• Синдром дыхательной недостаточности


    Синдром дыхательной недостаточности

    Дыхательная недостаточность– это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

    Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

    Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

    Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

    Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

    Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

    Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

    Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

    Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

    Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

    Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

    Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

    Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

    Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

    Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

    Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

    Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

    Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

    Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

    Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

    Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

    В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

    В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

    Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

    Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

    В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

    В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

    Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

    Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

    Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

    Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

    Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

    Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

    Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

    studfiles.net

    9. Синдром дыхательной недостаточности

    Сущность: состояние, обусловленное нарушением газообмена между организмом и окружающей средой, вследствие чего не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови. По патогенезу выделяют вентиляционный и диффузионный типы дыхательной недостаточности (ДН).

    По происхождению вентиляционная ДН наиболее часто является бронхолегочной, то есть связанной с патологическим процессом в бронхах, легких или сосудах малого круга кровообращения. Существенно реже встречаются другие формы дыхательной недостаточности: центрогенная, нервно-мышечная и торакодиафрагмальная.

    При обструктивном типе ДН страдают скоростные характеристики потока воздуха (см.Учебное пособие «План клинического обследования больного и написания истории болезни в терапевтической клинике со справочником нормативов клинико-лабораторных, биохимических, функциональных и эндоскопических методов обследования»). Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при обструктивном синдроме (как обратимом, так и не обратимом).

    При рестриктивном типе дыхательной недостаточности снижены объемные характеристики функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и МВЛ. Рестриктивный тип ДН возникает при ателектазе, эмфиземе, очаговом и массивном уплотнении легочной ткани, синдроме скопления жидкости и воздуха в плевральной полости.

    Синдром острой дыхательной недостаточности развивается быстро и требует неотложных лечебных мероприятий. Гипоксия и гиперкапния ведут к нарушению ЦНС и развитию коматозного состояния.

    Хроническая дыхательная недостаточность осложняет течение хронических бронхолегочных заболеваний. При хронической дыхательной недостаточности постепенное развитие гиперкапнии и гипоксии сопровождается включением компенсаторных механизмов - полицитемии и увеличении гемоглобина.

    В анамнезе у больных с дыхательной недостаточностью, как правило, имеются указания на хроническое бронхо-легочное заболевание.

    Симптомы:

    - жалобы на одышку (экспираторную, инспираторную либо смешанную);

    - при осмотре: увеличение частоты дыхания больше 20 в мин., изменение глубины дыхания, смешанный тип дыхания, теплый цианоз;

    - в объективном статусе всегда присутствуют кластеры симптомов тех или иных легочных синдромов.

    Из дополнительных (параклинических) методов обследования больного для подтверждения наличия дыхательной недостаточности используются данные оценки ФВД, диффузионной способности легких и исследование парциального давления О2 и СО2 в крови, а так же кослотно-основного состояния кови.

    · Исследование ФВД позволяет выявить нарушение вентиляции по обструктивному, рестриктивному и смешанному типам см. Приложение «Исследование функции внешнего дыхания).

    · Исследования диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану выявляет диффузионный тип дыхательной недостаточности.

    · Исследование КОС и газов крови позволяет обнаружить нарушения кислотно-основного состояния крови и определить степень ДН.

    · В норме парциальное давление (Ра) СО2 - 35 - 45 мм рт.ст.; Ра О2 = 75 - 100 мм рт.ст.

    · При наличии вентиляцинной ДН Ра СО2 > 50 мм рт.ст. ; Ра О2 < 70 мм рт.ст. ; Стадии дыхательной недостаточности при вентиляционных нарушениях

    · Ра С02 I - < 50 мм рт.ст. II - 50 - 70 мм рт.ст III - > 70 мм рт.от.

    · При наличии диффузионной ДН РаСО2 = N ; Ра О2 < 70 мм рт. ст. Стадии дыхательной недостаточности при диффузионных нарушениях

    · Ра 02 I - >70 до 75 мм рт. ст. II - 50 - 70 мм рт. ст.

