• Патология органов дыхания


    Патология дыхания

    Дыхательная недостаточность - это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов: это увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащение сеpдечных сокращений, увеличение сеpдечного выбpоса, изменение скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что приводит к снижению функциональных возможностей оpганизма.

    Виды дыхательной недостаточности:

    Дыхательную недостаточность по этиологическим признакам под- pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминаль-ную, бронхолегочную и диффузионную.

    Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpуше-нием функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи интоксикациях, тpавмах или заболеваниях, церебральной гипоксии, комах, нарушении мозгового кровообращения, угнетении центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами). Оценивают центрогенную дыхательную недостаточность определением изменений показателей внешнего дыхания на дозированную гиперкапнию, гипоксию и мышечную нагрузку. Чаще – регистрация объёмов, объёмных скоростей и продолжительности фаз дыхательного цикла и их соотношений с помощью пневмотахографии. Глубокое повреждение дыхательного центра приводит к появлению патологических форм дыхания, которое может быть периодическим (дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота) и терминальным (дыхание Куссмауля, апнейзис и гаспинг).

    Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойств деятельности дыхательных мышц пpи повpежде-нии спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов или слабости самих мышц (миастения, ботулизм, отравления ФОС, эпилептический статус, столбняк, мышечные дистрофии, атрофия и пр.). Её можно выявить простым тестом, определяя усилие вдоха и выдоха при закрытой маске, интубационной трубке или трахеостомической канюле, соединённой с манометром. Используют также электромиографию.

    Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, при деформации грудной клетки, нарушении её каркасности (множественные переломы рёбер) или подвижности, а также при высоком стоянии диафрагмы (беременность, напряжение мышц живота при перитоните), повышении внутриплеврального давления (пневмоторакс, гемо- и гидроторакс) или вследствие плевральных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и тому подобное. Эту патологию можно выявить с помощью исследования механики дыхания, но чаще используют метод исключения.

    Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и так далее.

    Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом вследствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpован-ных легочных капилляpов.

    У молодняка развитию дыхательной недостаточности способствуют pяд анатомо-физиологических особенностей:

    а) относительно более низкая возбудимость дыхательного центра в условиях гипоксии и гипеpкапнии;

    б) мягкость pебеp и податливость гpудной клетки;

    в) слабость дыхательной мускулатуpы;

    г) высокое стояние диафpагмы;

    д) узость дыхательных путей (носовых ходов, гоpтани, тpахеи, бpонхов);

    е) богатая васкуляpизация слизистой оболочки дыхательных путей и легких;

    ж) значительное pазвитие междольковой соединительной ткани;

    з) недостаточное pазвитие эластической ткани в легких и стенках бpонхов;

    и) высокий поpог чувствительности хемоpецептоpов.

    Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Для острой дыхательной недостаточности хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения высшей нервной деятельности, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, так как пpедставляет угpозу для жизни больного животного.

    Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживаю-щих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности.

    Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

    Патогенез дыхательной недостаточности:

    Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

    1) наpушение альвеоляpной вентиляции;

    2) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

    3) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

    1. Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть обструктивного, рестриктивного или нервно-регуляторного характера:

    Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости верхних дыхательных путей (ВДП) или бронхов из-за уменьшения их просвета. Факторы обструкции ВДП: западание языка, инородные тела, ларингоспазм, отёк гортани (круп), странгуляция, спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.

    Механизмы обструкции бронхов:

    1) аспирация инородных масс,

    2) бронхоспазм,

    3) отёк слизистой,

    4) закупорка слизью при её гиперсекреции или в случае нарушения мукоцилиарного клиренса,

    5) сдавление бронхов опухолью или рубцом,

    6) ранее экспираторное закрытие дыхательных путей.

    Для оценки обструктивных нарушений вентиляции можно использовать как методы механики (очень сложные), так и простые спирографические и волюмометрические методы. При этом меняется максимальная величина различных лёгочных объёмов, измеренная в динамике. Повышенное сопротивление дыхательных путей сокращает динамические показатели, хотя статические могут быть в норме, поэтому величина ЖЕЛ, измеренная при форсированном выдохе (ОФВ) будет значительно меньше нормы. Максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) также значительно уменьшается. По степени снижения МВЛ можно различать умеренные (на 16 – 35 %), выраженные (на 36 – 55 %) и резко выраженные (более чем на 55 %) нарушения вентиляции обструктивного типа. На спирограмме при обструктивных расстройствах увеличивается длительность выдоха, тогда как при рестриктивных нарушениях сокращается (увеличивается ЧД). Нормальные соотношения циклов при частоте 16 в 1 минуту – 1,7: 2,3: 1,5.

    Обструкция увеличивает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Это ведёт к затруднению выдоха и постепенному увеличению функциональной остаточной ёмкости лёгких (ФОЕЛ), остаточного объёма (ОО), падению отношения ОФВ1, 0/ЖЕЛ в тесте Тиффно.

    Рестриктивные (ограничительные) нарушения возникают при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого или увеличения вязкого деформационного сопротивления лёгочной ткани. Часто лёгочная рестрикция связана с недостаточной продукцией или повышенным расходованием сурфактанта, что наблюдается при нарушении питания альвеолярной ткани, гипотермии, резких сдвигах метаболизма, при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации, ателектазе и т.д.

    Сурфактантантная система лёгких (surface – поверхность) – меняющая силу поверхностного напряжения. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность лёгких для снижения поверхностного напряжения и несмачиваемости поверхности. Удельная активность сурфактантного слоя тем выше, чем он плотнее, то есть при минимальных объёмах альвеол после выдоха. Чем больше объём лёгких, тем ниже удельная активность и, следовательно, выше силы поверхностного натяжения, стремящиеся уменьшить объём альвеолы и активировать выдох. Поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости меняется от 0 до 5 дин/см в начале вдоха и до 50 – 70 дин/см в конце его.

    Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками II-типа. Состоит из фосфолипидов и белков. Период полураспада – несколько часов. Поэтому он постоянно образуется и разрушается. Его продукция – один из наиболее высокоэнергетических процессов в лёгком. Сурфактант также имеется на плевре, брюшине, перикарде, синовиального тракта, защите его слизистой оболочки от эрозии и альтерации, в нормальном функционировании слуховых труб.

    Оценка рестриктивных нарушений производится теми же способами, что и обструктивных. Нарушение растяжимости лёгких обнаруживается измерением прежде всего статических объёмов, в частности – ЖЕЛ. Низкая величина говорит об уменьшении растяжимости. Уменьшение ЖЕЛ – следствие как лёгочных, так и внелёгочных рестриктивных изменений. Для этого механизма характерно учащение дыхания и некоторое укорочение времени вдоха. Показатели проходимости бронхов могу оставаться нормальными, но в дальнейшем они снижаются. Для диагностики наиболее важно либо изолированное снижение ЖЕЛ, либо параллельное снижение ЖЕЛ и МВЛ. Отношение ОФВ1/ЖЕЛ остаётся нормальным.

    АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ОМП (объем мертвого пространства) развивается неизбежно, так как МАВ = ЧД х (ДО - ОМП). ОМП увеличивается при неправильных режимах ИВЛ и наличии патологических вентилируемых полостей (каверны, полость абсцесса, мешотчатые бронхоэктазы).

    2. Диффузионная недостаточность может быть связана:

    а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких);

    б) с нарушением диффузии газов.

    Диффузионная недостаточность внешнего дыхания.

    ДИФФУЗИЯ в лёгких протекает нормально при сохранении четырёх условий. Первое условие – достаточная площадь диффузионной поверхности, которая определяется числом функционирующих альвеол. Число вентилируемых альвеол может уменьшаться при резекции лёгкого, ателектазе, накоплении в альвеолах экссудата и транссудата (пневмония, отёк лёгкого). Второе условие – диффузионное расстояние не более 1 мкм. Оно увеличивается при появлении жидкости в альвеолах, расширении легочных капилляров, а также при утолщении альвеолярно–капиллярной мембраны, чаще вследствие интерстициального отёка (до 4 мкм). Третье условие полноценной диффузии кислорода – это достаточная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для этого газа. Это условие нарушается при отложении в мембранах лёгких гиалина или фиброзе. Четвёртое условие диффузии состоит в наличии градиента давления кислорода между альвеолярной газовой смесью и кровью лёгочных капилляров не менее, чем 20 мм рт. ст. Падение градиента происходит вследствие альвеолярной гиповентиляции любого типа, либо из-за уменьшения МАВ, либо увеличения ОО. Поскольку растворимость углекислоты в биологических мембранах очень высокая, гиперкапнии при диффузионной недостаточности внешнего дыхания не возникает. Поэтому в артериальной крови определяется гипоксемия на фоне нормального напряжения СО2 или гипокапнии, если выражена компенсаторная гипервентиляция. При этом уменьшается интегральный показатель диффузии – диффузионная способность лёгких по кислороду.

    Диффузионную способность лёгких можно оценить на основе определения объёма газа, поглощаемого в единицу времени, по отношению к артерио–капиллярному градиенту парциального давления этого газа. В качестве индикатора используют окись углерода и кислород. Норма около 25 мл/мин мм рт. ст. Простейший тест – наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксии при произвольном увеличении вентиляции.

    3. Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

    а) нарушения кровообращения в малом круге;

    б) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других участков легких.

    Недостаточность перфузии лёгких возникает при остром и хроническом нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения. Это может быть либо вследствие недостаточного притока крови из правого желудочка сердца в лёгочную артерию и её ветви (тромбоэмболия лёгочной артерии, лёгочная артериальная гипертензия), либо в результате нарушения оттока крови по лёгочным венам в левое предсердие (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального клапана). Недостаточность перфузии лёгких провоцируется перегрузкой специальных функций лёгочных сосудов. Лёгочные сосуды играют роль резервуара крови в горизонтальном положении. Именно поэтому больные с сердечной астмой вынуждены принимать полугоризонтальное положение – ортопноэ.

    Кроме того, лёгочные сосуды очищают кровь от мелких аномальных компонентов клеток, жировых микроэмболов и других аномальных компонентов. Однако может возникнуть микроэмболия, и изменяются следующие показатели: центральный объём крови (кровенаполнение малого круга), лёгочное сосудистое сопротивление, мгновенный лёгочный капиллярный кровоток.

    Изучают по поглощению кислорода в сопоставлении с артериовенозным различием его содержания, по принципу разведения красителя или радиоактивного изотопа.

    Нарушение равномерности вентиляционно-перфузионных отношений.

    Нарушение равномерности приводит к частичному патологическому шунтированию в лёгких, которое может быть альвеолярным или венозным.

    АЛЬВЕОЛЯРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ заключается в том, что часть альвеол, плохо вентилируемых или не вентилируемых совсем, продолжает перфузироваться. Рефлекс альвеолярной гипоксической вазоконстрикции не срабатывает (рефлекс Эйлера – Лильенстранда). В таких участках лёгкого газообмен не происходит, падает рО2 в артериальной крови. Увеличены два показателя – альвеолярно–артериальная разница по кислороду и объём альвеолярного «мёртвого» пространства. Альвеолярное шунтирование крови наблюдается при эмфиземе, обструкции бронхов, накоплении жидкости в альвеолах, ателектазах, фиброзе лёгкого.

