительным пребыванием в сидячем положении.
    • В случае частого употребления алкогольных напитков и наличия других вредных привычек, особенно курения.
    • Когда развиваются нарушения жирового обмена, нередко выражающиеся в метаболическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, сахарном диабете.
    • При достижении определенного возраста (у пожилых людей ИБС развивается чаще), хотя в последнее время из-за частых стрессов ИБС нередко определяется у людей трудоспособного возраста.
    • Эмоциональная лабильность и склонность к депрессиям также могут стать причиной нарушения коронарного кровообращения.

    Ярко выраженная клиника ИБС включается в себя ряд характерных симптомов: жгучая загрудинная боль, проведение боли в область лопатки или по левой руке. Подобный приступ в зависимости от формы ИБС может продолжаться от нескольких минут до получаса. Появление болей указывает на недостаток кислорода в каком-то участке миокарда, поэтому при отсутствии лечения ишемии развивается инфаркт, со всеми отягчающими последствиями.

    Инфаркт миокарда

    Патогенез заболевания тесно связан с атеросклерозом, вследствие чего в своем развитии инфаркт миокарда проходит три этапа:

    • Начальное разрушение внутренней стенки сосуда из-за наличия атеросклеротической бляшки, которая продолжительное время находилась в сосуде и воздействовала на его внутреннюю стенку фрагментами и различными активными составляющими.
    • Образование тромба в сосудах, пораженных атеросклерозом, вследствие разрушения эндотелиального слоя и дальнейшего прикрепления в местах поражения тромбоцитов и других форменных элементов крови.
    • Тромб перекрывает просвет сосуда, дополнительно коронарные артерии спазмируются, в результате чего кровоснабжаемый этим сосудом участок миокарда лишается кислорода и возникает некроз (отмирание) тканей.

    В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается в типичной (ангинозной) форме, когда возникает сильная боль в области сердца, отдающая в левую руку, нижнюю челюсть, левую лопатку. Болезненные ощущения продолжаются длительно, около получаса и более.

    Важно помнить, что при инфаркте миокарда не помогает нитроглицерин, поэтому такое лекарство рекомендуется принимать до оказания врачебной помощи с целью незначительного улучшения состояния больного.

    Инфаркт миокарда может развиваться в других, атипичных, формах - астматической, аритмической, абдоминальной, цереброваскулярной, малосимптомной. В любом случае требуется немедленно вызвать скорую помощь и передать больного врачам для дальнейших реанимационных действий.

    Пороки сердца

    Могут быть врожденные и приобретенные. Первая разновидность сердечных пороков чаще встречается у детей, когда при рождении у новорожденного определяются признаки нарушения развития сердца и сосудов (бледность или наоборот синюшность, плохое сосание, частые крики, одышка и пр.).

    Основные формы врожденных пороков сердца:

    • Дефект межжелудочковой перегородки.
    • Дефект межпредсердной перегородки.
    • Незаращение артериального протока.
    • Стеноз легочной артерии.
    • Коарктация аорты.
    • Стеноз аорты.

    В большинстве случаев при врожденных пороках требуется пластика дефекта либо ангиопластика. Лишь иногда, и то далеко не все пороки, могут самостоятельно разрешаться и ликвидироваться по достижению ребенком определенного возраста. Если же наоборот, у ребенка было все нормально, а затем при физической нагрузке начались проявляться симптомы болезни, нужно безотлагательно обратиться к кардиологу, чтобы было принято решение по оптимальному методу лечения.

    Воспалительные заболевания

    Инфекционные факторы воздействуют на сердце при наличии в организме хронического очага инфекции (кариозных зубов, пиелонефрита, хронических инфекционных заболеваний дыхательной системы). Если больной не лечит подобные очаги инфекции, или лечение недостаточно для ликвидации возбудителей, тогда они распространяются по всему организму, оседая на стенках сосудов и проникая дальше в ткани органов.

    Воспалительные заболевания сердца:

    • Миокардиты - инфекционный процесс затрагивает сердечную мышцу.
    • Эндокардиты - инфекция локализуется на внутренней стенке сердца (эндокарде).
    • Перикардиты - возбудитель находится на внешней оболочке сердца, где развивается инфекционный процесс.

    Кроме воспалительных заболеваний ткани сердца могут подвергаться опухолевому процессу. В некоторых случаях развиваются кардиомиопатии, зачастую связанные с генетическими, аутоиммунными и прочими факторами воздействия.

    Ревматические болезни сердца

    Перенесенная ангина, вызванная бета-гемолитическим стрептококком, чаще всего осложняется ревматическим поражением сердца. Чаще всего первичный ревмокардит определяется у детей и молодежи. Намного реже - во взрослом возрасте.

    В ходе развития ревматизма могут поражаться различные структуры сердца: эндотелий, миокард или эпикард. В некоторых случаях развивается в воспалительный процесс включаются все три оболочки сердца, тогда говорят о панкардите.

    Ревматизм может протекать в острой, подострой, латентной и рецидивирующей форме.

    При заболевании могут возникать как сердечные, так и неспецифические симптомы. К первым относится боль и ощущение давления за грудиной, аритмия, тахи или брадикардия, также может наблюдаться одышка. К неспецифическим проявлениям относят головокружение, головную боль, повышение температуры тела, воспалительные заболевания крупных и средних суставов.

    Таким образом получается, что все заболевания сердца, нарушающие целость его структурных элементов, относятся к органическим. Их развитие нередко связано с серьезными гемодинамическими изменениями, поэтому крайне важно вовремя начать лечение, которое в основном проходит в условиях стационара.

    Видео: Жить Здорово! Ревматический порок сердца

    arrhythmia.center

    Что такое органические заболевания сердца - Все про гипертонию

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    «Мое сердце остановилось», – поет солист рок-группы «Сплин». И не понятно, то ли он выражает этими словами нахлынувшие чувства, то ли болен. Ведь озвученный им симптом – признак сердечного заболевания под названием экстрасистолия. Причины экстрасистолии разнообразны и не всегда носят функциональный характер.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Что такое экстрасистолия

    Экстрасистолия – одна из разновидностей сбоев в ритме сердца. «Вне очереди» сокращается вся сердечная мышца или ее отдельные части. (экстрасистолы). В это время происходит ощутимый сердечный толчок, хочется, но не можется вздохнуть полной грудью, нарастает тревожность.

    Разовые экстрасистолы наверняка каждый наблюдал, ведь экстрасистолия сердца встречается гораздо чаще других видов нарушений сердечного ритма. У здорового человека электрические импульсы «зарождаются» в синусовом узле сердца – образовании, расположенном в стенке правого предсердия. Они идут к близлежащим сократительным клеткам миокарда и распространяются далее. Это механизм нормального сердцебиения.

    При экстрасистолии же импульсы к миокарду поступают из зон, которые размещаются вне синусового узла. Происходит сбой: сердце сжимается преждевременно, «берет паузу» (замирает) и вновь «заводится».

    Важно! Многие на себе испытывали, что такое экстрасистолы в сердце. «Трепыхание» сердца, «бульканье» и паузы в его работе обычно списываются на влияние психоэмоциональных факторов.

    Экстрасистолия: классификация

    Экстрасистолия имеет много факторов для систематики. Основные параметры классификации экстрасистол:

    1. Частота возникновения:

    • одиночные;
    • множественные;
    • залповые;

    2. Очередность проявлений:

    • через обычное сокращение (бигеминия);
    • через два (тригеминия);
    • через три (квадригенимия);

    3. Место расположения внесинусных центров:

    • желудочковые (преждевременные сокращения желудочков);
    • предсердные (внеочередные сокращения предсердий);
    • атриовентрикулярные (зона возбуждения – рубеж между предсердиями и желудочками);
    • синоатриальные (сигнал формируется в синоатриальном узле);
    • стволовые (импульсы посылает пучок Гиса);

    4. Момент возникновения сигнала:

    • ранняя;
    • средняя;
    • поздняя;

    5. Число внесинусных центров образования сигналов:

    • монотопные (из одного центра);
    • политопные (из нескольких центров);

    6. Этиология развития:

    • функциональные (значительные силовые и нервные нагрузки, пристрастие к крепким напиткам);
    • органические (имеющиеся сердечные заболевания, хирургические манипуляции на сердце);
    • токсические (эндокринные болезни, продолжительные интоксикации).

    Очень редко преждевременные сигналы посылает водитель ритма – синусный узел. Иногда действует два импульсных очага – синусовый и внесинусовый (эктопический). Соответственно, в это время наблюдается два ритма – обычный и дополнительный. Это явление носит название парасистолия.

    Важно! Политопные экстрасистолы (желудочковые)имеют разные интервалы сцепления (промежуток между внеочередным и предшествующим ему сигналом).

    Причины возникновения экстрасистолии

    Экстрасистолию функциональной этиологии могут вызвать:

    • перенапряжение;
    • эмоциональные переживания;
    • пристрастие к крепкому чаю и кофе;
    • табакокурение;
    • нейроциркуляторная дистония.

    Экстрасистолия органического происхождения возникает при сопутствующих патологиях:

    • ишемия;
    • разрастание соединительной рубцовой ткани в миокарде;
    • поражение сердечной мышцы;
    • пороки сердца;
    • гипертония;
    • воспалительное поражение серозной оболочки сердца;
    • недостаточность кровообращения;
    • ишемический некроз участка миокарда.

    Токсическую экстрасистолию вызывают:

    • применение наркотиков и употребление алкоголя;
    • некоторые лекарственные средства (антидепрессанты, эфедрин);
    • нарушение обмена веществ;
    • лихорадки.

    Существуют и необъяснимые сбои сердечного ритма – так называемые идиопатические, происходящие без видимых причин.

    Важно! Желудочковая экстрасистолия 4 градации по Лауну требует применения антиаритмических препаратов и, возможно, установки дефибриллятора-кардиовертера.

    Симптомы экстрасистолии

    Экстрасистолия – заболевание, протекающее без боли. Люди ощущают сердечные перебои, не предполагая, что это такое. Признаки экстрасистолии разделяют по типу заболевания. Одиночная предсердная экстрасистолия, к примеру может не доставлять человеку никаких неудобств, проявляясь иногда отдельными сердечными толчками. При частых или групповых экстрасистолах появляются специфические признаки:

    • частое биение сердца;
    • тяжелое дыхание;
    • стенокардия;
    • слабость.

    Желудочковая экстрасистолия проявляется:

    • нарушениями сердечного ритма,
    • перебоями в работе сердечной мышцы
    • мигренями.

    Часто при экстрасистолии возникают:

    • чрезмерная потливость;
    • бледный цвет кожных покровов;
    • паника.

    Важно! Редкая предсердная экстрасистолия наблюдается чаще при сердечных патологиях, проявляется по ночам в горизонтальном положении.

    Диагностика экстрасистолии

    Жалобы на нарушение ритма сердца позволят кардиологу заподозрить наличие экстрасистолии.

    Изучив историю болезни, прослушав и простукав сердце пациента, доктор направит его на инструментальное обследование:

    • анализ мочи и крови, исследование на гормоны;
    • электрокардиограмма (на графиках будут видны экстрасистолы, которые можно идентифицировать : предсердные, желудочковые или атриовентрикулярные);
    • мониторирование ЭКГ (дает возможность проанализировать полученную информацию и выдать заключение о степени нарушений);
    • эхокардиография (УЗИ сердца);
    • магнитно-резонансная томография (применяется при малоинформативной ЭКГ для определения сопутствующих заболеваний, способствовавших аритмии).

    Дополнительно могут быть назначены тесты с нагрузкой. Точная диагностика позволит кардиологу определить причину аритмии и степень экстрасистолии. Эти данные помогут выбрать наиболее эффективное лечение и избежать нежелательных последствий.

    Важно! К экстрасистолии может привести заложенный нос. Передозировка сосудосуживающих капель в нос провоцирует аритмию. Кроме того, не рекомендуется закапывать в нос капли, способные сужать сосуды, при повышенном давлении, при сердечных и сосудистых патологиях.

    Экстрасистолия: лечение

    Бессимптомная экстрасистолия не вызывает опасений. А препараты, способствующие восстановлению нормального ритма сердца, способны привести к серьезным осложнениям. Для эффективной терапии нужно вычислить природу возникновения экстрасистолии и ее вид.

    Все виды экстрасистолии получают соответствующую терапию. Иногда специфическое лечение не применяется. В таких случаях подойдут безопасные успокоительные вроде валерианы. При функциональной этиологии заболевания лечат неврозы, при токсической – очищают организм от ядов.

    При органической экстрасистолии применяют лекарства, стимулирующие нормальную работу сердца. Возможна неоднократная смена лекарственных средств, чтобы найти оптимальный вариант. Кроме того, показано применение:

    • бета-адреноблокаторов;
    • сердечных гликозидов;
    • гипотензивных средств.

    При поражениях сердца аритмию нужно лечить обязательно, поскольку она негативно сказывается на течении основной болезни и на работоспособности пациента. При наличии заболеваний других органов терапию тоже нужно начинать с основного заболевания. К примеру, если ритм сбился вследствие расстройства функций щитовидной железы, для избавления от экстрасистолии нужно сначала «приводить в порядок» указанную железу.

    Возможно и применение народных средств – после предварительной консультации со специалистом. По отзывам больных с диагностированной экстрасистолией, эффективно воздействуют на аритмию:

    • валериана (обладает успокаивающим действием);
    • василек (успокаивает острую боль);
    • календула (восстанавливает нормальный сердечный ритм);
    • прострел (помогает сердцу противостоять перегрузкам);
    • боярышник (тонизирует сердце);
    • мед (нормализует сердечную деятельность).

    Когда консервативная терапия бессильна, прибегают к хирургической терапии. Малотравматичная радиочастотная абляция выполняется под местным обезболиванием и способна навсегда избавить пациента от экстрасистол. Через сердечные сосуды больного специалисты внедряют электроды и посредством тока обезвреживают источник «неправильных» импульсов. Через определенное время проводится мониторинг его состояния, чтобы исключить появление новых экстрасистол.

    Хирургическое лечение экстрасистолии врачи могут провести параллельно с открытым вмешательством на сердце. К примеру, при протезировании клапана можно иссечь участки сердца, посылающие дополнительные импульсы.

    Важно! Желудочковую экстрасистолию столь часто диагностируют у больных при инфаркте миокарда, что большинство специалистов относят этот вид аритмии к проявлениям патологии.

    Профилактика экстрасистолии

    Для стабилизации работы сердца требуется не так уж много:

    • четкое следование режиму труда и отдыха;
    • 8-часовой спокойный сон;
    • «правильное» питание (да – продуктам с высоким содержанием клетчатки, нет – жареной, острой, консервированной пище);
    • исключение из жизни табака и алкоголя;
    • контролируемый прием лекарственных препаратов;
    • своевременное лечение существующих заболеваний;
    • оперативное реагирование на появление тревожных симптомов.

    Важно! Симптомы экстрасистолии «в комплекте» с отрыжкой, тошнотой, позывами к испражнению, учащенным мочеиспусканием могут стать предвестниками приступа пароксизмальной тахикардии. Сердце при этом начинает «урчать».

    Две сотни внеочередных сердечных сокращений в течение суток врачи считают нормой. Если «лишние» сокращения сердечных мышц одиночные, можно обойтись без лечения. Нужно всего лишь отречься от вредных привычек, обеспечить нормальный сон и не переживать из-за ерунды. Если же нарушения сердечного ритма начинают влиять на качество жизни, следует подумать о лечении.