    · III -

    studfiles.net

    7. Синдром дыхательной недостаточности

    Синдром дыхательной недостаточности - один из самых больших и важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о появлении изменений основной функции органов дыхания - функции газообмена, включающей, как уже говорилось, легочную вентиляцию (поступление воздуха в альвеолы), диффузию (газообмен в альвеолах) и перфузию (транспорт кислорода), в результате чего нарушается поддержание нормального газового состава крови, что на первых этапах компенсируется более интенсивной работой системы внешнего дыхания и сердца. Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пневмосклероза, но она может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями, сопровождающимися выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). В последнее время специально выделяют острый дистресс-синдром взрослых.

    Дыхательная недостаточность является прежде всего следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол), поэтому выделяют два основных типа этого синдрома - обструктивный и рестриктивный.

    В основе обструктивной дыхательной недостаточности лежит нарушение проходимости бронхов, поэтому наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию обструктивного типа дыхательной недостаточности, являются хронический бронхит и бронхиальная астма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной недостаточности - сухие хрипы на фоне удлиненности выдоха. Проба Тиффно и пневмотахометрия являются важными методами для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выраженности бронхоспазма как причины обструкции, поскольку введение бронхорасширяющих средств в этих случаях улучшает показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии.

    Второй тип нарушения функции дыхания - рестриктивный - возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например фиброзирующий альвеолит, множественные легочные инфильтраты, трудно расправляющийся массивный компрессионный ателектаз легкого при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухоли, резкое ограничение подвижности легкого при распространенном спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пикквикский синдром), а также параличе дыхательных мышц, в том числе нарушение функции диафрагмы (центральные нарушения дыхания, дерматомиозит, полиомиелит). При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии не изменены.

    Следствием несоответствия вентиляции легких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности является нарушение газового состава крови, проявляющееся гиперкапнией, когда РСО2 составляет больше 50 мм рт. ст. (норма - до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией - снижение РО2 до 75 мм рт. ст. (норма - до 100 мм рт. ст.).

    Наиболее часто гипоксемия (как правило, без гиперкапнии) возникает при рестриктивном типе дыхательной недостаточности в отличие от ситуаций, когда имеется выраженная гиповентиля-ция, вызывающая гипоксемию и гиперкапнию.

    Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и даже необратимые изменения функции этих органов - вплоть до глубокой мозговой комы, терминальных сердечных аритмий.

    По выраженности основных клинических признаков, таких как одышка, цианоз, тахикардия, обычно судят о степени дыхательной недостаточности. Важным критерием степени дыхательной недостаточности является влияние на них физической нагрузки, что в первую очередь относится к одышке, возникающей вначале (I степень дыхательной недостаточности) только при физическом напряжении; II степень - появление одышки при незначительной физической нагрузке; при III степени одышка беспокоит больного и в состоянии покоя. Синхронно с одышкой нарастает тахикардия. Газовый состав крови меняется при II степени, но особенно при III степени дыхательной недостаточности, когда он остается измененным и в состоянии покоя.

    Уметь различать основные типы дыхательной недостаточности чрезвычайно важно, особенно в ранних ее стадиях, когда воздействие на механизмы развития обструкции или рестрикции может предотвратить прогрессирование функциональных нарушений.

    studfiles.net

    Хроническая дыхательная недостаточность

    Хроническая дыхательная недостаточность – это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови. Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия. Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

    Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – симптомокомплекс, обусловленный невозможностью системы дыхания обеспечивать адекватное соотношение газов артериальной крови. Характеризуется постепенным развитием на фоне прогрессирования основного заболевания. При обострениях причинно значимой патологии может приобретать признаки острой дыхательной недостаточности. По ориентировочным данным, число людей, страдающих хронической дыхательной недостаточностью и требующих проведения длительной оксигенотерапии или домашней вентиляции легких, в экономически развитых странах составляет 0,08-0,1%. Для ХДН характерны следующие особенности: развитие в течение нескольких месяцев или лет; постепенное начало и прогрессирующее течение. Решение клинических вопросов, связанных с хронической дыхательной недостаточностью, находится, главным образом, в компетенции клинической пульмонологии и реаниматологии.

