• Отек легкого при болезни сердца


    Отек легких при сердечной недостаточности: причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

    Отек легких при сердечной недостаточности является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

    Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

    С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

    Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

    Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

    Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

    Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

    Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

    Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

    Причины развития

    Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

    Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

    Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

    • острым инфарктом;
    • кардиосклерозом;
    • систолической дисфункцией;
    • пороком сердца;
    • слабым кровообращением в левом желудочке;
    • хронической недостаточностью организма.

    Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

    • нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
    • перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
    • ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
    • блокированием кровотока на уровне легочных вен.

    Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

    Стадии

    По особенностям течения процесса отек может быть:

    1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
    2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

    Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

    Патологический процесс может протекать по-разному:

    1. При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
    2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
    3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
    4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

    В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

    Симптоматика

    Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

    1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
    2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
    3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
    4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
    5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
    6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
    7. Выделение холодного липкого пота.
    8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.
    Также читают:  Что такое порок сердца

    Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

    Диагностирование

    Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

    Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

    1. Рентгена органов грудной клетки.
    2. Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
    3. Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
    4. Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
    5. Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
    6. Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
    7. Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
    8. Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

    Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

    • расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
    • небольшого увеличения сердечной ткани;
    • длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
    • наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
    • затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

    С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

    Подходы к терапии

    Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

    Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

    1. Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
    2. На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
    3. При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
    4. В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
    5. Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
    6. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
    7. Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

    Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

    Прогнозы после терапии

    Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

    Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

    На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

    При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

    Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

    Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

    kardiopuls.ru

    Особенности отека легких при сердечной недостаточности

    Отек легких при сердечной недостаточности – тяжелый синдром, связанный с пропотеванием жидкости в альвеолы или резким повышением гидростатического давления в легочной артерии. К тому же ряду осложнений относится и сердечная астма – в этом случае пропотевание жидкости из капилляров происходит в интерстициальную область легких.

    Как развивается патология

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – распространенная патология для населения пожилого возраста. Заболевание возникает на фоне других хронических сердечно-сосудистых болезней и приводит к значительному ослаблению функций миокарда. В результате нарушается деятельность всех органов и систем, они начинают испытывать дефицит кислорода. Ослабление движения крови по крупным сосудам вызывает нарушения газообмена и другие застойные процессы в органах – мишенях.

    Легочная ткань очень восприимчива к таким нарушениям и страдает первой. Альвеолы и интерстиций вначале отекают, позже накапливается жидкость в легких. Дальнейшее развитие процесса полностью зависит от своевременного и качественного оказания медицинской помощи, при отсутствии которой пациент погибает.

    Прогноз отека легких при сердечной недостаточности очень тяжелый, сказать точно, через сколько времени возможна смерть пациента трудно, все зависит от исходного состояния. Молниеносная форма отека легких заканчивается летальностью в 98% случаев, при альвеолярной форме погибает половина больных. Кардиогенный отек легких приводит к смертельному исходу в 90% случаев.

    В отличие от хронической, острая сердечная недостаточность может развиться в любом возрасте. В этом случае отек легких будет являться грозным осложнением и предшествовать летальному исходу.

    Причины и провоцирующие факторы

    Чаще всего развивается отек легких при недостаточности сердца, однако существуют и другие патологии, при которых он может возникнуть. Рассмотрим вначале сердечные заболевания, провоцирующие опасное состояние:

    1. Гипертонический криз.
    2. Инфаркт миокарда.
    3. Выраженная недостаточность атриовентрикулярного отверстия.
    4. Недостаточность или стеноз аортального клапана.
    5. Аритмии.
    6. Венозный застой.
    7. Острая левожелудочковая недостаточность.

    Патологии, не связанные с заболеваниями сосудов и сердца, следующие:

    1. Объемная перегрузка коллоидными или кристаллоидными растворами.
    2. Высотная болезнь.
    3. Ожоговый шок.
    4. Интоксикации (в том числе кислородная).
    5. Жировая эмболия.
    6. Сепсис.
    7. Аспирационная пневмония.
    8. Травма.
    9. Утопление.

    Во всех случаях отек легких может протекать на фоне нормального, сниженного или повышенного артериального давления.

    Виды, стадии, патогенез

    Классифицировать отек легких по стадиям вряд ли возможно. Так как состояние развивается стремительно. Условно можно выделить:

    • стадию начальных проявлений;
    • стадию развития заболевания;
    • последнюю, заключительную стадию.

    При переходе из одной стадии в другую симптомы патологии усиливаются, состояние пациента ухудшается. Подробную клинику болезни и ее развитие мы рассмотрим чуть ниже.

    Проще поддаются классификации механизмы развития патологии, их всего два:

    1. Отек гидростатический. В этом случае основной причиной состояния будет повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения. Из-за увеличения объема циркулирующей крови проницательность капиллярных стенок повышается, жидкая составляющая крови пропотевает в альвеолы.
    2. Отек мембранный. Здесь наполнение альвеол жидкостью происходит вследствие разрушения легочных сосудов. Первопричина отечности – высокая фильтрация плазмы крови, которая и становится патологической жидкостной субстанцией.

    В медицине существуют два основных показателя, жестко регулирующих гемодинамику организма, – это осмотическое и онкотическое давление. Осмотическое давление определяет концентрацию активных осмотических компонентов – белков, электролитов, неэлектролитов в плазме и регулирует транспорт воды из клеток и обратно. Онкотическое давление – это часть осмотического показателя, который создают только белки плазмы.

    Патогенез отека легких обусловлен понижением именно онкотического давления. При наличии сердечной недостаточности снижается и гидростатическое давление в сосудах, в комплексе эти дефекты приводят к повышению проницаемости капиллярных стенок, нарушению обратного всасывания жидкости, формированию отеков.