    Что такое атеросклероз: симптомы, причины и лечение заболевания

    Атеросклероз является очень распространенной сосудистой патологией. От недуга чаще всего страдают люди в возрасте старше 45 лет. Заболеванию больше подвержены мужчины.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Симптоматика атеросклероза отличается, так как бляшки могут поражать различные кровеносные русла. Липопротеидные новообразования способны поражать почки, сердце, нижние конечности, шею, мозг, брюшную аорту.

    Лечат патологию преимущественно консервативным путем. Пациенту следует соблюдать диету, вести активный образ жизни и принимать ряд препаратов. Если болезнь запущена, и вылечить ее консервативно не удается, прибегают к оперативному вмешательству.

    Определение и патанатомия атеросклероза

    Что такое атеросклероз? Под этим понятием подразумевают патологию, при которой во внутренней оболочке сосудов и артерий образовываются холестериновые бляшки. В результате сужается просвет кровеносных русел.

    При атеросклерозе могут поражаться артерии эластического и мышечно-эластического типа. Также недуг способен поражать артерии крупного и среднего калибра. Нередко болезнь сопровождается нарушением коронарного кровообращения в области миокарда.

    Из чего состоят бляшки? Они состоят из липопротеидов низкой плотности, эфиров и моноцитов. Если недуг своевременно не лечить, в липопротеидных образованиях начинает постепенно скапливаться кальций. В результате бляшки становятся более плотными, и значительно сужают просвет сосудов.

    Рассмотрим патогенез заболевания. Различают несколько стадий развития недуга:

    1. Первая стадия характеризуется образованием жирового пятна. На этой стадии происходит разрыхление и отек сосудистых стенок. Атеросклеротические пятна поражают внутреннюю оболочку артерий. Продолжительность 1 стадии длительная.
    2. Вторая стадия характеризуется липосклерозом. Начинается разрастание молодых соединительных тканей в области жировых отложений. На этой стадии бляшки еще не уплотняются, и легко поддаются растворению. Но низкая плотность новообразований чревата тем, что бляшки могут оторваться, и вызвать закупорку просвета сосудов.
    3. Третья стадия сопровождается кальцинированием. В бляшке откладываются соли кальция, в результате чего она уплотняется, и еще больше уменьшает просвет сосудов и артерий. На этой стадии может развиться окклюзия, инфаркт, кардиосклероз, злокачественная гипертензия, почечная недостаточность, инсульт или гангрена. Также возможно появление пристеночного тромба.

    Легче всего лечить атеросклероз на 1-2 стадии. Третью стадию лечат хирургическим путем.

    Факторы риска атеросклероза

    Каковы причины прогрессирования атеросклероза? Точные причины патологического процесса неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга.

    Так, болезнь очень часто развивается у людей, которые употребляют много жареной, сладкой и жирной пищи. Еще очень высока вероятность атеросклероза у пациентов, страдающих от ожирения.

    Предрасполагающими факторами также являются:

    • Сахарный диабет. У диабетиков часто есть избыточный вес, поэтому вероятность прогрессирования атеросклероза повышается. Кроме того, инсулинорезистентность приводит к нарушению кровообращения.
    • Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и другие патологии сердечно-сосудистой системы.
    • Половая принадлежность. Мужчины намного чаще страдают от атеросклероза, так как женские гормоны помогают регулировать жировой обмен.
    • Период климакса у женщин. При менопаузе синтез эстрогенов снижается, поэтому вероятность прогрессирования атеросклероза повышается.
    • Курение. Никотин, смолы и табак приводят к нарушениям кровообращения. Кроме того, заядлые курильщики намного чаще страдают от артериальной гипертензии и ИБС.
    • Гиподинамия. Сидячий образ жизни часто приводит к облитерирующему атеросклерозу ног и рассеянному атеросклерозу.
    • Нарушение жирового обмена, при котором повышается уровень липопротеидов низкой плотности.
    • Инфекционные заболевания, интоксикации.
    • Стресс.
    • Патологии щитовидной железы.
    • Аневризма, фиброзно-мышечная дисплазия.
    • Гипоплазия позвоночной артерии.
    • Болезни почек и печени.

    Большое значение имеет наследственная предрасположенность. При ее наличии атеросклероз может развиться в возрасте до 50 лет.

    Классификация и симптомы атеросклероза

    Клинические признаки атеросклероза могут отличаться. Все будет зависеть от того, какие органы были поражены. Длительное время болезнь может протекать и вовсе бессимптомно.

    Обычно характерные признаки появляются на 2-3 стадии атеросклероза.  Выраженность клинических проявлений будет выше, если бляшки вызывают тромбоз или другие сопутствующие осложнения.

    Рассмотрим отдельно симптомы каждого типа атеросклероза:

    1. При атеросклерозе мозга и шеи у пациента возникает снижение умственной и физической выносливости, головные боли, головокружения, нарушения сна. Цереброваскулярные нарушения чреваты раздражительностью, гипоксией мозга и даже кратковременными потерями речи.
    2. При поражении коронарных сосудов сердца у человека развивается стенокардия (сильные боли в области грудины). Они могут иррадировать в верхние конечности, шею, поясницу. Также недуг может выражаться одышкой и холодным потом. Если не провести своевременную терапию, разовьется гипертрофия миокарда.
    3. При поражении брюшной аорты у человека развиваются сильные абдоминальные боли, запор или диарея, тошнота, метеоризм. Возможно появление отека и гиперемии стоп, хромота.
    4. При атеросклерозе почечных артерий развивается почечная гипертензия, наблюдается отечность лица и нижних конечностей, может возникнуть задержка мочи и боли в области поясницы. В моче появляются цилиндры, белок и эритроциты.
    5. При атеросклерозе нижних конечностей возникают боли в области ног, похолодание стоп и пальцев, хромота, мышечные судороги в икроножных мышцах. Несвоевременное лечение чревато развитием трофических язв и гангреной.

    При появлении характерных симптомов атеросклероза следует немедленно обратиться к врачам.

    Диагностика атеросклероза

    Как определять атеросклероз? Выявить недуг поможет комплексная диагностика. Сначала врач изучает жалобы пациента, изучает его историю болезни, проводит физикальное обследование.

    В обязательном порядке проводиться биохимический анализ крови. Этот анализ помогает выявить патологию даже на I стадии. Медик обращает внимание на показатель триглицеридов, общего уровня холестерина, ЛПВП и ЛПНП. Берется в учет и индекс атерогенности. Какие показатели являются нормой продемонстрировано в таблице:

    Общий уровень холестерина. Не более 5,2 ммоль/л.
    Триглицериды. Не более 1,7 ммоль/л.
    Холестерин липопротеидов низкой плотности. Не более 2,6 ммоль/л.
    Холестерин липопротеидов высокой плотности. Не более 1 ммоль/л.
    Коэффициент атерогенности. 3-3,5.

    Диагностика предусматривает:

    1. Общий анализ крови и мочи.
    2. Ангиографию.
    3. МРТ.
    4. УЗИ.
    5. Коронарографию.
    6. Аускультацию сосудов сердца.
    7. Реовазографию нижних конечностей.

    После проведения дифференциальной диагностики назначается медикаментозное или хирургическое лечение.

    Лечение атеросклероза

    Избавиться от атеросклероза возможно практически во всех случаях. На первоначальных стадиях патология поддается консервативной терапии. Предусматривается применение медикаментов и соблюдение диеты. Есть и ряд других клинических рекомендаций.

    Начнем с диеты. Ее нужно соблюдать в любом случае, даже если медики выбрали хирургический метод терапии. Чтобы предотвратить увеличение атеросклеротических бляшек, тромбоз и другие последствия, надо исключить из рациона продукты, в состав которых входят животные жиры, сахар, большое количество соли.

    В меню надо включать ягоды, фрукты, овощи, сухофрукты, каши. Также можно употреблять постное мясо, нежирные молочные продукты, грибы, травяные отвары, морепродукты, рыбу.

    В качестве источника жиров следует использовать оливковое или льняное масло. В них содержатся ненасыщенные жирные кислоты. Они повышают уровень липопротеидов высокой плотности, которые, в свою очередь, отвечают за обратный транспорт вредного холестерина из клеток в печень.

    Помимо диеты, больному надо:

    • Отказаться от курения, наркотиков и алкоголя.
    • Принимать статины. Механизм эти препаратов основан на уменьшении выработки холестерина в организме. Принимать статины следует на протяжении всего периода лечения.
    • Употреблять фибраты. Лекарства помогают снизить синтез вредного холестерина и других жиров.
    • Принимать секвестранты желчных кислот. Лекарства помогают связать и вывести желчные кислоты из кишечника, за счет чего уровень холестерина и вредных жиров в клетках снизится.
    • Принимать антиагреганты. Лекарства помогают разжижить кровь, и предотвратить образование тромбов.
    • Употреблять Эзетемиб. Это лекарство препятствует всасыванию вредного холестерина в кишечнике.
    • Принимать никотиновую кислоту и её производные. Лекарства повышают уровень полезного холестерина, и улучшают работу сердечно-сосудистой системы.
    • Употреблять поливитаминные комплексы.
    • Вести активный образ жизни.
    • При наличии цереброваскулярных нарушений дополнительно используется Актовегин, Ноотропил, Пирацетам.

    Если уровень холестерина не нормализуется, и бляшки увеличиваются в размере, это может означать лишь одно – нужно провести хирургическое вмешательство.

    Операции назначаются еще и в тех случаях, когда существует высокий риск стенозирования артерий или развития других осложнений, опасных для жизни. Используются такие методики, как стентирование, эндартерэктомия, аортокоронарное шунтирование.

    После оперативных вмешательств больному следует пройти реабилитацию, и регулярно посещать кардиолога для профилактических осмотров.

    Народные средства

    Особенность атеросклероза состоит в том, что данный недуг совершенно не поддается лечению народными средствами. Любые методы нетрадиционной медицины могут использоваться либо для профилактики, либо во вспомогательных целях.

    Самым полезным снадобьем является отвар боярышника. Данное средство отлично подойдет в случаях, когда атеросклероз артерий сопровождается гипертонической болезнью или ИБС.

    Помимо отвара боярышника, действенными являются:

    1. Отвар софоры японской.
    2. Настойка чеснока.
    3. Лимонно-медовая смесь.
    4. Свекольный сок.
    5. Отвар из семян укропа.
    6. Травяной сбор из мяты, иван-чая и мелиссы.

    Народными средствами не рекомендуется пользоваться при склонности к аллергическим реакциям, во время беременности и лактации.

    Профилактика и осложнения

    Лучшая профилактика атеросклероза – вести здоровый образ жизни. Если человек будет сбалансировано питаться, регулярно заниматься спортом, не курить, не употреблять алкогольные напитки, то вероятность развития недуга можно снизить на 60%.

    Кроме того, для профилактики болезни следует своевременно лечить сахарный диабет, патологии щитовидной железы, недуги сердечно-сосудистой системы. Не помешают регулярные профилактические осмотры. Достаточно сдавать биохимический анализ крови и следить за коэффициентом атерогенности.

    Осложнения атеросклероза:

    • Ишемическая болезнь сердца.
    • Инфаркт миокарда.
    • Инсульт.
    • Кардиосклероз.
    • Сердечная недостаточность.
    • Трофические язвы.
    • Гангрена ног/кишечника.
    • Импотенция.
    • Злокачественная гипертония.
    • Окклюзивный тромбоз.
    • Аневризма аорты.
    • Гипоксия.
    • Цереброваскулярные нарушения.
    • Почечная недостаточность.

    При атеросклерозе мозга человеку может быть назначена инвалидность. Это связано с тем, что на фоне недуга нередко развивается экстрапирамидный тремор рук, слабоумие, острые нарушения коронарного кровотока и другие осложнения.

    Перед назначением инвалидности пациенту следует пройти медико-социальную экспертизу. Медики оценивают клинико-функциональные, социально-бытовые, профессионально-трудовые и психологические аспекты.

    ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

    как к вам обращаться?:

    Email (не публикуется)

    Тема вопроса:

    Вопрос:

    Последние вопросы специалистам:
    • Помогают ли капельницы при гипертонии?
    • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
    • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
    • Какое давление нужно сбивать у человека?

    Причины редкого пульса

    Пульс показывает, насколько ритмично сокращается сердечная мышца. В норме показатели у взрослого человека составляют 65–85 уд/мин. Любые отклонения – признак нарушения работы сердца под влиянием негативных внешних и внутренних факторов. Часто наблюдается резкое замедление частоты сердечных сокращение – редкий пульс, а причины возникновения такой патологии могут быть весьма опасными.

    • Причины появления брадикардии
    • Как соотносится пульс с показателями давления
    • Причины у женщин и детей
    • Основные методы лечения
    • Терапия народными средствами
    Пульс при физических нагрузках: таблица нормы
  • Причины высокого пульса при пониженном давлении
  • Пульс у беременных: таблица нормы
  • Пульс 50 ударов в минуту: что делать и как его повысить
  • Пульс 90: это нормально или нет
  • Причины появления брадикардии

    Редкий пульс не всегда свидетельствует о наличии патологий. Показатели могут снижаться при смене погодных условий, длительном пребывании в прохладном помещении или холодной воде. Часто такое явление носит наследственный характер, возникает при переутомлении, отсутствии физической активности, всегда сопровождает старение организма.

    Почему пульс становится редким:

    • физиологические причины – снижение показателей наблюдается в состоянии покоя, во время сна, низкий пульс всегда бывает в утреннее время;
    • патологическая брадикардия – развивается на фоне изменений проводящих функций сердца;
    • органические поражения миокарда – постинфарктное состояние, ишемия;
    • эндокринные сбои, нарушения в работе щитовидной железы;
    • опухоли разного происхождения в головном мозге, высокое внутричерепное давление;
    • инфекционные болезни, тяжелые виды интоксикации;
    • неврозы, стрессы, переутомления физического и умственного характера.

    Часто редкий пульс – последствие длительной медикаментозной терапии. Замедляется ритм сердца при ВСД, инфаркте, электролитном дисбалансе.

    При абсолютной брадикардии показатели сердечного ритма не зависят от каких-либо факторов – редкий пульс у человека носит постоянный характер. Относительная брадикардия встречается у профессиональных спортсменов, развивается на фоне тифа, менингита, лихорадочных состояний.

    Как соотносится пульс с показателями давления

    Брадикардию диагностируют у гипертоников, гипотоников и людей с нормальным артериальным давлением.

    Редкий пульс при нормальном давлении не сильно отражается на общем самочувствии человека. Такой вид брадикардии бывает у людей, которые регулярно занимаются спортом, особенно если тренировки подразумевают интенсивные аэробные нагрузки. Если же при таком состоянии возникает сильная слабость, кружится голова, возникает тошнота – причины кроются во врожденных или приобретенных сердечных патологиях.

    Редкий пульс и низкое давление медики относят к наиболее тяжелым патологиям – на фоне постоянного дефицита кислорода в клетках головного мозга развиваются необратимые процессы. Причина таких симптомов – сильное переохлаждение, голодание, травмы шейного и грудного отдела позвоночника, отравление.