    Хроническая дыхательная недостаточность

    Наиболее частыми причинными факторами, обусловливающими возникновение хронической дыхательной недостаточности, служат бронхолегочные заболевания. К ним относятся обструктивное апноэ сна, бронхиолиты, бронхит курильщика и другие формы хронического бронхита, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, ХОБЛ, интерстициальные болезни легких, туберкулез, муковисцидоз, эмфизема, пневмосклероз и др. Признаками дыхательной недостаточности на поздних стадиях сопровождается легочная гипертензия.

    К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз, фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.). Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна, БАС, полиомиелите, параличе диафрагмы, спинномозговых травмах. В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца, гипотиреоз, неполное восстановление после эпизода ОДН.

    Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль. Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности.

    С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

    • Гипоксемическая. Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов, пневмокониозов, саркоидоза легких и др.).
    • Гиперкапническая. ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

    По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

    Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

    • ХДН I ст. - РаСО2 70 мм рт.ст.
    • ХДН II ст. - РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
    • ХДН III ст. - РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

    Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

    Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

    Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка. Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр. При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох). Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

    Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности. Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер. Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию. При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

    Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна. В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания. К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

    Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

    • I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
    • II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
    • III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение.
    • IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

    Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики. Во всех случаях больные должны быть осмотрены пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания. Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких.

    Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия.

    С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии.

    Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание. В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН. Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

    Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин). С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра. Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки, галотерапию, физиотерапию.

    Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки. Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет. ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

    СИПАП-терапия (ИВЛ постоянным положительным давлением) находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ, поскольку предотвращает спадение дыхательных путей. Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому). При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких, интерстициальным легочным фиброзом и др., решается вопрос о целесообразности трансплантации легких.

    Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

    www.krasotaimedicina.ru

    2.3. Синдром острой дыхательной недостаточности

    Определение. Дыхательная недостаточность (ДН) – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (PaСO2) больше 45 мм рт. ст. ДН – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.

    Существует несколько типов классификаций ДН: по патогенезу, по скорости развития, по степени тяжести, по анатомическому принципу (табл. 51, 52.).

    Таблица 51

    Классификация ДН по патогенезу

    Гипоксемическая

    (паренхиматозная, легочная

    или ДН I типа)

    Гиперкапническая

    (вентиляционная «насосная»

    или ДН II типа)

    Характеризуется гипоксемией вследствие недостаточности газообмена, которая трудно корригируется кислородотерапией.

    Характеризуется гиперкапнией. Может присутствовать гипоксемия, хорошо поддающаяся терапии кислородом.

    Возникает на фоне тяжелого паренхиматозного поражения легких (тяжелая пневмония, ОРДС, кардиогенный отек легких, бронхиолит, ушиб легких, бронхолегочная дисплазия и др.)

    Развивается вследствие нарушения механики дыхания (круп, инородное тело, анафилаксия, бактериальный трахеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс) или депрессии дыхательного центра.

    Таблица 52

    Классификация ДН по скорости развития

    Острая ДН (ОДН)

    Хроническая ДН (ХДН)

    Развивается в течение нескольких дней, часов или минут и требует проведения интенсивной терапии

    Развивается в течение месяцев или лет или при неполном восстановлении после ОДН. Начало постепенное, незаметное.

    Компенсаторные механизмы со стороны органов дыхания, кровообращения и кислотно-основного состояния крови (КЩС) не успевают включиться.

    Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам, среди которых полицитемия, повышение сердечного выброса, задержка почками бикарбонатов (приводящая к коррекции респираторного ацидоза)

    Характеризуется нарушением КЩС крови – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45). Сопровождается нарушениями гемодинамики.

    Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях, является универсальной, имеет большое практическое значение. ДН II предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а при ДН III степени чаще всего требуется респираторная поддержка (табл. 53).