    Клиническая картина

    При хронической сердечной недостаточности симптомы отека легких нарастают постепенно, но не заметить их невозможно. Если пациент в сознании, он жалуется на нехватку воздуха, удушье, развивается ярко выраженная инспираторная одышка (с затрудненным вдохом). Трудности дыхания сопровождает надсадный сухой кашель, который является характерным симптомом при недостаточности в малом круге кровообращения.

    ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такую проблему уже можно решить. Ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами.

    Средство применяют в домашних условиях за 30 минут до еды. Подробнее...

    Цвет кожных покровов меняет окраску на серовато-бледную, у пациента выступает холодный пот, ярко проявляется акроцианоз – синюшная окраска кончиков пальцев, ушей, губ, кончика носа. Больной занимает вынужденное полусидячее положение, высоко поднимает головной конец кровати (ортопноэ), так как в горизонтальной позе удушье усиливается. Частота дыхания учащается, достигая 35 и более в минуту. Пациент возбужденный, ловит ртом воздух, на шее выступают сильно набухшие вены.

    При аускультации в начальной стадии слышны сухие хрипы, которые при прогрессировании сменяются разнообразными влажными, крепитирующими и сухими хрипами. Тяжесть состояния усугубляется кашлем с выделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Частота сокращений сердца достигает более 120 ударов в минуту.

    В заключительной стадии дыхание приобретает клокочущий характер, на кардиограмме видна депрессия на участке S – T, инверсия зубца T.

    Важно: При наличии описанных симптомов пациент нуждается в неотложной медицинской помощи.

    Дифференциация и диагностика

    Дифференцировать состояние следует от приступа бронхиальной астмы. В таблице мы привели сходные и отличительные признаки этих патологий.

    Симптом Астма бронхиальная Астма сердечная, отек легких
    Аллергический анамнез Бывает часто. Бывает редко.
    Патологии сердца и сосудов Нет. Предшествуют.
    Болезни бронхов, легких Предшествуют, осложняют течение. Не предшествуют.
    Возраст больного Любой. Пожилой.
    Одышка Экспираторная. Инспираторная.
    Температура конечностей Теплые. Холодные.
    Цианоз Диффузный. Акроцианоз.
    Мокрота В конце приступа скудная, стекловидная. Пенистая, розовая.
    Хрипы Сухие. Преимущественно влажные с переходом в отек.
    Пульс Ритм сохранен. Аритмия.
    Эффективность препаратов Приступ снимает адреналин, эуфиллин. Купируют сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

    Диагностика отека обычно не затруднена, так как состояние является острым, ярко проявляется клинически и требует немедленной коррекции.

    Если пациент в сознании, врач собирает анамнез, если же опросить пациента невозможно проводят тщательный осмотр параллельно с диагностическими мероприятиями:

    • электрокардиограммой, которая помогает выявить наличие болезни миокарда;
    • рентген-обследованием грудной клетки, для уточнения локализации жидкости в легких;
    • измерением центрального венозного давления (ЦВД), которое всегда выше нормы при отеке;
    • пульсоксиметрией, которая помогает определить содержание кислорода в крови. При сатурации ниже 90 пациента рекомендовано перевести на аппарат искусственной вентиляции легких – ИВЛ.

    Неотложная помощь и лечение

    Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

    Важно: Если ваш пожилой родственник, имеющий хроническую сердечную недостаточность, жалуется на усиление одышки, не медлите с вызовом скорой помощи. Иногда началу отека предшествует частый сухой кашель, который не снимается противокашлевыми средствами. Настороженность родственников в этой ситуации очень важна, при ХСН симптомы отека могут нарастать в течение 48 часов, и от того, насколько быстро вы среагируете, зависит жизнь больного.

    До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды. Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить. Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

    Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

    Оказание помощи до госпитализации:

    • возвышенное положение верхней части туловища пациента;
    • наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
    • аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
    • ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
    • внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
    • ингаляции кислорода:
      • при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
      • при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».
    • введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;
    • перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

    Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

    1. Частота дыхания 22-26 в минуту.
    2. Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
    3. Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
    4. Стабильность гемодинамики.

    Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

    При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

    При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

    Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

    1. Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
    2. Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма. Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
    3. Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
    4. Адреноблокаторы. Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
    5. Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.
    6. Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

    Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

    Важно: Методы народного лечения в этих случаях категорически запрещены.

    Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить. Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию. Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

    Существует ли профилактика

    Профилактика отека легких на фоне недостаточности сердца, конечно же, существует. Заключается она в лечении этой самой недостаточности. Человек, имеющий диагноз ХСН, должен регулярно наблюдаться у специалиста – кардиолога, 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения и обследования. При малейшем ухудшении состояния, возникновении трудностей при дыхании необходимо срочно обращаться к доктору.

    Прием медикаментов, назначенных доктором, должен быть регулярным, так как нарушения в приеме препаратов чреваты ухудшением состояния. Нередко пожилые родственники страдают забывчивостью, поэтому члены семьи должны контролировать процесс медикаментозного лечения.

    Достаточное пребывание на воздухе также является отличной профилактикой гипоксии, пожилым людям показаны ежевечерние прогулки перед сном. Рацион должен содержать все необходимые питательные компоненты, но быть достаточно легким и легко усваиваемым.

    Своевременно и правильное лечение любых заболеваний – залог отсутствия осложнений, поэтому даже легкая простуда при ХСН требует осмотра врача. Берегите себя и своих близких и заботьтесь о здоровье.

    davlenienorm.com

    Отек легкого при болезни сердца

    Заболеваниями сердца, при которых у больных наблюдаются отеки, являются хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана, хронический сдавливающий перикардит, кардиомиопатия, амилоидоз сердца.