    Венозное шунтирование в лёгких осуществляется тогда, когда спазмируются прекапиллярные сфинктеры и включаются артерио-венозные анастамозы (при шоке) или при облитерации части сосудистого русла (ХНЗЛ). При этом в отдельных участках лёгкого альвеолы продолжают вентилироваться, но не перфузируются. Это приводит к гиперкапнии и гипоксемии, которая не устраняется при дыхании чистым кислородом, увеличивается альвеолярно-артериальная разница по кислороду и показатель «холостого хода».

    Неравномерность вентиляции и кровотока существует и в норме. Условно выделяют 4 зоны. В 1-й зоне (около 3 см верхней части лёгочных верхушек) кровяное давление ниже альвеолярного и здесь практически нет кровотока. Во 2-й зоне (около 15 - 20 см от верхушки лёгкого) артериальное давление уже возрастает и разница артериального и альвеолярного давления даёт возрастание лёгочного кровотока. В 3-й зоне (8 - 10 см от основания лёгких) темп нарастания кровотока снижается, т.к. венозное давление возросло настолько, что превышает альвеолярное. И, наконец, 4-я зона (в самом низу лёгкого), где кровоток резко снижен из-за возрастания интерстициального давления, сжимающего лёгочные сосуды.

    Региональные различия вентиляции лёгких обуславливают более частое развитие в нижних зонах воспалительного процесса и ателектаза. При различных заболеваниях можно найти такое положение тела, при котором внутрилёгочный газообмен будет оптимальным (пневмония – положение на животе с опорными валиками в области ключиц и таза).

    studfiles.net

    Патология органов дыхания.

    Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому вли-янию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химиче-ские и физические раздражители, поступающие в органы дыха-ния вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыха-тельных путей, среди которых наиболее часто встречаются острые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хрониче-ские неспецифические болезни легких и рак легких.

    Диспноэ, или одышка. Под одышкой понимают чувство не-хватки воздуха и связанную с ним потребность усилить ды-хание. В обычных условиях че-ловек не контролирует свое дыхание сознанием. При одыш-ке возникает неприятное чувст-во нехватки воздуха, и человек

    обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения. Одышка может быть инспираторной и экспираторной. При инспираторной одышке затрудняет-ся и усиливается вдох, например при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточности. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, как это наблюдается при спазме бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких.

    Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание являет-ся патологическим, характеризуется сравнительно продолжитель-ными паузами между актами вдоха и появляется, как правило, при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно воз-никает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, тяжелой гипоксии, коматозных со-стояниях (диабетическая, уремическая и другие виды комы), со-судистых поражениях мозга.

    Выделяют несколько типов патоло-гического дыхания: Чейна -- Стокса, Биота, Куссмауля и агональное дыхание. Дыхание типа Чейна -- Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Биота характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде ды-хательными актам, и, затем, следует пауза, и дыхательные акты возобновляются.

    Нередко во время возобновления дыхания повышается ар-териальное давление и увеличивается частота сердечных сокра-щений. Дыхание типа Куссмауля, или большое шум-ное дыхание, характеризуется одиночными глубокими дыхатель-ными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабетической или уремической коме. Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляется обычно после терми-нальной паузы и завершается остановкой дыхания. Агональное дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная муску-латура (мышцы рта и шеи), голова во время вдоха откидыва-ется назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдох-нуть максимальное количество воздуха.

    Дыхательная недостаточность - это синдром, в основе которого лежат недостаточные, ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании; может быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и нелегочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких; может быть острой, когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической - продолжается многие месяцы и годы.

    По тяжести состояния выделяют три степени дыхательной недостаточности:

    I - одышка при привычной нагрузке;

    II - одышка при незначительной нагрузке;

    III - одышка в покое.

    Признаки: учащение дыхания, поверхностное дыхание, нарушения ритма дыхания, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз, тахикардия, нарушения ЦНС.

    Этиология: Острые и хронические заболевания дыхательной системы; Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения; Поражения ЦНС, мышц, нервов; Критические состояния любого генеза.

    Степени тяжести дыхательной недостаточности;· 1 ст. (скрытая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в покое нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующим периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое нет; тахикардия - в покое нет.

    · 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО2 и рН, однако при физической нагрузке наступает декомпенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, вплоть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., поверхностное; наклонность к тахикардии.При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце.

    Ателектаз - патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.

    Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.

    Пневмосклероз - развитие в легких соединительной ткани как исход неспецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Симптомы и значение для организма: постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Причины развития пневмосклероза: пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни, сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматические и лучевые повреждения и др. Нередко - аллергическая реакция бронхо-лёгочной системы; может быть очаговым и диффузным.

    Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной рестриктивных рас-стройств является коллапс -- спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плев-ральную полость (пневмоторакс), скопления в ней жидкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. Особенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воздух прохо-дит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закры-тия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.

    Причины, развитие и значения для организма. По происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестрельных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - поддерживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой. Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Возможно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупывании - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения.

    Осложнения: плеврит, гемопневмоторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плевры крови.

    Острая крупозная пневмония -- острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые про-являют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

    Механизм развития. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9--11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличи-вается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5-- 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейко-цитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Поражен-ная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во время которой ферменты лейко-цитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощаю-щих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

    Проявления, исходы, осложнения. При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах разви-ваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К ослож-нениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибриноз-ным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпи-ема плевры. При гематогенном или лимфогенном распростране-нии инфекции из легких возможно возникновение гнойного вос-паления в различных органах -- медиастинит, перикардит, эндо-кардит, менингит и др.

    Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-ле-гочной недостаточности или от возникших осложнений.

    Острая очаговая пневмония (бронхопневмония) -- остро возникаю-щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали-тельный процесс с бронхов распространяется на участок приле-жащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает пер-вично, но, при этом, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.

    Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, высту-пают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются не-которые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспа-ления происходит относительно медленно.

    Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

    Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов различного происхождения, последствия инородного тела бронха.

    Истоки формирования хронической пневмонии нередко лежат во внутриутробном периоде и наследственной патологии: врожденные бронхоэктазы и другие пороки развития легкого (например, трахеобронхомегалия, кисты, синдром дисфункции ресничек и др., см. ниже); наследственные иммунодефицита; перинатальная патология, приведшая к рецидивирующим рвотам и срыгиваниям; внутриутробные инфекции.

    Из приобретенной патологии отмечают: ателектазы; инородные тела; желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией; сегментарные пневмонии, особенно в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипателектатическим компонентом; деструкции легких; микозы легких; нерациональная терапия при цилиндрических бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, интерстициальных пневмоний (как вирусных, так и пневмоцистной).

    Обострения чаще вызывают смешанная вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, бактериально-бактериальная, вирусно-мико-плазменно-бактериально-микотическая и другая комбинированная флора. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов больных ХП в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков, грамотрицательная условно-патогенная флора.

    Патогенез. Для хронической пневмонии обязательно наличие двух компонентов - пневмосклероза и деформаций бронхов.

    Локализованность процесса подчеркивает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких. В патогенезе неполного разрешения острой пневмонии и перехода ее в хроническую решающее значение имеет утрата нормальных структур легкого, вероятно, на фоне наследственного предрасположения. Развивается локальный пневмосклероз. Главную роль в происхождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пневмонии играют и остающиеся после нее необратимые изменения в соответствующем участке бронхиального дерева с нарушением очистительной функции бронха с последующей его деформацией. В формировании приобретенных бронхоэктазов, помимо пневмосклероза, могут участвовать следующие факторы: хроническое воспаление бронхов, приводящее к трофическим изменениям и соединительно-тканным нарушениям стенки бронхов и деформации бронхов; ателектаз; нарушения бронхиальной проходимости (например, из-за инородного тела, сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами и др.). Увеличенные бронхопульмональные и другие лимфатические узлы могут быть местом персистирования инфекционного агента, а также нарушать кровообращение в тех или иных участках. Хроническая пневмония сопровождается значительными нарушениями функции многих органов, и в первую очередь - легких. Даже при ограниченных пневмосклерозах может быть недостаточность внешнего дыхания разной степени. При обострениях гипоксемия и гиперкапния появляются быстро и держатся долго. Поражение сердечно-сосудистой системы закономерно вследствие гипоксемии, интоксикации, рефлекторных влияний. Гипоксемия не только ведет к нарушению трофики сердечной мышцы, но и вызывает сужение артериол и прекапилляров легкого, т. е. способствует развитию легочной гипертензии. В результате морфологических изменений сосудов легкого увеличивается сопротивление кровотоку в легких.

    Клиническая картина. В фазу ремиссии жалобы могут быть минимальными. При осмотре отмечают укорочение перкуторного звука над каким-либо участком легкого и здесь же необильные разнокалиберные влажные хрипы. Сухие хрипы выслушиваются более постоянно. Клиническая картина зависит от объема поражения и при обширных участках пневмосклероза может отмечаться уплощение грудной клетки на стороне поражения. Рентгенологически отмечают уменьшение объема соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений. При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные достаточно четко очерченные тени. При бронхоскопии обнаруживают эндобронхит в соответствующем сегменте или доле.

    Характерных изменений перкуторного тона при небольших и средних бронхоэктазах обычно не находят. При выслушивании обнаруживают участок жесткого дыхания и разнокалиберные влажные хрипы с постоянной локализацией. Количество хрипов уменьшается после откашливания мокроты. Однако звонкие трескучие хрипы напоминают пулеметный треск и встречаются только при бронхоэктатической болезни. Иногда у больных хрипы слышны на расстоянии. Рентгенологическая картина бронхоэктазов характеризуется деформацией легочного рисунка, перибронхиальными уплотнениями, ячеистым леточным рисунком, своеобразными кольцевидными тенями, иногда смещением органов средостения, диафрагмы, трахеи. Диагноз бронхоэктазов окончательно может быть поставлен только с помощью КТГ и бронхографии. Она позволяет уточнить локализацию бронхоэктазов, определить их вид.

    Развитие. Характер течения хронической пневмонии определяется, прежде всего, наследственными особенностями легких, реактивности организма, т. е. фона, на котором протекает болезнь.

    В настоящее время обычно наблюдается медленно прогрессирующее течение, при котором не обнаруживают существенной динамики: поражены одни и те же сегменты легкого, нет перехода деформирующего бронхита в бронхоэктазы, четкого увеличения распространения пневмосклероза. Но то, что и пневмосклероз, и приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие дискретного (разового, однократного) патологического процесса, не противоречит тому, что больные с хронической бронхолегочной патологией предрасположены к такому течению. Закономерной стадийности нет.