    Таблица 53

    Степень ДН

    PaO2

    Sat2 % (насыщение гемоглобина кислородом)

    Норма

    ≥ 80

    ≥ 95

    I

    60-79

    90-94

    II

    40-59

    75-89

    III

    < 40

    < 75

    Кроме заболеваний легких, к ДН могут приводить и большое количество внелегочных заболеваний. ДН может развиваться при поражении любого звена в системе внешнего дыхания. Условно среди причин ДН принято выделять поражения ЦНС и дыхательного центра, нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и альвеол (табл. 54).

    Таблица 54

    Классификация ДН по анатомическому признаку

    Уровень поражения

    системы внешнего дыхания

    Пример ДН

    ЦНС и дыхательный центр

    Передозировка наркотических средств, гипотиреоз, центральное апноэ, апноэ при преждевремнных родах, нарушение мозгового кровообращения, травма головы.

    Нейромышечная система

    Синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена, слабость и утомляемость дыхательных мышц.

    Грудная клетка

    Кифосколиоз позвоночника, ожирение, состояние после торакопластики, пневмоторакс, плевральный выпот.

    Дыхательные пути

    Ларингоспазм, отек гортани, инородное тело, бронхиальная астма, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит.

    Альвеолит

    Пневмония, острый респираторный дистресс синдром, ателектаз, отек легких.

    Клинические проявления ДН

    При инфекционных заболеваниях у детей, как правило, развивается ОДН. Клинические проявления ДН зависят от ее этиологии (причины развития), типа и тяжести. Наиболее универсальными симптомами ДН являются: диспноэ, признаки гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры.

    Диспноэ – любое нарушение дыхания, определяемое при объективном осмотре или пациентом как «ощущение дыхательного усилия», тесно связано с активностью инспираторных мышц и активностью дыхательного центра.

    Клинические проявления гипоксемии (PaO2 < 60 мм рт. ст.). Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии, независимо от ее причины, и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 50 г/л, что при нормальном уровне гемоглобина обычно соответствует PaO2 < 60 мм рт. ст и Sat2 < 90 %.

    Клинические проявления гиперкапнии. Клинические эффекты гиперкапнии (PaCO2 > 45 мм рт. ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани. Основные проявления гиперкапнии – гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилятация) и эффекты со стороны ЦНС (хлопающий тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении PaCO2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с увеличением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека мозга.

    Дисфункция дыхательной мускулатуры. К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию (утомление и слабость) дыхательной мускулатуры, относятся тахипноэ и изменение дыхательного паттерна (рисунка).

    Тахипноэ – повышение частоты дыхания, частый признак легочных и сердечных заболеваний.

    У детей 0-2 мес одышкой считается чаcтота дыхания ≥ 60/ мин, у детей от 2 до 12 мес – ≥ 40/ мин, у детей 1-3 лет – ≥ 40/ мин.

    Брадипноэ является более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ, так как оно может служить предвестником остановки дыхания.

    «Новый» паттерн (рисунок) дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц. При осмотре и пальпации может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи, раздувание крыльев носа, а также активное сокращение брюшных мышц во время вдоха. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц можно наблюдать пародоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи. Работа дыхания при ОДН может увеличиваться в 10-20 раз. Ориентировочным признаком избыточной работы дыхания являются такие симптомы, как тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

    Инструментальные методы диагностики ДН

    Газовый анализ артериальной крови – основной инструментальный метод оценки ДН. Важнейшими показателями являются PaO2, PaCO2, рН и уровень бикарбонатов (HCO3-) артериальной крови. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (pH < 7,35) или респираторного алкалоза (pH > 7,45), Характеристика взаимоотношений данных показателей у детей представлена в таблице 55.

    Таблица 55

    Соотношение показателей, характеризующих ДН у детей

    Характеристика

    рН

    PaCO2

    (мм рт. ст.)

    PaO2

    (мм рт.ст.)