    Хроническая характеристика недостаточность кровообращения

    Отеки являются одним из важнейших признаков хронической недостаточности кровообращения. Отеки при хронической недостаточности кровообращения появляются вначале на ногах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку ***(анасарка)***.

    Этиологическими факторами хронической недостаточности кровообращения (ХНК) являются заболевания миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии), ишемическая болезнь сердца, диффузные болезни легких, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.

    При хронической левожелудочковой недостаточности уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардия, связанные с венозным застоем в легких. При прогрессировании сердечной декомпенсации к одышке присоединяется кашель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличающийся от «теплого» при легочной патологии).

    При прогрессировании недостаточности кровообращения отечная жидкость появляется в полостях в виде гидроперикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии правожелудочковой хронической недостаточности, часто присоединяющейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется венозная система, что проявляется набуханием и пульсацией шейных вен.

    В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишечном тракте возникают диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

    Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

    Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности.

    Диагностика основывается на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Информативно электрокардиографическое исследование, которое позволяет установить изменения миокарда и объемы полостей сердца.

    Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной недостаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии.

    Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.

    Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока

    ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

    Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы — Удушье

    Страница 3 из 5

    Многие болезни сердечно-сосудистой системы осложняются приступами удушья, которые в более тяжелых случаях могут привести к отеку легких. Механизмы одышки и удушья при бронхиальной астме и при болезнях сердца различны, но возникающие при этом клинические картины порой весьма сходны друг с другом, и дифференциальный диагноз их представляет иногда значительные трудности. Преодоление этих трудностей может быть заметно облегчено знанием закономерностей развития отека легких при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью.

    Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности приводят к интерстициальному отеку и отеку воздухоносных путей легких двух типов. Интерстициальный отек диагностируется по утолщению междольковых перегородок легких. Клинические признаки его непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больные предъявляют жалобы на одышку, ортпноэ и сухой кашель, но так как жидкость остается локализованной в интерстициальном пространстве, то дыхательные шумы остаются без изменения. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких более постоянны, чем клинические. Альвеолярный отек легких всегда развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме он определяется по дольковым теням, одиночным или сливающимся друг с другом и образующим тени неправильной формы с размытыми границами. Эти тени беспорядочно разбросаны в обоих легочных полях. Можно проследить следующую закономерность: чем ближе к корню легкого, тем эти тени больших размеров и расположены более густо. В других случаях отек воздухоносных путей легких располагается в прикорневых зонах легких, образуя гомогенное затенение типа бабочки или крыльев летучей мыши. Периферические отделы легкого остаются свободными от отека.

    Клинически первый из описанных типов отека воздухоносных путей легких всегда проявляется тяжелой одышкой, переходящей, какправило, в ортопноэ. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее у больного отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной, розовой или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы появляются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания. Иногда они возникают по ночам, вероятно, в связи с увеличенным кровенаполнением легких, которое наступает в ночное время и объясняется изменением тонуса вегетативной нервной системы и изменением положения больного в постели. Большинство этих больных крайне тяжело переживает свое состояние: они цианотичны, ловят ртом воздух, кожа покрыта холодным липким потом. Отмечается тахикардия. В легких выслушиваются звонкая крепитация и звонкие влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее надо всей их поверхностью. В большинстве случаев у больных определяются повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.

    Отек воздухоносных путей легких с образованием затенения, имеющего рисунок прикорневой бабочки, клинически протекает также, как и диффузный интерстициальный отек. Несмотря на массивное обычно гомогенное затенение медиальных 1/2 или даже 2/3 легких, больные могут не предъявлять жалоб, а при исследовании у них выявляются нормальные дыхательные шумы. Хрипов часто не удается обнаружить даже у тех больных, которые предъявляют жалобы на одышку и у которых отмечается ортопноэ. Это расхождение между результатами клинического и рентгенологического исследования объясняется тем, что прикорневые части легкого не играют решающей роли в газообмене, который осуществляется главным образом в его периферических отделах.

    Пароксизмальная одышка (одышка в виде приступов) может возникать и в покое, и во время физической нагрузки. Начинается она всегда остро. Для левожелудочковой недостаточности особенно характерны приступы удушья по ночам, эквивалентом которых иногда оказываются приступы кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Он садится в постели или встает и подходит к окну, открывает его, чтобы подышать «свежим воздухом». Спустя приблизительно полчаса больному становится легче, и он ложится в постель. Больной или может спокойно проспать до утра, или через 2—3 ч вновь просыпается от повторного приступа удушья. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких, для которого характерны отделение большого количества пенистой мокроты и появление влажных звонких хрипов в легких.

    Во время приступов удушья состояние больного заметно облегчается при переходе из положения лежа в положение сидя, так как это всегда сопровождается уменьшением притока венозной крови к сердцу, понижением гидростатического давления крови в верхних отделах легкого и увеличением их жизненной емкости. В особенно тяжелых случаях удушья больной может только сидеть. По мере дальнейшего развития сердечной недостаточности ортопноэ иногда исчезает. Объясняется это уменьшением кровенаполнения легких под влиянием присоединившейся правожелудочковой недостаточности. Легочная гипертония защищает легочные капилляры от повышенного давления крови и способствует исчезновению ортопноэ или его облегчению. С присоединением правожелудочковой недостаточности в картине сердечной недостаточности начинает доминировать не одышка, а общая слабость и отеки.

