• Укажите характерные проявления менингококкового менингита при бактериоскопии ликвора


    Менингококковая инфекция

    Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N.meningitidis, генерализованные формы которого протекают с развитием воспаления мозговых оболочек - менингита, менингококкового сепсиса - менингококцемии или сочетанной формы (менингит+менингококцемия).

    Этиология. Neisseria meningitidis являются грамотрицательными неподвижными аэробными диплококкам.

    Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 суток. За это время осуществляется адгезия микроорганизма на рецепторных структурах слизистой оболочки носоглотки (CD46, CD66 и др.), подавление местных защитных факторов и размножение (накопление) микроорганизма.

    Патологоанатомическими характеристиками процесса являются острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена).

    Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению микроорганизма в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

    Эпидемиология. Заболеваемость менингококковой инфекцией в странах Евросоюза составляет 1-2 на 100.000. В Республике Беларусь, за последние 5 лет, данный показатель составляет 1,9-2,8 на 100.000.

    Возраст, наиболее подверженный возникновению генерализованных форм инфекции, составляет 4 – 24 месяца, т.е. по истечении протективного материнского иммунитета до появления собственных антител. На детей первых двух лет жизни приходится более половины всех случаев генерализованной менингококковой инфекции. Подъем заболеваемости отмечается также в возрасте 15-19 лет.

    Клиническая картина. В настоящее время общепринятой является клиническая классификация В.И. Покровского.

    I. Локализованные формы

    носительство менингококка

    острый назофарингит

    II. Генерализованные формы

    менингококцемия

    менингит

    менингоэнцефалит смешанная форма (менингококцемия + менингит)

    III. Редкие формы

    эндокардит

    полиартрит

    пневмония

    иридоциклит

    хроническая менингококцемия.

    Некоторые европейские авторы выделяют как отдельную клиническую форму фульминантную менингококцемию с развитием инфекционно-токсического шока и/или полиорганной недостаточности в первые сутки заболевания.

    Локализованные формы менингококковой инфекции значительно преобладают. Считается, что на один случай генерализованной менингококковой инфекции приходится 2000-50000 локализованной.

    В межвспышечный период бактерионосители составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий. Срок здорового бактерионосительства весьма варьирует. Он продолжается от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Описаны многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии. Именно этому контингенту принадлежит основная роль не только в формировании коллективного иммунитета, но и распространению менингококковой инфекции.

    Менингококковый назофарингит является заболеванием, чаще выявляемым при направленном бактериологическом обследовании чаще в очагах инфекции. Эпидемиологическая роль этих больных значительна вследствие наличия у них катаральных явлений (чихание, кашель). Для назофарингита характерен “сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилитет. Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.

    Менингококцемия является наиболее тяжелой клинической формой генерализованной менингококковой инфекции, имеющей высокую летальность. Заболевание начинается остро, внезапно, хотя в некоторых случаях ему предшествуют катаральные явления (менингококковый назофарингит). Первым проявлением является повышение температуры. Довольно часто, особенно при тяжелых клинических формах болезни, температурная реакция резко выражена, достигает 39,7-40°С и не купируется жаропонижающими средствами. Такая выраженная гипертермия всегда должна настораживать врача. На фоне нарастающей интоксикации через 4-8 часов появляется сыпь – основной клинический признак менингококцемии. Экзантема обладает известным полиморфизмом, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях это пятнисто- папулезные, реже розеолезные элементы без определенной локализации, внутри которых появляются точечные геморрагии (сначала далеко не во всех). По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент сыпи все более преобладает. Типичными считаются плотные, не исчезающие при надавливании звездчатые первично- геморрагические элементы, склонные к распространению и слиянию. Сыпь располагается на любых участках тела, чаще на ногах (стопах!), ягодицах, мошонке, плечах.

    Описывается так называемый «светлый промежуток» при менингококцемии, когда на 6-8 часу заболевания наступает некоторая стабилизация состояния больного. Однако этот период кратковременен (1-2 часа) и не должен вводить в заблуждение. Важнейшие осложнения менингококцемии - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность, развитие которых определяет клиническую картину поздних этапов заболевания и является основными причинами смерти.

    Клинико-лабораторными критериями ИТШ являются гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами (основной критерий); расстройства микроциркуляции (наличие длительного - более 3 секунд - белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного); признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии; выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств; лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

    Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью) проявляется прежде всего стойкой, нарастающей гипотонией.

    Фульминантная формы менингококцемии начинается с резчайших явлений интоксикации и выраженной гипертермии. Сыпь возникает одномоментно, как бы “проявляется”, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как “облаковидную”, так как контуры ее недостаточно четки. Очень быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты. Как и при фульминантных формах некоторых инфекционных заболеваний характерен симптом «скачек» - на ранних стадиях заболевания преобладают развернутые явления интоксикации и кожные геморрагические проявления при временном отставании других типичных симптомов тяжелейшего бактериального поражения: расстройств сознания, адинамии, анурии, тахипноэ и пр. Однако эти симптомы появляются по мере развития ИТШ и полиорганной недостаточности, которые при фульминантной форме менингококцемии имеют место уже в первые сутки болезни.

    Диагностируя менингококковый менингит, необходимо строго учитывать возраст пациента, от которого напрямую зависят опорные клинические симптомы заболевания. У взрослых и детей более старшего возраста это – головная боль нарастающей интенсивности, обычно диффузная или преимущественно локализованная в лобной и теменной областях, не проходящая от приема аналгетиков; внезапная, не приносящая облегчения, возникающая без тошноты «мозговая» рвота; подъем температуры, обычно, до высоких цифр (менингеальная триада). У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на головную боль, основными проявлениями являются гипертермия и симптомы нарастающей интоксикации, рвота без выраженной диареи (!), судороги, а также вялость ребенка и быстро развивающийся сопор. По мере развития заболевания (примерно с 8-12 часа болезни) как у детей так и у взрослых появляются менингеальные симптомы, в основе которых лежит феномен снижения порога чувствительности нервной ткани при повышении внутричерепного давления.