    HCO3 (мэкв/л)

    Норма

    7.40

    40

    100

    24

    ОДН

    7.24

    60

    50

    24

    ХДН

    7.35

    60

    50

    34

    ОДН на фоне ХДН

    7.28

    70

    50

    34

    Рентгенография органов грудной клетки. С диагностической целью все изменения, выявляемые при рентгенографии грудной клетки, делят на 4 группы (табл. 56).

    Таблица 56

    Типы рентгенографических изменений легких у больных с ДН

    Нет затемнений в легких

    Диффузные

    двусторонние

    затемнения

    Лобарное

    затемнение

    Полное затемнение одного

    легочного поля

    Интракардиальный шунт

    Внутрилегочный шунт

    Бронхиальная астма

    Пневмоторакс

    Ожирение

    Массивная пневмония

    ОРДС

    Отек легкого

    Аспирация

    Легочное кровотечение

    Долевая пневмония

    Инфаркт легкого

    Ателектаз

    Аспирация

    Плевральный выпот

    Ателектаз

    Интубация главного бронха

    Пневмония

    Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет не только оценивать тяжесть ДН и вести наблюдение за состоянием больного, но и определять возможные механизмы развития ДН и ответ на проводимую терапию.

    Лечение ОДН

    Методы терапии ДН призваны обеспечить:

    • разрешение причины, приведшей к развитию ДН;

    • поддержание проходимости дыхательных путей;

    • нормализацию транспорта кислорода;

    • снижение нагрузки на аппарат дыхания.

    Стандарты диагностики и лечения ОДН на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.3.

    studfiles.net

    Дыхательная недостаточность

    Если организм человека не может обеспечить нормальное содержание в крови кислорода и углекислого газа, развивается патологическое состояние – дыхательная недостаточность (ДН). В этих условиях наступает кислородное голодание, и для его устранения легкие и другие органы начинают работать с перегрузкой.

    Причины

    В зависимости от причины дыхательной недостаточности выделяют несколько ее вариантов:

    • центрогенная при поражении центров мозга, отвечающих за работу мышц грудной клетки (например, при черепно-мозговой травме или инсульте);
    • нейромускулярная (нервно-мышечная) при патологии нервов, идущих от спинного мозга и обеспечивающих работу  мускулатуры грудной клетки;
    • торакодиафрагмальная при повреждении грудной клетки (перелом ребер, искривление позвоночника, выпот в плевральной полости);
    • бронхолегочная при заболеваниях бронхов (инородное тело, рак бронха, спазм при астме, накопление слизи);
    • паренхиматозная дыхательная недостаточность при патологии легких (пневмония, туберкулез и другие);
    • перфузионная: нарушение кровотока в сосудах легких также может стать причиной ДН, например, при закупорке (тромбоэмболии) легочной артерии или недостаточности левого желудочка сердца. Другой причиной этой патологии является респираторный дистресс-синдром.

    Механизм развития (патогенез)

    Дыхательная недостаточность – сложный процесс, в развитии которого участвуют разные механизмы:

    1. Меняется соответствие между кровотоком в легких и их вентиляцией, то есть непосредственным поступлением воздуха в альвеолы. В норме у человека часть альвеол не вентилируется, а в их стенках кровотока нет. При патологии кровь начинает поступать и в сосуды невентилируемых альвеол, где она не может освободиться от углекислого газа и обогатиться кислородом и остается венозной. Затем она смешивается с артериальной кровью, приводя к недостатку кислорода в организме. Этот процесс называется шунтированием крови. В других случаях, напротив, начинают вентилироваться альвеолы, стенки которых не кровоснабжаются. Так возникает ненужная работа мышц грудной клетки и их утомление. Развивается вентиляционная дыхательная недостаточность.
    2. Нарушение проникновения кислорода через мембрану (стенку) между просветами альвеолы и капилляра при ее отеке или уплотнении вследствие болезней легких.
    3. Уменьшение интенсивности поступления воздуха в альвеолы (гиповентиляция) вследствие урежения частоты и глубины дыхания. При этом в крови увеличивается содержание углекислого газа.