    Длительное (нередко многолетнее) существование приступов удушья следует рассматривать как весьма убедительный аргумент в пользу бронхиальной астмы. Сухие свистящие хрипы в обоих легких при бронхиальной астме выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, как во время приступа, так и после его окончания; при сердечной астме они выслушиваются только во время приступа. Рентгенологическое исследование больного после перенесенного приступа сердечной астмы часто позволяет обнаружить признаки интерстициального отека легкого, которые появляются несколько раньше, чем приступы ночного удушья. Во время приступов сердечной астмы в нижних отделах обоих легких часто выслушиваются влажные мелкопузырчатые глухие хрипы. По окончании приступа они исчезают. Мокрота при отеке легких пенистая или розовая, выделяется во время приступа. Мокрота при бронхиальной астме выделяется только в конце приступа. В случаях неосложненной бронхиальпой астмы она выделяется в небольшом количестве, имеет стекловидную консистенцию; под микроскопом в ней обнаруживается большое количество спиралей Куршманна, эозинофилов и кристаллов Шарко — Лейдена.

    Большое дифференциальное значение следует придавать также отсутствию некоторых признаков, например отсутствию у больного в прошлом заболевания сердечно-сосудистой системы. Приступ удушья у здорового молодого человека, который никогда не страдал болезнью сердца, имеет нормальный или умеренно ускоренный темп сердечных сокращений, скорее всего является приступом бронхиальной астмы. Известно также, что сердечная астма и отек легких никогда не встречаются при стенозе легочной артерии, легочном сердце или констриктивном перикардите.

    В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются (см. приложение): поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений. Приступы удушья при гипертонической болезни возникают под влиянием острой левожелудочковой недостаточности. Кратковременность является характерной чертой этих приступов. Обычно они продолжаются 15—30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Приступ возникает во время гипертонического криза. Число влажных хрипов в легких быстро нарастает, но классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты в не осложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа нам неоднократно приходилось наблюдать появление нежного диастолического шума аортальной недостаточности, который бесследно исчезает спустя 2—4 сут после криза.

    Особенно часто левожелудочковая недостаточность наблюдается при болезнях сердечной мышцы. Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Это утверждение справедливо только для первичного инфаркта. Астматическое состояние наблюдается иногда при небольших повторных инфарктах. Более того, ортопноэ и отек легких при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе могут развиться даже без свежего некроза. Тем не менее каждый приступ удушья у этих больных должен оцениваться как одно из возможных последствий свежего некроза и всегда должны быть предприняты исследования, направленные на его выявление. Очаговые поражения в подобных случаях располагаются чаще либо в субэндокардиальном слое переднебоковой стенки левого желудочка, либо в межжелудочковой перегородке сердца, на ее стороне, обращенной к левому желудочку. Окончательное диагностическое заключение выводится на основании сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных в результате повторных исследований больного.

    Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности КФК и увеличением концентрации белковоуглеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Оценивая результаты инструментального исследования, следует учитывать, что понижение отрезка ST в левых грудных отведениях или только в отведениях Vs и Ve и в I, II стандартных отведениях может быть следствием терапии сердечными гликозидами. Понижение отрезка ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях часто встречается при гипертрофии левого желудочка, правда, зубец Г в этих случаях асимметричен и имеет округлую верхушку. Отрезок ST в левых грудных отведениях понижается также во время терапии хинидином и другими противоаритмическими средствами. Исследование с применением технеция пирофосфата позволяет обнаружить новый очаг некроза в миокарде. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде. Основная трудность заключается в установлении времени ее возникновения. Более подробно об этом см. главу «Боли в груди ». Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних проявлений миокардита и прогрессирующих кардиомиопатий.

    Клапанные пороки сердца нередко осложняются приступами сердечной астмы. С особым постоянством она наблюдается при аортальном стенозе. Одышка при этом пороке вначале возникает только при значительных физических усилиях и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Приступы мучительного кашля по ночам часто оказываются наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легкого. Расспрос обычно выявляет связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа может быть пониженным, нормальным или высоким. В большинстве наблюдавшихся нами случаев аортального стеноза артериальное давление во время приступа сердечной астмы было повышенным.

    Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляются боли в области сердца, сила и длительность которых могут заметно варьировать. В летально закончившихся случаях на вскрытии обнаруживается большое количество мелких очагов некроза в субэндокардиальном слое левого желудочка. Скорее всего они образуются во время приступов удушья и ортопноэ, поэтому всегда приходится обращать особое внимание на общую реакцию организма после приступов. В легких случаях температура тела, лейкоцитоз и СОЭ остаются без изменений. Приступы сердечной астмы у больных аортальной недостаточностью иногда протекают с потоотделением настолько обильным, что пот струйками стекает по телу.

    Внезапно наступившее удушье продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней доминирует в клинической картине острой митральной недостаточности. которая весьма часто принимается за аортальный стеноз. Острая митральная недостаточность у практически здорового человека возникает вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана. Значительно реже встречаются разрывы сухожильных хорд при бактериальном эндокардите, во время операции митральной комиссуротомии, при инфаркте миокарда, синдроме Марфана, несовершенном остеогенезе, миксоматозной дегенерации створок митрального клапана и некоторых других редких болезнях.

    В типичных случаях у практически здорового мужчины во время какого-либо физического усилия возникает приступ удушья, а иногда отека легких. При выслушивании у него обнаруживается громкий скребущий систолический шум и систолическое дрожание в предсердной области. Систолический шум хорошо проводится в сосуды шеи и нередко принимается за шум аортального стеноза. Больной заверяет врача, что он никогда не болел ревматизмом и что у него раньше не обнаруживали ни порока сердца, ни систолического шума. Изучение поликлинической истории болезни подтверждает, что до возникновения удушья размеры сердца были нормальными, а тоны его были ясными и чистыми. Физический и рентгенологический методы исследования указывают, что после начала одышки и после возникновения грубого систолического шума размеры сердца и (что особенно важно) размеры левого предсердия по-прежнему остаются нормальными.

