Вазопрессин регуляция выделения

ВАЗОПРЕССИН — Большая Медицинская Энциклопедия

ВАЗОПРЕССИН (лат. vas сосуд + pressare давить) — гормон нейросекреторных клеток супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, обладающий антидиуретическим и вазопрессорным действием. Ранее В. обозначался как антидиуретический гормон.

В. был выделен Дю Виньо (V. du Vigneaud) с сотр., а также одновременно—Таппи (H. М. Tuppy) в 1953 г. и вскоре после этого синтезирован Дю Виньо с сотр. Синтез В. был первым искусственным синтезом пептидных гормонов.

В. относится к группе пептидных гормонов и является октапептидом циклической структуры. Циклическое строение В. определяется окислением двух цистеиновых радикалов, в результате к-рого образуются дисульфидные мостики, замыкающие аминокислоты тирозин, фенилаланин, глютамин и аспарагин в кольцо. Боковая цепь состоит из пролина, аргинина (или лизина) и глицина. Последовательность аминокислот в молекуле В.:

Антидиуретическая активность В. зависит от наличия в восьмом положении аминокислотных остатков аргинина или лизина (различают соответственно аргинин-вазопрессин или лизин-вазопрессин). Изменения пептидной цепи в обоих концах не меняют биологической активности В., в то время как даже небольшие изменения в циклической структуре, нарушающие дисульфидную связь, инактивируют его.

Биосинтез и его регуляция

В. секретируется нервными клетками супраоптического и паравентрикулярного ядер. При раздражении супраоптического ядра или супраоптико-гипофизарного тракта выделяется В., раздражение паравентрикулярного ядра вызывает выделение В. и окситоцина (см.). По аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта В. транспортируется в питуициты задней доли гипофиза, затем выделяется в кровоток или цереброспинальную жидкость под влиянием информации от осмо- и волюморецепторов (импульсы передаются в передний гипоталамус, а затем в гипофиз). Повышение осмотического давления плазмы вызывает секрецию В.; его снижение приводит к уменьшению секреции В. Острое уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровопотерях, дегидратации и др.) возбуждает волюморецепторы различных органов и осморецепторы, расположенные в левом предсердии, и стимулирует секрецию В. Кроме того, хеморецепторы каротидной зоны, реагирующие на гипоксию, гиперкапнию и ацидоз, также активируют секрецию В. Усиливают секрецию В. боль, эмоциональное напряжение, лихорадка, бурбитураты, никотин, ацетилхолин, кофеин, адреналин.

Алкоголь тормозит выделение В.

Превращение (обмен) в организме

В. в крови находится в свободном и связанном с белками плазмы состояниях. Период полураспада экзогенного В. в крови человека составляет 18 мин. Инактивация В. происходит в почках и связана со способностью фермента вазопрессиназы разрушать дисульфидную связь в молекуле В.; до 10% В. выделяется с мочой в неизмененном виде. У беременных женщин В. инактивируется также ферментом окситоциназой. к-рая разрушает в молекуле В. связь между цистином и тирозином.

Биологическое действие

У млекопитающих и человека В. вызывает задержку воды вследствие ее реабсорбции из дистальных канальцев и собирательных протоков почки. Под влиянием В. эпителий канальцев выделяет фермент гиалуронидазу» который вызывает обратимую деполимеризацию цементирующего межэпителиального вещества и базальной мембраны, в связи с чем повышается их проницаемость и тем самым контролируется концентрация канальцевой мочи.

Вазопрессорное действие В. выражено значительно слабее и связано с его влиянием на мышечные волокна кровеносных сосудов. Вазомоторная активность В. проявляется только при введении больших его количеств. В. вызывает снижение минутного объема сердца, стимулирует секрецию гормонов аденогипофиза. Глюкокортикоиды и окситоцин тормозят действие В.

Недостаточность В. приводит к развитию несахарного диабета (см. Диабет несахарный). При наследственном поражении почек, выражающемся отсутствием реакции почечного эпителия на В., развивается нефрогенный несахарный диабет (резистентный В.). Эта форма наблюдается почти исключительно у мужчин.

Гиперпродукция В. может вызвать развитие синдрома потери натриевых солей (см. Гипонатриемия), который наблюдается при поражениях мозга, бронхогенном раке и некоторых патологических процессах в грудной клетке (при поражении волюморецепторов). Кроме того, развитие гипергидропексического синдрома связывают также с избыточной секрецией В.

Для определения активности или количества В. у человека используются биологические и радиоиммунологические методы. Биологический метод определения вазопрессорного эффекта В. основан на измерении кровяного давления предварительно наркотизированной (для устранения влияния ц. н. с.) крысы, к-рой вводится сыворотка крови человека. Об активности В. судят по повышению кровяного давления у крысы. Об антидиуретической активности В. судят по изменению диуреза у крыс под влиянием введенной сыворотки крови человека (эндогенная секреция В. крысы подавляется предварительным введением этилового спирта).

Принцип радиоиммунологического определения количества В. основан на методе конкурентного связывания антител с помощью меченого В.

В крови здоровых людей содержатся следовые количества В. (4 мк Ε/мл). Содержание В. в моче составляет 40—160 мк Е/сут (биологический метод). При несахарном диабете В. часто не обнаруживается.

Препараты гормона. В клинической практике применяются водный экстракт задней доли гипофиза, содержащий вазопрессин и окситоцин — питуитрин (см.), а также — адиурекрин (см.). Эти препараты применяются при лечении несахарного диабета, ночного недержания мочи.

Библиография: Пронина Н.Н. и СулаквелидзеТ. С. Гормоны в регуляции водно-солевого обмена, Антидиуретиче-ский гормон, JI., 1969, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, JI., 1968, библиогр.; du V igneaud V., Gish D. T. a. Katsoyannis P. G. A synthetic preparation possessing biological properties associated with arginine—vasopressin, J. Amer. Chem. Soc., v. 76, p. 4751, 1954, bibliogr.; Tuppy H. Amino acid sequence in oxytocin, Biochim. biophys. Acta (Amst.), v. 11, p. 449, 1953.

А. И. Хомазюк.

Вазопрессин: функции и роли антидиуретического гормона в организме

Вазопрессин или антидиуретический гормон важный компонент, регулирующий водный баланс в организме. Основные эффекты: удержание воды и увеличение показателей артериального давления. Гормон поддерживает оптимальное кровоснабжение почек.

Норма вазопрессина у взрослых и детей. Причины повышенной секреции и низкой концентрации антидиуретического гормона. Симптомы нарушения водного баланса. Вазопрессин в фармакологии. Показания к анализу для уточнения уровня антидиуретического гормона и расшифровка результатов описаны в статье.

Вазопрессин: что это такое

АДГ это гормон гипоталамуса белковой природы, вещество по строению напоминает окситоцин. Разрыв химического соединения между аргинином и глицином приводит к изменению биологического влияния антидиуретического гормона.

Синтез вазопрессина происходит в супраотическом и паравентикулярном ядрах гипоталамуса. Гранула с накопленным гормоном транспортируется при помощи нейрофизина 2 по отросткам нейронов для складирования в заднюю долю гипофиза. Небольшой процент АДГ проникает в спинномозговую жидкость и портальные капилляры важной железы гипофиза. Сложный процесс позволяет мозгу контролировать запасы антидиуретического гормона.