    Эти механизмы часто сочетаются.

    Виды дыхательной недостаточности

    По скорости формирования различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности. Острая развивается за несколько минут или часов. Хроническая недостаточность постепенно прогрессирует в течение нескольких лет.

    Различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность:

    • обструктивная вызвана нарушением поступления воздуха в легкие в результате спазма или закупорки дыхательных путей, например, при астме, бронхообструктивном синдроме у детей, инородном теле в дыхательных путях;
    • рестриктивная связана с уменьшением дыхательной поверхности самих альвеол, например, при воспалении легких, ателектазе, эмфиземе, удалении легкого.

    Степени тяжести

    Классификация дыхательной недостаточности по степени важна, так как от выраженности этого синдрома зависит тактика лечения. Степени тяжести дыхательной недостаточности можно определить по объективным признакам, самым простым из которых служит ЧДД – частота дыхательных движений. Более точно степень дыхательной недостаточности можно определить по насыщению артериальной крови кислородом – то есть по его сатурации.

    Таблица степеней дыхательной недостаточности:

    Степени Симптомы Лабораторные исследования
    Первая Одышка с затруднением выдоха только при нагрузке, ЧДД до 20 в минуту Сатурация кислорода в норме или незначительно снижена (до 92%)
    Вторая Одышка с затрудненным выдохом в состоянии покоя, синюшность конечностей, носогубного треугольника, втяжение межреберных промежутков при вдохе, ЧДД до 30 в минуту Сатурация 90 – 92%
    Третья (декомпенсация) Тяжелая одышка в покое, разлитая синюшность кожи, втяжение межреберных промежутков и верхней части живота (эпигастрия) при дыхании, ЧДД более 30 в минуту Сатурация менее 90%

    При крайне тяжелой ДН развивается гипоксемическая кома. Сознание отсутствует, дыхание становится редким и поверхностным. Кожа имеет синюшную окарску, возможны судороги. Артериальное давление резко снижается, сердцебиение замедляется. если на этом этапе больному не оказать неотложную помощь, вероятен летальный исход.

    Острая дыхательная недостаточность: симптомы и лечение

    Симптомы и лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) во многом определяются ее причиной.

    Центрогенная ОДН

    Она возникает при инсультах, травмах мозга и сопровождается изменением ритма, глубины и частоты дыхания, вероятна полная его остановка. Нередко она сочетается с потерей сознания, при которой может произойти западение языка, попадание в бронхи содержимого желудка.

    Первая помощь проводится так: пострадавшего укладывают на спину, голову отклоняют назад, выводят вперед нижнюю челюсть, чтобы предотвратить западение языка. Очищают ротовую полость от слизи, рвотных масс. Обычно эти меры помогают восстановить самостоятельное дыхание.

    Если же движения грудной клетки не восстановились, необходимо проводить искусственное дыхание «изо рта в рот», накрыв губы пострадавшего чистым платком. После одного – двух вдохов следует проверить пульс на сонных артериях под углом нижней челюсти. Если сердечная деятельность отсутствует, начинают сердечно-легочную реанимацию, включающую, помимо вентиляции легких, непрямой массаж сердца.

    Искусственная вентиляция легких проводится и при поражении мышц грудной клетки.

    Эти мероприятия следует проводить до приезда бригады «Скорой помощи», но не менее 30 минут. Если дыхание восстановилось, пострадавшего можно перевезти, уложив его на бок или на спину с повернутой в сторону головой, на жестком щите.

    Торакодиафрагмальная ОДН

    Самые частые причины – перелом ребер, попадание воздуха или крови в плевральную полость при ранении грудной клетки (пневмоторакс или гемоторакс). Дыхание становится поверхностным и частым. Больному не хватает воздуха, он не может глубоко вдохнуть, прокашляться. Его беспокоит боль в месте повреждения грудной клетки.