    В зависимости от возраста пациента, особенностей его реактивности, выраженность менингеальных симптомов весьма варьирует. Поэтому при наличии подозрения на менингит только проведение люмбальной пункции позволит подтвердить или исключить диагноз. Ликвор при менингококковом менингите обычно вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), чаще опалесцирующий (цитоз до 1000 клеток в 1 мкл), мутный (цитоз до 3000- 5000 клеток в 1 мкл) или зеленоватый (цитоз свыше 5000 в 1 мкл). Белок ликвора повышен, глюкоза снижена. Характерен гнойный процесс (преобладание нейтрофилов), однако эту типичную особенность все же нельзя абсолютизировать. В самом начале заболевания ликвор может носить серозный характер (преобладание лимфоцитов). Быстрое нарастание клинической симптоматики, тяжесть пациента, изменения в анализе крови, типичные для бактериального заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг) характерны для менингококкового (или другого бактериального) менингита.

    Сочетанная форма - менингококцемия + менингит. В 2/3 случаев генерализация менингококковой инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме заболевания у пациента имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

    Диагностика менингококковой инфекции. Для подтверждения диагноза при локализованных формах менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Носоглоточную слизь берут стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться при t 37°С не более 1 часа и транспортироваться при t 37°С (грелка, переносной термостат), т.к. возбудитель крайне неустойчив во внешней среде.

    При менинингококцемии делается еще и посев крови, а также ее бактериоскопическое исследование.

    При менингите в дополнение к исследованиям носоглоточной слизи и крови проводятся посевы и бактериоскопия ликвора. Если бактериоскопическое исследование крови имеет весьма ограниченную информативность, то бактериоскопия ликвора в случае обнаружения Грам-отрицательных диплококков служит надежным критерием раннего лабораторного подтверждения менингококковой инфекции.

    Дифференциальная диагностика. Наиболее часто у взрослых менингит приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией (гриппом). Грипп имеет четкую сезонность, выраженный катаральный синдром, обычно умеренную тяжесть. Менингеальные симптомы не характерны. Если они присутствуют, то при гриппе связаны с развитием менингизма (повышением внутричерепного давления без изменения клеточного состава ликвора). Наличие менингеальных симптомов всегда требует немедленной, срочной госпитализации больного и проведения люмбальной пункции, без которой установление характера заболевания невозможно.

    При субарахноидальном кровоизлиянии заболевание начинается внезапно с резкой головной боли. Температура появляется позже и обычно не достигает высоких значений. Ликвор кровянистый или ксантохромный. Ксантохромия сохраняется после центрифугирования, осадок состоит из выщелоченных эритроцитов.

    При серозных менингитах клиническая картина обычно менее тяжелая, менее выражены лихорадка и симптомы общей интоксикации. В клинических анализах крови нет выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В ликворе преобладают лимфоциты, белок повышен незначительно, глюкоза ликвора в пределах нормы.

    У детей в возрасте до 2 лет наличие рвоты и гипертермии требует проведения дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. При менингококковом менингите не характерна диарея, типичная для гастроэнтерита. Быстро нарастает общемозговая симптоматика, сопор, появляется судорожный синдром.

    Наибольшие трудности с диагностикой менингококцемии возникают при невнимательном осмотре, когда врач не находит у пациента сыпь. При ее наличии, особенно в первые сутки заболевания, когда сыпь может быть крайне полиморфной, возникает необходимость дифференцировать ее с аллергической экзантемой. При менингококцемии сыпь возникает на фоне выраженной интоксикации, как правило, носит геморрагический характер, не сопровождается зудом. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Любую сыпь у ребенка независимо от ее характера, появившуюся на фоне лихорадки и выраженной интоксикации, следует расценивать как возможную менингококцемию.

    Лечение. Антибиотикотерапия при менингококковой инфекции не представляет проблемы. Возбудитель сохраняет хорошую чувствительность к пенициллину, который и используется в дозе 300 тыс. ЕД на кг веса в сутки, разделенной на 6 приемов. Оправдано альтернативное использование цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефатоксим) в максимальных дозировках. Цефтриаксон назначается детям по 50-80 мг/кг/сутки в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут), взрослым 2 гр. 2 раза в сутки. Цефатоксим назначается в суточной дозе 150-200 мг/кг/сутки, разделенной на 3-4 приема. Высшая суточная доза для взрослых составляет 12 гр. В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов). Максимальная суточная доза взрослым – 6 г, разделенная на 3 приема.

    Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

    Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

    Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

    Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

    Введение глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона 0,5 мг/кг в сутки или преднизолона 2-3 мг/кг в сутки). Препараты этой группы могут вводиться только в первые двое суток лечения.

    Симптоматическая терапия – борьба с судорогами, гипертермией, головной болью.

    Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

    Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

    Глюкокортикостероиды в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

    Коррекция кислотно-щелочного состояния;

    Коррекция электролитного баланса.

    Профилактика. При близком контакте с больным генерализованной формой менингококковой инфекцией рекомендована профилактика – взрослым ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно или рифампицин 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней. Детям до 1 месяца рифампицин 5 мг/кг внутрь, а старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней. С профилактической целью также может использоваться однократное введение цефтриаксона взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

    Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки.

    studfiles.net

    Изменения ликвора при менингитах

    Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

    Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

    (по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

    Диагноз Средние величины (г/л) Пределы колебаний (г/л)
    Гнойный менингит 4,18 0,21-22,0
    Мозговая геморрагия 2,70 0,19-21,0
    Туберкулезный менингит 2,00 0,25-11,4
    Мозговые опухоли 1,15 0,15-19,2
    Асептический менингит 0,77 0,11-4,00
    Полиневрит 0,74 0,15-14,3
    Микседема 0,71 0,30-2,42
    Полиомиелит 0,70 0,12-3,66
    Мозговой абсцесс 0,69 0,16-2,88
    Эпилепсия (идиопатическая) 0,31 0,07-2,00

    Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

    Заболевание Уровень глюкозы Заболевание Уровень глюкозы
    Контроль 3,33 ± 0,42 Интрацеребральная гематома 3,33 ± 0,42
    Серозные менин-гиты 2,94 ± 0,44 Мозговое кровоизли-яние с прорывом в ликворное простран-ство 3,71 ± 1,20
    Гнойные менингиты   1,38 ± 0,58 Субарахноидальное кровоизлияние 3,11±0,66
    Туберкулезные менингиты 2,51 ± 0,36 Эпилепсия 3,16± 0,47
    Гиперкинетичес-кий прогрессирую-щий панэнцефалит 3,23 ± 0,42 Преходящие наруше-ния мозгового крово-обращения 4,05 ± 0,81
    Арахноидиты 3,19 ± 0,48 Опухоли: доброка-чественные злока-чественные 3,08 ± 0,46 1,91±0,66

    Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

    При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

    Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

    Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6.109/л клеток (660-1600.106/л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0.109/л клеток (3000-4000.106/л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

    В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

    В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

    Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

    Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

    Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

    При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

    Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

    Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

    Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

    Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

    Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 105 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

    Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

    Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300.106/л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 .106/л клеток, но редко превышает 1000.106/л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

    Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

    Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

    Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

    Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

    Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200.106/л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700.106/л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

    Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

    Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

    Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

    Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

    Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

    Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

    Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

    Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40.106/л, реже до 100.106/л (при менингеальной форме до 100-200.106/л.).

    Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

    Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при - остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при - остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго - от 2-3 недель до нескольких месяцев.

    Методика бактериоскопии “толстой капли”

    “Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

    Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

    Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

    Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

    Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

    Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия - 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

    При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

    Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

    Предыдущая129130131132133134135136137138139140141142143144Следующая

    Дата добавления: 2015-04-10; просмотров: 31515; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

    helpiks.org

    Менингококковый менингит

    Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

    Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.

    Менингококковый менингит

    Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

    Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

    Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

    Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

    Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

    При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

    Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

    • Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
    • Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
    • Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

    По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

    Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

    Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.

    Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

    При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

    Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

    Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

    Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

    • Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
    • Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
    • Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
    • Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
    • Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

    В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

    Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

    • Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
    • Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
    • Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

    Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

    При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

    Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

    www.krasotaimedicina.ru

    Ликвор при менингите: диагностика, основные показатели

    Менингит — это опасное заболевание мозга, приводящее к инвалидности и при отсутствии врачебной помощи — к летальному исходу. Так как ликвор при менингите изменяет свои свойства, врач после его обследования может поставить точный диагноз и сразу же назначить нужное лечение. Спинномозговая жидкость берется с помощью люмбального прокола (пункции). Этой процедуры не нужно бояться, ведь она помогает выбрать наиболее эффективный способ лечения.

    Что представляет собой ликвор

    Спинномозговая жидкость контролирует функциональность нервной системы. Чтобы ее получить, врач делает пациенту люмбальную пункцию. Функции ликвора:

    • оберегать мозг от повреждений и воздействия механических факторов;
    • поддерживать оптимальное давление внутри черепа;
    • содействовать метаболическим процессам между мозгом и жидкой средой организма;
    • эвакуировать продукты обмена веществ;
    • сохранять работоспособность отделов мозга.

    Общий объем спинальной жидкости колеблется в пределах от 140 до 270 куб. см. Она образуется путем выделения клетками, находящимися в сосудистых соединениях желудочков мозга. Каждые сутки продуцируется приблизительно 700 куб. см. ликвора.

    Нормальные показатели

    В норме церебро-спинальная жидкость имеет такие показатели:

    • плотность — от 1,005 до 1,009;
    • давление  должно находиться в пределах 100-200 миллиметров водного столба;
    • не должно быть никакой окраски;
    • цитоз (на 1 микролитр): вентрикулярной жидкости — до 1, цистернальной жидкости — до 1, люмбальной жидкости — в пределах 2-3);
    • щелочной показатель — от 7,31 до 7,33;
    • белок общий — от 0,16 до 0,33 граммов в литре;
    • показатель глюкозы — от 2,8 до 3,9 ммоль на литр;
    • хлор (ионы) — 120-128 миллимоля.

    Как делают люмбальную пункцию

    Менингит является абсолютным показанием для люмбальной пункции. Эта процедура запрещена, если присутствуют:

    • выраженные отеки мозговой ткани (процедура способна принести большой вред);
    • резкий скачок давления спинномозговой жидкости;
    • наличие большого образования внутри мозга;
    • водянка.

    Проведение процедуры прокола при гидроцефалии и в случае скачка давления внутри черепа может привести к состоянию, когда участок мозговой ткани распространяется в отверстие затылка. При этом нарушается работа важнейших центров жизнеобеспечения человека.

    Во время пункции человек находится лежа на боку, наклоняет голову к груди и приводит к животу согнутые в коленном суставе ноги. Указанное положение обеспечивает оптимальную доступность в месте прокола. Оно находится между 3 и 4 позвонками в пояснице. В этом месте уже нет спинного мозга.

    На место прокола наносится спирт, под кожу вводят анестетик. Кожу прокалывают специальной иглой с наконечником. Если она введена правильно, то через иглу начинает выделяться ликвор.

    Особенности проведения анализов

    Спинномозговая жидкость при менингите обследуется по определенным правилам. Первые ее капли не попадают в пробирку и тщательно удаляются, потому что они имеют примесь крови. Жидкость должна быть в стерильной и химически чистой пробирке. Ее набирают в два сосуда: один направляется для химического и общеклинического анализа, а другой — для бактериологического.

    Все образцы ликвора тщательно защищаются от перегрева и охлаждения. Для определения бактериальных тел они дополнительно прогреваются.

    Анализ жидкости проводится в несколько этапов:

    • оценка цвета, объема, измерение относительной плотности;
    • подсчет клеток в образце (в перерасчете на 1 мл);
    • микроскопическое изучение образца;
    • цитологическое обследование окрашенного образца;
    • биохимический анализ;
    • микроскопия.

    Отклонения от нормальных показателей — видео

    При наличии заболеваний мозга, ликвор изменяет свои характеристики:

    • Если в нем присутствуют патогенные микроорганизмы, то он окрашивается в зеленовато-серый цвет. В жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.
    • Красный цвет ликвора указывает на наличие в нем эритроцитов. Бывает при интенсивном воспалительном поражении или после травмы.
    • При развитии воспалительных процессов в организме, ликвор становится желтым и даже коричневым, в нем обнаруживаются продукты разложения гемоглобина. Это состояние называют ксантохромией.