Малое количество АДГ продуцируют половые железы и надпочечники, но ученые пока не выяснили значение секреции вазопрессина в этих органах. Гормон разрушается в клетках почек и печени, период полураспада не более 20 минут.

Секреция АДГ влияет на количество жидкости в клетках и сосудах, регулирует уровень натрия в ликворе. Опосредовано АДГ контролирует температуру тела и внутричерепное давление.

Узнайте о симптомах фолликулярного рака щитовидной железа, а также о способах лечения онкопатологии.

Эффективные методы лечения заболеваний надпочечников у женщин народными средствами собраны в этой статье.

Функции в организме

Гормон гипоталамуса поддерживает оптимальное течение различных процессов:

• влияет на выработку простациклинов и простагландинов, повышает факторы свертываемости крови, влияет на стабильное кровоснабжение органов выделительной системы,
• удерживает воду в отделах организма,
• провоцирует сокращение сосудов,
• увеличивает объем крови, циркулирующей в сосудах,
• уменьшает уровень натрия в крови,
• контролирует водный обмен,
• влияет на тонус артериол и капилляров,
• активизирует обратное всасывание воды (в сочетании с аквапорином),
• участвует в развитии процессов памяти,
• активизирует выведение из организма ионов калия,
• влияет на формирование социального поведения и способности к обучению,
• гормон незаменим для контроля агрессии.

При повышении уровня натрия и одновременном уменьшении ОКЦ (объема циркулирующей крови), указывающем на развитие обезвоживания, увеличивается секреция вазопрессина. Осморецепторы, реагирующие на дефицит воды, расположены в мозге и других отделах. Волюморецепторы (чувствительные клетки, фиксирующие недостаточный объем крови), находятся во внутригрудных венах и предсердиях. При поступлении сигналов о нарушении водного баланса гипоталамус вырабатывает дополнительную порцию вазопрессина, далее гормон накапливается в нейрогипофизе и попадает в кровь.

Пределы нормы

Оптимальный уровень вазопрессина от 1 до 5 пикограмм/мл. Важно знать не только показатели АДГ, но и определить осмолярность крови. При увеличении уровня вазопрессина осмолярность также повышается, снижение уровня АДГ приводит к уменьшению второго показателя.

Важные нюансы:

• осмолярность менее 285 ммоль/кг уровень АДГ должен быть в пределах от 0 до 2 нг/л,
• осмолярность более 280 ммоль/кг значения АДГ рассчитывают по формуле: (0,45 х осмолярность) 126. Для примера: при осмолярности 290 ммоль/кг концентрация вазопрессина не должна быть выше 45 нг/л.

Показания к сдаче анализа

Анализ на вазопрессин назначают в процессе комплексной диагностики патологий и при возникновении определенных симптомов:

• отсутствие желания получать жидкость либо мучительная жажда,
• подозрение на развитие опухоли в головном мозге,
• резкое увеличение суточного диуреза,
• ярко выражена сухость слизистых,
• судорожный синдром,
• значительный упадок сил,
• обморочные состояния, развитие комы,
• нарушение показателей минералограммы,
• моча имеет малый удельный вес,
• развивается излишняя эмоциональность, часто появляется раздражение,
• значительное накопление массы тела за короткий промежуток времени,
• частая тошнота и снижение аппетита,
• пациент жалуется на стойкую гипотонию (низкое давление).

Подготовка

Кроме стандартных правил (забор крови натощак, снижение уровня стрессов), есть и другие рекомендации. Несоблюдение требований часто приводит к неточным результатам.

Важные моменты:

• отказ от физических упражнений в день исследования,
• категорический запрет на курение на протяжении нескольких часов,
• инъекция инсулина после забора крови (по возможности),
• отказ в течение суток от антипсихотропных и обезболивающих лекарств,
• отмена за два-три дня до исследования препаратов, изменяющих концентрацию АДГ,
• отказ от алкоголя.

Уточнение вида патологии

Для постановки диагноза недостаточно провести забор крови для уточнения уровня вазопрессина. Одноразовая оценка концентрации гормона не дает полной картины патологического процесса.

Медики назначают другие виды исследований:

• анализ мочи и крови (общий),
• печеночные и почечные пробы,
• уточнение значений глюкозы,
• ионограмма для определения уровня кальция, калия, хлора, натрия, магния,
• кровь на онкомаркеры,
• уточнение показателей натрийдиуретического мозгового пептида,
• суммарная концентрация частиц в крови и моче.

Примечание! Неточные результаты следствие курения, стресса, употребления кофе или алкоголя, пребывания на холоде. Высокая температура тела еще один фактор, изменяющий концентрацию вазопрессина.

Причины и симптомы отклонений

Секреция антидиуретического гормона ниже либо выше нормы происходит под влиянием многих факторов. В большинстве случаев изменение уровня АДГ развивается на фоне патологий различного характера. Стрессовые ситуации, острая боль, применение местной и общей анестезии также приводят к колебаниям показателей антидиуретического гормона. Даже положение тела влияет на результаты теста: стоя и сидя секреция АДГ увеличивается, лежа уменьшается.

Вазопрессин повышен

Причины избыточной секреции АДГ:

• пролактинома опухоль гипофиза,
• кровотечение любой этиологии и степени тяжести,
• хронические патологии нервной системы: психозы, эпилепсия,
• нефрогенный тип сахарного диабета,
• синдром неадекватной секреции либо полное подавление выработки антидиуретического гормона,
• острая форма порфирии,
• тяжелые заболевания крови,
• нарушение секреции вазопрессина на фоне онкопатологий различных органов,
• перенесенный инсульт, абсцесс мозга, инфаркт,
• травмы в области головного мозга,
• височный артериит,
• резкое уменьшение концентрации калия в крови,
• недостаточное поступление жидкости в организм, отечность, судороги, тошнота, усталость, уменьшение суточного диуреза,
• повышение концентрации мочи,
• активная потеря электролитов в сочетании с накоплением жидкости.

Синдром Пархона с избыточным продуцированием АДГ развивается на фоне патологий головного мозга, межклеточных новообразованиях легких, муковисцидоза, бронхолегочных заболеваний. Некоторые группы препаратов (при непереносимости компонентов) также провоцируют развитие синдрома Пархона. Для устранения патологического процесса пациент получает ваптаны (антагонисты вазопрессина), резко ограничивает потребление жидкости.

Уровень антидиуретического гормона повышают многие препараты:

• Бромокриптин.
• Карбамазепин.
• Ингибиторы МАО.
• Барбитураты.
• Морфин.
• Толбутамид.
• Галоперидол.
• Хлорпропамид.
• Пароксетин.
• Флуоксетин.
• Интерферон альфа.
• Производные нитромочевины.
• Изопретеренол.
• Клофибрат.

На заметку! При длительном стаже курильщика, в период беременности секреция антидиуретического гормона также увеличивается.