    Первая помощь при переломе ребер заключается в обезболивании. Бригада «Скорой помощи» осуществляет местную анестезию новокаином, внутривенное введение обезболивающих препаратов и немедленную транспортировку больного в лечебное учреждение.

    При клапанном пневмотораксе или большом количестве крови или воздуха в плевральной полости медицинский работник проводит пункцию для эвакуации патологического содержимого.

    Бронхолегочная ОДН

    При непроходимости верхних дыхательных путей, например, при попадании в них инородного тела, гибель пострадавшего может произойти уже через несколько минут. При отеке гортани или трахеи дыхательная недостаточность прогрессирует медленнее.

    Больной испытывает возбуждение и беспокойство, кожный покров бледнеет, а затем приобретает синюшный оттенок. Дыхание редкое, глубокое, с затрудненным вдохом и слышимыми хрипами. На вдохе из-за напряжения мышц втягиваются межреберные промежутки. Резко ускоряется сердцебиение и растет давление.

    Больному нужно как можно быстрее оказать врачебную помощь. Если такой возможности нет, используют два приема:

    • поколачивание между лопатками;
    • резкие надавливания в области желудка, под грудиной.

    Медицинская помощь заключается в проведении ларингоскопии (осмотра гортани с помощью специального устройства) и извлечения инородного тела. В экстренных случаях выполняется трахеотомия – разрез между кольцами трахеи, в который помещают специальную трубку для поступления воздуха ниже места сдавления. При экстренной необходимости выполняется коникотомия – разрез гортани.

    Нарушение бронхиальной проходимости развивается при отеке их стенки, скоплении в просвете вязкой мокроты и спазме. Такое состояние характерно для приступа бронхиальной астмы и астматического статуса. Кроме того, накопление мокроты происходит у больных после операции, находящихся в коме или страдающих болезнями с избыточным образованием слизи (например, обострение хронического бронхита).

    Состояние при этом ухудшается в течение нескольких часов. Вначале наступает чувство эйфории, больной не понимает, что его жизнь подвергается опасности. Кожа обычно краснеет, покрывается потом, появляется одышка. Дыхание может быть клокочущим, но пены изо рта не бывает. Лечение этого вида дыхательной недостаточности требует лечения в стационаре: необходимо удаление мокроты и улучшение ее откашливания, проводится лечебная бронхоскопия.

    Наконец, при дыхательной недостаточности, вызванной болезнью легких (например, пневмонией), быстро нарастает нехватка кислорода в крови. Необходима экстренная госпитализация. В стационаре проводится лечение основного заболевания (антибиотики, бронхолитические препараты, кислородотерапия и так далее). В тяжелых случаях необходима искусственная вентиляция легких.

    После того, как острая дыхательная недостаточность купирована, пациентам необходимо проведение длительной реабилитации, включающей лечебную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – бронхорасширяющие средства.

    Хроническая дыхательная недостаточность

    Основные причины:

    Ведущий механизм патологии – снижение проходимости мелких бронхов. Дополнительно отмечается повышение сопротивления легочных сосудов току крови, в результате в них повышается давление и развивается легочная гипертензия. Сердце с трудом перекачивает кровь по малому кругу кровообращения, в результате страдает его правый желудочек – развивается хроническая правожелудочковая недостаточность и так называемое легочное сердце.

    Признаки

    Симптомы хронической дыхательной недостаточности – одышка при ходьбе, а затем и в покое; распространенная синюшность кожи. Нередко бывает кашель с трудноотделяемой мокротой. При исследовании функции внешнего дыхания определяется уменьшение жизненной емкости легких и снижение скоростей выдоха.

    Кисти при хронической дыхательной недостаточности

    В поздней стадии болезни дыхание учащается и становится поверхностным. Больной не может сделать глубокий вдох. Синюшность кожи значительно усиливается, появляется отечность лица, голеней и стоп. Увеличивается печень, что вызывает боли в правом подреберье. Видны набухшие шейные вены. Отмечается изменение пальцев: их концевые фаланги утолщаются в виде барабанных палочек, а ногти становятся толстыми, округлыми, в форме часовых стекол.