    • Возможна и ложная окраска ликвора. Она бывает при продолжительном приеме отдельных медикаментов.
    • Зеленый цвет ликвора бывает при гнойном воспалении оболочки мозга.
    • Прорыв кисты окрашивает ее в темный оттенок.
    • При цитозе белковых элементов ликвор опалесцирует.
    • Болезненный процесс в оболочках мозга повышает плотность спинальной жидкости до 1,015.
    • Повышенное количество фибриногена способствует росту сгустков фиброза и пленки. Обычно такие явления бывают при развитии туберкулезного процесса.

    Иногда в ликворе находят ферменты. В норме в нем должно находиться мало энзимов. Повышение содержания этих веществ может указывать на нарушение деятельности мозга.

    При менингите особое значение имеет подсчет количества клеток микробов. Это число имеет важнейшее значение для определения точного диагноза и подбора метода лечения. Используют такие методы подсчета:

    • определение числа клеток, которых окрашивают по методу Романовского Гимза или Нохту);
    • подсчет элементов ликвора с использованием камеры Фукса и Розенталя. При ее отсутствии применяют камеру Горяева.

    Увеличение клеток в ликворе при менингите называется плеоцитозом. Часто он диагностируется во время воспалительных заболеваний. Наиболее выражено это явление при туберкулезной форме менингита.

    Окраска с помощью раствора Самсона дает возможность точно дифференцировать микробные и другие клетки. При менингите повышается количество лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Врача интересует количество всех указанных элементов.

    Медленное вытекание цереброспинальной жидкости, невозможность ее получения, выраженная окраска, несоответствие между тяжелым состоянием пациента и составом жидкости, выраженная коагуляция ликвора говорит о том, что у больного развиваются блокированные разновидности менингита.

    Наличие в жидкости атипичных клеток при сохранении ее прозрачности и отсутствия повышенного содержания протеина не подтверждают диагноза менингита. Больного направляют на дополнительные исследования, поскольку этот признак может свидетельствовать о прогрессировании злокачественного процесса мозга.

    Изменение спинальной жидкости при гнойном варианте менингите

    Ликвор в этом случае неоднороден. Особенностью болезненного процесса является то, что в ликворе стремительно растет количество патологически измененных клеток и микроорганизмов. Если у пациента подозревается развитие гнойного менингита, то его общее изучение должно проводиться не позднее, чем через 60 мин после проведения люмбальной пункции.

    Жидкость в спинномозговом канале при гнойном менингите обычно непрозрачна, имеет зеленую или молочную окраску. Лабораторные исследования подтверждают рост нейтрофилов, разброс показателей всех форменных элементов.

    Если в спинальной жидкости значительно снижается количество нейтрофилов, это свидетельствует, что исход болезни благоприятный. Анализ ликвора при менингите помогает определить выраженность патологического процесса.

    При наличие гнойных образований увеличивается количество белка, но при вовремя проведенной санации он начинает уменьшаться. Сочетание плеоцитоза и повышенного белка указывает на неблагоприятный прогноз менингита.

    При гнойной разновидности болезни отмечается снижение глюкозы в ликворе. Если ее количество увеличивается, то это говорит о регрессе болезни.

    Характеристики жидкости спинномозгового канала при туберкулезном менингите

    Лабораторные показатели анализов на микроорганизмы при туберкулезном типе менингита не показывают положительных результатов. Более тщательное изучение ликвора помогает обнаружить в нем наличие возбудителя.

    Выпадение осадка можно заметить не ранее, чем через 12 часов после анализа. Осадок выглядит как фибриновая сетка в виде паутины или хлопьев. В ней можно обнаружить большое количество микобактерий туберкулеза.

    При туберкулезном процессе спинномозговая жидкость остается прозрачной, без заметной окраски. Цитоз есть в достаточно широком диапазоне и отличается зависимо от стадии менингита. При отсутствии этиотропного лечения всегда повышается количество клеток. Повторно проведенный забор ликвора после начала терапии отмечает снижение количества клеток.

    Характерной особенностью развития патологии является наличие в ликворе лимфоцитов. Если в ней увеличивается уровень моноцитов и макрофагов, это является плохим признаком. В ликворе можно обнаружить в большом количестве нейтрофилы и гигантские лимфоциты. Белок при этой патологии обычно повышается, его показатель может достигать 3 граммов на литр.

    Показатель глюкозы в ликворе при туберкулезном виде менингита резко снижается до 0,8 ммоль. Иногда снижается и показатель хлоридов. Благоприятным показателем является повышение уровня этих показателей спинномозговой жидкости.

    Жидкость спинномозгового канала при менингококковом менингите

    Бактериальное обследование ликвора проводится в обязательном порядке для установления типа возбудителя. Если анализ был проведен в первые сутки после госпитализации, то практически во всех случаях обнаруживаются патологические микроорганизмы. На 3-й день развития болезни количество микробов значительно снижается.

    Изменения цереброспинальной жидкости проходят несколько этапов:

    • повышение уровня внутричерепного давления;
    • развитие нейтрофильного типа цитоза;
    • появление изменений, свидетельствующих о развитии гнойной разновидности менингита.

    Если лечение менингита не проводится или проходит неправильно, то у больного в цереброспинальной жидкости обнаруживаются бактерии. Растет количество белка, нейтрофилов. Чем больше белка, тем более выраженной является болезнь.

    При пневмококковой форме менингита жидкость мутная, гнойная, иногда обретает окраску зеленого цвета. Количество нейтрофилов умеренное. Протеинов может быть до 10 граммов в литре и даже больше.

    Особенности цереброспинальной жидкости при серозном воспалении

    При серозном менингите ликвор обычно прозрачен с наличием небольшого количества лимфоцитов. На начальной стадии болезни наблюдается некоторое накопление нейтрофилов. Это говорит об осложненном течении заболевания и обычно указывает на неблагоприятный прогноз менингита.

    Чаще всего показатели белка колеблются в пределах нормы. Среди некоторых больных количество этого вещества в ликворе немного снижается, что обусловливается повышением продукции ликвора. Плеоцитоз повышенный только в случае менингита, вызванного вирусом типа Коксаки. При герпесе он, наоборот, почти отсутствует.