    Инфаркт миокарда с поражением сосочковых мышц сердца начинается обычно как астматическое состояние, которое в особенно тяжелых случаях заканчивается отеком легкого. Острая митральная недостаточность при этом виде инфаркта в большинстве случаев развивается вследствие неспособности пораженной сосочковой мышцы удерживать створки клапана. В редких случаях происходит отрыв сухожильных хорд в месте их прикрепления к верхушке сосочковой мышцы. Разрывы сухожильных хорд изредка встречаются как осложнение бактериального эндокардита, саркоидоза и дерматомиозита. Она диагностируется по внезапному появлению громкого систолического шума и ортопноэ.

    Возникновение удушья у больных выраженным митральным стенозом без правожелудочковой недостаточности обусловлено в первую очередь препятствием кровотоку на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия. Давление в легочной артерии у этих больных при физическом усилии резко повышается, вызывая транссудацию жидкости в интерстициальную ткань легкого. Приступы удушья у этих больных нередко осложняются отеком легких. В случаях митрального стеноза, осложненного тяжелой и длительной сердечной недостаточностью, приступы удушья обусловлены обычно эмболией легочных сосудов и очаговыми пневмониями, нередко периинфарктными. Источником эмболии оказываются обычно вены таза и нижних конечностей. Закупорка мелких легочных артерий проявляется не инфарктом легкого, а приступом одышки или довольно длительного удушья, за которым иногда следует умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, тахикардия и усиление сердечной недостаточности. Рентгенологическое исследование иногда выявляет очаговую пневмонию (периинфарктную).

    Пароксизм суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии во многих случаях протекает с ортопноэ, а иногда приводит к развитию отека легких. Возникнет или не возникнет удушье во время пароксизма тахикардии, определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной и даже двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных клапанными пороками сердца и особенно у больных митральным стенозом острое падение минутного объема наступает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Особенной тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. Приблизительно на 2—3-й сутки после начала тахикардии с темпом сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, тахипноэ, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия, рвота. Сердце увеличивается. При прочих равных условиях чем меньше ребенок, тем тяжелее он переносит тахикардию.

    Пароксизмы тахикардии у пациентов пожилого и старческого возраста часто осложняются не только одышкой и ортопноэ, но и транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, которые проявляются в виде головокружений, нарушений зрения, иногда только на один глаз. Во время пароксизмов тахиаритмии у одной из наших пациенток с болезнью Эбштейна появляется легкий гемипарез, который через несколько часов после пароксизма исчезает.

    Пароксизмальная тахикардия и тахиаритмии с клинической картиной удушья и ортопноэ наблюдаются иногда у пациентов с неизмененным сердцем. Ортопноэ и отек легких часто наблюдаются в случаях наслоения тахиаритмии на какое-либо органическое заболевание сердца. Особенно часто осложняются тахиаритмиями синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, болезнь Эбштейна, митральный стеноз. атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия. Преходящие пароксизмы мерцательной аритмии часто встречаются при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, дигиталисной интоксикации. Врожденные пороки сердца редко осложняются мерцательной аритмией, за исключением дефекта межпредсердной перегородки. Мерцательная аритмия оказывается почти обязательным осложнением дефекта межпредсердной перегородки у больных, достигших сорокалетнего возраста.

    После приступов суправентрикулярной и особенно после приступов желудочковой тахикардии часто отмечается инверсия зубца Т на ЭКГ. Отрицательный зубец Т сохраняется иногда в течение 4—6 нед. Пароксизмальная тахикардия и желудочковая тахикардия осложняются не только удушьем или отеком легких. Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто появляется боль в области сердца и нередко отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз в крови.

    Сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам более или менее длительного наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белковоуглеводных комплексов крови. Решающее значение следует придавать анамнестическим данным о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

    Пароксизмы удушья при узелковом периартериите имеют, вероятно, двоякое происхождение. С одной стороны, у больных отмечается генерализованный васкулит с высокой эозинофилией, с другой стороны — левожелудочковая недостаточность. Приступы удушья могут быть одним из ранних проявлений болезни, диагноз которой ставят на основании одновременного вовлечения в процесс сосудов других органов: сердца, почек, поджелудочной железы.

    Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызываются обычно тромбоэмболиями мелких разветвлений легочной артерии. Развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки характерно для эмболии легочной артерии. Клинически ее особенно трудно отличить от начала инфаркта миокарда. Удушье может быть дебютом обеих болезней. Приступ удушья при тромбоэмболии легочной артерии всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Удушье бывает особенно тяжелым в самом начале болезни, в ее первые минуты. Удушье при инфаркте миокарда начинается менее остро. Характерно постепенное нарастание одышки и перерастание ее в приступ сердечной астмы или отека легкого обычно только через некоторый срок после начала болезни.

    Пульс при тромбоэмболии легочной артерии с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено нередко до шокового уровня. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Артериальное давление у больного инфарктом миокарда с синдромом сердечной астмы часто оказывается повышенным. В более поздние сроки болезни оно может понизиться иногда до шокового уровня. Пульс при инфаркте миокарда с синдромом удушья может быть ускоренным, но нередко бывает нормальным или замедленным. Кратковременная мерцательная аритмия может встретиться при обеих болезнях, но признаки поперечной блокады и смена одной аритмии другой встречаются только при инфаркте миокарда.