Пониженный уровень гормона

Причины уменьшения концентрации важного регулятора:

• несахарный диабет при разрушении аргинина на фоне беременности, менингита, при кровоизлиянии в мозг, энцефалите, прохождении лучевой терапии, под влиянием радиации,
• развитие центральной формы несахарного диабета при отсутствии секреции вазопрессина,
• длительное поступление в организм углекислого газа,
• первичная полидипсия, на фоне которой пациент испытывает мучительную жажду,
• послеоперационный период с активной кровопотерей,
• введение препаратов капельным путем, что приводит к повышению объема крови,
• гипопитуитаризм на фоне поражения гипофиза и гормонального дисбаланса,
• последствия черепно-мозговой травмы.

Узнайте о норме ионизированного кальция в крови у женщин и мужчин, а также о лечении отклонений.

Как делают УЗИ надпочечников и что показывают результаты обследования? Ответ есть в этой статье.

На странице https://fr-dc.ru/zabolevaniya/mastopatiya/lechenie-lekarstvami.html прочтите о правилах и особенностях лечения мастопатии молочных желёз при помощи лекарственных препаратов.

Снижение секреции вазопрессина результат приема некоторых препаратов:

• Эпинефрин.
• Демеклоциклин.
• Буторфанол.
• Резерпин.
• Атропин.
• Альфа и бета-адреномиметики.
• Фенитоин.
• Вальпроевая кислота.
• Доксицилин.

Употребление спиртных напитков, крепкого кофе уменьшает выделение антидиуретического гормона в кровь. Поступление вазопрессина снижается под влиянием стрессов, холода. Ближе к пожилому возрасту постепенно уменьшается секреция антидиуретического гормона.

Применение вазопрессина в фармакологии

Синтетический аналог АДГ основной препарат для стабилизации состояния пациента при несахарном диабете у пациентов различных категорий. При нарушении функциональной способности почек больной страдает от отечности, застойных явлений, интоксикации организма. Вазопрессин снижает суточный диурез, активизирует реабсорбцию жидкости в бобовидных органах.

Белок из девяти аминокислот применяют для изготовления препаратов нескольких лекарственных форм: масляный и водный раствор, липрессин. Аналоги АДГ: десмопрессин, минирин, трепипрессин. Вазопрессин поступает в аптеки в виде лекарственного раствора для интраназального применения и внутривенного введения.

Показания к применению составов на основе АДГ:

• остановка кровотечений при варикозе, патологиях кишечника и пищевода,
• лечение гипофизарного несахарного диабета.

Изменение уровня гормона вазопрессина негативно влияет на водный баланс, уровень минералов, давление, работу почек. При появлении симптомов, указывающих на недостаточную либо избыточную секрецию антидиуретического гормона, развитие патологических состояний в почках, головном мозге, кровеносной системе нужно пройти комплексное обследование. При нарушении концентрации АДГ понадобится несколько дополнительных исследований. Лечение многих заболеваний сложное и длительное.

Вазопрессин | Info-Farm.RU

Аргинин вазопрессин (АВП), также известный как вазопрессин, аргипресин или антидиуретический гормон (АДГ) — это нейрогипофизарного гормон, который синтезируется во многих млекопитающих. Его основные функции — содержание воды в организме и сужение сосудов. Вазопрессин регулирует содержание воды в организме, увеличивая реабсорбцию в собирательных трубочках нефрона в почках. Вазопрессин увеличивает водопроницаемость собирательных трубочек и дистальных канальцев в почках, вызывая перемещение водных каналов аквапорины-2 в плазматической мембране собирательных канальцев нефрона. Вазопрессин увеличивает периферическое сопротивление сосудов, что в свою очередь повышает артериальное давление. Он играет ключевую роль в гомеостазе, регулируя уровень воды, глюкозы и соли в крови. Вазопрессин образуется из препрогормона-предшественника, который синтезируется в гипоталамусе, накапливается и хранится в пузырьках в задней доле гипофиза, откуда высвобождается в кровоток. Однако некоторое количество вазопрессина может выделяться непосредственно в мозг и влиять на социальное поведение, сексуальную мотивацию, и материнскую реакцию на стресс.

Физиология

Функции

Одной из наиболее важных функций вазопрессина является регуляция содержания воды в организме он высвобождается, когда организм обезвожен и заставляет почки сохранять воду, тем самым концентрируя мочу и уменьшая ее объем. В высоких концентрациях вазопрессин также повышает кровяное давление, вызывая умеренное сужение сосудов. Кроме того, он влияет на мозг, что было продемонстрировано в исследованиях на мышах: высокая плотность распределения рецепторов вазопрессина AVPr1a в вентральных областях переднего мозга степной полевки способствует образованию и координации системы вознаграждения при выборе партнера, имеющего решающее значение для образования связи в паре .

Очень похожа вещество, лизин вазопрессин (ЛВП) или липресин, имеет те же функции у свиней и часто используется в лечении людей.

Почка

Вазопрессин имеет два эффекта, увеличивающие осмолярность мочи (повышенная концентрация) и снижают выведение воды. К ним относятся:

1. Увеличение проницаемости клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек в почках для воды, благодаря чему происходит реабсорбция воды и выделение более концентрированной мочи, то есть антидиуретический эффект. Это происходит в результате встраивания водных каналов (аквапорины-2) в апикальную мембрану эпителиальных клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек. Аквапорины позволяют воде двигаться по их осмотическим градиентом с нефрона, увеличивая количество воды, реабсорбируется из фильтрата (создаваемой мочи) обратно в кровоток. V2 рецепторы, которые являются G протеин-связанными рецепторами на базолатеральных плазматической мембране эпителиальных клеток, соединяются с гетеротримерним G-протеином G _с, который активирует аденилатциклазу III и VI для преобразования АТФ в цАМФ, и 2 неорганические фосфаты. Рост количества цАМФ затем запускает встраивания аквапорины-2 водных каналов путем экзоцитоза внутриклеточных везикул и переработки эндосом. Вазопрессин также повышает концентрацию кальция в клетках собирательных трубочек, эпизодически высвобождаясь из внутриклеточного депо. Вазопрессин, действует с помощью цАМФ, также увеличивает транскрипцию гена аквапорины-2, тем самым увеличивая общее количество молекул аквапорины-2 в клетках собирательных трубочек. Циклический АМФ активирует протеинкиназу А (ПКА), связываясь с ее регуляторными субъединицами и позволяя им отделиться от каталитических субъединиц. Отделение открывает каталитический сайт фермента, позволяет добавлять фосфатные группы к протеинам (в том числе протеина аквапорины-2), которые изменяют их функции.
2. Увеличение проницаемости собирательных трубочек внутренней части мозгового слоя для мочевины путем регулирования вытеснения на поверхность клетки переносчиков мочевины, что облегчает ее реабсорбцию в костномозговой интерстиций, когда она проходит по градиенту концентрации, который образуется в результате удаления воды из связующих канальцев, собирательных трубочек коркового слоя, и собирательных трубочек внешней части мозгового слоя.

Сердечно-сосудистая система

Вазопрессин увеличивает периферическое сосудистое сопротивление (сужение сосудов) и тем самым повышает артериальное давление. Этот эффект практически не проявляется у здоровых людей, однако он становится важным компенсационным механизмом для восстановления артериального давления в случае гиповолемического шока, случается во время кровотечения.