    В стадии выздоровления у больного обнаруживается лимфоцитоз. В легких случаях он отмечается уже на третий день болезни. При серозном менингите, вызванном вирусом паротита, ликвор обычно прозрачен, без окраски. В нем обнаруживается наличие лимфоцитов, а уровень хлорид-ионов и глюкозы незначительно повышается.

    Обследование спинальной жидкости при менингитах проводится в обязательном порядке: только так можно определить у больного наличие воспаления оболочек мозга и выбрать наиболее подходящую терапию. Не стоит бояться поражения спинного мозга, так как в месте прокола его нет совсем. После получения биологического материала лаборант немедленно проводит его изучение. Это необходимо делать как можно быстрее, потому что некоторые формы менингита быстро прогрессируют, и для выздоровления пациента дорога каждая секунда.

    nevrology.net

    Что такое ликвор, показатели при менингите

    Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.

    Что такое ликвор

    Анализ ликвора при менингите

    Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:

    1. Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
    2. Аналитический. Проведение исследования.
    3. Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.

    Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.

    Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.

    Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.

    Расшифровка показателей

    Пункция

    Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.

    В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.

    Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.

    В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.

    В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.

    Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.

    Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.

    При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.

    СМЖ при гнойном менингите

    При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.

    Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.

    О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.

    При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.

    Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.

    СМЖ при туберкулезном менингите

    Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.

    Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.

    В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.

    Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.

    В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.

    При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.

    СМЖ при менингококковом менингите

    При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.

    Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:

    1. Повышение внутричерепного давления.
    2. Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
    3. Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.

    Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.

    При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.

    СМЖ при серозном менингите

    В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.

    При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.

    При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию

    nervovnet.com

    Пневмококковый менингит.

    Пневмококки - убиквитарные микроорганизмы, которые заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются у 2-18% здоровых людей и у 30-35% здоровых детей. Пневмококки проникают в оболочки мозга в основном гематогенным путем (В.И. Покровский, 1966). Развитие пневмококкового менингита мало чем отличается от развития первичных менингитов. Пневмококковый менингит может возникать и как следствие пневмонии, отита, синуситов, бактериального эндокардита и других воспалительных процессов, вызванных пневмококком. При анатомических дефектах челюстно-лицевой части скелета (травме, операции, врожденные и др.) возможно непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга. В отличие от менингококкового менингита и других гнойных менингитов для пневмококковой инфекции характерно значительное разнообразие путей проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

    В зависимости от механизма развития вторичных пневмококковых гнойных менингитов их можно разделить на три группы: а) контактные, б) метастатические, в) посттравматические. Такие менингиты часто возникают повторно. Если причину развития пневмококкового менингита не находят, то тогда говорят о первичном пневмококковом менингите.

    Пневмококковый менингит по распространенности стоит на втором месте после менингококкового, и частота его составляет 12-33% от таковой всех гнойных менингитов (Э.Ш. Боцвадзе и соавт., 1983).

    В формировании отдельных клинических вариантов заболевания, темпе их развития, а также в возникновении различных осложнений имеют значение вирулентность возбудителя и состояние иммунной реактивности организма. Существует определенная зависимость между тяжестью течения заболевания и серотипом возбудителя. Отмечено, что при летальных исходах чаще выделялись серотипы 1,2, 19 у взрослых и серотип 12 - у детей.

    Наблюдаются следующие клинические формы пневмококкового поражения ЦНС: гнойный менингит с острым и затяжным течением, менингоэнцефалит, пневмококцемия и менингит с лимфоцитарным плеоцитозом. Наблюдается - нейрохирургических операций, черепно-мозговой травмы, ликвореи, частых пневмоний. Пневмококковый менингит следует исключать при наличии у пациентов в анамнезе пневмоний. Ближайший анамнез может быть благоприятным, но могут предшествовать или сопутствовать ОРИ, пневмония.

    Данный тип менингита имеет острое, иногда бурное начало. Быстро с ознобом повышается температура, появляются головная боль, рвота. Заболевание, как правило,с самого начала приобретает тяжелое течение с выраженным токсикозом. Клиническая картина пневмококкового менингита сходна с таковой менингококкового, но отличается более тяжелым течениемс ранним присоединением энцефалитической симпиоматики и развитием менингоэнцефалита. Уже в первые дни заболевания отмечается нарушение сознания, очаговые симптомы, патологические рефлексы. Возникают парезы, параличи, поражения черепных нервов (чаще глазодвигательных - III пара). Раннее появление очаговых симптомов, иногда на 1-2-й день заболевания, отличает пневмококковый менингит от менингококкового.

    В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов со сдвигом влево, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Нормоцитоз и тем более лейкопения - прогностически неблагоприятные признаки.

    При люмбальной пункции ЦСЖ (часто с зеленоватым оттенком) вытекает под повышенным давлением. В отличие от менингитов другой этиологии при пневмококковом менингите давление ЦСЖ, измеренное во время спиномозговой пункции, повышено не резко в связи с нарушением ликвородинамики (из-за часто повышенной вязкости ликвора или образования полного или частичного блока ликворопроводящих путей). В ЦСЖ пропорционально цитозу увеличено содержание белка, цитоз - более 1000 клеток в 1 мкл ЦСЖ, в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов. В первые дни заболевания может быть снижено содержание глюкозы в ЦСЖ.

    При вторичном пневмококковом менингите заболеванию предшествуют пневмония, отит, эндокардит, черепно-мозговая травма, нейрохирургические вмешательства.

    Характерной особенностью пневмококкового менингита является склонность к затяжному, рецидивирующему течению. При затяжной форме часто наблюдается подострое начало, длительное волнообразное течение. В значительной мере это обусловливается поздней диагностикой и вследствие этого - дефектами терапии.

    У 30% больных проникновение пневмококка в ЦНС вызывает менингоэнцефалит, что в значительной мере определяет тяжесть заболевания и увеличивает частоту летальных исходов. При пневмококковом менингите и менингоэнцефалите отмечается самая высокая летальность - 51-64% (В.И.Покровский и соавт., 1987).