    Редкий пульс при повышенном давлении развивается на фоне ослабления синусового узла, блокады сердечной мышцы, нарушениях в работе щитовидной железы. Брадикардию при гипертонии сложно вылечить – лекарственные препараты для снижения давления еще больше замедляют сердечный ритм. В свою очередь медикаменты, которые нормализуют частоту сердечных сокращений, могут спровоцировать скачок давления вверх.

    При редком пульсе ухудшается снабжение кислородом всех внутренних органов, что приводит к повышенной утомляемости, головокружению, спутанному сознанию, обморокам.

    Причины у женщин и детей

    У женщин редкий пульс часто возникает при гормональном дисбалансе – в пубертатном возрасте, во время беременности, при климаксе, перед месячными.

    Менопауза сопровождается функциональной брадикардией – изменения сердечного ритма спровоцированы не сердечными патологиями, а снижением уровня половых гормонов в крови.

    У детей показатели пульса значительно выше и взрослого уровня достигают к 15 годам. Основные причины брадикардии – отравление токсичными веществами, врожденные патологии сердца и мозга, инфекционные заболевания, переутомление. Ребенок боле чувствителен к изменению климатических зон, что отражается на частоте сердечного ритма.

    Основные методы лечения

    Если пульс стал реже и приступы возникают часто – необходимо пройти тщательную диагностику, чтобы выявить истинную причину патологии. Лечением брадикардии занимаются кардиолог и невропатолог.

    В лечении редкого пульса используют медикаментозную терапию, электрокардиостимуляцию, а при тяжелых формах вшивают имплант, который нормализует сердечный ритм.

    Основные лекарственные препараты:

    1. Симпатомиметики (Изадрин). Препараты действуют эффективно, но имеют множество побочных эффектов, поэтому принимать их следует только под постоянным наблюдением врача.
    2. Кофеин, Аскофен – нельзя принимать гипертоникам, а при нормальном и низком давлении следует употреблять в сутки 1–2 таблетки.
    3. Капли Зеленина – принимать дважды в день по 15 капель за четверть часа до еды, предварительно развести в 120 мл теплой воды.
    4. Алупент, Когитум – средства для поднятия показателей сердечного ритма.

    При высоком давлении и редком пульсе назначают ингибиторы и мочегонные препараты. Гипертоникам нельзя повышать пульс при помощи напитков и препаратов с кофеином и физических упражнений.

    Чаще всего лечение брадикардии проводят в условиях стационара, поскольку заболевание требует тщательной диагностики и постоянного контроля показателей сердечного ритма.

    Терапия народными средствами

    Если редкий пульс вызван эмоциональным перенапряжением, нервными расстройствами, высоким давлением – поможет Корвалол. Принимать лекарство нужно трижды в сутки до еды по 20 капель.

    Что делать при приступе брадикардии? Нормализовать сердечный ритм помогает горячая ванна, массаж ушных раковин, контрастный душ, небольшая разминка.

    Простые упражнения для увеличения частоты сердечного ритма в домашних условиях:

    1. Поднять обе руки вверх, подержать 10 секунд, опустить.
    2. Сделать несколько резких сжимающих и разжимающих движений левой кистью – это упражнение помогает справиться с болью.
    3. Сделать несколько плавных поворотов головой.
    4. В положении лежа делать по 10 раз упражнение «ножницы», «велосипед».
    5. Лежа на спине, подтянуть колени к груди и обхватить руками. Пытаться разомкнуть руки при помощи давления колен.

    Эффективное и универсальное средство против брадикардии – смешать по 220 мл сахара и масла из семян кунжута, добавить 550 г очищенных и измельченных грецких орехов. В отдельную емкость поместить 4 крупных лимона, их предварительно следует разрезать на небольшие части, залить 1 л кипятка. Соединить обе смеси, принимать лекарство по 15 мл за 30 минут до каждого приема пищи.

    Редкий пульс может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний или иметь физиологическое происхождение. Если приступы появляются часто и сопровождаются резким ухудшением самочувствия, то необходимо пройти полное обследование, чтобы вовремя диагностировать и устранить причину патологии. Для предотвращения снижения показателей сердечного ритма необходимо упорядочить режим дня – высыпаться, регулярно питаться, уделять время активному отдыху.

    krov.giperton-med.ru

    Болезни сердца: виды заболеваний и методы лечения

    Болезни сердца — большая группа патологических поражений сердечной мышцы и сосудов, питающих ее. Они приводят к постепенному ухудшению качества жизни больного, ограничению физической активности и переходу к острой или хронической сердечной недостаточности. Болезням сердца подвержены люди всех возрастных периодов: с рождения до глубокой старости. По статистике ВОЗ болезни сердца и сосудов долгое время занимают первое место по причине смертности, и несмотря на достижения медицины в диагностике, лечении, не сдают своих лидирующих позиций.

    Виды заболеваний сердца

    • Ишемическая болезнь сердца.
    • Врожденные пороки сердца.
    • Ревматические болезни сердца.
    • Воспалительные заболевания сердца.
    • Функциональные болезни сердца.

    Ишемическая болезнь сердца

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, связанное с нарушением кровоснабжения миокарда из-за атеросклероза или тромбоза коронарных сосудов.

    Факторы, способствующие развитию ИБС

    • Ранний атеросклероз с гиперхолестеринемией, изменением в крови соотношения липопротеиновых фракций.
    • Нерациональное питание с преобладанием жирной, высококалорийной пищи.
    • Сидячий образ жизни, избегание физических нагрузок.
    • Злоупотребление алкоголем, курение.
    • Болезни, приводящие к нарушению жирового обмена (метаболический синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет).
    • Гипертоническая болезнь.
    • Возраст и пол (ИБС чаще поражает пожилых людей, у мужчин встречается чаще, чем у женщин).
    • Свойства характера (эмоциональная лабильность, склонность к депрессиям, стрессам).

    Острые формы ИБС

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркт миокарда.
    • Острый коронарный синдром.

    Хронические формы ИБС

    • Стабильная стенокардия.
    • Бессимптомная ишемия миокарда.
    • Кардиосклероз.

    Симптомы стенокардии

    Давящие жгучие боли за грудиной, иррадиирущие в левую лопатку, плечо, в нижнюю челюсть. Изредка боль развивается в области желудка. При стабильной стенокардии боли начинаются после физической нагрузки или эмоционального стресса. Продолжительность от минуты до 10 минут, но не более получаса. Возникает за счет повышенной потребности миокарда в кислороде при повышении АД, учащенном сердцебиении.

    Для нестабильной стенокардии характерны продолжительные боли до получаса, возникающие даже в покое без видимой связи с напряжением.

    Кардиосклероз проявляется загрудинными болями, одышкой, нарушением ритма, отеками.

    Инфаркт миокарда

    Патофизиологические причины инфаркта миокарда сводятся к трем этапам.

    1 этап. Длительное существование в кровеносном сосуде атеросклеротической бляшки проводит к ее разрушению и выхождению ее фрагментов вместе с активными веществами на поверхность стенки сосуда.

    2 этап. При разрыве бляшки повреждается внутренний слой сосуда – эндотелий. Клетки крови, особенно тромбоциты, начинают задерживаться в поврежденном месте, слипаются – образуется тромб, который сначала пропитывает бляшку, а далее целиком закрывает просвет сосуда.

    3 этап. Формирование тромба сопровождается спазмом коронарных артерий. Кровоснабжение участка миокарда полностью прекращается — это вызывает некроз сердечной мышцы.

    Симптомы инфаркта миокарда

    Наблюдаются различные клинические проявления в зависимости от формы инфаркта миокарда.

    • Типичная (ангинозная) форма. Сильная давящая, иногда жгучая боль в груди, отдающая в левое плечо, лопатку, руку. Боль продолжается более получаса, не снимается нитроглицерином. Дополнительно – аритмия, одышка.
    • Астматическая. За счет левожелудочковой недостаточности развивается приступ сердечной астмы. Острая нехватка воздуха, тахикардия, акроцианоз, панический страх.
    • Аритмическая. На фоне тахикардии — снижение артериального давления, головокружение, обмороки.
    • Абдоминальная. Боль начинается в области живота, тошнота, рвота. Эту форму инфаркта миокарда часто принимают за заболевание жкт.
    • Цереброваскулярная. По симптоматике схожа с ишемическим инсультом. Головокружение, тошнота, рвота, онеменение конечностей.
    • Малосимптомная. Приступ начинается как при стенокардии, но продолжается более 15 минут и не снимается нитроглицерином.

    При всех формах инфаркта миокарда – немедленная госпитализация в кардиологическое отделение. Нельзя терпеть боль в надежде, что она сама пройдет. Без активных реанимационных мероприятий это может привести к летальному исходу. Первая помощь до приезда скорой помощи обеспечить больному полный покой, прием 0,5 г аспирина, нитроглицерин каждые 5 минут 3 раза.

    Врачи скорой помощи проведут обезболивание, введут гепарин для разжижения крови, оксигенацию (вдыхание кислорода).

    В реанимационном отделении начинают мероприятия, препятствующие дальнейшему некрозу сердечной мышцы.

    Разработаны хирургические методы восстановления коронарного кровообращения: аортокоронарное шунтирование, стентирование, ангиопластика.

    Профилактика

    Причины, вызывающие развитие атеросклероза, проводящие к ИБС и к грозному проявлению ее к инфаркту миокарда, во многом могут быть устранены самими пациентами. Нормализация артериального давления, снижение уровня холестерина и сахара в крови, уменьшение веса, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение) значительно продлят активный возраст человека. При уже имеющихся проблемах с сердечно-сосудистой системой: регулярные профилактические обследования, прием лекарств по назначению врача, режим труда и отдыха, избегание эмоциональных и физических нагрузок.

    Врожденные пороки сердца (ВПС)

    На 1000 живорожденных детей приходится 8 случаев врожденных пороков сердца. Среди врожденных аномалий у детей пороки сердца составляют от 10 до 30%. Изучено более 100 ВПС. Некоторые из них способствуют увеличению кровотока к легким, другие наоборот значительно его уменьшают, третьи никак не влияют на этот показатель. Различаются ВПС выраженностью симптомов, степенью декомпенсации, что обуславливает разную лечебную тактику, применяемую к таким больным

    Врожденные пороки сердца (ВПС) – болезни сердца, формирующиеся в период внутриутробного развития. Характеризуются анатомическими дефектами сердца, клапанов и сосудов, обуславливающие расстройство в малом и большом круге кровообращения. Этиологическими факторами развития ВПС являются хромосомные мутации, неблагоприятное воздействие внешней среды.

    Негативное действие внешней среды, способствующие развитию пороков сердца, происходит при болезни беременной (в первом триместре) вирусными инфекциями, при приеме некоторых лекарств, при профессиональных вредностях, радиации, при употреблении беременной алкоголя, наркотиков, табакокурении.

    Заболевания, наиболее часто вызывающие развитие ВПС – коревая краснуха, токсоплазмоз.

    Дефект межжелудочковой перегородки – так как в стенке между желудочками имеется отверстие, то кровь, обогащенная кислородом из левого желудочка во время систолы, поступает в правое, где находится венозная кровь. Происходит смешивание артериальной и венозной крови. Ткани и клетки организма ребенка недополучают кислород. Если объем отверстия незначительный, клиника отсутствует, и болезнь проявляется позже к 6-7 годам жизни ребенка.

    Хирургическое лечение состоит в закрытии дефекта и реконструкции правильной анатомической формы межжелудочковой перегородки.

    Дефект межпредсердной перегородки. Сначала кровь поступает слева направо, мышечный слой предсердия утолщается, давление в правой камере сердца повышается и ток крови идет уже слева направо и гипертрофируется левое предсердие. Часто небольшое овальное окно самостоятельно зарастает и человек становится практически здоров. Хирургическое лечение сводится к ушиванию и пластике дефекта.

    Незаращение артериального протока. После рождения при первом вдохе ребенка легкие расправляются, и насыщение кислородом крови идет уже в легких новорожденного. Артериальный проток теряет свое значение и в норме закрывается. Если этого не происходит, кровь из аорты через незакрытый артериальный проток устремляется в легочную артерию. В малом круге кровообращения создается перегрузка. За счет этого гипертрофируется правые отделы сердца, затем левые.

    Коарктация аорты – стеноз или полная атрезия (заращение) аорты в месте перехода ее в нисходящую часть. В результате формируется нарушение гемодинамики двух видов: до стеноза, так как существует препятствие кровотоку, появляется артериальная гипертензия; после стеноза — гипотензия. Компенсаторно гипертрофируется левый желудочек, разрастается диаметр восходящей аорты, образуются множественные коллатерали. У грудных детей отмечается бледность кожных покровов, повышение давления, затруднение дыхания. Лечение только хирургическое эндоваскулярным методом проведение эндопластики или стентирование.

    Стеноз аорты возникает или из-за сужения устья аорты, или при формировании двустворчатого аортального клапана (в норме аортальный клапан – трехстворчатый). Работа левого желудочка значительно утяжеляется из-за большого напряжения при проталкивании крови через суженное отверстие. Сначала стенка левого желудочка утолщается, затем растягивается, снижается его сократительная способность.

    У новорожденных отмечается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, снижение сосательного рефлекса, срыгивания, медленное набирание веса.

    У более старших детей – одышка при физической нагрузке, боль в груди, головокружения вплоть до обморока. В дальнейшем при отсутствии радикального лечения (хирургической операции) развивается стенокардия, сердечная астма, аритмии и сердечная недостаточность.

    Хирургическое лечение: расширение отверстия аорты при помощи воздушного баллона, пластика аортального протока, протезирование аортального клапана.

    Стеноз легочной артерии – аномалия развития клапана или сужение сосуда, что осложняет выброс крови в малый круг кровообращения. С развитием патологического процесса возникает гипертрофия миокарда и правожелудочковая сердечная недостаточность.

    При разнице давления менее 40 мм рт.ст. болезнь протекает бессимптомно. Увеличении градиента давления более 40 мм ртутного столба – сочетается с одышкой при малейшей физической нагрузке – у грудничков во время плача, сосании, отставании в физическом и нервно-психическом развитии.

    Критический предел возникает при повышении давления выше 70 мм ртутного столба – наступает сердечная недостаточность.

    При минимальном сужении легочной артерии, при отсутствии симптомов ведут тщательный мониторинг за состоянием ребенка. Иногда с ростом ребенка сужение устраняется самопроизвольно.

    В остальных случаях показано хирургическое вмешательство, направленное на устранение сужения. В зависимости от показаний возможен малоинвазивный метод – эндоваскулярная баллонная пластика. Через сосуд в область сужения вводится баллон, затем через катетер подают в баллон воздух, он раздувается и расширяет сужение.

    При неэффективности баллонной пластики операцию проводят открытым доступом с устранением сужения и реконструкцией аномального клапана.

    Транспозиция магистральных сосудов – это неправильное положение аорты и легочной артерии, которые в результате дефекта закладки органа внутриутробно поменялись местами. Порок тяжелый, приводит к критическому состоянию в течение недели. Эта патология часто сочетается с другими пороками развития, несовместимыми с жизнью.

    Сразу после рождения развивается тотальный цианоз, одышка, учащенное сердцебиение. Экстренное хирургическое лечение — единственный способ спасти жизнь ребенка.

    Профилактика

    Беременной женщине – максимально предотвращать заражение инфекционными заболеваниями, принимать лекарства только по назначению врача, вести здоровый образ жизни (полноценное питание, сбалансированное по витаминам и микроэлементам, достаточные прогулки на свежем воздухе), исключать психотравмирующие ситуации, а также негативное действие алкоголя и табака на плод.