Центральная нервная система

• Вазопрессин вовлечен в процесс формирования памяти, в том числе замедленных рефлексов, образного мышления, краткосрочной и долгосрочной памяти, хотя механизм остается неизвестным. Тем не менее, синтетический аналог вазопрессина десмопрессин интересен как вероятный ноотропное средство.

• Вазопрессин выделяется в мозг в циркадных ритмов нейронами супраоптического ядра.

• Вазопрессин, выделяется из центрально проектируемых нейронов гипоталамуса, влияет на поведение (агрессия), регулировка кровяного давления и температуры тела.

• Вполне вероятно, что вазопрессин действует в сочетании с кортикотропин-рилизинг гормоном, модулируя высвобождение кортикостероидов из надпочечников в ответ на стресс, а также во время беременности и в период лактации у млекопитающих.

• В опытах на мышах было показано, что селективная блокада рецепторов AVPr1a в вентральном палидум мешает степным полевкам выбирать партнера.

• Последние данные свидетельствуют о том, что вазопрессин может иметь обезболивающее действие, однако обезболивающий эффект вазопрессина зависит от стрессового состояния и пола.

• Данные экспериментальных исследований на животных показали, что точное распределение вазопрессина и его рецепторов в головном мозге связан с типичными образцами социального поведения каждого вида. В частности, существуют существенные различия между моногамными и полигамными видами в распределении рецепторов АВП, а иногда и в распределении вазопрессин-содержащих аксонов, даже если сравнивать близкородственные виды. Кроме того, исследования, которые включают введение агонистов АВП в мозг, или блокирование действия АВП, подтверждают гипотезу, что вазопрессин участвует в развитии агрессии по отношению к другим самцам. Существует также доказательство того, что различия в гене рецептора АВП в отдельных особей вида могут влиять на различия в социальном поведении.

• Есть предположение, что генетические вариации у мужчин влияют на их поведение в близких отношениях. Мозг мужчин использует вазопрессин в качестве «награды» для формирования прочной связи с партнером, а мужчины с одним или двумя аллельными генами более склонны к расстройствам в семье. Партнеры мужчин, которые имеют обе аллели, влияющие на восприятие вазопрессина, разочарованы уровнем удовлетворенности, привязанности и сплоченности.

Рецепторы вазопрессина распределены вдоль пути системы вознаграждений (точнее — в вентральном палидум), они активируются, когда АВП высвобождается в процессе социального взаимодействия (например, спаривание) в моногамных степных полевок. Активация системы вознаграждений усиливает такое поведение, что приводит к обусловленного выбора партнера, и тем самым инициирует образование связи в паре.

Регуляция

Вазопрессин выделяется из задней доли гипофиза в ответ на снижение объема плазмы, увеличение осмотического давления плазмы, и в ответ на выделение холецистокинина в тонком кишечнике:

• Секреция в ответ на уменьшение объема плазмы активируется рецепторами давления в венах, предсердиях и сонных артериях.
• Секреция в ответ на увеличение осмотического давления плазмы происходит с участием осморецепторов в гипоталамусе.
• Секреция в ответ на увеличение уровня холецистокинина в плазме изучена недостаточно.

Нейроны, которые выделяют АВП в супраоптического ядре и паравентрикулярного ядре гипоталамуса сами по себе являются осморецепторами, но они также получают синаптические входные сигналы других осморецепторов, расположенных в областях, прилегающих к передней стенке третьего желудочка мозга. К таким областям относятся васкулярном тельце терминальной пластинки и субфорникальний орган.

На секрецию вазопрессина влияют многие факторы:

• Этанол (спирт) снижает кальций-зависимую секрецию АВП, блокируя потенциалозалежни кальциевые каналы в нейрогипофизарного нервных окончаниях.
• Ангиотензин II стимулирует секрецию АВП, в соответствии со своей общей сосудосуживающих действия на организм.
• Предсердный натрийуретический пептид ингибирует секрецию АВП, в частности, путем ингибирования ангиотензин II-индуцированной стимуляции секреции АВП.

Секреция

Основным стимулом для секреции вазопрессина является увеличенная осмолярность плазмы. Снижение объема внеклеточной жидкости также это влияние, но менее чувствительным механизмом.

Почти весь АВП в периферической крови производится задней долей гипофиза (за исключением случаев с АВП-секретирующими опухолями). Вазопрессин производится магноцеллюлярнимы нейросекреторными нейронами в паравентрикулярного ядре гипоталамуса и супраоптического ядре. Затем вазопрессин в составе нейросекреторных гранул, находящихся в тельцах Херинга (локализованные расширения аксонов и нервных окончаний) проходит по аксону через воронку. Эти гранулы переносят пептид непосредственно к задней доли гипофиза, где он хранится, пока не попадает в кровь. Однако есть два других источника АВП с важными местными эффектами:

• АВП также синтезируется парвоцелюлярнимы нейросекреторными нейронами в паравентрикулярного ядре, транспортируется и высвобождается в срединное возвышение, затем проходит через портальную систему гипофиза в его переднюю часть, где он синергически с кортикотропин-рилизинг гормоном стимулирует кортикотропного клетки для выработки АКТГ (сам по себе он является слабым средством для усиления секреции).
• Вазопрессин также выделяется в мозг несколькими разными популяциями меньших нейронов.

Рецепторы

Ниже приведена таблица, которая обобщает некоторые действия АВП на его четыре рецепторы, которые по-разному выражены в разных тканях и имеют различные эффекты:

Структура и родство с окситоцином

Вазопрессина является пептидами, состоящие из девяти аминокислот (нонапептид). (NB: величина из 164 аминокислот в вышеприведенной таблице получена до того, как гормон активируется расщеплением). Аминокислотная последовательность аргинин вазопрессина: Цис — Тир — Фен — ГЛН — АСН — Цис — О — Арг — Гли, при этом остатки цистеина образуют дисульфидные связи. Лизин вазопрессин имеет лизин вместо аргинина.

Структура окситоцина очень похожа на структуру вазопрессина: это также нонапептид с дисульфидной мостиком и его аминокислотная последовательность отличается только в двух положениях. Два гена расположены в той же самой хромосоме, разделенные относительно малым расстоянием меньше 15000 в большинстве видов. Магноцелюлярни нейроны, которые производят вазопрессин, смежные с магноцелюлярнимы нейронами, производят окситоцин, и они походят во многих отношениях. Сходство двух пептидов может вызвать некоторые перекрестные реакции: окситоцин имеет легкую антидиуретическое действие, а высокий уровень АВП может вызвать сокращение матки

Ниже приведена таблица, показывающая суперродину нейропептидов вазопрессина и окситоцина:

Роль в возникновении болезней

Недостаток АВП

Снижена секреция АВП, или снижение почечной чувствительности к АВП приводят к несахарного диабета — состояния, характеризующегося гипернатриемией (повышение концентрации натрия в крови), полиурией (избыточное производство мочи), и полидипсией (жажда).