    Хроническая дыхательная недостаточность часто осложняется инфекционным процессом. Это приводит к быстрому ухудшению состояния, утрате сознания и коме. При отсутствии помощи наступает летальный исход. Поэтому так важно лечить у больных с дыхательной недостаточностью любые воспалительные процессы органов дыхания, даже обычную простуду.

    Лечение

    Лечение направлено на причину дыхательной недостаточности. Обязательно следует отказаться от курения. Чрезвычайно важна лечебная гимнастика. Больной должен «дышать животом» и не делать усилий при выдохе.

    4 раза в день нужно проводить такое упражнение: вдыхать носом, а выдыхать через рот в трубочку, опущенную в емкость с водой на 4 – 5 см. В результате расправляются спавшиеся альвеолы и расширяются бронхи. Полезно также надувать воздушные шары.

    Необходимо следить за откашливанием мокроты: делать содовые ингаляции, откашливаться в положении лежа на кровати, опустив грудь и голову вниз (постуральный дренаж). Полезен вибрационный массаж грудной клетки на выдохе (постукивание, легкое поколачивание несколько раз в день).

    В случае тяжелой дыхательной недостаточности используют кислородную терапию с помощью специального аппарата, который может находиться у больного дома. При появлении нарушений сознания ингаляции кислорода в домашних условиях отменяют и срочно госпитализируют больного. В этом случае помочь может только искусственная вентиляция легких.

    Диагностика дыхательной недостаточности

    Дыхательная недостаточность может быть связана с различными клиническими проявлениями. Однако они неспецифичны, и очень выраженный синдром ДН может присутствовать без ярко выраженных симптомов. Это подчеркивает важность измерения газов артериальной крови у всех пациентов, у которых подозревается дыхательная недостаточность.

    Другие исследования:

    • необходима рентгенография грудной клетки;
    • эхокардиография обычно не проводится, но иногда бывает полезной при сопутствующем заболевании сердца;
    • исследование функции внешнего дыхания имеет большее значение с точки зрения прогноза заболевания;
    • для исключения сердечных причин ДН выполняется ЭКГ, она также полезна для обнаружения нарушений ритма в результате гипоксии;
    • назначается общий и биохимический анализы крови, определение в ней электролитов (калия, натрия, хлора).

    Алгоритм неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности

    Доврачебная помощь заключается в освобождении верхних дыхательных путей от слизи, обеспечении доступа свежего воздуха и вызове “Скорой помощи”. При потере сознания начинают искусственное дыхание.

    При дыхательной недостаточности, вызванной травмой грудной клетки, врачи проводят обезболивание, при наличии клапанного пневмоторакса переводят его в открытый с помощью пункции (прокола) грудной стенки; при наличии большого количества крови в плевральной полости удаляют ее и немедленно госпитализируют пациента.

    Во всех остальных случаях после первичного осмотра и оценки состояния больного необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить вентиляцию легких кислородной смесью. Для этого могут использоваться:

    • тройной прием Сафара: уложить пациента на плоскую поверхность (на пол), очистить носоглотку, запрокинуть голову назад и выдвинуть вперед нижнюю челюсть;
    • установка воздуховодной трубки;
    • интубация трахеи;
    • коникотомия (рассечение трахеи).

    После интубации или коникотомии производится очищение трахеи и бронхов с помощью электроотсоса. Затем налаживается дыхание кислородной смесью через маску или вентиляционную трубку.

    При 1 стадии ДН необходима масочная ингаляция 50% кислородной смеси, при 2-й – необходио использование воздуховодной трубки или ИВЛ; при 3-ей стадии, особенно при потере сознания, применяется 100% кислород. Проводится немедленная госпитализация.

    Первая помощь при попадании инородного тела в дыхательные пути (видео)

    Подробная лекция о механизмах, классификации, симптомах, лечении дыхательной недостаточности (видео)

    ask-doctors.ru


    Смотрите также