    Ревматическая группа

    Ревматическое поражение сердца – ревмокардит – в 90% случаев возникает после перенесенной ангины, вызывает которую B-гемолитический стрептококк группы А. Заболеваемости подвержены дети и молодые люди. У взрослых людей диагностика первичного ревматизма – крайне редкое явление.

    Наиболее признанной является теория аутоиммунного поражения соединительной ткани сердца, а пусковым механизмом выступает В-гемолитический стрептококк, который имеет близкие по строению детерминантные рецепторы с миокардом. Запускается иммунная реакция, иммунные комплексы разрушают здоровые клетки сердца. Особенно часто повреждается клапанный аппарат сердечной мышцы.

    В зависимости от того, какая именно структура поражается, различают виды ревматизма сердца:

    • Миокардит (при повреждении мышечного слоя сердца).
    • Эндокардит (повреждается внутренняя оболочка). Перикардит (воспаляется наружная соединительнотканная оболочка).
    • Панкардит (воспалением охвачены одновременно все три сердечные оболочки).

    Острый ревмокардит начинается внезапно с яркими клиническими проявлениями. За 2-3 месяца течения может сформироваться порок сердца. В этот период необходима активная адекватная терапия

    Подострая форма может проявиться спустя полгода после первичной ревматической атаки. Симптомы нехарактерные, что затрудняет диагностику и эффективность лечения.

    Рецидивирующая форма. Заболевание протекает волнообразно. Острые периоды с типичной симптоматикой сменяются периодами мнимого благополучия. Для детей – неблагоприятная форма, так как быстро образовываются клапанные пороки сердца, что в дальнейшем приводит к инвалидности.

    Латентная форма. Болезнь не проявляет себя. Ни инструментальные, ни лабораторные методики не выявляют патологию. Часто диагноз ставят уже после сформированного порока.

    Множество вариантов течения ревматизма, степень поражения сердечных структур, фоновые заболевания, серьезные осложнения в виде нарушений кровообращения обуславливают комплексный подход к диагностике и лечению болезни.

    Симптомы

    Делятся на общие, характерные для многих инфекционных заболеваний.

    Неспецифические

    • Лихорадка выше 38 градусов без озноба.
    • Головные боли и головокружения.
    • Повышенное потоотделение.
    • Астенический синдром (вялость, повышенная утомляемость, апатия).
    • Мигрирующие артриты средних и крупных суставов.

    Сердечные

    • Чувство дискомфорта за грудиной.
    • Боли в области сердца колющие, тянущие.
    • Тахи и брадикардия.
    • Аритмия.
    • Одышка даже при незначительной физической нагрузке.

    Присоединяются неврологические расстройства в виде психоэмоциональной лабильности (плач, истерики), непроизвольных подергиваний лицевых мышц, судорог ног, рук, туловища.

    Лечение

    Лечение при ревматизме комплексное, длительное, состоящее из нескольких этапов.

    1 этап – стационар. Проводят этиотропное лечение, направленное на В-гемолитический стрептококк: антибиотики пеницилинновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен, индометацин). При ярко выраженном аутоиммунном процессе – иммуносупрессоры. Патогенетическая терапия в зависимости от симптомов – сердечные, антигистаминные, мочегонные.

    2 этап – санаторно-реабилитационное отделение. Проводится восстанавливающее лечение: дозированные физические упражнения, дыхательная гимнастика, лечебное питание, витаминотерапия.

    3 этап – диспансерное наблюдение у врача-ревматолога. Санирование очагов хронической инфекции (тонзиллиты, фарингиты), профилактическое противорецидивное лечение в осенне-зимний период, мониторинг сердечно-сосудистой системы.

    Профилактика

    Закаливание, разумная физическая активность, рациональное питание, укрепление иммунитета.

    Функциональные заболевания сердца

    Помимо органических поражений сердца имеется группа функциональных состояний, при которых пациенты предъявляют жалобы на болезненные ощущения в области сердца, но при тщательном обследовании не находят патологических изменений. Единого взгляда на причины возникновения симптоматики при функциональных заболеваниях сердца у медицинского сообщества не выработано

    Симптомы могут носить различный характер: колющие боли в области сердца, аритмии, чувство «замирания» сердца. Чаще всего это связано с расстройством вегетативной нервной системы, сочетаемой с неврозами. Пациент испытывает психоэмоциональное напряжение, депрессию, предполагает у себя наличие смертельной болезни. Как правило, такие явления наблюдаются у людей с напряженным ритмом жизни, ведущих нездоровый образ жизни (злоупотребление алкоголем, крепким кофе, чаем, курение).

    Большое значение имеет ятрогенный фактор. Неосторожное высказывание врача по поводу какого-либо показателя работы сердца, имеющего небольшие отклонения от нормы, приводит больного в панику.

    У детей для обозначения этого состояния применяют термин функциональная кардиопатия. Детей беспокоят головные боли, слабость, утомляемость, одышка, боли в сердце, чувство нехватки воздуха. В душных помещениях возможны обмороки, сочетаемые с падением артериального давления.

    Лечение

    Назначают седативные препараты, транквилизаторы, витамины. Для улучшения самочувствия и клинических проявлений необходимым условием является переход к здоровому образу жизни: чередование труда и отдыха, отказ от вредных привычек, пребывание на свежем воздухе, занятие спортом (за исключением тяжелых физических нагрузок), рациональное питание.

    БОЛЕЗНИ СЕРДЦА! АРИТМИЯ, ТАХИКАРДИЯ И ДР! Часть 1. Сабанцев А. А. Органические заболевания головного мозга и эпилепсия. Лекция 9 психиатрия. Органические психические расстройства. Деменции. Б-нь Альцгеймера. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ. Диагностика Осложнения Патогенез Заболевания сердечно-сосудистой системы

    medistoriya.ru

    Что такое органические заболевания сердца

    Болезни сердца — большая группа патологических поражений сердечной мышцы и сосудов, питающих ее. Они приводят к постепенному ухудшению качества жизни больного, ограничению физической активности и переходу к острой или хронической сердечной недостаточности. Болезням сердца подвержены люди всех возрастных периодов: с рождения до глубокой старости. По статистике ВОЗ болезни сердца и сосудов долгое время занимают первое место по причине смертности, и несмотря на достижения медицины в диагностике, лечении, не сдают своих лидирующих позиций.

    Виды заболеваний сердца

    • Ишемическая болезнь сердца.
    • Врожденные пороки сердца.
    • Ревматические болезни сердца.
    • Воспалительные заболевания сердца.
    • Функциональные болезни сердца.

    Ишемическая болезнь сердца

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, связанное с нарушением кровоснабжения миокарда из-за атеросклероза или тромбоза коронарных сосудов.

    Факторы, способствующие развитию ИБС

    • Ранний атеросклероз с гиперхолестеринемией, изменением в крови соотношения липопротеиновых фракций.
    • Нерациональное питание с преобладанием жирной, высококалорийной пищи.
    • Сидячий образ жизни, избегание физических нагрузок.
    • Злоупотребление алкоголем, курение.
    • Болезни, приводящие к нарушению жирового обмена (метаболический синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет).
    • Гипертоническая болезнь.
    • Возраст и пол (ИБС чаще поражает пожилых людей, у мужчин встречается чаще, чем у женщин).
    • Свойства характера (эмоциональная лабильность, склонность к депрессиям, стрессам).

    Острые формы ИБС

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркт миокарда.
    • Острый коронарный синдром.

    Хронические формы ИБС

    • Стабильная стенокардия.
    • Бессимптомная ишемия миокарда.
    • Кардиосклероз.

    Симптомы стенокардии

    Давящие жгучие боли за грудиной, иррадиирущие в левую лопатку, плечо, в нижнюю челюсть. Изредка боль развивается в области желудка. При стабильной стенокардии боли начинаются после физической нагрузки или эмоционального стресса. Продолжительность от минуты до 10 минут, но не более получаса. Возникает за счет повышенной потребности миокарда в кислороде при повышении АД, учащенном сердцебиении.

    Для нестабильной стенокардии характерны продолжительные боли до получаса, возникающие даже в покое без видимой связи с напряжением.

    Кардиосклероз проявляется загрудинными болями, одышкой, нарушением ритма, отеками.

    Инфаркт миокарда

    Патофизиологические причины инфаркта миокарда сводятся к трем этапам.

    1 этап. Длительное существование в кровеносном сосуде атеросклеротической бляшки проводит к ее разрушению и выхождению ее фрагментов вместе с активными веществами на поверхность стенки сосуда.

    2 этап. При разрыве бляшки повреждается внутренний слой сосуда – эндотелий. Клетки крови, особенно тромбоциты, начинают задерживаться в поврежденном месте, слипаются – образуется тромб, который сначала пропитывает бляшку, а далее целиком закрывает просвет сосуда.

    3 этап. Формирование тромба сопровождается спазмом коронарных артерий. Кровоснабжение участка миокарда полностью прекращается — это вызывает некроз сердечной мышцы.

    Симптомы инфаркта миокарда

    Наблюдаются различные клинические проявления в зависимости от формы инфаркта миокарда.

    • Типичная (ангинозная) форма. Сильная давящая, иногда жгучая боль в груди, отдающая в левое плечо, лопатку, руку. Боль продолжается более получаса, не снимается нитроглицерином. Дополнительно – аритмия, одышка.
    • Астматическая. За счет левожелудочковой недостаточности развивается приступ сердечной астмы. Острая нехватка воздуха, тахикардия, акроцианоз, панический страх.
    • Аритмическая. На фоне тахикардии — снижение артериального давления, головокружение, обмороки.
    • Абдоминальная. Боль начинается в области живота, тошнота, рвота. Эту форму инфаркта миокарда часто принимают за заболевание жкт.
    • Цереброваскулярная. По симптоматике схожа с ишемическим инсультом. Головокружение, тошнота, рвота, онеменение конечностей.
    • Малосимптомная. Приступ начинается как при стенокардии, но продолжается более 15 минут и не снимается нитроглицерином.

    При всех формах инфаркта миокарда – немедленная госпитализация в кардиологическое отделение. Нельзя терпеть боль в надежде, что она сама пройдет. Без активных реанимационных мероприятий это может привести к летальному исходу. Первая помощь до приезда скорой помощи обеспечить больному полный покой, прием 0,5 г аспирина, нитроглицерин каждые 5 минут 3 раза.

    Врачи скорой помощи проведут обезболивание, введут гепарин для разжижения крови, оксигенацию (вдыхание кислорода).

    В реанимационном отделении начинают мероприятия, препятствующие дальнейшему некрозу сердечной мышцы.

    Разработаны хирургические методы восстановления коронарного кровообращения: аортокоронарное шунтирование, стентирование, ангиопластика.

    Профилактика

    Причины, вызывающие развитие атеросклероза, проводящие к ИБС и к грозному проявлению ее к инфаркту миокарда, во многом могут быть устранены самими пациентами. Нормализация артериального давления, снижение уровня холестерина и сахара в крови, уменьшение веса, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение) значительно продлят активный возраст человека. При уже имеющихся проблемах с сердечно-сосудистой системой: регулярные профилактические обследования, прием лекарств по назначению врача, режим труда и отдыха, избегание эмоциональных и физических нагрузок.

    Врожденные пороки сердца (ВПС)

    На 1000 живорожденных детей приходится 8 случаев врожденных пороков сердца. Среди врожденных аномалий у детей пороки сердца составляют от 10 до 30%. Изучено более 100 ВПС. Некоторые из них способствуют увеличению кровотока к легким, другие наоборот значительно его уменьшают, третьи никак не влияют на этот показатель. Различаются ВПС выраженностью симптомов, степенью декомпенсации, что обуславливает разную лечебную тактику, применяемую к таким больным

    Врожденные пороки сердца (ВПС) – болезни сердца, формирующиеся в период внутриутробного развития. Характеризуются анатомическими дефектами сердца, клапанов и сосудов, обуславливающие расстройство в малом и большом круге кровообращения. Этиологическими факторами развития ВПС являются хромосомные мутации, неблагоприятное воздействие внешней среды.

    Негативное действие внешней среды, способствующие развитию пороков сердца, происходит при болезни беременной (в первом триместре) вирусными инфекциями, при приеме некоторых лекарств, при профессиональных вредностях, радиации, при употреблении беременной алкоголя, наркотиков, табакокурении.

    Заболевания, наиболее часто вызывающие развитие ВПС – коревая краснуха, токсоплазмоз.

    Дефект межжелудочковой перегородки – так как в стенке между желудочками имеется отверстие, то кровь, обогащенная кислородом из левого желудочка во время систолы, поступает в правое, где находится венозная кровь. Происходит смешивание артериальной и венозной крови. Ткани и клетки организма ребенка недополучают кислород. Если объем отверстия незначительный, клиника отсутствует, и болезнь проявляется позже к 6-7 годам жизни ребенка.

    Хирургическое лечение состоит в закрытии дефекта и реконструкции правильной анатомической формы межжелудочковой перегородки.

    Дефект межпредсердной перегородки. Сначала кровь поступает слева направо, мышечный слой предсердия утолщается, давление в правой камере сердца повышается и ток крови идет уже слева направо и гипертрофируется левое предсердие. Часто небольшое овальное окно самостоятельно зарастает и человек становится практически здоров. Хирургическое лечение сводится к ушиванию и пластике дефекта.

    Незаращение артериального протока. После рождения при первом вдохе ребенка легкие расправляются, и насыщение кислородом крови идет уже в легких новорожденного. Артериальный проток теряет свое значение и в норме закрывается. Если этого не происходит, кровь из аорты через незакрытый артериальный проток устремляется в легочную артерию. В малом круге кровообращения создается перегрузка. За счет этого гипертрофируется правые отделы сердца, затем левые.

    Коарктация аорты – стеноз или полная атрезия (заращение) аорты в месте перехода ее в нисходящую часть. В результате формируется нарушение гемодинамики двух видов: до стеноза, так как существует препятствие кровотоку, появляется артериальная гипертензия; после стеноза — гипотензия. Компенсаторно гипертрофируется левый желудочек, разрастается диаметр восходящей аорты, образуются множественные коллатерали. У грудных детей отмечается бледность кожных покровов, повышение давления, затруднение дыхания. Лечение только хирургическое эндоваскулярным методом проведение эндопластики или стентирование.

    Стеноз аорты возникает или из-за сужения устья аорты, или при формировании двустворчатого аортального клапана (в норме аортальный клапан – трехстворчатый). Работа левого желудочка значительно утяжеляется из-за большого напряжения при проталкивании крови через суженное отверстие. Сначала стенка левого желудочка утолщается, затем растягивается, снижается его сократительная способность.

    У новорожденных отмечается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, снижение сосательного рефлекса, срыгивания, медленное набирание веса.

    У более старших детей – одышка при физической нагрузке, боль в груди, головокружения вплоть до обморока. В дальнейшем при отсутствии радикального лечения (хирургической операции) развивается стенокардия, сердечная астма, аритмии и сердечная недостаточность.

    Хирургическое лечение: расширение отверстия аорты при помощи воздушного баллона, пластика аортального протока, протезирование аортального клапана.

    Стеноз легочной артерии – аномалия развития клапана или сужение сосуда, что осложняет выброс крови в малый круг кровообращения. С развитием патологического процесса возникает гипертрофия миокарда и правожелудочковая сердечная недостаточность.