Избыток АВП

Высокий уровень секреции АВП может привести к гипонатриемии. Во многих случаях секреция АВП является нормальной (в связи с острой гиповолемией), и это состояние называется «гиповолемического гипонатриемия». В некоторых болезненных состояниях (сердечная недостаточность, нефротический синдром) объем жидкости в организме увеличивается, но выделение АВП НЕ подавляется по разным причинам; это состояние называется «гиперволемическая гипонатриемия». Часть случаев гипонатриемии не характеризуется ни гипер-, ни гиповолемией. В этой группе (названной «еуволемична гипонатриемия»), секреция вазопрессина обусловлена ​​нехваткой кортизола или тироксина (гипофункция надпочечников и гипотиреоз соответственно) или очень низким уровнем экскреции растворенных веществ с мочой (потомания, низькопротеинова диета), или же она вполне ненадлежащей. Эта последняя категория классифицируется как синдром неадекватной секреции АДГ (СНС АДГ).

СНС АДГ в свою очередь может быть вызван рядом проблем. Некоторые формы рака могут вызвать СНС АДГ, в частности, мелкоклеточный рак легких, и ряд других опухолей. Различные заболевания, поражающие мозг или легкие (инфекции, кровотечения) могут быть движущей силой СНС АДГ. Ряд препаратов было связано с СНС АДГ, таких как отдельные антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты), противосудорожное препарат карбамазепин, окситоцин (используется, чтобы вызвать и стимулировать роды), и химиотерапевтическое препарат винкристин. В конце концов, этот синдром может случаться без четкого объяснения.

Гипонатриемию можно лечить с помощью антагонистов рецепторов вазопрессина

Фармакология

Аналоги вазопрессина

Агонисты вазопрессина используются терапевтически в разных состояниях. Его синтетический аналог длительного действия десмопрессин используется в состояниях, характеризующихся низкой секрецией вазопрессина, а также для остановки кровотечений (в некоторых формах болезни фон Виллебранда и в легкой форме гемофилии А) и в крайних случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и родственные аналоги используются при определенных условиях как сосудосуживающие средства. Использование аналогов вазопрессина для лечения варикозного расширения вен пищевода началось в 1970 году.

Инфузии вазопрессина также были использованы в качестве второй линии лечения у пациентов с септическим шоком, которые не реагируют на высокие дозы инотропных препаратов (например, допамин или норэпинефрин).

Роль аналогов вазопрессина в остановке сердца

Инъекции вазопрессоров для лечения остановки сердца были впервые описапно в 1896 году австрийским ученым д-р Р. Готлибом, который описал вазопрессоры эпинефрин как «вливания раствора экстракта надпочечников для восстановления кровообращения, когда артериальное давление было пониженное хлоралгидратом до уровня, который нельзя измерить «. Современный интерес к вазопрессоров как средств для лечения остановки сердца происходит преимущественно из исследований на собаках, проведенных в 1960-х годах анестезиологами, докторами Джоном В. Пирсоном и Джозефом Стаффордом Реддинг, в которых они продемонстрировали улучшенные результаты с использованием дополнительной внутрисердечной инъекции адреналина во при попытке реанимации после индуцированной остановки сердца. Кроме того, вкладом к идее, что лечение вазопрессоры может быть полезным в случае остановки сердца, есть исследования, проведенные в начале и в середине 1990-х годов, которые обнаружили значительно более высокий уровень эндогенной сыворотки вазопрессина у взрослых после успешной реанимации в случае внебольничной остановки сердца по сравнению с теми, кто не выжил. Результаты исследований на животных поддержали использование вазопрессина и адреналина в попытках реанимации при остановке сердца, отмечается улучшение коронарного перфузионного давления, а также общее улучшение выживания в краткосрочной перспективе и неврологических последствий.

Сравнение вазопрессина и адреналина

Хотя оба сосудосуживающие вещества, вазопрессин и эпинефрин, отличаются тем, что вазопрессин не имеет прямого влияния на сокращение сердца как адреналин. Таким образом, вазопрессин теоретически имеет большее преимущество по сравнению с адреналином при применении в случае остановки сердца, поскольку не повышает кислородную потребность миокарда и головного мозга. Эта идея привела к проведению нескольких исследований для поиска возможной разницы при клиническом применении одного из этих двух гормонов. Небольшие начальные исследования показали лучшие результаты при применении вазопрессина по сравнению с адреналином. Однако при проведении рандомизированных контролируемых испытаний исследователи не получили ожидаемых результатов при лечении вазопрессином в случаях восстановления спонтанного кровообращения и улучшения показателя выживания к моменту выписки из больницы, к тому же систематический обзор рецензируемых литературных источников и мета-анализ опубликованных данных, завершенный в 2005 году, не нашли никаких существенных различий по применению вазопрессина (Таблица 1).

Вазопрессин плюс адреналин

В настоящее время нет доказательств повышения выживания и улучшением неврологических параметров у пациентов, получающих адреналина и вазопрессина при остановке сердца. Однако систематический обзор рецензируемой литературы с 2008 года обнаружил одно исследование, которое показало статистически достоверное улучшение в восстановлении спонтанного кровообращения и выживании до выписки из стационара при применении такого комбинированного лечения. К сожалению, те пациенты, которые дожили до выписки из больницы, имели общие неблагоприятные последствия и многие из них имели постоянные, тяжелые неврологические расстройства. Позже опубликованы результаты клинических испытаний из Сингапура показали аналогичные результаты, обнаружив, что комбинированное лечение только улучшает выживаемость до момента госпитализации, особенно в анализе подгруппы пациентов с длительным временем «коллапса до прибытия скорой», от 15 до 45 минут. В таблице 2 перечислены все статистически значимые результаты, выявленными в этих двух исследованиях.

Методические рекомендации Американской ассоциации сердца 2010

Методические рекомендации Американской ассоциации сердца за 2010 год по сердечно-легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях рекомендуют применение Адреналин у взрослых пациентов при остановке сердца (Class IIb, LOE A recommendation). Вазопрессин в методической рекомендации не указывается как часть алгоритма помощи в случае остановки сердца. Однако, разрешается заменить первую или вторую дозу адреналина на одну дозу вазопрессина при лечении этого острого состояния (Class IIb, LOE A recommendation).

Ингибирования рецепторов вазопрессина

Антагонисты рецепторов вазопрессина являются веществами блокируют рецепторы вазопрессина. Они могут быть использованы в лечении гипонатриемии.

Видео по теме

Изображения по теме

Вазопрессин [LifeBio.wiki]

Вазопрессин, также известный как аргинин вазопрессин (АВП), антидиуретический гормон (АДГ) или аргипрессин, представляет собой нейрогипофизарный гормон, обнаружимый у большей части млекопитающих. Его две основные функции заключаются в удерживании воды в организме и в сужении кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует удержание воды в организме посредством действия на повышение реабсорбции воды в собирающих протоках нефрона, который представляет собой функциональный компонент почки.¹⁾ Вазопрессин представляет собой пептидный гормон, который повышает водопроницаемость собирающего протока почки и дистального извитого канальца посредством вызова транслокации аквапорин-CD водных каналов почечного нефрона в собирающем протоке клеточной мембраны. Он также повышает периферическое сосудистое сопротивление, что в свою очередь повышает артериальное кровяное давление. Он играет ключевую роль в гомеостазе за счет регулирования воды, глюкозы и солей в крови. Он получен из предшественника препрогормона, который синтезируется в гипоталамусе и хранится в пузырьках в нейрогипофизе. Большая часть накопленного в нейрогипофизе вазопрессина высвобождается в кровоток. Тем не менее, некоторое количество АВП может также высвобождаться напрямую в мозг, при этом факты относительно аккумулирования свидетельствуют, что он играет важную роль в социальном поведении, сексуальной мотивации и формировании пар, а также в материнской реакции на стресс. Он имеет низкий период полувыведения в диапазоне от 16 до 24 минут.