    У некоторых больных пневмококковый менингит имеет отклонения от типичного течения. Так, Н.В.Бондарева с соавторами (1985) наблюдали больных пневмококковым менингитом с преобладанием лимфоцитов в ликворе. У всех больных менингит возникал первично и протекал в среднетяжелой форме, но из ликвора был выделен пневмококк.

    Отек-набухание мозга при пневмококковом менингите развивается чаще, чем при других менингитах, иногда уже на 1-3-й день заболевания. При затяжном течении пневмококкового менингита отек-набухание мозга может развиться и в поздние сроки заболевания. Для превмококкового менингита не характерно ИТШ, а также молниеносные формы болезни с синдромом Уотерхауза-Фридериксена.

    Пневмококцемия при пневмококковом менингите встречается в 3 раза чаще у детей, чем у взрослых. Розеолезно-папулезная сыпь возникает чаще к концу 1-х суток заболевания на фоне тяжелого общего состояния, с последующим превращением в геморрагическую (различного размера), очень похожую на сыпь при менингококцемии. Однако при пневмококцемии сыпь более стойкая, с замедленным обратным развитием.

    Исход пневмококкового менингита во многом зависит от своевременно начатой этиотропной терапии. Запаздывание в назначении лечения, неадекватная терапия увеличивают число затяжных форм и летальность. В последние годы стали иногда выделяться пневмококки устойчивые к бензилпенициллину.

    Проведенный нами анализ летальных исходов показал, что основными причинами смерти при пневмококковых менингоэнцефалитах были тяжелые воспалительно-деструктивные поражения мозга (энцефалит, вентрикулит, абсцессы, массивные размягчения мозга), генерализованный отек мозга с признаками дислокации, массивные, нередко деструктивные пневмонии, ателектазы с развитием легочно-сердечной недостаточности, септический процесс с полиорганными поражениями, интоксикацией, трофическими расстройствами, тромбогеморрагический синдром - кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозг тромбоз мозговых синусов, тромбоэмболии магистральных сосудов. Множественный и сочетанный характер этих поражений, их тяжесть свидетельствуют о сложности танатогенеза при пневмококковом поражении ЦНС. Условно можно выделить три причины летальных исходов. Ведущей причиной является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. У другой группы больных, наряду с поражением ЦНС, важную роль сыграла легочно-сердечная недостаточность. В третьей группе больных ведущее значение имели септический процесс с тромбогеморрагическим синдромом, смерть нередко наступала в поздние периоды заболевания и часто не была непосредственно связана с поражением мозговых оболочек и мозга.

    Результаты секционного материала свидетельствовали о том, что пневмококковый менингит у всех умерших характеризовался гнойным экссудатом, который пропитывал мягкую мозговую оболочку преимущественно в области лобных и теменных долей. Чаще всего процесс распространялся в глубь мозга с развитием энцефалита и гнойного эпендиматита. Характерна желто-зеленая окраска гноя. В корковом и белом веществе, стволовой части мозга обнаруживались кровоизлияния.

    У 22-24% детей после перенесенного пневмококкового менингита остаются неврологические осложнения (отчетливая очаговая симптоматика поражения ЦНС, глухота, амнезия, признаки глубинных поражений ЦНС). Основными показателями неблагоприятного прогноза являются: длительное бессознательное состояние, белково-клеточная диссоциация при анализе ЦСЖ (повышение белка выше 2 г/л, цитоз не более 500 клеток в 1 мкл), длительное (более 10 дней) нахождение антигена пневмококка в ЦСЖ.

    Препаратами выбора при пневмококковом менингите являются пенициллин или ампициллин, а также цефалоспорины 3-го поколения и левомицетин. Если менингит вызван пенициллин-резистентными штаммами пневмококка (нет эффекта от стартовой этиотропной терапии в течение первых 48 часов), то в этом случае используют гликопептидные антибиотики (ванкомицин или тейкопланин) или карбопенемы (меропенем). Иногда их сочетают с рифампицином или цефалоспоринами 3-го поколения. Длительность антибактериальной терапии обычно составляет 10-14 дней, а при гладком течении - 7-10 дней.

    МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ ТИПА «B».

    В род Haemophilus входят шесть различных видов. Из этих видов лишь H. influenzae тип b (Hib) чаще всего бывает причиной гнойных менингитов. Менингит, вызванный этим возбудителем, по распространенности стоит на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингитов. Частота его составляет 3,3-6% от всех гнойных менингитов и 5-20 % от бактериологически подтвержденных менингитов.

    Около 90 % всех случаев менингита гемофильной этиологии приходится на детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, остальные случаи данного заболевания обнаруживаются у населения старшего возраста, причем только у 2-3% взрослых. Наибольшая заболеваемость менингитом гемофильной этиологии регистрируется в осенне-зимний период.

    H. influenzae может вызывать первичные менингиты, но чаще наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглотита, синусита, буккального целлюлита, отита, пневмонии, остеомиелита и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже - лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа или при нейрохирургических операциях.

    При типичном течении Hib-менингит может развиваться постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5-38,5º С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. На 3-7 сутки заболевания отмечается резкое ухудшение состояние: головная боль, рвота, бледность, расстройство сознания до сопора, появление менингиальных симптомов, иногда судороги. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

    Однако чаще отмечается острое развитие менингита. В половине случаев ему предшествует ОРВИ. Заболевание начинается остро с гипертермии, сопровождается головной болью, рвотой, выраженным беспокойством ребенка, перемежающимся с заторможенностью, оглушенностью, реже - развитием сопора и судорог. Выражены симптомы интоксикации, общемозговые и менингиальные явления.

    Иногда может отмечаться сверхострое течение гемофильной инфекции, обусловленное быстрым (до 24 ч.) развитием Hib-менингита, осложненным либо отеком мозга, либо синдромом Уотерхауза-Фридериксена. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапный подъем температуры до 39-40 градусов, в 80% случаев развивается судорожно-коматозный синдром, а в 20% - появляется геморрагическая сыпь с выраженным цианозом и гипостазами. Состояние крайне тяжелое или терминальное, обусловленное отеком головного мозга с нарушением витальных функций или септическим шоком. В цереброспинальной жидкости выявляется нейтрофильный плейоцитоз (2-26х109/л); мутный ликвор в некоторых случаях может сопровождаться умеренным цитозом, что обусловлено большим количеством возбудителей в ЦСЖ; высокий уровень белка (1,5-6 г/л); ЦСЖ мутная, зеленоватого цвета. В крови гиперлейкоцитоз 16-30х109/л с нейтрофилезом и резким увеличением палочкоядерных клеток при котором молодые формы нейтрофилов составляют до 20 -60%, а СОЭ увеличивается до 50-60 мм/час.