    Осложнения. Вздутие легких - следствие обструктивного процесса в мелких бронхах. Самыми характерными признаками хронической эмфиземы легких у детей являются одышка, даже в покое, усиливающаяся при небольших физических нагрузках; деформации грудной клетки (бочкообразная, с выбуханием грудины, сдавленная с боков), как бы находящейся все время в состоянии вдоха (плечи приподняты, шея укорочена); коробочный оттенок перкуторного тона над легкими; сужение границ относительной сердечной тупости; рассеянные сухие высокие (свистящие) хрипы. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают уменьшение мощности форсированного выдоха, индекса Тиффно. При рентгенологическом исследовании выявляют горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы, повышенную прозрачность легочных полей. Самое закономерное проявление и осложнение - развитие легочного сердца - гипертрофии правого желудочка, развивающаяся вследствие легочной гипертензии.

    Исход хронической пневмонии зависит от стадии болезни, правильности лечения, сопутствующих состояний и заболеваний.

    Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет сни-жение сопротивляемости организма при охлаждении, запылении вдыхаемого воздуха, тяжелой травме тела. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной, резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что за-трудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов разви-вается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматически-ми клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем острой инфекции в результате нарушения ее выведения опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, сли-зистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

    Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфек-ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и

    химическими веществами. Характерно диффузное поражение все-го бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая обо-лочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мер-цательного эпителия, в многослойный плоский. Длительно теку-щее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат заста-ивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддержива-ют воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров -- бронхоэктазы. Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддержи-вающий воспаление стенки бронха. Воспаление постепенно при-обретает продуктивный характер, развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко сужи-вать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легких. Кроме того, в воспалитель-ный процесс вовлекается, прилежащая к бронху легочная ткань, и возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в мно-гослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов хронической пневмо-нии, а затем -- новых полей склероза ткани легких.

    Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообра-щения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличения объема склероза легких. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких и тогда говорят о пневмоциррозе.

    Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздуш-ных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхи-мы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфизе-мы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в

    малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повы-шение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются, и развивается «легочное сердце».

    Осложнения хронических неспецифических заболеваний лег-ких. В динамике развития указанных хронических неспецифиче-ских болезней легких могут появляться различные осложнения. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов нередко дает начало раку бронхов. Из сосудов стенки бронхоэктаза иногда возникает кровотечение. Обострение бронхоэктатической болезни может осложниться абсцессом легких. На фоне длительно текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в паренхиме легких нередко развивается вторичный амилоидоз.

    Смерть больных, страдающих хроническими неспецифически-ми заболеваниями легких с исходом в пневмоцирроз и появлени-ем «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. Однако больные иногда умирают от крово-течения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза, а также от рака легкого, развившегося на фоне хронического бронхита или брон-хоэктазов.

    Плевриты - это воспаление листков плевры с образованием налета (сухой плеврит) на них или выпота в полость плевры (экссудативный плеврит).

    Различают инфекционные и неинфекционные плевриты. Возбудители инфекционных плевритов человека и животных - туберкулёзная микобактерия, кокки, вирусы и др. У человека чаще других встречаются туберкулёзный плеврит с первичной локализацией инфекции в лёгком или лимфатических узлах и плеврит, осложняющий воспаление лёгких. К неинфекционным относят: токсический, возникающие при раздражении плевры ядовитыми продуктами обмена, например азотистыми «шлаками» при уремии; травматическом; плеврит при опухолях лёгких или самой плевры. Кроме того, выделяют первичные, или идиопатические плевриты, этиология которых не установлена. По течению выделяют острые и хронические П.; по локализации - местные и распространённые.

    Также различают сухой, когда плевра покрыта слоем фибрина, и экссудативный или выпотной, когда в полости плевры скопляется жидкий экссудат. Плеврит встречается большей частью вторично при крупозной пневмонии, суставном ревматизме, цинге, нефрите, перикардите, особенно при туберкулезе; но иногда и первично (простуда). Симптомы: колотье в боку, одышка, сухой кашель, лихорадка; при большом количестве экссудата - затруднение дыхания, смещения соседних органов (сердца, печени, селезенки). Через несколько недель плеврит большей частью проходит, но при бугорчатке предсказание неблагоприятно.

    Сухой плеврит - фибринозный, с отложением на плевральных листках сухого налёта (фибрина) наблюдается при туберкулёзе, пневмонии и др.

    Экссудативный, при котором щель между листками плевры заполняется выпотом (экссудатом), может быть серозным или серозно-фибринозным (туберкулёзный, идиопатический, ревматический и др.), геморрагическим (туберкулёзный, при опухолях), гнойным и гнилостным (при абсцессах лёгких и др.).

    Сухой костальный плеврит характеризуется жалобами больного на боли в различных областях грудной клетки, сухим, болезненным кашлем. По мере уплотнения фибринозного экссудата боли стихают. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону и ослабевают при фиксации пораженной половины грудной клетки. Больной предпочитает лежать на «больной» стороне. Часто можно выявить чувствительность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц. Аускультативно обнаруживают на ограниченных участках нежный шум трения плевры, который слышен на вдохе и выдохе, усиливается при нажатии на фонендоскоп, не исчезает после кашля. Звук шума трения плевры похож на хруст снега, скрип подошвы новых ботинок, но иногда напоминает крепитацию, его можно слышать и при дыхательных движениях с закрытым ртом и носом, а нередко и ощутить при пальпации. У детей шум трения плевры выслушать не удается, могут быть боли в животе. Типичным симптомом данного заболевания является иррадиация болей при поражении купола диафрагмы в плечо и шею, передней части диафрагмы - в эпигастрий, задней - в поясницу, грудной тип дыхания без участия нижней части грудной клетки, выраженное ограничение подвижности легочного края. Интерлобарный междолевой сухой плеврит чаще клинически протекает бессимптомно и диагностируется лишь при рентгенологическом исследовании. Сухой плеврит нередко клинически не диагностируют и он бывает рентгенологической находкой, что особенно типично для верхушечной и медиастинальной локализации выпота.

    Серозные плевриты чаще развиваются весной и в начале осени. У детей серозный плеврит обычно начинается одновременно с началом пневмонии, остро, с повышения температуры, озноба, головной боли, сухого, короткого и болезненного кашля, болей в боку, одышки, появления бледности, вялости, плохого аппетита. Общая длительность лихорадочного периода при нетуберкулезной этиологии болезни - 7-12 дней. При этом и сама лихорадка (как и плеврит) может появиться на фоне обратной динамики пневмонического процесса, для которого характерно повторное появление лихорадки, возникновение боли в груди при дыхании, а также боли в животе, что требует смены антибиотиков и пункции плевральной полости, так как не всегда тот же возбудитель, что вызвал пневмонию, ответственен за развитие метапневмонического плеврита. В то же время начало серозного плеврита может быть и постепенным: медленно усиливающаяся вялость, повышенная утомляемость, потливость, ухудшение аппетита и похудание, субфебрильная температура.

    Явления токсикоза при экссудативном плеврите, как правило, умеренно выражены. При осмотре больного обращают на себя внимание увеличение объема пораженной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании, преимущественно в нижних отделах, сглаженность межреберий, отечность кожи над этим участком. Больной экссудативным плевритом предпочитает либо лежать на больной стороне, либо сидеть.

    При перкуссии на соответствующей выпоту половине грудной клетки выявляется притупление легочного тона. Вначале, когда количество экссудата небольшое и им заполнен только реберно-диафрагмальный синус, укорочение интенсивное. Постепенно, с накоплением жидкости звук становится все более глухим (тупым), доходя при массивных плевритах до бедренного тона.

    При большом выпоте можно обнаружить смещение границ относительного сердечного притупления в здоровую сторону. Для левостороннего нижнедолевого плеврита характерно сужение или исчезновение пространства Траубе (расположено между левым краем печени и передней границей селезенки, а сверху ограничено относительной сердечной тупостью; перкуторный тон здесь у здоровых лиц тимпанический).

    Очень типично для экссудативного плеврита ослабление голосового дрожания и резко ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком. На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры (лучше выслушивается в начале экссудации и при рассасывании выпота). При появлении шум трения плевры нежный, напоминающий крепитирующие хрипы, в конце процесса он становится грубым вследствие развития фибринозных спаек. Иногда можно выявить симптомы, описанные Баццели (хорошо выслушиваемый шепот на стороне поражения - афоническая пекторилоквия), а также Карплусом (произнесенный больным звук «у» над областью выпота выслушивается как «а»).

    Рассасывание экссудата обычно происходит в течение 1 месяца, реже 1,5 месяца.

    Гнойные плевриты в большинстве случаев являются осложнением стафилококковой деструкции легких, хотя могут быть и следствием гнойного очага грудной стенки, реже - гематогенного и лимфогенного заноса инфекции из других органов.

    При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный. Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться долго. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.

    Page 2

    Важнейшие симптомы и синдромы заболевания почек. Нарушения функции почек проявляются изменением коли-чества выделяемой мочи, ее состава и ритма мочеиспускания. В норме количество выделяемой мочи в сутки (диурез) со-ставляет 1,5--2,5 л; в патологии диурез может увеличиваться -- полиурия или уменьшаться -- олигурия. Полное прекра-щение выделения мочи называется анурией. Изменение диуре-за может быть связано либо с нарушением фильтрации, либо с на-рушением реабсорбции воды. Полиурия развивается в резуль-тате увеличения фильтрации как проявление снижения коллоид-но-осмотического давления крови в результате введения большо-го количества жидкости, при снижении белково-синтетической функции печени, голодании и др. Увеличение выделения мочи может быть результатом ослабления реабсорбции воды, напри-мер при снижении выработки АДГ (несахарное мочеизнурение), при повышении осмотического давления первичной мочи, когда в ней увеличивается концентрация глюкозы, -- осмотический диу-рез (сахарный диабет), при гиперфункции щитовидной желе-зы и др. Олигурия и анурия могут быть результатом снижения фильтрации или увеличения реабсорбции воды. Снижение фильт-рации и олигурия (анурия) возникают при резком падении гидро-динамического давления крови, например, после кровопотери, при рефлекторной анурии, повышении внутрипочечного давления, «выключении» клубочков при склеротических изменениях почек. Увеличение реабсорбции и олигурия (анурия) наблюдаются при увеличении выделения антидиуретического гормона, снижении выработки тироксина щитовидной железой; увеличении образования альдостерона в корковом слое надпочечников; дистрофии канальцев при расстройствах обмена веществ.

    Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением (поллакиурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеис-пускания, а также преимущественным выделением мочи ночью (никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания связаны не толь-ко с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих путей.

    Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удель-ного веса и количества мочевины; в моче могут появляться патологические компоненты, не встречающиеся в норме. У здо-рового человека на протяжении суток удельный вес мочи зна-чительно колеблется (1,010--1,028) в зависимости от коли-чества потребляемой воды. Увеличение удельного веса мо-чи -- гиперстенурия -- наблюдается при ее значительной кон-центрации, когда вода усиленно реабсорбируется в канальцах почек. Такое явление наблюдается, например, при остром диф-фузном гломерулонефрите. Снижение удельного веса мочи -- гипостенурия -- возникает при снижении концентрации мочи в канальцах и собирательных трубочках, когда уменьшается реабсорбция воды. Это наблюдается при недостаточном выведении антидиуретического гормона, хроническом гломерулонефрите. О снижении способности почек концентрировать мочу свиде-тельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток, удельный вес -- изостенурия.

    Выделительная функция почек заключается в удалении из организма с мочой азотистых «шлаков», среди которых наиболь-шее значение имеет мочевина. В сутки из организма взрослого человека выводится в среднем 30--35 г мочевины. Уменьшение уровня мочевины в моче при увеличении ее концентрации в крови свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек.

    К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче -- гематурия -- является показателем серьез-ного нарушения функции почек или целостности слизистых обо-лочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте-рявших гемоглобин (выщелочные эритроциты), указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек. Подобное явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое количество неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли-зистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами. Появление в моче лейкоцитов -- пиурия -- является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Перешедшее в первичную мочу небольшое количество низкомолекулярных белков, а также аминокислоты и глюкоза в норме обычно полностью реабсорбируются в канальцах почек. Появление во вторичной моче белка -- протеинурия -- наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков (гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, спущенные клетки эпителия канальцев могут обра-зовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилнндрурии. Ци-линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер-нистые и т.д.), но в любом случае их появление в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек. Выделение аминокислот с мочой -- аминацидурия -- свидетельствует обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче -- глюкозурия -- наблюдает-ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди-абете. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках может носить и врожденный характер.

    Состояние почек обычно оценивается на основании одно-временного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови -- азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни-кает снижение его уровня в плазме крови -- гипопротеинемия. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по-чечные отеки.

    Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по-ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями, болезни второй группы -- тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо-чевого пузыря.

    Почечная недостаточность -- состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной, функций по-чек. Характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес-кой.

    Острая почечная недостаточность наиболее часто является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра-щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели-чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уремия.

    Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор-щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при хроническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно-тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концентрационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто-ния и отеки.

    Уремия (мочекровие) -- самоотравление организма продукта-ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи-мися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточ-ности и возникает вследствие значительного снижения выдели-тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой-ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, что проявляется развитием уремической комы.

    Гломерулонефрит -- болезнь, из группы гломерулопатий, ха-рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубоч-ков почек.

    Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак-тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак-териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в базальных мембранах капилляров клубочков обеих почек и раз-рушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с веществом базальных мембран. Капилляры клубочков при этом резко полнокровны. Реакцией на повреждение базальных мембран капилляров клубочков является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле-ток. При остром гломерулонефрите почки набухают, увеличи-ваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый цвет с красным крапом («пестрая почка»). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим. Однако иногда он переходит в хроническую форму.

    Хронический гломерулонефрит далеко не всегда является ис-ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это само-стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива-ми на протяжении многих лет и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Изменения клубочков почек при хро-ническом гломерулонефрите связаны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов. Однако они не фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолируются веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде случаев развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смеща-ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как прави-ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового вещества, очень тонкий, серовато-коричневого цвета. Гломерулонефрит, особенно его хроническая форма, имеет характерные клинические проявления в виде олигурии, гематурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования заболевания развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, нарушаются содержание и соотношение белков крови, что сопровождается отеками. На финальных этапах болезни появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гемодиализ и пересадка почки -- единственные способы продления жизни больных хроническим гломерулонефритом.

    Пиелонефрит -- воспаление почечной лоханки, ее чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Пиелонефрит вызы-вают различные микробы, наиболее часто -- кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови -- гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников -- урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязательными ус-ловиями возникновения пиелонефрита являются изменение реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое воз-никает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременной маткой, опухолью и т. п. Течет пиело-нефрит остро и хронически, может быть односторонним и двусто-ронним. Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным вос-палением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтра-ция, могут быть микроабсцессы. В канальцах -- резкие дистро-фические и некротические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается, на разрезе она пестрая -- желто-серые участки окружены полно-кровной зоной, имеются кровоизлияния. В лоханке мут-ная жидкость, слизистая оболочка ее тусклая.

    Острый пиелонефрит мо-жет осложниться некрозом сосочков пирамид с развитием острой почечной недостаточности. В результате слияния мелких абсцессов иногда возникает карбункул почки. Воспаление нередко переходит на окружающую почку клетчатку (паранефрит). Обычно острый пиелонефрит заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть.

    Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым характером поражения почечной ткани. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экссудативного воспаления и некроза. Лоханки и чашечки склерозированы, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. В канальцах резкие дистрофические и склеротиче-ские изменения, множество цилиндров. В результате нарушения проходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоидноподобным содержимым.

    В связи с нарастанием склероза почки возможно развитие почечной гипертонии, которая в свою очередь приводит к артериолосклерозу второй почки, и в этих случаях возникает хрони-ческая почечная недостаточность. Исходом хронического пиело-нефрита является пиелонефритически сморщенная почка.

    Нефротический синдром - неспецифический симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, нарушениями белкового, липидного и водно-солевого обмена, развитием отеков, скоплением жидкости в серозных полостях. Может быть следствием нефрита, амилоидоза, нефропатии беременных, пиелонефрита, опухолей, поражения почек при коллагенозе, миеломной болезни, сахарном диабете, туберкулезе, сифилисе, малярии.

    Почечно-каменная болезнь характеризуется образованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезнь проте-кает хронически с периодами обострения.

    Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены. Считают, что в возникновении болезни играют роль общие фак-торы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина А, и др. К местным факторам, способствующим выпадению кам-ней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз.

    Течение и исход. Камни могут образовываться в одной или обеих почках. Если камень располагается в лоханке почки и препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается застаивающей-ся мочой, в итоге чего развивается гидронефроз. В этом случае ткань почки атрофируется, и орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Камень, обтурирующий чашечку, способствует атрофии и склерозу только части паренхимы почки. При попадании камня в мочеточник возникает резко выражен-ный приступ боли, мочеточник расширяется в части, расположен-ной выше камня, растягивается и лоханка почки, возникает гидроуретеронефроз. Попадание микробов в почку при наличии в ней камней нередко осложняет мочекаменную болезнь развитием воспаления мочеточника и почки. В лоханке возникает пиелит, в паренхиме почки -- пиелонефрит. Гидронефроз стано-вится пионефрозом, так как в атрофированной, превратившейся в мешок почке скапливается гной. Воспаление может распрост-раняться на околопочечную клетчатку -- паранефроз. При дву-стороннем поражении почек может наступить хроническая по-чечная недостаточность, от которой больные умирают.

    Цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, одно из наиболее частых урологических заболеваний, возникает при проникновении инфекции в мочевой пузырь, раздражении слизистой оболочки выделяющимися с мочой химическими веществами, повреждении слизистой оболочки мочевыми камнями, инструментами, ионизирующей радиацией. Пути проникновения инфекции: восходящий (уретрит), нисходящий (туберкулез почек), гематогенный (пульпит), лимфогенный (аднексит). Проявляется болями внизу живота и крестце, учащенным и болезненным мочеиспусканием, иногда выделением крови в конце мочеиспускания.

    Page 3

    Желтуха - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер, кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов. Выделяют желтуху беременных, гемолитическую, механическую, печеночную, физиологическую.

    Печеночная желтуха - обусловлена поражением гепатоцитов, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого и непрямого билирубина, увеличением выделения уробилина с мочой, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.. Гемолитическая - развивается вследствие интенсивного гемолиза, характеризуется повышенным содержанием в крови непрямого билирубина, интенсивным окрашиванием мочи и кала, развивается при гемолитической анемии. Механическая - обусловлена механическим препятствием оттоку желчи, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, уменьшением выделения стеркобилина с калом, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.

    Гипертензия - повышение гидростатического давления в сосудах, полых органах или в полостях. Распространены артериальная, венозная, внутричерепная, легочная, портальная. Портальная гипертензия - комплекс изменений, развивающихся при нарушении оттока крови из воротной вены. Характеризуется повышением давления в воротной вене, варикозным пасширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и кровотечением из них, спленомегалией, асцитом. При циррозе печени развивается на фоне печеночной недостаточности. Причины: цирроз печени, тромбофлебит печеночных вен, тромбоз воротной вены, опухоли печени.

    Печеночная недостаточность, т. е. снижение основных функ-ций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообра-щения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако, при пораже-нии большей части ее массы функции печени могут снижаться. Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

    Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением синтеза белков в печени -- альбуминов и а-, р-глобулинов, уро-вень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается обра-зование белков свертывающей системы крови -- протромбина, фибриногена и др. В результате снижения синтеза альбуминов возникает понижение онкотического давления крови, а уменьше-ние уровня белков свертывающей системы приводит к крово-точивости. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает.

    Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате че-го возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщепления жиров -- кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности уровень холестерина в крови уменьшается.

    Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возникают авитаминозы;

    в результате дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты нару-шается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови.

    При печеночной недостаточности нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечни-ка и тканей организма. Если в эксперименте создать соединение (анастомоз) между воротной и нижней полой веной, а затем перевязать воротную вену, направив кровь из кишечника в об-щую систему кровообращения, минуя печень (прямая фистула Экка--Павлова), то животное погибает от интоксикации. Нарушение барьерной функции при печеночной не-достаточности может привести к развитию печеночной комы.

    Печеночная кома возникает при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. При циррозе отток крови от кишечника осуществляется, минуя печень, через анастомозы между воротной и нижней полой венами, в связи с чем печень не участвует в обезвреживании токсических веществ. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени. Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем возникает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Повышается чувствительность к лекарствам.

    Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием -- первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней -- вторичный гепатит. Причиной первичного гепа-тита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он разви-вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически.

    Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Острый продуктивный гепатит характеризу-ется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой про-лиферацией звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов.

    Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепато-цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и регенеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит.

    При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.

    При незначительном поражении печени гепатит может за-кончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом тка-ни, гепатит переходит в цирроз печени.

    Цирроз печени -- хроническое заболевание печени, характери-зующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и из-менением в связи с этим формы органа.

    О циррозе печени говорят в тех слу-чаях, когда имеются следующие морфологические признаки: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регене-рация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка, 5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

    В основе развития цирроза печени лежат необратимая ди-строфия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регене-рацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В ре-зультате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы - регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются на-растающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соедини-тельной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным на-растанием склеротических изменений. Печень становится плот-ной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.

    В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени: 1) мелкоузловой, 2) крупно-узловой, 3) смешанный. С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный, 4) смешанный.

    Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдром а, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.

    Камни являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные и множественные, состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет и плотность. В желчном пузыре камни круглые или граненые (фасетчатые).

    Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляю-щиеся при мочекаменной болезни.