    Удушье при инфаркте миокарда может возникать без болей, но чаще во время удушья отмечаются боли в области сердца с характерной иррадиацией. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. Острое повышение давления в легочной артерии постоянно наблюдается при закупорке одной из ее более или менее крупных ветвей. Это приводит к острой перегрузке, а иногда к недостаточности правого желудочка сердца. Осмотр больных тромбоэмболией легочной артерии позволяет иногда обнаружить цианоз, набухание шейных вен и пульсацию во втором и третьем межреберьях слева у грудины. Аускультативно часто удается выявить усиление и раздвоение второго тона легочной артерии. Звучность второго тона над легочной артерией в большинстве случаев инфаркта миокарда не изменяется.

    Через 3—4 ч после начала инфаркта миокарда наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции в крови. Активность их с каждым часом повышается и достигает своего максимума к концу первых суток болезни. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить при инфаркте миокарда акинезию, гипокинезию или парадоксальные движения пораженного участка миокарда и увеличенную амплитуду пульсации контралатеральной стенки пораженного желудочка. Эхокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии остается без изменений. К сожалению, эхокардиографическое исследование у больного во время удушья часто оказывается невозможным из-за резко выраженной эмфиземы. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца хотя и напоминают изменения ее при инфаркте задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

    Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов в большинстве случаев являются тромбофлебит тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. В последние годы стала встречаться тромбоэмболия легочной артерии у женщин детородного возраста, принимающих противозачаточные эстрогенные средства.

    Отек легких

    ОПИСАНИЕ

    Отек легких — состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы.

    Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

    При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

    ПРИЧИНЫ

    Развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

    Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

    • заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
    • поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты;
    • ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
    • в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.
    СИМПТОМЫ

    Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении.

    Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

    При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других).

    Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

    Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 ударов в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

    При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего, приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

    Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

    Когда следует обратиться за медицинской помощью при о тёке лёгких?

    Медицинская помощь необходима в любых случаях отёка лёгких, вне зависимости от его причины. Большинство случаев отёка лёгких требует госпитализации, особенно если они развиваются остро. В некоторых случаях хронического (долгосрочного) отёка лёгких, например, обусловленных застойной сердечной недостаточностью, может быть рекомендовано текущее посещение лечащего врача.

    В большинстве случаев отёк лёгких пациенты наблюдаются специалистом по внутренним болезням (терапевтом), по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиологом) или же пульмонологом, специалистом по лёгочным заболеваниям.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Лечение отёка лёгких во многом зависит от его причины и степени тяжести.

    Кардиогенный отёк лёгких лечится с применением диуретиков (мочегонных) в комплексе с другими препаратами для лечения сердечной недостаточности. В большинстве случаев хороший результат может быть достигнут приемом оральных препаратов в амбулаторных условиях.

    Если отёк лёгких приобретает тяжёлое течение, быстро прогрессирует или оказывается резистентным, невосприимчивым к медикаментам, принимаемым внутрь, могут быть необходимы госпитализация и внутривенное введение мочегонных препаратов.

    Лечение некардиогенного отёка лёгких варьирует в зависимости от причины. Например, тяжелые инфекции (сепсис) нуждаются в лечении антибиотиками и в других мерах поддержки, а почечная недостаточность должна быть должным образом исследована и все действия направлены на посильную коррекцию состояния.

    При выраженной гипоксиии рекомендована ингаляция кислорода. В тяжёлых случаях, таких, как ОРДС, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких, необходимую для поддержки их дыхания, пока другие меры принимаются для лечения отёка лёгких и его причин.

    heal-cardio.ru

    Лечение отека легких при сердечной недостаточности

    Из-за неправильной работы миокарда возникает нарушение микроциркуляции в малом круге. Кровяная жидкость из-за застоя начинает проникать в органы дыхательной системы, что приводит их к отечности и развитию сердечной недостаточности. Такое явление сопровождается тяжелой симптоматикой и очень часто приводит к летальному исходу больного.

    Подвержены такой патологии, как правило, люди возрастной категории от 45 лет и те, кто имеет различные расстройства в сердечно-сосудистой системе. Дабы не допустить смерть пациента, доктора должны приложить все усилия для терапии и устранения отека легких при сердечной недостаточности.

    В данной статье мы подробнее разберемся в том, почему возникает отек легких, как оказать первую помощь больному и какие существуют способы лечения болезни.

    Механизм развития отека

    Сердечная недостаточность провоцирует значительное ухудшение состояния всех жизненно-важных систем. Связано это с тем, что правильная работа сердца обеспечивает весь организм питательными компонентами, за счет чего он работает исправно. При малейших нарушениях сердечного ритма количество полезных веществ значительно уменьшается из-за застоя крови, в результате ухудшается и функционирование различных систем.

    Отечность легких развивается, как правило, из-за инфаркта миокарда. В момент инфарктного состояния уменьшается количество сердечных сокращений и левосторонний желудочек (страдает в первую очередь) не в состоянии выбрасывать нужное количество кровяной жидкости в организм. Для поддержания естественных процессов, данная частица сердца выталкивает лишь незначительное количество крови, а ее объем, из-за застоя, постепенно увеличивается и провоцирует повышение давления, нарушение гидростатических механизмов и накопление жидкости в легочных капсулах.

    При таком явлении медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Через некоторое время, если никакие терапевтические мероприятия не будут проведены, жидкость начнет скапливаться в альвеолах (часть легких, отвечающая за газообмен) и они перестанут выполнять свою работу, что повлечет за собой удушье и смерть.