    Важной особенностью Hib-менингита является отсутствие у части детей четких менингиальных симптомов. Это связывают с развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, следствием чего является внутричерепная гипотензия.

    Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингиальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Характерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико-лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой. Косвенным подтверждением менингита вызванного гемофильной палочкой является обнаружение в ликворе при бактериоскопии полиморфных палочек. Цитоз при Hib-менингите нередко бывает до 1000. 106/л, мутный (от роста возбудителя) или прозрачный, с преобладанием нейтрофилов.

    Санация ликвора при адекватном лечении может наступить в течение первых 2 суток лечения, а порой - лишь на 2-3 неделе. Это, прежде всего, зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hib и респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемости Hib-инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа.

    В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммов Hib к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, многим аминогликозидам и левомицетину. Сохраняется высокая чувствительность к цефтриаксону, нетромицину и к меропенему, что следует учитывать при назначении стартовой терапии Hib-инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления. Продолжительность этиотропной терапии при гладком течении составляет 5-7 дней, при затяжном - 10-14 дней.

    ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ СТАФИЛОКОККОМ

    СТАФИЛОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТотносится к редко встречающимся формам БМ. Однако существуют категории больных, где стафилококк является ведущим этиологическим факторам БМ. Это дети с черепно-мозговой травмой, травмой позвоночника, дети после нейрохирургического вмешательства, реже – больные с иммунодефицитными состояниями, со средним отитом или остеомиелитом костей черепа и позвоночника. Возбудителем у этих больных обычно является S.aureus. Отдельно нужно сказать о детях с гидроцефалией (обычно, врожденной), которых лечат с помощью операции вентрикуло-перитонеального шунтирования, а также о лицах с другими имплантированными инородными телами, у которых причиной БМ чаще бывает S.epidermidis. Кроме того, у части больных стафилококковый менингит является локальным проявлением генерализованного септикопиемического процесса на фоне сохраненной целостности всех оболочек мозга (на фоне омфалита, пневмонии, гнойного конъюнктивита, гнойничковых высыпаний на верхней губе).

    Несмотря на различные пути попадания стафилококка в мозговые оболочки и возможность участия в воспалении разных стафилококков, клиника этого БМ достаточно стереотипна: это, без сомнения, тяжелый менингит. У детей он встречается, в основном, в раннем возрасте. Соответственно, и исходы не совсем благоприятные: летальность 20-25% (раньше до 60%), неврологические последствия развиваются более чем у половины выживших.

    Начало заболевания, как правило, острое, внезапное, с ознобами и высокой температурой. Быстро развивается менингиальный синдром. Отмечается нарушение сознания разной степени выраженности (вплоть до комы). Могут отмечаться судороги как генерализованные (следствие высокого внутричерепного давления), так и фокальные. Последние связывают с поражением вещества головного мозга, так как для стафилококкового менингита характерна склонность к формированию абсцессов. В этом случае будут иметь место и другие признаки синдрома очаговых нарушений (асимметрия рефлексов физиологических и патологических, геми-синдром, центральные парезы и параличи и т.д.). У новорожденных картина БМ может маскироваться септическим состоянием: быстро нарастает тяжесть заболевания, общая гиперестезия, снижение аппетита, срыгивание и рвота, тремор конечностей.

    Изменение в ликворе типичные для менингоэнцефалитов и объемных процессов в головном мозге: повышение уровня белка значительное (до 3-9 г/ л) при относительно небольшом цитозе (1000-1500 · 106/л) нейтрофильного характера. В типичных случаях при компьютерной томограмме через 1-1,5 недели от начала заболевания находят множественные мелкие абсцессы в головном мозгу.

    Стафилококковый менингит обычно склонен к затяжному течению на фоне антибактериальной терапии. Это связывают с особенностями воспаления в мозговых оболочках и головном мозге (склонность к отграничению воспаления, образование спаек в пролиферативную фазу воспалительной реакции, что затрудняет доступ АБ к возбудителю), а также с наличием большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лечения. И, тем не менее, в настоящее время при ранней постановке диагноза и назначении в стартовой АБ-ой терапии эффективных пенициллиназо-резистентных препаратов исходы заболевания удается заметно улучшить.

    Диагноз можно заподозрить клинически: менингит у больных из группы риска, менингит на фоне известного очага инфекции. Подтверждается диагноз бактериологически.

    ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ.

    СТРЕПТОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ, вызывающийся β-гемолитическим стрептококком группы «А», в последние годы встречается крайне редко. Обычно это удел детей раннего возраста, в первую очередь, новорожденных. Кроме того, он может возникнуть у больных с эндокардитами. В первом случае стрептококковый менингит дает клиническую картину гнойного менингита. Менингит же на фоне инфекционного эндокардита начинается внезапно и, как правило, сразу в форме менингоэнцефалита – с нарушением сознания, судорогами различного характера, очаговыми поражениями и резкой гипертермией. Кроме того, частое поражение сосудистой стенки у таких больных повышает риск развития у них на фоне БМ субарахноидального кровоизлияния.

    Ликвор при стрептококковом менингите мутный, зеленовато-серый, с высоким нейтрофильным плейоцитозом, высоким содержанием белка (до 5-9 г/л), при умеренном снижении глюкозы и хлоридов. Бактериоскопически определяются цепочки грам-положительных кокков, располагающихся внеклеточно. Диагноз верифицируется бактериологически.