Физиология

Функционирование

Одна из наиболее важных ролей АВП заключается в регулировании удержания воды организмом; он высвобождается, когда организм обезвожен, и заставляет почки сохранять воду, таким образом, концентрируя мочу и снижая ее объем. В высоких концентрациях он также повышает кровяное давление посредством вызова умеренного сужения сосудов. Кроме того, он обладает множеством неврологических воздействий на головной мозг, к примеру, оказывает влияние на формирование пар у грызунов. Высокоплотное распределение рецептора вазопрессина АВПr1a в передних регионах мозга степной полевки способствовало и координировало подкрепляющие цепи во время формирования предпочтения партнера, которое критично для образования пар.²⁾ В достаточной степени сходное вещество, лизин вазопрессин (ЛВП) или липрессин, обладает аналогичной функцией у свиней и часто используется в терапии у человека.

Почки

Вазопрессин обладает двумя основными действиями, посредством которых он способствует повышению осмолярности мочи (повышенная концентрация) и снижает выведение воды: 1. Повышение водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез. Это происходит посредством инсерции водяных каналов (аквапорин-2) в апикальную мембрану дистального извитого канальца и сбора дуктальных эпителиальных клеток. Аквапорины дают возможность воде опускать их осмотический градиент и выводить за пределы нефрона, повышая количество воды, реабсорбированной из фильтрата (образующего мочу) обратно в кровоток. V2 рецепторы, которые представляют собой сопряженные с G-белком рецепторы на базолатеральной клеточной мембране эпителиальных клеток, связываются с гетеротримерным G-белком Gs, что активирует аденилциклазы III и VI для преобразования АТФ в цАМФ, включая 2 неорганические фосфатазы. Повышение уровня цАМФ затем запускает инсерцию водных каналов аквапорин-2 посредством экзоцитоза внутриклеточных пузырьков с повторным использованием эндосом. Вазопрессин также повышает концентрацию кальция в клетках собирательного протока посредством периодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя посредством цАМФ, также повышает транскрипцию гена аквапорин-2, таким образом, повышая общее количество молекул аквапорин-2 в клетках собирательного протока. Циклический АМФ активирует протеинкиназу A (PKA) посредством связывания с ее регуляторными субъединицами и позволяет ей отсоединиться от каталитических субъединиц. Отделение воздействует на каталитический центр фермента, позволяя ему добавлять фосфатные группы белкам (включая белок аквапорин-2), что изменяет их функции. 2. Повышение проницаемости внутреннего медуллярного отдела собирательного протока в отношении мочи посредством регулирования выраженности на клеточной поверхности переносчиков мочевины,³⁾ что способствует ее реабсорбции в медуллярный интерстиций, так как она снижает концентрационный градиент, созданный за счет удаления воды из соединительной трубки, кортикального собирательного протока и внешнего медуллярного собирательного протока. 3. Резкое повышение абсорбции натрия через восходящую петлю Генле. Это способствует противоточной мультипликации, которая нацелена на надлежащую реабсорбцию воды в конце дистального канальца и собирательного протока.⁴⁾

Сердечно-сосудистая система

Вазопрессин повышает периферическое сосудистое сопротивление (сужение сосудов) и, таким образом, повышает артериальное кровяное давление. Данное действие незначительно у здоровых субъектов; тем не менее, оно становится важным компенсаторным механизмом для восстановления кровяного давления при гиповолемическом шоке, таком, который происходит во время кровопотери.

Центральная нервная система

Вазопрессин, высвобождающийся в головном мозге, обладает многими воздействиями:

• Вазопрессин высвобождается в головной мозг в циркадном ритме нейронами супрахиазмального ядра.

• Вазопрессин, высвобождаемый из центрально выступающих гипоталамических нейронов, имеет отношение к агрессии, регулированию кровяного давления и температуры.

• Вероятно, что вазопрессин действует совместно с кортикотропин-релизинг гормоном с целью регулирования высвобождения кортикостероидов из надпочечника в ответ на стресс, в частности, во время беременности и периода кормления у млекопитающих.⁵⁾

• Селективное блокирование АВПr1a в вентральном паллидуме предотвращает предпочтение партнера у степных полевок, свидетельствуя, что данные рецепторы в этом регионе играют ключевую роль в образовании пар.

• Недавно полученные факты свидетельствуют, что вазопрессин может обладать анальгетическим действием. Анальгетическое действие вазопрессина зависит от уровня стресса и пола.⁶⁾

Доказательства этого исходят из экспериментальных исследований на нескольких видах, которые свидетельствуют, что определенное распределение вазопрессина и его рецепторов в головном мозге связано с характерными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют системные различия между моногамными и промискуитетными видами в распределении рецепторов АВП, а в некоторых случаях в распределении вазопрессин-содержащих аксонов, даже когда сравнивались тесно связанные виды.⁷⁾ Более того, исследования, включающие либо введение агонистов АВП в головной мозг, либо блокирование действия АВП поддерживают гипотезу, что вазопрессин имеет отношение к агрессии в отношении других самцов. Также существуют доказательства, что различия в рецепторе гена АВП между отдельными членами вида могут предсказывать различия в социальном поведении. Одно исследование свидетельствует, что генетические вариации у людей мужского пола оказывают влияние на поведение в отношении образования пар. Головной мозг мужчин использует вазопрессин в качестве награды за образование длительных связей с партнершей, при этом у мужчин с одним или двумя генетическими аллелями более вероятно появление разногласий с супругами. Партнерши мужчин с двумя аллелями, влияющими на рецепцию вазопрессина, заявляют о неутешительном уровне удовлетворения, симпатии и согласия. Рецепторы вазопрессина, распределяющиеся на протяжении подкрепляющего кольцевого пути, специфичного для вентрального паллидума, активируются, когда АВП высвобождается во время социальных взаимодействий, таких как спаривание, у моногамных степных полевок. Активация подкрепляющей цепи усиливает это поведение, что ведет к регулируемому предпочтению партнера и, следовательно, инициирует образование пары.

Регулирование

Вазопрессин выделяется из нейрогипофиза в ответ на снижение объема плазмы, на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на холецистокинин (CCK), выделяемый тонким кишечником:

• Секреция в ответ на снижение объема плазмы активируется рецепторами давления в венах, предсердиях и каротидных синусах.

• Секреция в ответ на повышение осмотического давления плазмы обусловливается осморецепторами в гипоталамусе.

• Секреция в ответ на повышение уровня холецистокинина в плазме обусловливается неизвестным механизмом.

Нейроны, которые создают АВП в гипоталамическом супраоптическом ядре (SON) и паравентрикулярном ядре (PVN), представляют сами по себе осморецепторы, но они также принимают синаптический входной сигнал от других осморецепторов, расположенных в регионах, прилегающих к передней стенке третьего желудочка. Эти регионы включают васкулярное тельце терминальной пластинки и субфорникальный орган.