    Причины возникновения

    Заболевание сердца возникает из-за следующих патологических процессов:

    • Приступ острого инфаркта;
    • Кардиосклероз;
    • Систолическая дисфункция;
    • Врожденный порок сердца;
    • Недостаточное кровоснабжение левостороннего желудочка;
    • Недостаточность всего организма, имеющая хронический характер.

    Отек легкого при болезни сердца развивается по следующим причинам:

    • Если уменьшается число сокращений левого желудочка в результате коронарных нарушений;
    • Если главный орган перенасыщается большим объемом кровяной жидкости;
    • Если в результате гипертонического криза произошло интенсивное сосудистое сопротивление;
    • Если произошла блокировка венозных артерий в легочных капсулах.

    Скопление большого количества жидкости в легких – это одна из наиболее частых причин смерти человека с больным сердцем.

    Оказание медицинской помощи должно быть профессиональным и незамедлительным, чтобы предотвратить летальный исход.

    Классификация, стадии

    Существует два вида патологического состояния:

    • Мембранное – возникает при повреждении мелких сосудов в альвеолах. Жидкость в легких накапливается с молниеносной скоростью – не более тридцати минут;
    • Гидростатическое – развивается из-за недостаточного количества сердечных сокращений, увеличения давления и скопления большого количества кровяной жидкости в артериях. Следствием таких процессов становится постепенное уменьшение объема легких и поступление крови в альвеолы с нарушением их функционирования и последующим разрушением.

    Течение такого тяжелого состояния и скорость поражения дыхательной системы может различаться:

    • Молниеносная отечность – имеет ярко-выраженную симптоматику и требует немедленного вмешательства доктора, так как стремительно развивается и приводит к смерти;
    • Острая патология – жидкость заполняет легочные капсулы в течение часа;
    • Затяжная форма недуга – прогрессия опасного состояния происходит в течение двух суток;
    • Подострая отечность – отличается от других тем, что проявление ее симптомов то уменьшается, то нарастает. Часто из-за подобного явления люди не вовремя обращаются за медицинской помощью.

    Симптоматика

    Интенсивность проявлений полностью зависит от формы и вида заболевания. Симптоматика легочной отечности выглядит следующим образом:

    • У человека возникает резкая, необоснованная отдышка, будто он в усиленном ритме занимался спортом;
    • Появляется боль в области грудины, обусловленная ишемией сердца и недостачей кислорода;
    • Значительно усиливается сердечное сокращение;
    • Человек начинает беспрерывно кашлять;
    • Наблюдаются сильные шумы и хрипы во время дыхания;
    • Кожные покровы приобретают синюшный оттенок (признак кислородного голодания);
    • Повышается потоотделение, выделения липкие и холодные;
    • В районе шеи из-за кровяного застоя начинает увеличиваться объем сосудов кровоснабжения.

    На начальной стадии кислородного голодания человек ощущает усиленное возбуждение, а через некоторое время состояние сменяется на вялость и заторможенность.

    При отсутствии необходимой помощи человек падает в обморок, а чуть позже – впадает в коматозное состояние.

    Симптомы переизбытка жидкости в легких ярко-выраженные, при малейших подозрениях на подобное состояние следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

    Как диагностировать

    Для подтверждения или опровержения отека легких, спровоцированного сердечной недостаточностью, врачи проводят следующие диагностические процедуры:

    • Рентгенографический снимок области грудины;
    • Электрокардиографию;
    • Перкуссию – простукивание грудины;
    • Аускультацию – прослушивание дыхательного процесса;
    • Меряют артериальное давление;
    • Биохимическое лабораторное следование кровяной жидкости;
    • Пульсоксиметрию – измерение уровня кислорода в организме;
    • Катетеризацию центральной артерии для определения центрального кровяного давления.

    На основе результатов врачи подбирают наиболее безопасный и эффективный способ терапии.

    Первая помощь

    От правильности и скорости оказания первой медицинской помощи полностью зависит результативность дальнейшего лечения и вероятность улучшения состояния больного человека. Экстренная помощь должна быть оказана в первую очередь людьми, находящимися рядом с пострадавшим, а далее – врачами скорой помощи.

    До приезда скорой

    Если вы стали свидетелем тяжелейшего состояния – отека легочных капсул, то должны быть осведомлены о существующих правилах первой неотложной помощи:

    • Пострадавшему следует немедленно обеспечить сидячее положение, чтобы кровоток не скапливался в одном месте и начал поступать в нижние конечности;
    • Если происшествие произошло в помещении, то необходимо отрыть все двери и окна для облегчения дыхательного процесса больного;
    • При повышенном артериальном давлении под язык кладут таблетку Нитроглицерина (если пострадавший упал в обморок, то применение этого правила запрещено);
    • Если больной находиться в обморочном состоянии, то можно смочить марлю в спиртовом растворе и поднести к его носу – это облегчит дыхательным процесс.

    Неотложные действия скорой помощи

    После приезда бригады скорой помощи проводятся такие экстренные мероприятия:

    • Больному устанавливают два катетера для наблюдения за артериальным и легочным давлением;
    • Внутривенно вводится 4мг морфина. Препарат способствует расширению сосудистых стен и снижению возбужденности пациента;
    • Устанавливается искусственная вентиляционная система для поддержания дыхания;
    • Для устранения отечности применяют диуретические препараты – Фуросемид или же Буметадин;
    • Инфузионно вводится Нитропуссид для снятия сердечной нагрузки;
    • Внутривенно вводят прпарат Аминофиллин для снижения бронхиального спазма;
    • Для ингибации пролактиновой секреции и восстановления работоспособности сердца используют Дофамин и Добутамин.

    От скорости и профессионализма проведения описанных манипуляций зависит жизнь больного.