    Отдельно следует сказать о менингитах, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы «В». Чаще всего он развивается у новорожденных в первые 3 суток жизни, а также у рожениц и у пожилых людей. Течение этого менингита у новорожденных типично для детей данного возраста с менингитами. Обращает на себя внимание только возможность развития ДВС-синдрома, который проявляется геморрагической сыпью разной степени выраженности, вплоть до развития некрозов кожи. Однако даже в этом случае при назначении адекватного лечения (пенициллин, ампициллин, цефтриаксон и т.д.) дети не погибают, а частота неврологических последствий не превышает средний уровень, характерный для детей данного возраста после перенесенного гнойного менингита.

    В постановке диагноза, наряду с клиническими особенностями, необходимо учитывать данные бактериологического обследования не только ребенка, но и его матери. К сожалению, бактериоскопическое исследование ликвора часто дает отрицательный результат.

    Разновидностью стрептококкового менингита является также энтерококковый менингит, который вызывается β-гемолитическими стрептококками группы «Д». Он встречается, в основном, у новорожденных и у больных с энтерококковым сепсисом, а также при черепно-мозговых травмах, после нейрохирургических вмешательств и, иногда, на фоне воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

    В этих группах развитие сепсиса и менингита связано с иммунной недостаточностью, так как энтерококки – это нормальные сапрофиты ЖКТ человека. Как и при других вторичных менингитах, при энтерококковом высока вероятность развития менингоэнцефалита и абсцессов головного мозга. Лечатся такие менингиты трудно и долго, но в современных условиях исходы, в основном, благоприятные.

    ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ ЛИСТЕРИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

    ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ вызывается Listeria monocytogenes. Заболевание относится к зооантропозам. В отличие от животных данная инфекция у человека сопровождается увеличением полиморфно-ядерных клеток в крови, ЦСЖ и др. тканях. Листерии разделяют на 4 серотипа, но заболевание у человека вызывают только возбудители, относящиеся к I и IV группе.

    Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии, и люди с врожденным или приобретенным дефицитом клеточного иммунитета ( в первую очередь, Т-хелперов 1 класса), так как листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, в элиминации которых важную роль играет γ-интерферон.

    Если ребенок заболел в первые 5 суток жизни, то возбудитель часто обнаруживают и у матери. Заболевание в более поздние сроки обычно не связано с заражением от матери.

    У новорожденных болезнь развивается остро, менингиальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место явления менингоэнцефалита. Кроме того, в клинике следует обратить внимание на другие очаги поражения листериями: беловатые гранулемы на слизистых оболочках, папулезные или петехиальные высыпания на коже и слизистых, анорексия, вялость, летаргия, рвота, гепатомегалия, возможно развитие пневмонии, миокардита и т.д. Летальность в этом случае составляет около 50%. Если же ребенок заболел на 2-4-й неделе жизни, то клинические проявления будут примерно теми же, однако летальность снижается 20%.

    У детей старшего возраста листериозный менингит может начинаться не только остро, но и подостро - с головных болей, незначительного повышения температуры и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Нередко менингит может сочетаться с конъюнктивитом или кератоконьюнктивитом, пневмонией, ангиной, лимфаденитом и т.д. Интересным представляется факт первичного поражения листериями вещества мозга с последующей (иногда через 7-10 дней) невыраженной воспалительной реакцией мозговых оболочек, так называемый энцефаломенингит. В этом случае на первый план выходит картина энцефалита (обычно слабо или умеренно выраженного). При неадекватном или поздно начатом лечении возможно образование абсцессов головного мозга, что подтверждается на компьютерной томограмме головного мозга или с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии. Летальность у детей старше месяца и у взрослых составляет около 5%.

    Для приобретенного листериоза характерны воздушно-пылевой (аэрогенный) и алиментарный пути инфицирования. Поэтому в анамнезе обычно уточняют возможный контакт с грызунами, употребление непастеризованного молока, квашеной капусты и т.д. Однако генерализация листериозной инфекции может произойти у клинически здорового человека, являющегося носителем листерии при заболевает какой-либо кишечной инфекцией (дизентерия и т.д.), а затем на ее фоне или после ее излечения развивается картина, обычно, подостро текущего менингоэнцефалита. Поэтому все больные с гнойным менингитом (или менингоэнцефалитом), развившимся на фоне или вскоре после какой-то кишечнойдисфункции, наряду с менингитом, вызванном ПАП, энтеробактериями и др., должны быть обследованы на листериоз.

    И кроме того, мы встречались с листериозными менингитами, которые клинически были неотличимы от типичной комбинированной формы паротитной инфекции, и диагноз листериозного менингита смогли заподозрить по длительно персистирующей температурной реакции, по наличию конъюнктивита (нехарактерного для паротитной инфекции), по стойкому нейтрофилёзу с умеренным (до 10-15%) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренному повышению СОЭ (до 20-30 мм/ ч), нейтрофильному плейоцитозу в ликворе. Цитоз колеблется от 200–300 до 2000-3000 · 106/л, с преобладанием нейтрофилов 70-100%; увеличением белка и умеренным снижением глюкозы и хлоридов. Реакция Панди положительная (2+-3+).

    Диагноз ставится на основании выделения листерий из ЦСЖ, серологического исследования крови (лучше в паре с аналогичным исследованием ликвора). При своевременно начатом и адекватном лечении антибиотиками заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

    ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ ЭШЕРИХИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

    ЭШЕРИХИОЗНЫЙ МЕНИНГИТвстречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно, у новорожденных. Предрасполагающими факторами к поражению ЦНС могут быть родовая травма, недоношенность. Входными воротами чаще всего являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом, пиелоциститом или пиелонефритом.

    На фоне повышения температуры, анорексии, срыгиваний, рвоты, нарастающей интоксикации состояние новорожденного внезапно ухудшается, появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипотония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, рефлексы периода новорожденности угнетаются, появляется сонливость, вялость. Может быть дисфункция кишечника.

    Ликвор с умеренным (сотни клеток) цитозом, нейтрофильного характера, и высоким содержанием белка. Диагноз подтверждается бактериологически.

    Течение тяжелое. Могут отмечаться гнойные очаги в других органах. Быстро нарастает дистрофия. Может иметь место синдром церебральной гипотензии. У выживших часто отмечаются неврологические последствия, что характерно для большинства БМ у детей этой возрастной группы.

    studfiles.net


    Смотрите также