Многие факторы оказывают влияние на секрецию вазопрессина:

• Этанол (алкоголь) снижает зависимую от кальция секрецию АВП за счет блокирования потенциалозависимых кальциевых каналов в нейрогипофизарных нервных окончаниях.⁸⁾

• Ангиотензин II стимулирует секрецию АВП, исходя из его общего прессорного и проволемического действия на организм.

• Предсердный натрийуретический пептид ингибирует секрецию АВП, в частности посредством вызванного ангиотензином II стимулирования секреции АВП.

Секреция

Основные стимулы секреции вазопрессина повышают осмолярность плазмы. Пониженный объем внеклеточной жидкости также обладает данным действием, но представляет менее чувствительный механизм. АВП, измеренный в периферической крови, практически полностью получен за счет секреции из нейрогипофиза (за исключением случаев АВП-выделяющих опухолей). Вазопрессин вырабатывается крупноклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVN) и супраоптическом ядре (SON). Затем он переходит в аксоны через воронки гипоталамуса в пределах нейросекреторных гранул, которые обнаружены в тельцах Херринга, локализованных в выпуклостях аксонов и нервных окончаниях. Они переносят пептид напрямую в нейрогипофиз, где он накапливается до тех пор, пока не высвобождается в кровь. Тем не менее, существует два других источника АВП с важным местным воздействием:

• АВП также синтезируется мелкоклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, транспортируется и высвобождается в медианном возвышении, а затем проходит через гипофизарную портальную систему в аденогипофиз, где он стимулирует кортикотропные клетки синергично с кортикотропин-релизинг гормоном вырабатывать адренокортикотропин (так как сами по себе являются слабыми стимуляторами секреции).⁹⁾

• Вазопрессин также высвобождается в головной мозг несколькими различными популяциями более мелких нейронов.

Структура и связь с окситоцином

Вазопрессины представляют собой пептиды, состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). (обратить внимание: значение в таблице ниже из 164 аминокислот получено перед тем, как гормон был активирован расщеплением). Последовательность аминокислот аргинин вазопрессина представлена цис-тир-фе-глн-асн-цис-про-арг-гли, при этом остатки цистеина образуют дисульфидный мостик. Лизин вазопрессин включает лизин вместо аргинина. Структура окситоцина достаточна близка к структуре вазопрессинов: он также представляет собой нонапептид с дисульфидным мостиком, при этом последовательность его аминокислот отличается только в двух позициях (смотри таблицу ниже). Два гена расположены на той же хромосоме и разделено сравнительно маленьким расстоянием менее чем 15000 базисов у большинства видов. Крупноклеточные нейроны, которые вырабатывают вазопрессин, расположены рядом с крупноклеточными нейронами, вырабатывающими окситоцин, и имеют сходства во многих отношениях. Сходство двух пептидов может вызывать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает слабым антидиуретическим действием, а высокие уровни АВП могут вызывать маточные сокращения.¹⁰⁾

Роль в заболеваниях

Дефицит АВП

Пониженное высвобождение АВП или пониженная почечная чувствительность к АВП приводит к несахарному диабету, состоянию, которому сопутствует гипернатремия (повышенная концентрация натрия в крови), полиурия (избыточная выработка мочи) и полидипсия (жажда).

Избыток АВП

Высокие уровни секреции АВП могут привести к гипонатремии. В большинстве случаев секреция АВП является приемлемой (в связи с тяжелой гиповолемией), состояние обозначается как «гиповолемическая гипонатремия». При определенных болезненных состояниях (сердечная недостаточность, нефротический синдром) объем жидкости в организме повышается, но выработка АВП не подавляется по некоторым причинам; это состояние обозначается как «гиперволемическая гипонатремия». Доля случаев гипонатремии не сопровождается ни гипер-, ни гиповолемией. В этой группе (обозначенной «норволемическая гипонатремия») секреция АВП обусловлена либо нехваткой кортизола или тироксина (гипоадренализм и гипотиродиизм соответственно), либо очень низким уровнем выведения мочевого раствора (потомания, пища с низким содержанием белков), либо в целом неадекватна. Последняя категория классифицируется как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH).¹¹⁾ SIADH в свою очередь может быть вызван несколькими проблемами. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, а именно мелкоклеточная карцинома легкого, но также некоторые другие опухоли. Многие заболевания, влияющие на головной мозг или легкие (инфекции, кровотечение) могут вызывать SIADH. Некоторые препараты связываются с SIADH, такие как определенные антидепрессанты (ингибиторы повторного всасывания серотонина и трициклические антидепрессанты), антиконвульсанты карбамазепин, окситоцин (используются для вызова и стимулирования родового акта) и химиотерапевтический препарат винкристин. Также он связывается с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин). В конечном итоге, он может появляться без ясного объяснения. Гипонатремия может вылечиваться фармацевтически с использованием антагонистов рецептора вазопрессина.

Фармакология

Аналоги вазопрессина

Агонисты вазопрессина используются в терапевтических целях при различных состояниях, при этом его долго действующий синтетический аналог дезмопрессин используется в состояниях, связанных с низкой секрецией вазопрессина, а также для контроля кровотечения (при некоторых формах болезни фон Виллебранда и при слабой гемофилии A), а также в неблагополучных случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и сходные аналоги используются в качестве сосудосужающих средств в определенных случаях. Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 г. Настои вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не отвечающих на инфузионную реанимацию или вливание катехоламинов (например, допамин или норэпинефрин).

Роль аналогов вазопрессина при остановке сердца

Инъекция вазопрессоров для реанимации при остановке сердца была впервые описана в литературе в 1896 г., когда австрийский ученый доктор Р. Готтлиб описал вазопрессор эпинефрин как «вливание раствора экстракта надпочечника, который должен восстановить циркуляцию, когда кровяное давление понижено до необнаружимого уровня хлоралгидратом.» В наше время интерес к вазопрессорам как средствам реанимации при остановке сердца в основном берет начало из собачьих исследований, проведенных в1960-х анестезиологом доктором Джоном У. Пирсоном и доктором Джозефом Стаффордом Редингом, в которых они продемонстрировали лучшие результаты с использованием околосердечной инъекции эпинефрина во время реанимации после вызванной остановки сердца.¹²⁾ Также поспособствовали идее, что вазопрессоры могут быть полезны при остановке сердца, исследования, проведенные в ранние годы и середине1990-х и обнаружившие значительно более высокий уровень эндогенного сывороточного вазопрессина у взрослых субъектов вследствие успешной реанимации после остановки сердца вне медицинского учреждения по сравнению с теми, кто не выжил. Результаты животных моделей также поддержали использования вазопрессина или эпинефрина при попытках реанимации после остановки сердца, демонстрируя улучшенное давление коронарной перфузии и общие улучшения в отношении кратковременного выживания, а также улучшения неврологических результатов.