    Методы лечения

    Лечение отека легких проводится исключительно в медицинском учреждении, чтобы врач мог круглосуточно наблюдать за состоянием пациента и своевременно оказать ему необходимую помощь. Терапия нарушений производится медикаментозно. Доктор назначает больному прием фармакологических препаратов, которые восстанавливают работу жизненно-важных систем и стабилизируют качество жизнедеятельности пострадавшего.

    Гликозиды

    Гликозидами называют кардиотоники, которые обладают антиаритмическим действом. Производятся они на основе натуральных компонентов. Использование гликозидов позволяет стабилизировать функционирование миокарда, повысить уровень кальция в организме, урегулировать связь актиново-миозинового соединения, расширить сосудистый просвет и уменьшить количество сердечных сокращений.

    К таким препаратам относятся:

    • Корггликон;
    • Дигоксин;
    • Строфантин.

    Нитратные препараты

    Лекарства, которые отличаются от других легкой проницаемостью и стремительным действом. Они расширяют просвет кровеносных сосудов и снимают напряжение с гладкой мускулатуры, восстанавливают метаболизм и обладают расслабляющим свойством. К группе нитратных средств относятся:

    • Изосорбид;
    • Нитроглицерин;
    • Тринитрол;
    • Ангибид.

    Адреноблокаторы

    Вид лекарственных средств, которые имеют кардиальное действо. Активные компоненты адреноблокаторов уменьшают количество сердечных сокращений, стабилизируют состояние органов дыхания, улучшают проходимость сосудов и восстанавливают обменные процессы.

    Используют такие средства:

    • Тимолол;
    • Атенолол;
    • Нидолол;
    • Метопролол.

    Мочегонные средства

    Мочегонные препараты препятствуют застою жидкости и соляных соединений в организме больного, уменьшая отечность. При сердечных заболеваниях используются сильные препараты, способные в короткий срок урегулировать концентрацию жидкости и сохранять эффект около 20 часов.

    Врачи назначают такие диуретические средства:

    • Маннитол;
    • Фуросемид;
    • Диувер;
    • Торасемид.

    Более подробно узнать про мочегонные средства и получить полный список можете тут: http://otekoved.ru/lechenie/diuretiki/mochegonnye-sredstva-pri-otekah.

    Прогноз и профилактика

    Вероятность гибели при несвоевременных терапевтических действиях составляет 95% всех зафиксированных случаев. Человек страдает от удушья и боли, впадает в обморок, затем в коматозное состояние и умирает.

    Своевременное оказание медицинской помощи на начальном этапе развития патологии позволяет устранить нарушения и нормализовать состояние больного. Однако дальнейшее качество его жизнедеятельности будет полностью зависеть от стадии и формы болезни, скорости ее прогрессирования и целесообразности назначенного лечения.

    Для предотвращения развития такого опасного состояния человеку требуется время от времени посещать плановое обследование, следить за питанием, вести активный образ жизни и вовремя купировать различные нарушения здоровья.

    otekoved.ru

    Отек легких: виды, признаки, диагностика, неотложная помощь и лечение

    Содержание:

    Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

    Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

    Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

    Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

    Причины заболевания

    В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

    Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

    • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
    • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
    • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
    • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

    Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

    1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
    2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
    3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
    4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
    5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
    6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
    7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
    8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

    Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

    К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

    Симптомы заболевания

    При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

    Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

    Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

    Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

    Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

    У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

    У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

    Диагностика заболевания

    Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

    • Характерные жалобы,
    • Общее тяжелое состояние,
    • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
    • Набухание шейных вен,
    • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

    Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

    1. Отек легких на рентгеновском снимке

      Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

    2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
    3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
    4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

    В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

    На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

    Признаки Бронхиальная астмаОтек легких
    Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
    ДыханиеХрипы свистящего характераВлажные хрипы
    МокротаСкудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
    История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболеванияВ анамнезе – кардиологические болезни
    Признаки ЭКГПерегрузка правого желудочкаПерегрузка левого желудочка

    Лечение

    Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

    • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
    • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
    • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
    • Открыть окно для притока свежего воздуха,
    • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
    • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
    • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
    • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

    Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

    1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
    2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
    3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
    4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
    5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

    Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

    Профилактика отека легких

    Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

    При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

    Прогноз

    Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

    Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

    Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

    Мнения, советы и обсуждение:

    uhonos.ru

    Отёк лёгких при сердечной недостаточности: лечение

    Дополнительное образование:

    «Кардиология»

    ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

    Контакты: [email protected]

    Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

    Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

    Что собой представляет

    При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

    Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

    Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

    Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

    Характерная симптоматика

    При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

    Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

    Стадии отека легких при сердечной недостаточности

    Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

    Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

    • появляется беспричинный кашель;
    • учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
    • при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
    • развивается одышка.

    По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

    На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

    На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

    • в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
    • дыхание все больше затруднено;
    • ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
    • кашель становится все более влажным.

    Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

    Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

    Причины заболевания

    Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

    Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

    • кардиосклероз;
    • инфаркт миокарда;
    • недостаточность в работе левого желудочка;
    • хронические нарушения в работе миокарда;
    • отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
    • дисфункция систолы;
    • диастолическая патология.

    Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

    Провоцирующие факторы

    Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

    К провоцирующим факторам следует отнести:

    • почечную недостаточность;
    • травмы любого характера головного мозга;
    • бронхиальная астма;
    • тромирование сосудов;
    • атеросклероз кровеносных сосудов;
    • онкологические процессы в легком;
    • отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
    • туберкулез.

    Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

    Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

    Методика лечебного воздействия при отечности легких

    При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

    Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

    Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

    Основные принципы терапии в стационарных условиях

    При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

    1. Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
    2. При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
    3. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
    4. Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
    5. При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

    Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

    cardioplanet.ru


    Смотрите также