    При разнице давления менее 40 мм рт.ст. болезнь протекает бессимптомно. Увеличении градиента давления более 40 мм ртутного столба – сочетается с одышкой при малейшей физической нагрузке – у грудничков во время плача, сосании, отставании в физическом и нервно-психическом развитии.

    Критический предел возникает при повышении давления выше 70 мм ртутного столба – наступает сердечная недостаточность.

    При минимальном сужении легочной артерии, при отсутствии симптомов ведут тщательный мониторинг за состоянием ребенка. Иногда с ростом ребенка сужение устраняется самопроизвольно.

    В остальных случаях показано хирургическое вмешательство, направленное на устранение сужения. В зависимости от показаний возможен малоинвазивный метод – эндоваскулярная баллонная пластика. Через сосуд в область сужения вводится баллон, затем через катетер подают в баллон воздух, он раздувается и расширяет сужение.

    При неэффективности баллонной пластики операцию проводят открытым доступом с устранением сужения и реконструкцией аномального клапана.

    Транспозиция магистральных сосудов – это неправильное положение аорты и легочной артерии, которые в результате дефекта закладки органа внутриутробно поменялись местами. Порок тяжелый, приводит к критическому состоянию в течение недели. Эта патология часто сочетается с другими пороками развития, несовместимыми с жизнью.

    Сразу после рождения развивается тотальный цианоз, одышка, учащенное сердцебиение. Экстренное хирургическое лечение — единственный способ спасти жизнь ребенка.

    Профилактика

    Беременной женщине – максимально предотвращать заражение инфекционными заболеваниями, принимать лекарства только по назначению врача, вести здоровый образ жизни (полноценное питание, сбалансированное по витаминам и микроэлементам, достаточные прогулки на свежем воздухе), исключать психотравмирующие ситуации, а также негативное действие алкоголя и табака на плод.

    Ревматическая группа

    Ревматическое поражение сердца – ревмокардит – в 90% случаев возникает после перенесенной ангины, вызывает которую B-гемолитический стрептококк группы А. Заболеваемости подвержены дети и молодые люди. У взрослых людей диагностика первичного ревматизма – крайне редкое явление.

    Наиболее признанной является теория аутоиммунного поражения соединительной ткани сердца, а пусковым механизмом выступает В-гемолитический стрептококк, который имеет близкие по строению детерминантные рецепторы с миокардом. Запускается иммунная реакция, иммунные комплексы разрушают здоровые клетки сердца. Особенно часто повреждается клапанный аппарат сердечной мышцы.

    В зависимости от того, какая именно структура поражается, различают виды ревматизма сердца:

    • Миокардит (при повреждении мышечного слоя сердца).
    • Эндокардит (повреждается внутренняя оболочка).Перикардит (воспаляется наружная соединительнотканная оболочка).
    • Панкардит (воспалением охвачены одновременно все три сердечные оболочки).

    Острый ревмокардит начинается внезапно с яркими клиническими проявлениями. За 2-3 месяца течения может сформироваться порок сердца. В этот период необходима активная адекватная терапия

    Подострая форма может проявиться спустя полгода после первичной ревматической атаки. Симптомы нехарактерные, что затрудняет диагностику и эффективность лечения.

    Рецидивирующая форма. Заболевание протекает волнообразно. Острые периоды с типичной симптоматикой сменяются периодами мнимого благополучия. Для детей – неблагоприятная форма, так как быстро образовываются клапанные пороки сердца, что в дальнейшем приводит к инвалидности.

    Латентная форма. Болезнь не проявляет себя. Ни инструментальные, ни лабораторные методики не выявляют патологию. Часто диагноз ставят уже после сформированного порока.

    Множество вариантов течения ревматизма, степень поражения сердечных структур, фоновые заболевания, серьезные осложнения в виде нарушений кровообращения обуславливают комплексный подход к диагностике и лечению болезни.

    Симптомы

    Делятся на общие, характерные для многих инфекционных заболеваний.

    Неспецифические

    • Лихорадка выше 38 градусов без озноба.
    • Головные боли и головокружения.
    • Повышенное потоотделение.
    • Астенический синдром (вялость, повышенная утомляемость, апатия).
    • Мигрирующие артриты средних и крупных суставов.

    Сердечные

    • Чувство дискомфорта за грудиной.
    • Боли в области сердца колющие, тянущие.
    • Тахи и брадикардия.
    • Аритмия.
    • Одышка даже при незначительной физической нагрузке.

    Присоединяются неврологические расстройства в виде психоэмоциональной лабильности (плач, истерики), непроизвольных подергиваний лицевых мышц, судорог ног, рук, туловища.

    Лечение

    Лечение при ревматизме комплексное, длительное, состоящее из нескольких этапов.

    1 этап – стационар. Проводят этиотропное лечение, направленное на В-гемолитический стрептококк: антибиотики пеницилинновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен, индометацин). При ярко выраженном аутоиммунном процессе – иммуносупрессоры. Патогенетическая терапия в зависимости от симптомов – сердечные, антигистаминные, мочегонные.

    2 этап – санаторно-реабилитационное отделение. Проводится восстанавливающее лечение: дозированные физические упражнения, дыхательная гимнастика, лечебное питание, витаминотерапия.

    3 этап – диспансерное наблюдение у врача-ревматолога. Санирование очагов хронической инфекции (тонзиллиты, фарингиты), профилактическое противорецидивное лечение в осенне-зимний период, мониторинг сердечно-сосудистой системы.

    Профилактика

    Закаливание, разумная физическая активность, рациональное питание, укрепление иммунитета.

    Функциональные заболевания сердца

    Помимо органических поражений сердца имеется группа функциональных состояний, при которых пациенты предъявляют жалобы на болезненные ощущения в области сердца, но при тщательном обследовании не находят патологических изменений. Единого взгляда на причины возникновения симптоматики при функциональных заболеваниях сердца у медицинского сообщества не выработано

    Симптомы могут носить различный характер: колющие боли в области сердца, аритмии, чувство «замирания» сердца. Чаще всего это связано с расстройством вегетативной нервной системы, сочетаемой с неврозами. Пациент испытывает психоэмоциональное напряжение, депрессию, предполагает у себя наличие смертельной болезни. Как правило, такие явления наблюдаются у людей с напряженным ритмом жизни, ведущих нездоровый образ жизни (злоупотребление алкоголем, крепким кофе, чаем, курение).

    Большое значение имеет ятрогенный фактор. Неосторожное высказывание врача по поводу какого-либо показателя работы сердца, имеющего небольшие отклонения от нормы, приводит больного в панику.

    У детей для обозначения этого состояния применяют термин функциональная кардиопатия. Детей беспокоят головные боли, слабость, утомляемость, одышка, боли в сердце, чувство нехватки воздуха. В душных помещениях возможны обмороки, сочетаемые с падением артериального давления.

    Лечение

    Назначают седативные препараты, транквилизаторы, витамины. Для улучшения самочувствия и клинических проявлений необходимым условием является переход к здоровому образу жизни: чередование труда и отдыха, отказ от вредных привычек, пребывание на свежем воздухе, занятие спортом (за исключением тяжелых физических нагрузок), рациональное питание.

    БОЛЕЗНИ СЕРДЦА! АРИТМИЯ, ТАХИКАРДИЯ И ДР! Часть 1.

    Сабанцев А. А. Органические заболевания головного мозга и эпилепсия.

    Лекция 9 психиатрия. Органические психические расстройства. Деменции. Б-нь Альцгеймера.

    ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ. Диагностика Осложнения Патогенез

    Заболевания сердечно-сосудистой системы

    xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

    Методические указания

    Семиотика изменений цвета кожи

    - цианоз

    Недостаточности кровообращения свойственна цианотическая окраска

    дистальных отделов конечностей: ладоней, стоп, кончиков пальцев. При этом кожа имеет мраморный оттенок и всегда холодная, липкая наощупь.

    Цианоз имеет голубой оттенок и может быть разлитым при врожденных пороках, со- провождающихся декстрапозицией аорты,

    фиолетовый оттенок— при полной транспозиции сосудов.

    - бледность

    Резко выраженная бледность кожи отмечается при недостаточности клапанов.

    Для стеноза митрального клапана характерно сочетание бледности с лилово-малиновым «румянцем» на щеках (facies mitralis).

    - иктеричность

    Приобретенные или врожденные пороки с нарушением функции трехстворчатого клапана могут сопровождаться появлением легкой иктеричности кожи.

    - отеки

    * на стопах и голенях - у больших детей

    * на крестце и в поясничной области - у детей, находящихся в постели

    * отеки мошонки и лица- чаще определяются у грудных детей

    * в полостях тела - брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс).

    Семиотика нарушений, определяемая пальпаторно Частота пульса

    Увеличение частоты по сравнению с нормой более чем на 10% — тахикар­дия - один из первых признаков интоксикации при многих заболеваниях разных органов бактериальной и вирусной этиологии. Повышение темпе­ратуры тела на каждый градус выше 37 С учащает пульс на 10-15 сердечных сокращений в минуту у детей раннего возраста, в среднем на 8 сокращений у старших больных.

    Тахикардия сопровождает заболевания сердечно-сосудистой системы (недостаточность кровообращения, вегетативно-сосуди­стая дистония), а также такую патологию эндокринной системы, как гипертиреоз, патологию крови — анемию и др. Если при этом пульс внезапно по­вышается выше 180 в 1 мин., это называется пароксизмальная тахикардия.

    Уменьшение частоты пульса на 10% и более по сравнению с нормой — бра-дикардия — бывает при миокардите, запущенной гипотрофии, гипертонии, в период выздоровления после скарлатины («скарлатинозный» пульс) и других инфекционных заболеваний.

    Брадикардия встречается в норме, может быть у спортсменов, здоровых недоношенных детей.

    Основными проявлениями неритмичного пульса являются:

    • мерцательная аритмия как клинический признак стеноза митрального отверстия, когда ритм хаотичный по частоте и высоте, а также неред­ко с дефицитом пульса; в основе мерцательной аритмии лежит нару­шение проводящей системы сердца;

    • экстрасистолия (при патологии сердечного генеза, инфекционных за­боле- ваниях), когда после нормального пульса регистрируется 1 (ино­гда 2)вне- очередных сердечных сокращения с компенсаторной паузой после этого.

    Дополнительным удачным дифференциальным признаком этих двух ви­дов неритмичного пульса является назначение ребенку незначительной физи­ческой нагрузки: для мерцательной аритмии характерно увеличение дефици­та пульса, для экстрасистолии — уменьшение или даже исчезновение его.

    Асинхронный пульс, когда частота пульса на левой и правой руках неоди­наковая или пульс опаздывает относительно времени. Возникает при:

    • стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (поймите механизм: гипертрофированное левое предсердие давит на левую подключич­ную артерию, особенно в лежачем положении ребенка на левом бо­ку — симптом Попова-Савельева);

    • сдавлении артерии опухолью, лимфатическими узлами.

    При многих заболеваниях как дыхательной, так и сердечно-сосудистой систем может значительно измениться соотношение между частотой дыха­ния и частотой пульса. Нарушение будет зависеть от того, какая система по­ражена.

    Напряжение пульса

    Твердый пульс и мягкий пульс являются соответственно проявлениями высокого и низкого артериального давления.

    Величина пульса

    Большой пульс несердечного генеза является признаком высокой темпе­ратуры при интоксикации, проявлением гипертиреоза; сердечного проис­хождения — при открытом Боталловом протоке, недостаточности клапанов аорты.

    Малый пульс вплоть до нитевидного — признак стеноза митрального от­верстия, устья аорты и сердечно-сосудистой недостаточности.

    Альтернирующий пульс (pulsus alternans) проявляется стабильным чередо­ванием больших и малых пульсаций. Бывает при поражениях миокарда.

    Парадоксальный пульс (pulsus paradoxus) — это ослабление или полное исчезновение пульсовой волны во время вдоха. Парадоксальный пульс воз­никает в результате уменьшения наполнения сердца, что приводит к умень­шению величины и наполнения пульса. Причины такого нарушения — экс-судативный и слипчивый (англ. stick together) перикардит, значительный экссудативный плеврит, опухоли средостения, бронхиальная астма. Имен­но при слипчивом перикардите пульс во время вдоха может полностью ис­чезнуть, так как возникает значительное растягивание мышц сердца, сра­щение перикарда с грудной клеткой, диафрагмой и позвоночником.

    Парадоксальный пульс может быть экстракардиального происхождения, когда грудная клетка, поднимающаяся во время вдоха, сдавливает подклю­чичную артерию между 1 ребром и ключицей. В таком случае парадоксаль­ный пульс определяется лишь на одной или на обеих руках, чего нет на нижних конечностях.!

    Иногда парадоксальный пульс бывает у здорового ребенка, когда отрица­тельное давление в грудной клетке на высоте вдоха затрудняет наполнение кровью левого отдела сердца и сосудов большого круга кровообращения.

    -смещение влево указывает на расширение левого желудочка или все­го сердца; а также бывает при артериальной гипертензии, правосто­ронних пневмотораксе, гемотораксе, экссудативном плеврите;

    • смещение вправо происходит при левосторонних экссудативном пле­врите, пневмотораксе, гемотораксе; а также при очень редкой анома­лии развития, когда большая часть сердца размещена в грудной клет­ке в правую сторону от срединной линии, т.е. при декстрокардии;

    • опущение вниз отмечается при дилатации левого желудочка, недоста­точности клапанов аорты и эмфиземе легких;

    • поднятие вверх бывает при ателектазе легких, является признаком высокого стояния диафрагмы при метеоризме, асците (одновременно смещается влево).

    Распространенность:

    • разлитым считается верхушечный толчок площадью больше 1x1 см,у старших детей — больше 2x2 см или если он пальпируется в 2-х и бо­лее межреберных промежутках; разлитой толчок — признак расшире­ния и гипертрофии левого желудочка (порок сердца);

    • ограниченный верхушечный толчок может быть при экссудативном перикардите, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы.

    Высота (=величина):

    • верхушечный толчок может быть высоким при усилении и ускорении сердце-биения, гипертрофии левого желудочка, а также при значи­тельном приближении верхушки сердца к стенке грудной клетки(глубокий выдох, истощение, высокое стояние диафрагмы, опухоль заднего средостения);

    • верхушечный толчок будет низким при глубоком вдохе, ожирении, пе­рикардите, левостороннем экссудативном плеврите и эмфиземе лег­ких; иногда в случае тяжелых состояний толчок вообще можно не оп­ределить;

    Дополнительные показатели

    Пульс Корригена (ирландский врач XIX века) — признак недостаточнос­ти аортальных клапанов, когда пульсовые волны частые, а также высокие и быстрые при повышении и падении (pulsus celer et alt us).

    капиллярный пульс Квинке : легко надавливается кончик ног­тя до появления белого пятна в его центре. В норме все время удерживания ногтя в таком положении пятно остается этого же, бледного, цвета. При не­достаточности клапанов аорты пятно соответственно систоле и диастоле то краснеет, то бледнеет

    Верхушечный толчок

    Локализация

    -смещение влево указывает на расширение левого желудочка или все­го сердца; а также бывает при артериальной гипертензии, правосто­ронних пневмотораксе, гемотораксе, экссудативном плеврите;

    • смещение вправо происходит при левосторонних экссудативном пле­врите, пневмотораксе, гемотораксе; а также при очень редкой анома­лии развития, когда большая часть сердца размещена в грудной клет­ке в правую сторону от срединной линии, т.е. при декстрокардии;

    • опущение вниз отмечается при дилатации левого желудочка, недоста­точности клапанов аорты и эмфиземе легких;

    • поднятие вверх бывает при ателектазе легких, является признаком высокого стояния диафрагмы при метеоризме, асците (одновременно смещается влево).