    Образование камней происходит на фоне нарушения мине-рального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, -- нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-либо органическая основа -- комочки слизи, спущенный эпите-лий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент (камни желчного пузыря), ураты, фосфаты или оксалаты (камни мочевых путей). Большую роль в образова-нии камней играет воспаление. Так, при желчнокаменной болез-ни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи способствуют образованию камней, а последние в свою очередь, постоянно раздражая стенку желчного пузыря, поддерживают его воспале-ние.

    Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз (про-лежень) и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.

    Холецистит - воспаление желчного пузыря, развивается при желчно-каменной болезни, хронической очаговой инфекции, паразитарных заболеваниях, после перенесенного острого гепатита. Развитию способствует застой и изменения состава желчи, что может быть связано с особенностями питания, часто сочетается с холангитом. Проявляется приступообразными болями в правой половине живота, отдающими в правую руку и лопатку, тошнотой, рвотой, повышение температуры тела, возможны кожный зуд и желтуха. Может быть острым и хроническим.

    Дискенезия желчных путей - расстройство двигательной функции. внутренних органов. Бывает гипертоническая - повышение тонуса желчного пузыря и сфинктера Одди (приступы боли, напоминающие желчную колику), и гипотоническая - снижение тонуса и двигательной активности желчного пузыря и тонуса сфинктера Одди (застой желчи, тупые ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи).

    Page 4

    В. С. Пауков, Н. К. Хитров, Патология, учебник, М, Медицина, 1999

    Медицинская терминология для провизоров, автор-составитель Б. Я. Сыропятов, Сыктывкар, 1992

    Патологическая физиология, под ред. Н. Н. Знайко, Киев, 1985

    Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, М, 1980

    В. И. Апанасевич, Очерки клинической онкологии, Организация онкологической службы России, М, 2001

    studbooks.net

    Болезни системы дыхания

    Газообмен кислорода и углекислого газа в организме происходит при участии систем кровообращения и дыхания.

    Система дыхания включает:

    • дыхательные пути;
    • паренхиму легких, где происходит газообмен с помощью системы кровообращения;
    • грудную клетку, в том числе ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему;
    • нервные центры регуляции дыхания.

    Система дыхания обеспечивает:

    • обмен кислорода и углекислого газа в альвеолах — альвеолярную вентиляцию;
    • кровообращение легких, включая альвеолы;
    • диффузию кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, или аэрогематическлй барьер.

    Расстройства функционирования системы дыхания могут привести к дыхательной недостаточности — состоянию», характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

    НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АЛЬВЕОЛАХ ЛЕГКИХ

    Эти нарушения включают гипо- и гипервенгиляцию легких, гипертензию в сосудах малого круга кровообращения.

    Гиповентиляция альвеол воздухом характеризуется падением объема вентиляции альвеол за единицу времени, ниже необходимого организму.

    Причинами могут быть:

    • снижение проходимости дыхательных путей для воздуха из-за обструкции (закрытия) просветов бронхов опухолью, рвотными массами, западающим языком при коме, наркозе, слизью, кровью или в результате спазма бронхиол, например при приступе бронхиальной астмы, и др.;
    • снижение степени расправления легких при очагово-сливной пневмонии, опухолях паренхимы легких, склерозе легочной ткани, а также при сдавлении грудкой клетки тяжелыми предметами, например при завалах землей, при плеврите, скоплении в плевральных полостях крови, экссудата, транссудата, воздуха;
    • нарушение механизмов регуляции дыхания на уровне дыхательного центра или его афферентных и эфферентных путей, что наблюдается при травме продолговатого мозга, сдавлении головного мозга при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга, опухоли продолговатого мозга, при острой выраженной гипоксии различного генеза и др.

    Проявления заключаются в появлении патологического дыхания — апнейстического, дыхания Биота, Чейна—Стокса, Куссмауля (рис. 58).

    Апнейстическое дыхание (от греч. apnoia— отсутствие дыхания) — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлиненным вдохом и коротким выдохом.

    Дыхание Биотапроявляется непродолжительными периодами

    интенсивных дыхательных движений (как правило 4—6), чередующихся с периодами aпноэ в течение нескольких секунд.

    Дыхание Чейна—Стокса характеризуется нарастающим увеличением частоты и глубины дыхательных движений с последующим их прогрессирующим снижением и развитием периодов апноэ длительностью 5—20 с.

    Рис. 58. Типы патологического дыхания.

    Дыхание Куссмауля проявляется редкими неглубокими вдохами и шумными выдоха-i ми с последующим периодом апноэ.

    Гипервентиляция легких характеризуется превышением вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой opганизму.

    Причинамi могут быть неадекватная искусственная вентиляция легких, например при сотрясениях, кровоизлияниях, внутречерепных опухолях и др.

    РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

    Причины:

    • нарушения тока крови в сосудах малого и большого круга кровообращения;
    • нарушения перфузии легких при гипертензии в сосудах малого круга кровообращения и при нарушении оттока крови из легких как результат гипертонической болезни, митрального порока сердца, пневмосклероза и др.

    Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения характеризуется стойким снижением в них давления крови.

    Причины:

    • пороки сердца с шунтированием крови «справа налево» и «сбросом» венозной крови в артериальную систему, например при тетраде Фалло, недостаточности клапанов легочной артерии;
    • гиповолемии различного генеза, например при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери и т. п.;
    • системная артериальная гипотензия, например при коллапсе или коме.

    Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система дыхания не обеспечивает необходимого организму уровня газообмена, что проявляется развитием гипоксемии.

    Причинами гиперкапнии являются все указанные выше расстройства газообменной функции легких и внелегочныхм нарушений.

    БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИИ

    Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому влиянию патогенных факторов окружающей среди. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химические и физические раздражители, поступающие в органы дыхания вместе с воздухом. Эти факторы вызывает болезни дыхательных путей, среди которых наиболее часто встречаются ocтрые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хронические неспецифические болезни легких и рак легкого.

    ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ

    Острые воспалительные заболевания бронхов и легких пopaжают различные звенья системы дыхания. Наибольшее значение среди них имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмония.

    Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

    Этиология.

    Возбудителями являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

    Пато- и морфогенез.

    В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

    Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул и в паренхему легких выходят плазма крови и эритроциты. Длительность стадии — около 1 сут.

    Стадия красного опеченения характеризуется развитием фибринозного крупозного воспаления. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает ткань печени (отсюда и название «опеченение») — Эта стадия длится 2—3 дня.

    Рис. 59. Крупозная пневмония, серое опеченснис верхней доли легкого.

    Стадия серого опеченения.

    Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в paзмере, плотная, серого цвета. На плевре — фибринозный экссудат (рис. 59). Стадия длится 4—6 сут.

    Стадия разрешения

    В этой стадии ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

    Осложнения крупозной пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

    Легочные осложнения — абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого.

    В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация — так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

    Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких — гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.

    Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

    ОСТРЫЙ БРОНХИТ

    Этиология.

    Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжелой травмы.

    Морфогенез.

    Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной. резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь в результате нарушения ее выведения вместе с возбудителями острой инфекции опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы.

    Исход.

    Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

    Этиология.

    Очаговая пневмония (бронхопневмония) — островозникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

    Патогенез.

    Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:

    • альвеолярной;
    • ацинозной;
    • дольковой;
    • сливной дольковой;
    • сегментарной;
    • межуточной.

    Морфология.

    Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые. выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозногеморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так. у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах, прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.

    Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

    Исход чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и pacпространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющие ми состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

    ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

    Группу хронических неспецифических заболеваний легких составляют несколько болезней дыхательных путей, развитие которых тесно связано между собой. К ним относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

    Этиология.

    Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

    Пато- и морфогенез.

    Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается. железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронхоэктазы.

    Рис. 60. Хронический гнойный бронхит с образованием бронхоэктазов. а — просвет бронха неравномерно расширен; б — некроз и гнойное расплавление слизистой оболочки; в — инфильтрация стенки бронха лейкоцитами; г — склероз перибронхиальной ткани.

    Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронха. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легкого (рис. 60). Кроме того, в воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху легочная ткань — возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза ткани легких.

    ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

    Пато- и морфогенез.

    Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздушных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхимы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повышение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются и развивается «легочное сердце«.

    БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

    Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообращения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличением объема склероза легочной ткани. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких, и тогда говорят о пневмоциррозе.

    Осложнения.

    В динамике развития хронических неспецифических болезней легких могут появляться различные осложнения:

    • метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов (нередко дает начало раку бронхов);
    • кровотечение из сосудов стенки бронхоэктаза;
    • абсцесс легкого;
    • вторичный амилоидоз, развивающийся на фоне длительно текущего гнойного воспаления в бронхах и в паренхиме легких.

    Исход. Смерть больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких с развитием пневмоцирроза и «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. К смерти могут привести также кровотечение из coсудов бронхоэктаза, амилоидоз внутренних органов, рак легкого, развившийся на фоне хронического бронхита или бронхоэктазов.

    РАК ЛЕГКОГО

    Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легкого. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легкого особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легкого играет курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курилыцики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

    Формы рака легкого

    В зависимости от источника роста опухоли выделяют бронхогенный и альвеолярный рак.

    Бронхогенный рак — наиболее частая форма, при которой опухоль развивается из эпителия бронхов. Источником альвеолярного рака может служить эпителий альвеол легких.

    В зависимости от локализации опухоли выделяют (рис. 61):

    • прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов;
    • периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;
    • смешанный (массивный) рак.

    По отношению к просвету бронха опухоль может расти:

    • экзофитно (в просвет бронха),
    • эндофитно (в толщу стенки бронха).

    В зависимости от морфологических особенностей выделяют:

    • плоскоклеточный ороговевающий рак;
    • плоскоклеточный неороговевающий рак;
    • аденокарциному;
    • недифференцированный рак.

    Прикорневой (центральный) рак встречается наиболее часто (наблюдается в 65—70 % всех случаев рака легкого). Возникает в слизистой оболочке бронха в виде бляшек или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзо- или эндофитно, и рак приобретает характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного.

    Рис. 61. Схематическое изображение форм рака легкого, а, б, в — периферический рак; г, д, е — центральный рак.

    Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плевру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строение аденокарциномы или недифференцированного рака.

    Периферический рак.

    Эта форма рака составляет 25—30% всех случаев рака легкого. Опухоль исходит из мелких бронхов, часто растет экспансивно и не проявляется клинически до тех; пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или недифференцированного.

    Смешанный (массивный) рак встречается в 2—3% всех случаев рака легкого. Имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую часть легкого. Гистологически такой рак имеет различное строение.

    Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присоединяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники.

    Смерть больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений — пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, лее точного кровотечения.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    auno.kz

    Болезни органов дыхания

    Глава 21

    БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

    Актуальность проблемы

    Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.

    Этиологическими факторами могут быть:

    — биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты);

    — химические и физические агенты.

    В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям.

    Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.

    Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.

    К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты — IgМ и IgG.

    Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты — полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.

    За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процессов, лежащих в основе большинства заболеваний органов дыхания. Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала практически всех отделов дыхательной системы при помощи современных морфологических методов исследования, таких как иммунногистохимия, электронная микроскопия, ауторадиография, люминисцентная микроскопия. Полученные новые данные о ранних структурных проявлениях болезней органов дыхания позволяют использовать результаты морфологической диагностики для эффективного лечения.

    Цель обучения – уметь определять макро- и микроскопические проявления заболеваний органов дыхания, объяснить их причины и механизм развития, оценить исход и определить значение вероятных осложнений для организма.

    Для чего необходимо уметь:

    — определить видимые макро- и микроскопически проявления острых и хронических бронхитов, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;

    — определить морфологические признаки острых и хронических пневмоний, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;

    — определить морфологические признаки деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена) объяснить причины, механизм развития, исход и оценить значение возможных осложнений;

    — определить морфологические признаки хронических неспецифических заболеваний легких объяснить причины, механизм развития, исход и оценить значение возможных осложнений.

    Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют:

    — бронхиты;

    — пневмонии;

    — деструктивные заболевания легких (абсцесс, гангрена);

    — хронические неспецифические заболевания легких;

    — другие болезни легких (опухоли, пороки развития).

    БРОНХИТ, или ВОСПАЛЕНИЕ БРОНХОВ

    Различают острый и хронический бронхит.

    Острый бронхит

    Острый бронхит — острое воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

    О хроническом бронхите говорят в том случае, если на протяжении двух лет клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев.

    Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем и одышкой.

    Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

    1) вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

    2) бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

    3) химические агенты, находящиеся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

    4) физические агенты – сухой или холодный воздух, радиация;

    5) бытовая и промышленная пыль в повышенной концентрации.

    Патогенное воздействие этих факторов усиливается при наличии наследственной несостоятельности защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

    Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы экссудативного воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного или смешанного экссудата. Возможно развитие в бронхах фибринозного или фибринозно-геморрагического воспаления; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

    Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

    Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

    В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:

    Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.

    Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

    Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.

    Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

    ПНЕВМОНИИ

    Пневмонии — это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол. В настоящее время хроническая пневмония исключена из Международной классификации болезней, поэтому здесь будут рассмотрены только острые пневмонии.

    Острые пневмонии

    Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

    — первичные;

    — вторичные.

    К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

    По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии:

    — паренхиматозная пневмония;

    — интерстициальная (межуточная) пневмония;

    — смешанная.

    По распространенности воспаления:

    — очаговые:

    — милиарная пневмония, или альвеолит;

    — ацинозная;

    — дольковая, сливная дольковая;

    — сегментарная, полисегментарная.

    — долевая пневмония;

    — тотальная пневмония.

    По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

    — серозная ( серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);

    — гнойная;

    — фибринозная;

    — геморрагическая;

    — смешанная.

    По механизму развития различают следующие виды пневмоний:

    • аспирационная,

    • ателектатическая,

    • гипостатическая (на фоне застоя крови),

    • послеоперационная (обусловленная токсическим действием наркозных препаратов, образованием ателектазов при ИВЛ, застоем крови в малом круге кровообращения и аспирацией),

    • травматическая,

    • аллергическая (пневмонит),

    • бронхопневмония (при переходе воспаления с бронхов на окружающую легочную ткань).

    Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

    Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

    — обструкцию бронхиального дерева;

    — иммунодефицитные состояния;

    — алкоголь;

    — курение;

    — вдыхание токсических веществ;

    — травматическое повреждение;

    — нарушение легочной гемодинамики;

    — послеоперационный период и массивную инфузионную терапию;

    — старость;

    — злокачественные опухоли;

    — стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

    Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеет крупозная пневмония.

    КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

    Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

    Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков.

    Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

    Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

    Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

    1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

    2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится от 2 до 4 дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол эритроцитов и полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа­дают нити фибрина, т.е. экссудат является фибринозно-геморрагическим. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

    3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением эритроцитов в экссудате, который становиться фибринозно-гнойным из-за появления в нем большого количества нейтрофилов. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

    4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментативным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением просвета альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

    Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (клебсиеллой), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

    Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистро­фические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

    Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абор­тивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

    Очаговые пневмонии

    Этиология. Обычно возбудителем очаговых пневмоний являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influ­en­zae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Пневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

    Патогенез. Развитие пневмонии часто связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Пневмонии могут развиваться в результате гематогенного заноса инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют пневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмонии.

    Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

    Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при пневмонии имеют ряд общих черт. В альвеолах отмечают скопления экссудата, в котором обнаруживаются слизь, нейтрофилы, макрофаги, эритроциты, слущенный альвеолярный эпителий, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

    Пневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

    Пневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

    Пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме

    К данному типу пневмоний относят:

    — бактериальные;

    — вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;

    — болезнь легионеров.

    Бактериальные пневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафило­кокковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая пневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и Х сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. По периферии очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая пневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусами. Протекает остро, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

    Вирусные и микоплазменные пневмонии. Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматичес­кие клетки. В просвете альвеол и бронхиол — большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмо­нии, которая может приводить к быстрой гибели организма.

    Микоплазменная пневмония обычно имеет затяжное течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет затяжное течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

    Болезнь легионеров. Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питьевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диаррея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

    Пневмонии у людей с иммунодефицитами

    При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами, называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

    — Pneumocystis carinii;

    — другие грибы, например, Candida, Aspergillus;

    — вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

    Pneumocystis carini. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импрегнации серебром.

    Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются харак­терные гифы грибов.

    Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

    Пневмонии могут быть и неинфекционного генеза.

    Неинфекционные пневмонии

    Аспирационная пневмония развивается при аспирации в легкие жидкости или пищи, что приводит к развитию вторичной пневмонии. Риск возникновения данной патологии имеется у послеоперационных больных, у больных в состоянии комы или ступора, у больных раком гортани. Локализация поражения зависит от позы больного в постели: при положении на спине наиболее часто поражается апикальный сегмент нижней доли, при положении на правом боку — задний сегмент верхней доли. При наличии анаэробных микроорганизмов могут образовываться абсцессы легких.

    Липидная пневмония может быть экзо- и эндогенной. Эндогенная липидная пневмония развивается при обструкции дыхательных путей и проявляется накоплением в экссудате макрофагов с пенистой цитоплазмой и гигантских клеток. Наиболее часто она встречается при раке бронхов, обтурирующем просвет, и инородных телах. Экзогенная пневмония возникает в результате аспирации материалами, содержащими липиды, например, жидким парафином или масляными носовыми каплями. Вакуоли липидов поглощаются гигантскими клетками инородных тел. В исходе данной пневмонии может наблюдаться интерстициальный фиброз.

    Эозинофильная пневмония характеризуется присутствием большого числа эозинофилов в интерстициуме и альвеолах. При этом может наблюдаться закупорка проксимальных дыхательных путей мокротой, что наблюдается при астме, или аспергиллами, что наблюдается при бронхолегочном аспергиллезе. Повторные обострения воспаления могут приводить к деструкции стенки бронхиол и бронхов с замещением их гранулематозной тканью и гигантскими клетками; в данном случае говорят о бронхоцентрическом гранулематозе. Также эозинофильная пневмония может наблюдаться при миграции микрофилярий через легочную ткань. Она также может быть идиопатической, что наблюдается при выраженной эозинофилии крови при синдроме Лёффлера.

    Осложнения. В значительной степени осложнения пневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни пневмония в раннем детском и старческом возрасте.

    Межуточная пневмония

    Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

    Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

    Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

    studfiles.net

    ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

    Дыхание – это газообмен между внешней средой и организмом. Весь процесс дыхания делится на:

    Ø Наружное (внешнее) дыхание – газообмен между внешней средой и кровью.

    Ø Внутреннее дыхание – газообмен между лёгкими, кровью и тканями.

    Газообмен возможен благодаря разности порциального давления газов в альвеолярном воздухе и давления газа в крови лёгких. Газ поступает из среды с большим давлением в среду с меньшим.

    К органам дыхания относятся:

    1. носовая полость,

    2. дыхательная часть глотки,

    3. трахея,

    4. бронхи,

    5. лёгкие.

    Нарушение внешнего дыхания

    Этиология:

    ü Экзогенные факторы:

    1) Физические (высокая или низкая температура окружающей среды, нарушение состава вдыхаемого воздуха).

    2) Механические (травмы грудной клетки, головы, инородные предметы в дыхательных путях).

    3) Химические (токсические вещества в вдыхаемом воздухе).

    4) Биологические (болезни: чума, сап и т. д.).

    5) Нарушение технологии содержания и кормления (пыль).

    Предрасполагающим фактором является недостаточное поступление витамина А, что приводит к повреждению мерцательного эпителия, который выстилает альвеолы и слизистые.

    ü Эндогенные факторы:

    1) Опухоли.

    2) Наследственность и т. д.

    Нарушение функции верхних дыхательных путей

    К ним относятся воспаление верхних дыхательных путей:

    1. воспаление слизистой носа – ринит,

    2. гортани – ларингит,

    3. трахеи – трахеит,

    4. бронхов – бронхит.

    В результате действия этиологических факторов слизистые оболочки становятся гиперемированными, отёчными, выделяется большое количество серозного или серозно-гнойного экссудата. Серозное воспаление часто переходит в фибринозное с образованием язв. При хроническом воспалении происходит разрост соединительной ткани, которая сужает просвет верхних дыхательных путей.

    1) Сужение просвета верхних дыхательных путей – стеноз – является результатом воспалительных процессов.

    2) Расширение просвета верхних дыхательных путей – эктазия – происходит при скоплении экссудата в бронхах, либо скопление там паразитов.

    3) Закупорка верхних дыхательных путей может быть паразитами, либо инородными предметами.

    4) Параличи и порезы глотательной мускулатуры возникают при бешенстве, столбняке, родильном парезе.

    При поражении верхних дыхательных путей включаются следующие защитно-компенсаторные приспособления:

    1) Чихание – это сильный вдох при закрытии полости рта мягким нёбом.

    2) Кашель – это сильный выдох при суженной голосовой щели.

    3) Икота – короткий резкий выдох при судорожном сокращении диафрагмы.

    4) Зевота – это продолжительный глубокий вдох с широко раскрытым ртом с последующим выдохом.

    5) Одышка (диспноэ) – это всякое нарушение частоты и глубины дыхания или его ритма. Бывает трёх видов:

    1. экспираторная – затруднён выдох.

    2. инспираторная – затруднён вдох.

    3. смешанная – затруднён вдох и выдох.

    6) Апноэ – полное прекращение дыхания.

    Нарушение функции нижних дыхательных путёй или патология лёгких

    Нарушение вентиляции лёгких. Вентиляция – это соотношение между поступлением воздуха в лёгкие и газовым составом крови. Бывает в виде:

    1) Гипервентиляции – повышенная вентиляция лёгких, т. е. она больше чем требует газовый состав лёгких. Бывает при нарушении дыхательного центра, воспалении лёгких, эмфиземе, лихорадке, малокровии и др.