    Распространенность:

    • разлитым считается верхушечный толчок площадью больше 1x1 см,у старших детей — больше 2x2 см или если он пальпируется в 2-х и бо­лее межреберных промежутках; разлитой толчок — признак расшире­ния и гипертрофии левого желудочка (порок сердца);

    • ограниченный верхушечный толчок может быть при экссудативном перикардите, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы.

    Высота (=величина):

    • верхушечный толчок может быть высоким при усилении и ускорении сердце-биения, гипертрофии левого желудочка, а также при значи­тельном приближении верхушки сердца к стенке грудной клетки(глубокий выдох, истощение, высокое стояние диафрагмы, опухоль заднего средостения);

    • верхушечный толчок будет низким при глубоком вдохе, ожирении, пе­рикардите, левостороннем экссудативном плеврите и эмфиземе лег­ких; иногда в случае тяжелых состояний толчок вообще можно не оп­ределить;

    - верхушечный толчок называется отрицательным, когда во время сис­толы грудная клежа на месте толчка не выпячивается, а втягивается внутрь (симптом Маккензи — английский врач XIX-XX века). Этот симптом бывает при слипчивом перикардите.

    Резистентность (сила)

    • если при нажатии необходимо применить больше силы или ощущение давления больше, чем в норме верхушечный толчок считается резистентным (сильным): определяется он таким при гипертрофии мышц левого желудочка;

    • причины слабого верхушечного толчка аналогичны причинам низко­го верхушечного толчка.

    Сердечный толчок

    Распространенность — разлитой сердечный толчок распространяется на

    большую площадь и, кроме нормального места определения, может сме­щаться в подмышечную и надчревную области (порок сердца).

    Сила — если сильный толчок ощущается на площади значительно боль­ше 1x1 см, у старших детей больше 2x2 см, то это расценивается как нару­шение силы сердечного толчка.

    Этиология нарушений сердечного толчка часто аналогична причинам патологии верхушечного толчка.

    Дополнительные данные

    Симптом «кошачьего мурлыканья» (англ. purring) — это дрожание (англ. trembling) грудной стенки, которое определяется при ладонной или пальце­вой пальпации сердца. Оно напоминает мурлыканье кошки. Возникнове­ние этого симптома может быть:

    • во время систолы (совпадает с сердечным толчком) во 2 межреберном промежутке справа от грудины — стеноз аорты, слева от грудины — от­ крытый Боталлов проток, редко при стенозе легочной артерии;

    • во время диастолы в I точке (между сердечными сокращениями) — стеноз митрального отверстия.

    Сердечные отеки указывают на слабость сердечной деятельности и застой жидкости.

    Семиотика нарушений, определяемых перкуторно

    Нарушение границ относительной сердечной тупости может быть как в сторону расширения, так и в сторону уменьшения.

    Наиболее частые причины расширения границ относительной сердечной тупости:

    • врожденные и приобретенные пороки сердца миокардит;

    • фиброэластоз;

    • причинами горизонтального положения сердца и в связи с этим расширения чаще всего левой границы могут стать заболевания других органов и систем — метеоризм, асцит, атония диафрагмы, опухоли средостения, правосторонний пневмо- и гемоторакс, экссудативный плеврит и др.

    Уменьшение границ относительной сердечной тупости в педиатрии встре­чается редко:

    • эмфизема легких;

    • левосторонний пневмоторакс;

    • астеническая конституция тела.

    Семиотика нарушений, определяемых аускультативно

    Изменения тонов сердца

    Ослабление (приглушенность) тонов сердца у здорового ребенка может быть при чрезмерном надавливании раструбом стетоскопа на грудную клет­ку. К приглушенности внесердечного происхождения приводят истошение и ожирение ребенка, отек грудной стенки и эмфизема легких.

    При врожденных и приобретенных пороках сердца, экссудативном пе­рикардите и миокардите тоны будут приглушены из-за нарушения сердеч­-

    ной деятельности.

    Большое диагностическое значение имеет ослабление I тона на верхушке, что является одним из главных признаков недостаточности митрального кла­пана (при указанном пороке как митрального, так и других клапанов, створ­ки не способны полностью сомкнуться — звук при аускультации будет более тихим). Аналогично приглушенность II тона над аортой выслушивается при недостаточности клапанов аорты.

    Ослабление II тона над аортой возникает при стенозе клапанов аорты. При значительном кальцинозе и уменьшении подвижности ство­рок аортального клапана. При указанном недостатке за счет аортального компонента иногда выслушивается ослабление I тона на верхушке.

    Может быть ослабление I тона на верхушке при стенозе митрального кла­пана также при уменьшении подвижности створок.

    Усиление (акцент) тонов сердца — тоже нередкие аускультативные данные. Акцент обоих тонов — это усиленная работа здорового сердца при эмоцио­нальном возбуждении, физической нагрузке, наклонении туловища вперед.

    Акцент возникает при более высоком размещении диафрагмы, когда ле­гочные края отходят от сердца, а также при тонкой грудной стенке. Иногда выслушивается при наличии близкой к сердцу воздушной полости, когда тоны усиливаются за счет резонанса в ней (легочная каверна, большое ко­личество воздуха в желудке).

    Акцент I тона на верхушке (громкий, хлопающий) может выслушиваться при митральном стенозе и II тона над аортой при стенозе клапанов аорты (усилено звучание склерозированных клапанов, если по­движность створок сохранена). Будьте внимательны и не забудьте, что мень­шая подвижность створок при значительном стенозе клапанов может приве­сти к приглушенности тонов.

    Акцент II тона над аортой развивается при артериальной гипертензии (активное закрытие створок клапанов аорты).

    Акцент II тона над легочной артерией — это признак активного захлопыва­ния створок ее клапанов, который часто возникает на фоне застоя крови в малом кругу кровообращения и повышенного давления в нем. Бывает при:

    - стенозе митрального клапана, при котором затруднено движение крови из левого предсердия в левый желудочек;

    • недостаточности митрального клапана — в результате возвращения части крови из желудочка в предсердие;

    • открытом Боталловом протоке — больше крови поступает в легочную артерию через открытый артериальный проток в связи с большим давлением в аорте;

    • дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок — часть крови в правое предсердие и правый желудочек поступает из соответственно левого предсердия и левого желудочка, так как в последних дав­ление больше; а в дальнейшем больше крови течет в легочную артерию.

    Таким образом:

    1. акцент II тона над аортой наиболее часто является признаком гипер­трофии левого желудочка (развивается на фоне продолжительного повы­шенного давления в большом кругу кровообращения);

    2. акцент II тона над легочной артерией рассматривается как признак гипертрофии правого желудочка (возникает в результате продолжительного повышения давления в малом кругу кровообращения).

    Раздвоение (расщепление) тонов сердца возникает при неодновременном закрытии клапанов (митрального и трехстворчатого, аорты и легочной ар­терии) или при несинхронном сокращении левого и правого желудочков.

    Раздвоение может быть физиологического и патологического генеза: -

    * физиологическое раздвоение чаще всего касается II тона, т.е. связано с неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. Особенности — выслушивается чаще во II и III точках, непостоянно, часто связано с актом дыхания, положением ребенка, мышечным на­пряжением и наиболее часто проявляется как расщепление. Меха­низм при одной из причин — при мышечном напряжении — повыше­ние кровяного давления в аорте и сбрасывание в нее большего объе­ма крови способствует более поздней диастоле в левом желудочке по сравнению с правым, и поэтому II тон в клапанах аорты возникает позже, чем в клапанах легочной артерии;

    физиологическое расщепление чаще II тона может выслушиваться при стенозе митрального клапана — в связи со стенозом в левый же­лудочек поступает меньше крови, меньше длится его систола и рань­ше начинается диастола (по сравнению с правым желудочком, кото­рый сбрасывает кровь в малый круг кровообращения с развивающим­ся повышенным давлением). Таким образом, II тон аортального кла­пана возникает раньше II тона клапана легочной артерии. Такое рас­щепление на основании сердца является почти постоянным; иногда бывает раздвоение I тона на верхушке сердца, что обусловле­но асинхронным закрытием левого и правого предсердно-желудочковых клапанов. Особенности — наиболее часто выслушивается в конце выдоха, когда кровь поступает в левое предсердие при повышенном давлении в малом кругу кровообращения; это способствует большему давлению на створки митрального клапана, что замедляет и несколь­ко позже вызывает их закрытие по отношению к закрытию створок трехстворчатого клапана;

    * раздвоение тонов патологического генеза возникает при многих заболеваниях. Примеры:

    1. так называемый «ритм перепела» (англ. quail), выслушиваемый при стенозе митрального отверстия и характеризуется тремя тонами через корот­кий промежуток - после II тона во время диастолы определяется III тон.

    Он возникает в связи с колебанием склерозированных. сращенных створок митрального клапана. Выслушивается «ритм перепела» на верхушке сердца и в V точке; такое раздвоение является постоянным (сравните с физиоло­ гическим расщеплением при таком же пороке);

    1. при многих патологических состояниях (миокардит, порок сердца, ипертоническая болезнь, тяжелое инфекционное заболевание), сопровождающихся ослаблением тонуса или гипертрофией сердечной мышцы, в об­ласти верхушки и на основании сердца может выслушиваться трехчленный «ритм галопа» (англ. gallop), когда один из тонов более громкий по сравнению с остальными двумя. Звучанием он напоминает стук копыт (англ. hoof) бегущей лошади;

    если третий тон возникает перед первым тоном, он называется пресисто-лический. На верхушке из трех тонов пресистолического ритма наиболее громким будет второй, который остается нормальным I тоном (III). На ос­новании сердца удар падает на третий тон, который является нормальным II тоном (III);

    если третий тон возникает сразу после второго, он называется, протодиа-столический. При этом на верхушке наиболее громким будет I, который именно и есть нормальным I тоном (111), а на основании сердца второй тон с трех ударов является нормальным II тоном (III).

    Шумы сердца

    Шумы (англ. murmer) сердца — это аускультативно определяемые допол­нительные звуки, выслушиваемые между тонами сердца во время систолы или диастолы.

    В детском возрасте шумы выслушиваются часто — у 2-10% новорожден­ных и у 75% детей школьного возраста. На ФКГ они определя­ются почти у 100% здоровых детей. В связи с указанной частотой шумов на врача возложена профессиональная обязанность — отдифференцировать их этиологию и предотвратить гипердиагностику.

    Аускультативно необходимо установить следующие критерии шума:

    - систолический (выслушивается во время систолы — относительно ко­роткой паузы между I и II тонами) или диастолический (выслушивается во время диастолы - относительно длинной паузы между II и I тонами);

    • какую часть систолы или диастолы занимает шум;

    • связь шума с тонами сердца (связан ли; если да, то с какой частью то­на- началом или концом);

    • тембр (мягкий, нежный, грубый, дующий и др,);

    • сила (слабый, сильный);

    • место наилучшего выслушивания — эпицентр;

    • иррадиация;

    - зависимость от позы ребенка и физической нагрузки.

    Внимательно рассмотрите классификацию шумов в зависимо­сти от места их образования, основа которой представлена П.М.Мощичем (современный украинский педиатр-кардиолог) и др.

    Все шумы по причине разделены на сердечные и внесердечные.

    Сердечные шумы возникают в связи с изменениями структур сердца и крупных сосу­дов.

    Примеры:

    • кровь переходит из одного отдела сердца в другой, или из желудочков сердца в большие сосуды через отверстие значительно уже, чем в нор­ме — стеноз митрального клапана, стеноз устья легочной артерии и т.п.;

    • кровь частично течет обратно- например, при недостаточности митраль- ного клапана и др., когда створки недостаточно смыкаются и между ними остается узкая щель;

    • врожденный порок сердца «заставляет» течь кровь в неверном на­прав- лении и таким образом увеличивает ее объем — открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.

    Причина внесердечных шумов находится за пределами сердца.

    Классификация шумов, выслушиваемых в области сердца

    Место фор- мирования шумами­

    мированиямирования шума

    Характер и причина возникновения шума

    Органические

    Органо-функциональные

    Функцио­нальные

    Физиологи­ческие

    Сердечные (эндокарди-альные)

    Органическое по­ражение сердца

    Нарушение функции сердца при органиче­ском поражении

    Нарушение функции сердца при внесердеч­ных заболе­ваниях

    В здоровом организме и здоровом

    сердце

    Внесердеч-ные (экстра-кардиаль-ные)

    Резкое сдавление сердца и крупных сосудов внесердеч-ным процессом (опухоль средосте­ния, экссудативный плеврит)

    Нерезкое сдавле­ние сердца и крупных сосудов, приводящее к трению листков перикарда

    Расширение крупных со­судов выше клапанного кольца под влиянием токсинов

    Трение здо­ровых се­розных ли­стков плев­ры и пери­карда

    Смешанные

    При сочетании двух, трех и более причин и механизмов формиро­вания шумов, как сердечной, так и внесердечной локализации

    За основу дальнейшей классификации принят механизм формирования шумов. Они бывают органические, органо-функциональные, функцио­нальные и физиологические.

    Органические шумы обусловлены органическим поражением оболочек серд­ца и крупных сосудов на фоне врожденных аномалий, воспаления (напри­мер, при ревмокардите происходят рубцовые изменения клапанов миокар­да), травмирования, опухолей сердца.

    Примеры причин систолического шума:

    • стеноз устья легочной артерии и стеноз устья аорты (пороки врожденно­ го генеза), сужение устья аорты (порок приобретенного генеза) — во всех случаях механизм образования шума заключается в том, что кровь с тру­ дом проходит через более узкое, по сравнению с нормой, отверстие;

    • недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов (пороки при­обретенного генеза). Механизм образования шума заключается в том, что створки клапанов не способны полностью сомкнуться в начале си­с- толы (помните, это также является причиной ослабления /тона), и об-ратное (!!!) прохождение части крови уже во время систолы из левого и правого желудочков соответственно в левое и правое предсердия выслушивается как систолический шум. Однако, в случае весьма широко­го отверстия митрального клапана шум может не прослушиваться.

    Примеры диастолического шума чаще бывают приобретенного генеза:

    • митральный и трехстворчатый стенозы — кровь во время диастолы проходит в желудочки через суженные отверстия, что и выслушивается как диастолический шум;

    • недостаточность клапана легочной артерии и аортальная недостаточность - механизм образования шума заключается в том, что створки клапанов не смыкаются полностью в начале диастолы, и часть крови уже во время диастолы обратно (!!!) проходит из легочной артерии и аорты соответственно в правый и левый желудочки. Атипическое механическое движение крови - диастолический шум при аускультации.

    Чаше всего эпицентром указанных шумов являются точки, в которых луч­ше всего выслушиваются пораженные клапаны сердца.

    Шум систоло-диастолический врожденного генеза выслушивается при открытом артериальном (Боталловом) протоке. Механизм — кровь из аор­ты, где давление выше, проходит к легочной артерии с более низким давле­нием — систолическая часть шума; однако после этого, в момент диастолы, давление в аорте уменьшается, и это способствует обратному движению крови — из легочной артерии в аорту, что является диастолической частью шума. Эпицентр шума — 3 точка.