    2) Гиповентиляция – отмечается при болезнях лёгких, угнетении дыхательного центра, поражении дыхательных мышц.

    3) Неравномерная вентиляция правого и левого лёгкого. Бывает при бронхитах, болезнях лёгких, при возбуждении дыхательного центра, воспалении лёгких, эмфиземе, лихорадке, малокровии.

    Асфиксия – это удушье.

    Гипоксия – пониженное содержание кислорода в крови.

    Ателектаз – это спадение легочной ткани. Он бывает:

    ü Врождённый (апоневмоз) – это нормальное состояние лёгкого у плода.

    ü Приобретённый – возникает в лёгких, которые до этого были в нормальном состоянии. Он делится на:

    Ø обтурационный ателектаз – в результате закупорки бронхов инородными телами либо гельминтами.

    Ø компрессионный – в результате сдавливания легочных альвеол (транссудатом, опухолями).

    При вскрытии:

    1. участки ателектаза плотные, тёмно-красного цвета,

    2. поверхность разреза сухая, западает ниже общей поверхности лёгкого,

    3. кусочки лёгкого тонут в воде.

    При устранении причин газообмен в лёгких нормализуется, а при хроническом ателектазе альвеолы зарастают соединительной тканью, возникает пневмосклероз.

    Эмфизема – это чрезмерное скопление воздуха в лёгких. В зависимости от места скопления воздуха она бывает:

    ü Альвеолярная:

    1) лёгкое увеличено в объёме,

    2) легко плавает в воде,

    3) крепитирует,

    4) бледное,

    5) на разрезе имеет губчатый вид.

    ü Интерсцециальная – воздух скапливается под плеврой и в междольковой соединительной ткани. При вскрытии видны воздушные пузыри под плеврой и в соединительной ткани, которые перемещаются при надавливании.

    Отёк лёгких – характеризуется скоплением транссудата в легочных альвеолах. Лёгкие при этом:

    1) тестоватой консистенции,

    2) гиперемированы,

    3) неспавшиеся,

    4) с кровоизлияниями,

    5) кусочки тонут в воде,

    6) при надавливании пальцем остаётся невыравнивающаяся ямка.

    Скопление в лёгких воды – гидроасперация, а крови – гемоасперация.

    При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. По характеру экссудата различают:

    1. серозное,

    2. фибринозное,

    3. гнойное,

    4. геморрагическое,

    5. гнилостное (ихорозное) воспаления,

    6. катаральную бронхопневмонию,

    7. продуктивную пневмонию.

    Наиболее часто встречаются катаральная бронхопневмония и крупозная (фибринозная) пневмония.

    Катаральная бронхопневмония характеризуется сочетанием катарального бронхита с серозным воспалением респираторной ткани.

    Этиология:

    1. инфекционные болезни,

    2. простуда,

    3. вдыхание раздражающих газов.

    Начинается болезнь воспалением бронхов с последующим переходом его на альвеолы. При поражении наддольковых бронхов в процесс вовлекаются отдельные легочные дольки – лобулярная бронхопневмония, или группа смежно расположенных долек – сливная бронхопневмония; очаги могут быть единичными и множественными.

    Признаки:

    1) Резко выражены очертания пневмонических очагов, соответствующие границам вовлечённых в процесс легочных долек, что объясняется бронхогенным распространением процесса.

    2) Синюшно-красное окрашивание (застойная гиперемия) поражённых участков лёгкого.

    3) Уплотнение воспалённых участков до консистенции селезёнки – спленизация, вследствие заполнения альвеол серозным экссудатом, выделяющимся из альвеолярных капилляров, и катаральным экссудатом, затекающим из бронхов.

    4) Поверхность разреза влажная, покрыта кровянисто-слизистой жидкостью; нередко хорошо заметны ацинусы в виде очажков серовато-белого цвета, размером около 2-3 мм, с неправильными очертаниями.

    5) Из перерезанных бронхов выделяется мутная слизистая масса (катаральный экссудат).

    По характеру экссудата различают:

    1. серозно-катаральную бронхопневмонию,

    2. слизисто-катаральную,

    3. гнойно-катаральную.

    При занесении в лёгкие гноеродных возбудителей возникает абсцедирующая бронхопневмония. Она характеризуется образованием в лёгких гнойников.

    Исходы:

    ü При остром течении бронхопневмонии экссудат частично удаляется по бронхам с мокротой, частично рассасывается и наступает выздоровление.

    ü При хроническом течении в стенках альвеол и вокруг бронхов разрастается соединительная ткань, понижается дыхательная функция поражённых участков лёгкого.

    Крупозная пневмония характеризуется скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата.

    Причины:

    ü Пневмококки, которые вызывают воспалительную реакцию при переохлаждении, при раздражении лёгких вредными примесями в воздухе или сильнодействующими веществами.

    ü Инфекционные болезни.

    Начинается пневмония с образования небольших воспалительных очагов и быстро охватывает значительные участки лёгкого, а иногда и целые легочные доли.

    Различают 4 стадии крупозной пневмонии:

    1) Стадия гиперемии (прилива) – выражается переполнением легочных сосудов кровью. Пневмонические участки синюшно-красные, мягкой консистенции, на разрезе сочны.

    2) Стадия красной гепатизации – характеризуется заполнением просвета альвеол фибрином и эмигрирующими из сосудов эритроцитами. Пневмонические участки сохраняют тёмно-красную окраску от продолжающейся гиперемии, а в результате заполнения альвеол фибрином по плотности напоминают печень – гепатизация (опеченение).

    3) Стадия серой гепатизации – свойственно обильное скопление фибрина в альвеолах, сдавливающего капилляры, гиперемия сменяется анемией, воспалительные участки приобретают сероватую окраску и становятся ещё более плотными. В просвет альвеол вместо эритроцитов усиленно эмигрируют лейкоциты.

    При благоприятных условиях наступает кризис (перелом) развития болезни – резко снижается температура и улучшается общее состояние больного.

    4) Исход:

    1. Переход в жёлтую гепатизацию. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание и удаление его с мокротой.

    2. Карнификация (лат. caro – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствии чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Процесс необратим.

    3. Секвестрация (лат. sequestro – отделяю). Происходит омертвление воспалённых участков, отделение их от окружающей ткани. Расплавление мёртвого участка лёгкого происходит на границе с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительно-тканная капсула. При вскрытии секвестр можно извлечь полностью и в нём увидеть очертания долек, бронхов и других структур лёгкого.

    Неодновременность развития стадий в различных дольках лёгкого придаёт органу сходство с пёстрым мрамором.

    Главные признаки крупозной пневмонии:

    1) Лобарность поражения – обширность пневмонических участков.

    2) Гепатизация – уплотнение до консистенции печени.

    3) Мраморизация – сходство воспалённых участков с рисунком мрамора.

    4) Суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.

    Фибринозный плеврит проявляется набуханием (отёком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат.

    Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.

    1. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит).

    2. Селезёнка увеличена, размягчена.

    3. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения.

    Page 2

    Кровь – это самая устойчивая к раздражению, но и самая чувствительная ткань. Она отражает не только болезненное состояние организма, но и такие процессы, как переутомление, лактацию.

    Изменения общего кол-ва крови:

    ü Плетора или гиперволемия – увеличение общей массы крови. Она бывает:

    1) Простая – когда увеличивается количество жидкой части крови и форменных элементов.

    2) Истинная – когда увеличивается количество форменных элементов, чаще эритроцитов. Бывает при недостатке кислорода.

    3) Гидремическая – увеличение количества жидкой части крови. Бывает при введении больших доз глюкозы, физраствора, при рассасывании отёков.

    ü Олигемия или гиповолемия – это уменьшение общей массы крови. Она может быть:

    1) Простая – когда уменьшается количество жидкой части крови и форменных элементов. Чаще бывает при кровопотерях.

    2) Ангидримическая – уменьшается количество жидкой части крови. Бывает при обезвоживании организма, поносе, рвоте, обильном потоотделении.

    3) Олигоцитимическая – когда количество крови уменьшается за счёт уменьшения выработки эритроцитов. Она бывает при кровопотерях и общей анемии.

    Общая анемия – это патологическое состояние организма характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов крови.

    Причины:

    1) механические факторы (раны),

    2) физические (радиация),

    3) химические (яды),

    4) биологические (вирусы, микробы),

    5) алиментарные (недостаток витаминов).

    Это первичные факторы.

    Непосредственные факторы связаны:

    Ø с уменьшением количества крови,

    Ø обеднением эритроцитов гемоглобином.

    Это чаще возникает при усиленном разрушении эритроцитов, при угнетении органов кроветворения, при извращении кроветворения.

    Классификация.

    Степень насыщения эритроцитов гемоглобином называется цветным показателем крови. В норме он =1. Определяется отношением количества гемоглобина крови к процентному количеству эритроцитов в 1 мм3. Например, если в норме гемоглобин взять 100% и количество эритроцитов 100%, то 100/100=1. При анемиях цветной показатель изменяется, и поэтому существуют различные виды анемии:

    1) Гипохромная – когда в каждом эритроците содержание гемоглобина уменьшается и цветной показатель < 1.

    2) Гиперхромная – когда в каждом отдельном эритроците гемоглобина > нормы, а анемия развивается за счёт резкого снижения количества эритроцитов. Цветной показатель > 1.

    3) Нормохромная – когда в каждом отдельном эритроците содержится гемоглобин в нормальном количестве, цветной показатель =1, но анемия развивается за счёт уменьшения количества эритроцитов, чаще при кровопотерях.

    По этиологическому признаку различают следующие виды анемии:

    1) Постгеморрагическая – развивается в результате кровопотери при ранениях, послеродовых и внутренних кровотечениях.

    2) Токсическая или гемолитическая – возникает при усиленном разрушении эритроцитов под влиянием химических и физических факторов, а также при переливании несовместимой крови, различных резус-факторах крови матери и плода.

    3) Алиментарная – возникает при неполноценном или недостаточном питании, чаще у поросят-сосунов.

    4) Инфекционная – чаще встречается у однокопытных. Вызывается филитерирующим вирусом и характеризуется поражением кроветворных органов.

    5) Злокачественная анемия – когда витамины и минеральные вещества участвующие в кроветворении при поступлении в организм не разрушаются в кишечнике, а вызывают поражение ЖКТ и органов кровообразования.

    6) Врождённая анемия.

    Эритроциты составляют 40-45% от общей массы крови, живут 120-150 дней и разрушаются в селезёнке.

    Функции эритроцитов:

    1. участвуют в дыхании,

    2. участвуют в переносе питательных веществ,

    3. адсорбируют яды, токсины,

    4. участвуют в водном и белковом обмене веществ,

    5. поддерживают ионное равновесие.

    Нарушения эритроцитов могут быть количественные и качественные.