    Так называемые органо-функдиональные шумы выделены в этой класси­фикации отдельно. Обусловлены такие шумы дефектами сердца разного ге­неза, но звучание шумов непосредственно с этим дефектом не связано и выслу­шиваются они не над местом дефекта.

    Пример. При дефекте межпредсердной перегородки часть крови из левого предсердия через овальное отверстие возвращается в правое предсердие. Возни­кает увеличенный кровоток с повышенной скоростью движения крови через ле­гочную артерию. Это приводит к возникновению систолического шума в III точке выслушивания. Таким образом, шум возник над легочной артерией в связи с функциональным нарушением в ней на фоне органического изменения межпредсердной перегородки.

    Такой шум, который выслушивается в одном месте выслушивания при на­рушении в друго м месте, и называется органо-функциональным.

    Для удобства органические и органо-функциональные шумы можно объединить термином «органические шумы».

    функциональными называются шумы, которые возникают в сердце при за­болеваниях других органов и систем (при этом воспалительных и органичес­ких изменений в сердце нет). Они выслушиваются при уменьшении вязко­сти и ускорении тока крови, увеличении ударного объема. Тиреотоксикоз, значительная анемия, инфекционные заболевания с повышением темпера­туры тела и тахикардией, хронические воспаления зева, у грудных детей ра­хит, экссудативно-катаральный диатез и др. способствуют ускорению кро­вотока в сердце. В связи с этим в области клапанов крупных сосудов возни­кают завихрения (англ. eddy) крови, что и вызывает образование систоличе­ского шума функционального генеза.

    Довольно частой причиной систолических шумов сердца у детей пубер­татного возраста являются нервно-эндокринные нарушения, вегетативные дисфункции, причем как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва.

    Следует отметить, что, если при каком-то из этих заболеваний возникло осложнение в виде миокардита, то выявленные шумы должны уже быть от­несены к органическим.

    Выслушиваются функциональные шумы чаще всего над легочной арте­рией.

    Физиологические (акцидентальные, «невинные»} сердечные шумы выслу­шиваются у здоровых детей в здоровом сердце и обусловлены анатомо-физиологическими особенностями сердечно-сосудистой системы.

    С возрастом ре­бенка изменяются соотношения между размерами камер сердца и диамет­ром магистральных сосудов, изменяется расположение сердца и крупных сосудов в грудной клетке, возникает неравномерность роста отдельных створок клапанов и хорд, и др. До 7 лет усиливается развитие трабекулярной сети на внутренней поверхности эндокарда, в старшем школьном воз­расте она постепенно сглаживается. Скорость кровотока в детском возрас­те выше, чем у взрослых. Все эти особенности способствуют образованию завихрений крови при ее перемещении вдоль внутренних стенок сердца и возникновению шумов.

    Физиологические шумы наиболее часто возникают у детей преддошколь-ного и дошкольного возраста и выслушиваются в основном в III точке.

    Эмоциональное возбуждение, значительная физическая нагрузка тоже могут быть причиной возникновения физиологических шумов.

    Для удобства функциональные и физиологические шумы можно объе­динить термином «неорганические шумы».

    При выслушивании у ребенка шумов в первую очередь необходимо уста­новить, к какой группе они относятся — неорганических или органических, что проводится на основании объединения нескольких дифференциальных критериев.

    Дифференциальный диагноз шумов неорганического и органического генеза

    Дифференциаль­ный критерий

    Выраженность критерия в зависимости от генеза шума

    ный критерий

    Неорганические

    Органические

    Время выслуши­вания

    Только систолические

    Бывают систолические и диастолические, наличие диастолического шума сразу указывает на его

    орорганический генез

    Связь с тонами

    Не связаны

    Обычно связаны

    Продолжитель­ность

    Малопродолжительные (1/3-1/2 часть систолы)

    Продолжительный шум — признак органического

    генеза

    Место выслуши­вания

    Чаще над легочной арте­рией, реже — на верхушке

    В любой точке. Более чем в двух — органический генез

    Иррадиация

    Не иррадиируют

    Могут не иррадиировать, но нали­чие иррадиации — точный признак

    орорганического генеза

    Звуковая интен­сивность шумов

    Тихие или умеренно громкие

    Бывают разные. Но чаще громкие грубые, что. сразу указывает на органический генез шума

    «Кошачье мурлы­канье»

    Не бывает

    Может быть — признаорганики

    Изменение при глубоком вдохе

    Ослабевают или исчезают

    Не изменяются

    Связь с физиче­ской нагрузкой

    Могут исчезать или уменьшаться

    Изменяются мало. Если да, то ча­ще усиливаются

    Связь с положени­ем тела

    Ослабевают или исчезают при смене горизонталь­ного положения на верти­кальное

    При переходе в вертикальное по­ложение сохраняются или увели­чиваются

    ФКГ (см. ниже)

    Протосистол ические, убывающие, низкоампли­тудные, чаще отделены от 1тона

    Продолжительные, пансистоличе-ские, пандиастодические, связаны с тонами сердца

    Динамика шума на фоне лечения

    Исчезают сравнительно быстро

    Долго сохраняются при острых процессах, необратимы при поро­ках, тяжелых поражениях миокарда

    Среди экстракардиальных шумов рассмотрим шум трения перикарда.

    Ос­новными дифференциально-диагностическими признаками, отличающи­ми его от шумов эндокардиальных, являются:

    • не совпадает с тонами сердца, систолой и диастолой;

    • может усилиться при надавливании стетоскопом;

    • усиливается при задержке дыхания на фоне глубокого выдоха (листки перикарда приближаются);

    • может усилиться в вертикальном положении больного по сравнению с горизонтальным, тем более при наклоне вперед;

    • в начале выслушивается в каком-то локальном месте, которое не сов­ падает с местами аускультации клапанов. В дальнейшем при развитии заболевания распространяется на всю область сердца, но для него не характерна иррадиация.

    Миокардиты

    Миокардит — воспалительное поражение мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболева­ниях (инфекционно-аллергические миокардиты). Наиболее тяжело протекают миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Ча­стота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.

    При тяжелом течении миокардита изменяется поведение ребенка. У детей первого года жизни, страдающих миокардитом, отмечается учащенное дыха­ние, беспокойный крик. Кожа становится бледной, конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи. Кожа на животе и пояснице становит­ся пастозной, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые незвучные хрипы, характерные для недостаточности кро­вообращения. При исследовании сердца регистрируется значительное расшире­ние границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, осо­бенно I, учащение сердечных сокращений. Степень тахикардии не соответ­ствует температуре тела и может не соответствовать степени тахипноэ, в результате чего изменяется соотношение пульс :дыхание. Нередко при аускультации выслушивается систолический шум в области верхушки сердца или в точке Боткина. Шум непродолжительный и малоиррадиирующий. При фонокардиографическом исследовании он имеет низко- или среднечастотную характеристику и отделен от I тона. Нередко возникают нарушения на ЭКГ: наиболее закономерны изменения реполяризации — снижение вольтажа зубца Ти снижение интервала S—T, нередко обнаруживаются нарушения проводи­мости — синоаурикулярная, вентрикулярная, внутрижелудочковая блокады, может записываться экстрасистолия.

    У детей старшего возраста чаще наблюдаются очаговые миокардиты, при которых объективная симптоматика гораздо более скудная и недостаточ­ности кровообращения, как правило, не бывает. Жалобы детей могут быть достаточно разнообразными: слабость, головокружение, боли в области серд­ца, ощущения перебоев или сердцебиений. Границы сердца не увеличены. Вместе с тем тахи- или брадикардия обычно выявляется, нередко при аускультации выслушиваются различные аритмии преимущественно типа экстраси-столии, обнаруживается усиление III тона с возникновением ритма галопа. Электрокардиографические признаки поражения сердца могут быть выражены в различной степени — от полного их отсутствия (ЭКГ-вариант нормы) до четко подтверждаемых и меняющихся в динамике наблюдения нарушений ко-нечной части желудочкового комплекса (ST и 7), нарушений проводимости и возбудимости.

    Несмотря на то, что течение большинства миокардитов у детей вполне благоприятное, они являются серьезными заболеваниями в связи с тем, что могут оставлять после себя нарушения сократительной способности миокарда или стойкие формы аритмий.

    Эндокардиты

    Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относятся и воспалительные поражения клапанов — клапанные эндокардиты или вальвулиты.

    Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматиче­ский и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.

    Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тон­зиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации. Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства — гиперкинезы, мышечная гипотония. Могут выявляться и симптомы миокарди­та. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. Только в конце второй или третьей недели болезни при поражении митрального кла­пана можно выслушать нежный дующего тембра систолический шум в месте его проекции. Этот шум не иррадиирует по области сердца и к моменту его выявления может иметь непостоянный характер. При исследовании фонокар-диограммы систолический шум записывается как близко примыкающий к 1 тону, по длительности занимающий от половины до двух третей систолы и хорошо записывающийся в высокочастотном диапазоне. При дальнейшем наблюдении и лечении признаки поражения эндокарда могут исчезать, но не­редко происходит их стабилизация и нарастание выраженности дующего шу­ма на верхушке. Через несколько месяцев у таких детей складывается симпто-мокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии. При поражении аортального клапана диагноз вальвулита ставится на основании появления очень тихого протодиастолического шума в третьем межреберье слева от грудины. Его динамика также может быть благоприят­ной с постепенным исчезновением либо нарастанием с последующим форми­рованием аортальной недостаточности.

    Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном ха­рактере течения — это длительные субфебрилитеты со значительным наруше­нием самочувствия ребенка, жалобами на слабость, боли в суставах и мыш­цах. Кожа становится бледной с «землистым», серым колоритом, иногда на голени появляется петехиальная сыпь. При остром развитии заболевания на­чальный период манифестируется высокими лихорадками типа ремиттирующих или интермиттирующих, значительной интоксикацией, выраженными из­менениями периферической крови. При любом варианте клинической картины начального этапа собственно инфекционный эндокардит может проявить себя в специфической для этого заболевания форме по двум клиническим симпто-мокомплексам. Первый из них — возникновение характерной для вальвулита аускультативной картины над областью митрального, аортального или трикуспидального клапана. Вместе с тем в отличие от ревматического эндокарди­та симптомы вовлечения клапанов здесь могут появиться иногда очень бы­стро — в первые же дни заболевания и степень клапанного поражения может быть сразу очень выраженной. Это связано с тем, что при бактериальном эн­докардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде слу­чаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме того, в зоне ульцерации створки происходит разрастание воспалительных «вегета­ции», содержащих большое количество бактерий. Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму. Отсюда второй специфический компонент клиники бактериального эндокардита — воз­никновение тромбоэмболических проявлений. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Иногда тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума. Харак­терным является их распространение в пределах одного круга кровообраще­ния. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообраще­ния и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких. В исходе болезни также формируются пороки клапанов.

    Перикардиты

    Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное во­спалительное поражение перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим во­спалительным поражениям сердца — миокардиту или эндомиокардиту. По ко­личеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, геморратические и гнойные.

    Начало перикардитов обычно достаточно острое, характеризуется высо­ким подъёмом температуры. Сравнительно быстро обнаруживаются особен­ности поведения ребенка. Это резко выраженное беспокойство, стремление за­нять возвышенное положение, нередко сидячее, в постели, усиление беспокой­ства и крика при кормлении и переодевании. Кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок при беспокойстве, определяется набухание шейных вен.

    При исследовании сердца картина зависит от наличия или отсутствия вы­пота в перикарде и его характера. При значительном количестве выпота гра­ницы сердца резко расширяются, верхушечный толчок перестает определять­ся. При аускультации основным симптомом является ослабление тонов, они слышны как бы издалека. Однако при густом выпоте ослабление тонов может быть и незначительным. Как правило, удается выслушать и шум трения пери­карда. Он лучше выслушивается в положении больного сидя и даже в слегка наклоненном вперед «на трубку». Шум трущий, скребущий, всегда негромкий, расположенный неопределенно и непостоянно по отношению к фазам сокра­щения сердца. Электрокардиографически определяются резкое снижение воль­тажа и характерные для перикардита смещения интервала S—T вверх от изолинии.

    Приобретенные пороки сердца

    Недостаточность двустворчатого клапана. Жалоб дети могут не предъявлять. При длительно существующей недостаточности клапа­на может сформироваться выбухание левой половины грудной клетки — сер­дечный горб. Верхушечный толчок усилен и несколько смещен влево. Граница относительной сердечной тупости расширена влево. Прослушивается ослабле­ние тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систоли­ческий шум с punctum maximum на верхушке сердца или в V точке, который проводится к основанию сердца и в левую подмышечную область (реже на спину). Шум усиливается в положении ребенка на левом боку.

    Сужение левого венозного устья. При развернутой клиниче­ской картине дети жалуются на одышку и легкую утомляемость, при осмотре выявляется бледность в сочетании со своеобразной окраской лица — цианотичным румянцем губ и щек (facies mitralis). Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье». Перкуторно граница относительной тупости увеличена вверх и вправо. Выслушивается громкий и короткий («хлопающий») I тон и диастолический шум у верхушки сердца, который чаще слышен как пресистолический, но может быть и сочетанным, преси-столическим и протодиастолическим и просто мезодиастолическим. Опреде­ляется акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление.

    Комбинированный митральный порок характеризуется до­минированием клинических и инструментальных признаков одного типа поро­ка, как правило, митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия, в частности наличием типичного шума мит­рального стеноза над верхушкой сердца.

    Недостаточность аортального клапана. Жалобы на оды­шку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке, нередко на боли в области сердца. Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пульс скорый и высокий, реже можно отметить появление капиллярного пульса. Артериальное давление: снижение минимального при нормальном или умеренно повышенном максимальном, причем степень снижения мини­мального давления пропорциональна степени недостаточности клапанов аорты. Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево. На верхушке выслушивается ослабление I тона; на основании или, что даже более типично, в третьем — четвертом межреберье слева от грудины — протодиастолический шум. Шум чаще тихий, нежный, льющийся, лучше выслушивается в положении стоя при наклоне туловища вперед.

    Недостаточность трехстворчатого клапана. Выражен­ная одышка и слабость, при осмотре — цианоз губ, лица, конечностей, пульса­ция шейных вен, эпигастральная пульсация. При пальпации нередко улавли­вается пульсация печени. Расширение правой границы сердца. Над нижней частью грудины прослушивается систолический шум, проводящийся в правую подмышечную область.

    Врожденные пороки сердца

    Наиболее важными компонентами врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики внутри сердца или прилежащих к нему крупных со­судах, которые схематически можно представить в виде двух синдромов — синдрома шлюза, т. е. сужения или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т. е. аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или сосудами, в них впадающими. Внесердечными синдрома­ми являются нарушения кровообращения в малом или большом круге кро­вообращения, а также оксигенации крови. Для диагноза чрезвычайно важно выделение синдромов обогащения или обеднения малого круга кровообраще­ния — гипо-или гиперволемии, а также синдрома легочной гипертензии, воз­никающей либо первично, либо вторично вследствие длительно существую­щей гиперволемии малого круга кровообращения. Наконец, при всех врожденных пороках сердца можно выделить синдромы перегрузки или гипертрофии либо правых, либо левых отделов сердца, компенсирующих рас­стройство гемодинамики.

    Для синдрома перегрузки левых отделов сердца характерны усиленный приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево, подтверждаемое рентгенологическими данными или эхокардиографически, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

    Синдром перегрузки правых отделов сердца характеризуется пульсацией эпигастральной области, усиленным сердечным толчком, увеличением право­го желудочка и предсердия, подтверждаемым рентгенологически или эхокар­диографически, гипертрофией правых отделов сердца на ЭКГ.

    Перегрузка левых отделов сердца встречается у больных аортальным сте­нозом, коарктацией аорты. Перегрузка правых отделов особенно отчетлива в симптомокомплексе стеноза легочной артерии, дефекта межпредсердной перегородки, тетрады Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипопла­зии левого сердца.

    Синдром увеличения кровотока через легкие характеризуется склон­ностью больных к частым бронхитам и пневмонии. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, срединный сердечный горб, нередко акцент II тона над легочной артерией, рентгенологически — выраженное усиление легоч­ного рисунка. Существование годами этого синдрома может приводить к раз­витию легочной гипертензии, которая будет проявляться увеличением одыш­ки, утомляемости, периодическим возникновением цианоза (поздний цианоз) и признаками перегрузки правых отделов сердца.

    Синдром уменьшенного кровотока через легкие характеризуется ранним возникновением цианоза (с рождения или до 3 — 4 лет жизни), наличием одышечно-цианотических приступов с присаживанием ребенка на корточки. При осмотре наблюдается изменение ногтевых фаланг по типу барабанных пало­чек, ногтей в форме часовых стекол, при аускультации — ослабление II тона над легочной артерией. Рентгенологически отмечаются повышение прозрачно­сти легочных полей, западение второй дуги по левому контуру сердца, увели­чение правого желудочка сердца и признаки его гипертрофии на ЭКГ.

    Синдром шлюза проявляется болями в области сердца, систолическим дрожанием, систолическим шумом типичной локализации (аорта или легоч­ная артерия), увеличением и гипертрофией соответствующего желудочка серд­ца, нарушением внутрижелудочковой проводимости (ЭКГ), брадикардией.

    Для аортального шлюза характерны усиление верхушечного толчка, уве­личение и гипертрофия левого желудочка, выбухание первой и четвертой дуг левого контура сердца на рентгенограмме.

    Шлюз легочной артерии характеризуется пульсацией эпигастральной области, усилением сердечного толчка, выбуханием второй дуги левого конту­ра сердца на рентгенограмме.

    Синдром сброса проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, отставанием в физическом развитии, увеличением размеров сердца, систоли­ческим дрожанием над областью сердца, систолическим или систолодиастоли-ческим шумом различной локализации.

    Артериовенозный сброс характеризуется признаками синдрома повышен­ного кровотока через легкие.

    Венозно-артериальный сброс характеризуется такими дополнительными признаками, как цианоз, деформация концевых фаланг пальцев и ногтевых

    лож, полицитемия.

    Синдром сочетания шлюза и сброса проявляется сочетанными признака­ми перечисленных синдромов. При этом чаще имеет место шлюз легочной артерии и уменьшение кровотока через легкие, а сброс имеет либо пере­менный, либо венозно-артериальный характер.

    Девять типов врожденных пороков сердца отмечаются приблизительно у 85% общего числа больных с этой патологией. Их можно подразделить на 3 группы.

    I. Пороки со сбросом крови слева направо (артериально-венозный сброс):

    1. дефект межжелудочковой перегородки;

    2. открытый артериальный проток;

    3. дефект межпредсердной перегородки.

    II. Пороки с венозно-артериальным сбросом и артериальной гипоксемией:

    1. тетрада Фалло;

    2. транспозиция магистральных сосудов;

    3. синдром гипоплазии левого сердца.

    III. Пороки с препятствием кровотоку (с синдромом шлюза):

    1. стеноз легочной артерии;

    2. стеноз аорты;

    3. коарктация аорты.

    Дефект межжелудочковой перегородки характеризуется грубым систолическим шумом вдоль левого края грудины с максимумом в четвертом межреберье у левого края грудины, широкой зоной иррадиации в области сердца, но обычно не проводящимся в левую подмышечную область. Перкуторно отмечается увеличение размеров сердца вправо и влево; рентгенологически — увеличение правого и левого желудочков сердца, усиле­ние легочного рисунка за счет переполнения малого круга кровообращения; на ЭКГ — гипертрофия обоих желудочков сердца.

    Открытый артериальный проток проявляется непрерывным систолодиастолическим шумом во втором — третьем межреберье у левого края грудины. У новорожденных прослушивается только систолический ком­понент шума и усиленный II тон на легочной артерии. Рентгенологически от­мечается увеличение размеров сердца преимущественно за счет его левых от­делов, выбухание дуги легочной артерии и переполнение сосудов малого круга; на ЭКГ — гипертрофия левых отделов сердца или обоих желудочков.

    Для дефекта межпредсердной перегородки характерен умеренный систолический шум во втором межреберье слева от грудины, ак­центуированный II тон на легочной артерии. Перкуторно отмечается расши­рение границ правого предсердия и желудочка, переполнение сосудов малого круга кровообращения; на ЭКГ — отклонение электрической оси вправо, ги­пертрофия правого желудочка.

    Тетрада Фалло проявляется цианозом, одышечно-цианотическими приступами, систолическим шумом вдоль левого края грудины. Интенсив­ность шума обратно пропорциональна тяжести порока; ослаблен II тон на ле­гочной артерии. Рентгенологически отмечается обеднение легочного рисунка, сердце небольших размеров в форме сапожка; дуга легочной артерии запа­дает ; на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка.

    Транспозиция магистральных сосудов характеризуется об­щим цианозом с рождения; шума может не быть или прослушивается систо­лический шум сопутствующего дефекта перегородки или стеноза легочной ар­терии. Рентгенологически отмечается увеличение правых отделов сердца, ча­сто сердце в виде яйца, лежащего на боку; сужение сосудистого пучка в пря­мой проекции; на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка.

    Гипоплазия левого желудочка сердца диагностируется обычно в периоде новорожденности, так как больные редко живут больше одного месяца. Характеризуется резкой одышкой с частотой до 100 дыханий в минуту, серым оттенком кожи, акроцианозом. Пульс резко ослаблен, сердечный толчок резко усилен, шумы над областью сердца могут не прослуши­ваться. Рентгенологически отмечается переполнение малого круга кровообра­щения за счет венозного русла, тень сердца огромных размеров за счет правых отделов; на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка.

    Стеноз легочной артерии проявляется грубым систолическим шумом с максимумом во втором—третьем межреберье вдоль левого края грудины, резким ослаблением или отсутствием II тона на легочной артерии. Могут появиться приступы цианоза в связи со сбросом крови из правых отде­лов через овальное окно. Перкуторно и рентгенологически отмечается значи­тельное увеличение сердца за счет правых отделов; на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка и правого предсердия.

    Стеноз аорты характеризуется бледностью кожных покровов, слабым периферическим пульсом, систолическим шумом во втором межре­берье справа от грудины, усиленным верхушечным толчком. Перкуторно и рентгенологически отмечается увеличение сердца за счет левого желудочка; на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка.

    Коарктация аорты проявляется выраженной одышкой и обилием влажных хрипов в легких, характерными для этого порока у детей раннего возраста. Шум над областью сердца может не выслушиваться или выслуши­вается слева или справа от грудины во втором межреберье. Иногда этот шум слышен только на спине. Основной признак порока — резкое ослабление пуль­са и снижение артериального давления на ногах. На руках пульс полный и вы­сокий, артериальное давление на руках нормальное или повышено. Рентгено­логически отмечается увеличение размеров сердца за счет левых или правых отделов, усиление легочного рисунка; на ЭКГ — гипертрофия одного левого или обоих желудочков сердца.

    Синдром сердечной недостаточности

    В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда. По скорости возникновения декомпенсации кровооб­ращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы. Независимо от генеза и сроков возникнове­ния клинические картины этих форм бывают достаточно схожими.

    Наиболее постоянными и ранними симптомами сердечной недостаточно­сти у детей являются учащение дыхания (тахипноэ) и одышка. Параллельно с ней может появиться и изменение окраски кожных покровов: они становятся бледными с синюшным оттенком и легкой мраморностью. Цианоз лучше вы­ражен в дистальных отделах: на стопах, кончиках пальцев (ногтевые ложа), слизистой оболочке губ. Кожа дистальных отделов при этом становится хо­лодной, липкой вследствие повышенного потоотделения. Цианоз усиливается при крике, беспокойстве. Постоянно отмечается тахикардия очень устойчиво­го характера, не уменьшающаяся при засыпании ребенка и мало меняющаяся при его беспокойстве. Возникают затруднения при кормлении ребенка: он не может сосать грудь более 1 — 2 мин вследствие неспособности переносить за­держку дыхания, сон становится поверхностным и беспокойным. Нарастание застоя в малом круге кровообращения приводит к появлению более выражен­ной одышки, «кряхтящего» или «хрипящего» дыхания, иногда одышка стано­вится экспираторной, чаще бывает смешанного типа. Появляется кашель. Над легкими прослушиваются разнообразные, но преимущественно мелкопузыр­чатые незвучные влажные хрипы. Нарастание застоя в большом круге крово­обращения проявляется возникновением гепатомегалии, часто вместе со спленомегалией, расстройствами стула, рвотой. Отечный синдром проявляется нарастанием массы тела и уменьшением диуреза. Отеки клинически раньше всего наблюдаются на мошонке у мальчиков, поясничной области, на пере­дней брюшной стенке и лице.

    Изменения сердца при сердечной недостаточности отражают симптома­тику основного заболевания сердца — врожденного порока, миокардита или дистрофии миокарда. Тоны сердца могут существенно ослабевать (I тон) или усиливаться (чаще II тон на легочной артерии), усиливается выраженность расщеплений и раздвоений тонов сердца, появляются аритмии, не связанные с дыханием. Ранее отмечавшиеся шумы могут ослабевать. Как правило, про­исходит нарастание размеров сердца. При эхокардиографическом исследова­нии наблюдается расширение полостей, уменьшение подвижности стенок и клапанов, на ЭКГ — присоединение нарушений проводимости, возбудимо­сти, усиление нарушений обмена в миокарде, перегрузки отделов сердца.

    По клиническим признакам различают несколько стадий недостаточности кровообращения.

    I стадия характеризуется появлением признаков недостаточности кровообращения после нагрузки, одышкой и тахикардией при беспокойстве, затруднением при сосании, раздражительностью, нарушением сна.

    II стадия, п о д с т а д и я А. Проявляется в зависимости от того, в ка­ком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При левожелудочковом типе возникает одышка (учащение дыхания на 30 — 50 % относи­тельно возрастной нормы в состоянии покоя), учащение сердцебиений в покое на 15 — 30% от возрастной нормы. Правожелудочковый тип недостаточности кровообращения протекает с вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением мочеиспусканий.

    II стадия, подстадия Б. При левожелудочковом типе характеризуется учащением ритма сердца на 30 — 50% и частоты дыхания на 50 — 70%, появле­нием акроцианоза, навязчивого кашля, непостоянных незвучных хрипов в легких. При правожелудочковом типе отмечается значительное увеличение пе­чени (3 — 5 см), появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков

    III стадия. При левожелудочковом типе отмечается клиника отека лег­кого или состояние предотека с выраженным удушьем, форсированным дыха­нием, жестким дыханием над всеми отделами легких, периодическим мучи­тельным кашлем; при правожелудочковом типе отмечаются выраженныйотечный синдром, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.

    Литература:

    1. А. В. Мазурин, И.М. Воронцов Пропедевтика детских болезней

    М., 1985

    2. Т.В. Капитан Пропедевтика детских болезней М., 2004

    3. Дж. Хоффман Детская кардиология М., 2006

    4. Ю.М. Белозёров Детская кардиология М., 2004

    5. В.С. Приходько Детская кардиоревматология Киев., 2005

    6. Л.М. Беляева, Е.К.Хрусталева Функциональные заболевания сердечно-

    Сосудистой системы у детей Минск., 2000

    1. Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский Внутренние болезни. Сердечно-

    сосудистая система М., 2007

    Составитель - доц. З.А.Лютая

    Рецензент - д.м.н. И.Л.Соловьева

    studfiles.net

    ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА

    Задать новый вопрос в консультации «Кардиология/Кардиолог» здраствуйте,я прочитал что если есть политопные,полиморфные экстрасистолы это всегда означает органическое поражение миокарда,приведу заключение эхо,вэм и холтера,экг исходная ритм синусовый чсс105уд,местные нарушения внутрижелудочкового проведения,выполнено 3,5 ст нагрузки,нагрузка составила 100вт,продолжительность 7мин 20 сек,причина прекращения тревожное состояние пациента,на протяжении исследования регистрировались одиночные политопные полиморфные\за счет аберрантного проведения\суправентрикулярные эс,единичные исходно,частые во время нагрузки и в восстановительном периоде,не отмечено роста частоты эс пропорционально нагрузке,взего 166 суправентрикулярных эс,ишемический тест отрицательный,эхо экг нерезко дилатировано полость левого предсердия 4,4см,стенки левого желудочка не утолщены,имм лж не повышен,геометрия левого желудочка не нарушена,стенка правого желудочка утолщена до 6мм,фиброзные изменения миокарда межжелудочковой перегородки,глобальная сократимость обоих желудочков сохранена,нарушений локальной сократимости нет,диастолическая дисфункция лев желудочка по типу замедления релаксации,стенки аорты,створки аортального клапана,передняя створка митрального клапана уплотнены,митральная регургитация 1ст,трикуспидальная регургитация 0- 1ст,пульмональная регургитация 0-1ст,ствол ла не расширен,давление в ла не повышено,перикард без особенностей,фв 63,фу 34,холтер чсс днем средняя 81 мин 56 макс 169,ночью средняя 59 мин 52 макс 85,в пределах нормы,одиночных желудочковых полиморфных эс 26,одиночных предсердных эс 126,парных предсердных эс 20,групповых предсердных эс 7,пароксизм наджелудочковой тахикардии 1 продолжительность 1сек,3 градация по Ryan.циркадный индекс чсс в норме,турбулентность сердечного ритма в норме,в течении наблюдения выполнены 3 фн в виде подьема по лестнице мощностью от 210 до 245 вт,чсс от 146 до 177 уд мин,толерантность к нагрузке высокая,вариабельность сердца сохранена,а-в блокад не обнаружено,PQ днем средняя 152 мин 136 макс 178,PQ ночью средняя 158 мин 132 макс 178,рост 181 вес 90,не курю,выпиваю умеренно,давление в среднем 125\65,130\75,экстрасистолы замучили иногда их больше обычного выбивают из равновесия,иногда эс совсем нет,но тогда постоянно их ждешь,не понимаю откуда они берутся ,почему иногда много,иногда нет,когда делаю физ нагрузку,турник,отжимания постоянно ждешь их,боишься они усиливаются,скажите пожалуйста если у меня органика сердца,если есть то как опасно,можно ли физ нагрузки,или больше от психоэмоционального состояния зависит,большое спасибо,с наступающим новым годом

    »»» Найти ещё ответы в базе сайта ««« Задать новый вопрос в консультации «Кардиология/Кардиолог» мобильная версия страницы

    www.consmed.ru


    Смотрите также