    ü К количественным относятся:

    1) Олигоцицемия (эритроцитопения) – это уменьшение количества эритроцитов. Встречается при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов (кровопаразитарные болезни, интоксикации, гельминтозы).

    2) Полицицемия (эритроцитоз) – это увеличение количесва эритроцитов. Бывает при длительном кислородном голодании, при отравлениях мышьяком, фосфором, при обезвоживании организма.

    ü Качественное изменение эритроцитов – это появление в крови не зрелых и патологических форм эритроцитов. Чаще бывает при усиленном кроветворении и анемиях.

    1) Эритробласты – это не зрелые эритроциты содержащие фиолетовое ядро и голубую протоплазму.

    2) Нормобласты – это не зрелые эритроциты, которые содержат фиолетовое ядро и по размеру оно = протоплазме.

    3) Ретикулоциты – это не зрелые эритроциты, внутри которых содержатся остатки ядра в виде сеточки. В норме их должно быть 0,1 – 0,2%, у новорожденных до 10.

    4) Полихроматофилы – это появление в крови не зрелых эритроцитов, которые окрашиваются как кислыми так и щелочными красками, а в норме только кислыми.

    Патологические формы эритроцитов:

    1. Мегалобласты – они содержат ядро, но протоплазма имеет не ровные края.

    2. Эритроциты с тельцами Жолли – это уже зрелые эритроциты. Они содержат остатки ядер. Чаще встречаются после удаления селезёнки.

    3. Эритроциты содержащие кольца Кабота – зрелые эритроциты, которые содержат остатки ядерной оболочки (при тяжёлой форме анемии).

    4. Гиперхромные – содержат гемоглобина больше нормы и окрашиваются равномерно.

    5. Гипохромные – содержат мало гемоглобина и центр пустой при окрашивании.

    6. Анизоциты – появление в крови эритроцитов различной величины.

    7. Пойкилоциты – появление в крови эритроцитов различной формы.

    Лейкоциты делятся на зернистые и не зернистые.

    ü К зернистым относятся базофилы, эозинофилы и нейтрофилы (микрофаги).

    ü К незернистым – лимфоциты и моноциты (макрофаги).

    Лейкоциты участвуют в обменных процессах, регулируют регенерацию, фагоцитоз.

    Все нарушения делятся на количественные и качественные.

    ü Количественные нарушения:

    1) Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в крови. Он может быть физиологическим и патологическим.

    Ø Физиологический связан с увеличением количества лейкоцитов в здоровом организме и бывает следующих видов:

    1. Пищеварительный, т. е. через 2-3 часа после приёма пищи увеличивается количество лейкоцитов. Он выражен у собак, лошадей и человека (однокамерный желудок).

    2. Миогенный – связан с тяжёлой мышечной работой.

    3. Лейкоцитоз беременных – у них количество лейкоцитов увеличено в 2 раза.

    4. Лейкоцитоз новорождённых – через 1–2 недели приходит в норму.

    Ø Патологический лейкоцитоз – наблюдается при различных заболеваниях, воспалительных заболеваниях, эндокринных расстройствах, отравлениях и т. д.

    2) Лейкопения – это уменьшение количества лейкоцитов в крови. Возникает при интоксикациях, инфекциях, аллергических состояниях, под воздействием некоторых лекарственных веществ. Организм переносит её труднее, чем лейкоцитоз. Это приводит к снижению резистентности организма. Появляются язвы на слизистых оболочках и некрозы.

    ü Качественные изменения:

    1) Базофилия – это увеличение в крови базофилов (при кровопаразитарных болезнях, гемофилии, лейкозах).

    2) Эозинофилия – встречается при глистных заболеваниях, аллергиях.

    3) Нейтрофилия – возникает при остропротекающих заболеваниях, кровопотерях, инфарктах миокарда, травмах черепа.

    4) Лимфоцитоз – повышение содержания количества лимфоцитов. Встречается при хронических заболеваниях: туберкулёз, инам, хронический катар ЖКТ.

    5) Моноцитоз – бывает при повышении функции кроветворных органов, после вакцинации, кровопаразитарных болезнях и злокачественных опухолях.

    studopedia.su

    ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

    ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

    В организме протекает два взаимосвязанных процесса газообмена: между внешней средой и кровью (внешнее дыхание) и меж кровью и тканями (внутренний газообмен). Патологические арушения возможны в обоих процессах. Патология внешнего дыхания обусловлена изменениями дыхательного аппарата, а также ыхаемого воздуха. Различные раздражители могут вызывать дологические изменения в дыхательных путях - от гиперемии азвития воспалений в виде воспаления слизистой оболочки носа (ринита), гортани (ларингита), трахеи (трахеита), бронхо (бронхита), легких (пневмонии).

    Воспаление может быть серозным, катаральным, гнойным, фибринозным. Во всех случаях слизистая оболочка набухает, npи остром проявлении воспаления гиперемирована, утолщена и по крыта экссудатом. При хроническом воспалении возможно утол щение слизистой оболочки вследствие разрастания соединительноЯ ткани, что снижает защитную роль слизистой оболочки. При некоторых заболеваниях возможны изъязвления слизистой оболочки носа, гортани, трахеи с последующим разрастанием соедини тельной ткани, а иногда в местах язв наблюдается перфорация например носовой перегородки. При раздражении, воспаления гортани, трахеи, бронхов возникает кашель как защитная реакция организма. При этом со слизью удаляются инородные частицы, а также воспалительный экссудат. Длительный кашель может повлечь раздражение легких, растяжение, разрыв альвеол (развитие эмфиземы).

    Патологические изменения в бронхах могут проявляться в изменении просвета: сужение, расширение (бронхоэктазня); возможна закупорка бронхов гельминтами, опухолями, воспалительным экссудатом. Воспаления легких проявляются в виде катаральной, гнойной бронхопневмонии, серозной, крупозной пневмонии.

    Серозная пневмония протекает остро, характеризуется увелиЯ чением, набуханием легких, которые становятся стекловидными, розового или серого цвета. С поверхности разреза легкого обильно стекает мутная сероватая жидкость.

    Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.

    Гнойная бронхопневмония по внешнему виду напоминает хпо-ническую катаральную, но при разрезе из бронхов выделяется гной, а не слизь.

    Крупозная пневмония характеризуется стадийностью воспаления. Различают четыре стадии: стадия активной гиперемии - легкое приобретает красный цвет, набухает; стадия красного  - легкое уплотняется, красного цвета за счет выпотева-ния из сосудов фибриногена и эритроцитов; стадия серого опече-нения - из сосудов выходят в значительном количестве фибриноген и лейкоциты, воспаленная ткань плотная, серого цвета; стадия разрешения характеризуется рассасыванием фибрина, нейтрализацией продуктов распада ткани или переходом в некроз (образованием секвестров) или прорастанием фибрина соединительной тканью.

    Во всех случаях воспаления кусочки легких тонут в воде. В легких может развиваться отек. В этом случае альвеолы заполся транссудатом; легкие красного цвета,  набухают; с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая иногда серая жидкость. При этом из бронхов, трахеи вычитается пенистая жидкость.

    Патология изменений объема легких выражается в чрезмер-их наполнении воздухом (эмфизема) или отсутствием его в отдельных участках (ателектаз).

    В одних случаях альвеолы сильно растягиваются воздухом, объем пораженной части легких увеличивается, сосуды сдавливаются, вследствие чего ткань бледно окрашена. Такое легкое скрипит при разрезе и кусочки его плавают на поверхности воды (альвеолярная эмфизема).

    Другой разновидностью изменения объема легких является интерстициальная эмфизема, при которой происходит разрыв альвеол вследствие сильного их растяжения и утраты эластичности, и воздух проникает в междольковую соединительную ткань. Легкое при этом увеличивается, в местах поражения оно обескровлено, междольковая соединительная ткань пронизана воздушными тяжами, пузырьками. В ряде случаев при разрыве междольковой ткани воздух проникает под плевру, отслаивая ее от легкого и образуя пузыри, возвышающиеся над плеврой (пузырчатая эмфизема) .

    Ателектаз по происхождению бывает врожденный и приобретенный. Характеризуется он воздушным состоянием легкого. Легкое у плода находится в состоянии ателектаза, в таком же состоянии оно находится и у мертворожденных. Однако, когда при рождении сразу же начинается дыхание, то альвеолы расправляются, остаются нерасплавленными только в тех местах, где бронхи были заполнены слизистыми пробками. Приобретенный ателектаз возникает в нормальном легком в результате закупорки, сдавливания бронхов, при этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а находящийся в них - рассасывается.

    В случае ателектаза легкие или участки его запавшие, уплотнены, красноватые, суховатые, тонут в воде. Вокруг участков ателектаза развивается альвеолярная эмфизема.

    В плевральной полости встречается водянка и воспаление плевры. Водянка (гидроторакс) характеризуется скоплением транссудата в грудной полости, при этом легкие могут подвергаться сдавливанию. Гидроторакс развивается при застойных явлениях в сосудах. При проникающих ранениях грудной клетки, при Разрыве бронхов в плевральную полость попадает воздух - развивается пневмоторакс.

    Плеврит (воспаление плевры) чаще встречается экссудативный (серозный, гнойный, фибринозный). При этом плевра набухает, краснеет, в полости скапливается серозный, гнойный экссудат или на плевре образуются пленки фибрина. Вначале они легко снимайся, а при обильных наложениях, в хронических случаях фибрин прорастает соединительной тканью - образуются спайки ежДу легочной и реберной плеврой, а иногда и перикардом.

    Нередко фибринозный плеврит протекает одновременно с пнеЛ монией, особенно с крупозной (плевропневмония).

    Нарушение дыхания проявляется в его замедлении или ускорЯ нии. Физиологическое замедление дыхания наблюдается при покое, во время сна, патологическое - при болезнях почек, инток. снкациях, слабом раздражении дыхательного центра (угнетение) Ускорение дыхания, наоборот, обусловлено возбуждением дыхИ тельного центра (усиленная физическая работа, усиленное ображ зование углекислоты, уменьшение количества крови, анемия Я другие факторы).

    Может нарушаться тип и ритм дыхания. При патологии оргИ нов брюшной полости (водянке) развивается грудной тип дыхания; при патологическом же состоянии органов грудной полой стибрюшной тип. Дыхание может быть прерывистым, с разлив ными интервалами между дыхательными движениями. ГлубинЯ дыхательных движений может постепенно нарастать или уменв шаться и даже временами дыхание может прекращаться.

    Расстройства внутреннего дыхания характеризуются наруццИ нием обмена между кровью и тканями. Вследствие изменения количества или химических свойств гем глобина, его иеполноценности при анемиях наступает кислородное голодание. Особенно тяжело протекает гипоксия головного мозга, нередкой приводящая к смерти. При ней развивается одышка, венозная гиЯ перемия слизистых оболочек, судороги, потеря сознания и др.

    zhivotnovodstvo.net.ru


    Смотрите также