Вазопрессин против эпинефрина

Хотя оба являются вазопрессорами, вазопрессин и эпинефрин отличаются тем, что вазопрессин не обладает прямым действием на сердечную сократимость, как эпинефрин.¹³⁾ Таким образом, вазопрессин теоретически обладает повышенной пользой по сравнению с эпинефрином при остановке сердца в связи с тем, что он не повышает миокардиальную и церебральную потребность в кислороде. Данная идея привела к появлению нескольких исследований, изучавших наличие клинической разницы в полезном действии этих двух лекарственных средств. Первоначальные небольшие исследования продемонстрировали лучшие результаты за счет вазопрессина по сравнению с эпинефрином. Тем не менее, последующие исследования не были полностью согласны с этим. Несколько рандомизированных контролируемых испытаний были неспособны воспроизвести положительные результаты действия вазопрессина как при восстановлении самостоятельного кровообращения (ROSC), так и выживании до выписки из больницы, включая систематический обзор и мета-анализ, проведенные в 2005 г., которые не обнаружили доказательств значительных отличий вазопрессина по результатам пяти исследований.

Вазопрессин и эпинефрин против эпинефрина в отдельности

На сегодняшний день отсутствуют свидетельства значительной пользы для выживания с улучшенными неврологическими результатами у пациентов, принимавших комбинацию эпинефрина и вазопрессина при остановке сердца.¹⁴⁾ Систематический обзор 2008 г., тем не менее, обнаружил одно исследование, которое продемонстрировало статистически значимые улучшения при восстановлении самостоятельного кровообращения и выживаемости до выписки из больницы за счет данного комплексного лечения; к сожалению, те пациенты, которые выжили до выписки из больницы, имели в целом плохие результаты, и многие продемонстрировали постоянное неврологическое повреждение. Недавно опубликованное клиническое исследование из Сингапура продемонстрировало аналогичные результаты, обнаружив, что комплексное лечение всего лишь увеличивает долю выживших до выписки из больницы, особенно в субгрупповом анализе пациентов с более долгим временем поступления «с коллапсом в отделение неотложной помощи», равным от 15 до 45 минут.¹⁵⁾

Рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца 2010 г.

Рекомендации 2010 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца в отношении сердечно-легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях рекомендует учитывать лечение вазопрессором в форме эпинефрина у взрослых при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A). В связи с отсутствием доказательств, что вазопрессин, принятый вместо или в дополнение к эпинефрину, дает положительные результаты, рекомендации на сегодняшний день не включают вазопрессин в качестве составляющей алгоритмов при остановке сердца. Тем не менее, они допускают одну дозу вазопрессина вместо либо первой, либо второй дозы эпинефрина в реанимации при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A).

Ингибирование рецептора вазопрессина

Список использованной литературы:

вазопрессин.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:52 (внешнее изменение)

Гормон вазопрессин оказывает влияние на. Гормоны гипоталамуса. Вазопрессин и окситоцин. Стимуляторы синтеза и выделения вазопрессина.

Антидиуретический гормон, известный как вазопрессин, считается единственным гормоном, который регулирует выведение воды из организма почками. Если он не справляется с этой задачей, при несахарном диабете, например, из организма человека может выйти около двадцати литров мочи в то время, как норма колеблется от полутора до двух литров.

В этой ситуации осмотический порог жажды эффективно определяет наивысшие уровни, до которых возможно увеличение осмоляльности плазмы. Однако, если механизм жажды терпит неудачу, антидиуретический механизм не может компенсировать, поскольку он не может генерировать воду, чтобы компенсировать даже минимальные обязательные потери, вызванные мочеиспусканием и испарением. Однако, поскольку кривая ответа стимула криволинейна, эти гемодинамические изменения обычно слишком малы, чтобы влиять на секрецию жажды или вазопрессина.

Даже если гемодинамические изменения достигают уровней, достаточных для того, чтобы повлиять на секрецию жажды или вазопрессина, фундаментальная природа осморегуляторной системы не скомпрометирована, потому что они просто повышают или понижают заданное значение в несколько процентов в зависимости от того, будет ли кровяное давление, эффективный объем крови или оба поднимаясь или падая. Этот постоянный сброс приводит к небольшому расширению диапазона, при котором колебания осмоляльности плазмы могут колебаться, но это не ставит под угрозу существенную систему осморегуляции.

Антидиуретический гормон (АДГ) синтезируется в гипоталамусе. Так называют один из отделов головного мозга, который через гипофиз (прикрепленную к нему железу) руководит работой всей организма.

Модель гормона

В гипоталамусе вазопрессин не задерживается и переходит в заднюю долю гипофиза, где некоторое время скапливается, и по достижении определённого уровня концентрации выбрасывается в кровь. Пребывая в гипофизе, он стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), который руководит синтезом .

Следовательно, плазменный вазопрессин, а также осмоляльность плазмы остаются относительно постоянными в течение дня, за исключением небольшого, временного увеличения, которое возникает после еды. С другой стороны, осмоляльность и течение мочи проявляют значительные циркадные изменения, главным образом, из-за изменения скорости выделения соли в течение дня. Вклад вазопрессина и жажда регуляции объема и давления крови тривиальны и происходят в основном как косвенное следствие усилий по сохранению осмоляльности.

Действительно, в ситуациях, когда общее количество натрия в организме увеличивается аномально, жажда и вазопрессин действуют таким образом, чтобы усугубить, а не улучшать, основную гиперволемию. Ответственность за преодоление нарушений в объеме лежит прежде всего на тех элементах почечной и эндокринной систем, которые регулируют экскрецию натрия. Это различие полезно учитывать при рассмотрении патогенеза клинических нарушений соли и водного баланса.

Если коротко говорить о влиянии вазопрессина на организм, то можно сказать, что в конечном итоге его действия приводят к увеличению количества объема циркулирующей крови, количества воды в организме и разведение плазмы крови. Особенностью АДГ является его способность контролировать вывод воды из организма почками.

Под его влиянием увеличивается проницаемость стенок собирательных трубок почек для воды, что вызывает усиление её реабсорбции, когда происходит возвращение питательных элементов из первичной мочи обратно в кровь, тогда как в канальцах остаются продукты распада и лишние вещества.

Гипоталамо-гипофизарные нейронные пути и система кровообращения гипофиза. Организация путей окситоцина и вазопрессина. Нейросекреция и пептиды мозга. Цереброспинальная жидкость вазопрессина и вазотоцина в отношении здоровья и болезней. Гормоны задней гипофиза: окситоцин и вазопрессин. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Молекулярные события в экспрессии вазопрессина и окситоцина и их родственных рецепторов. Ген человеческого вазопрессина связан с геном окситоцина и избирательно экспрессируется в клеточной линии культивируемого рака легких. Хромосом

Регуляция водно-солевого обмена. Роль вазопрессина, альдостерона и ренин-ангиотензиновой системы

Основными параметрами водно-солевого гомеостаза являются осмотическое давление, рН и объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изме­нение этих параметров может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, де­гидратации и отекам. Основными гормонами, уча­ствующими в регуляции водно-солевого баланса, являютсяАДГ, альдостерон и предсердный натрий-уретический фактор (ПНФ).

АДГ, или вазопрессин, — пептид, содержащий 9 аминокислот, соединенных одним дисульфидным мостиком. Синтезируется в виде прогормона в ги­поталамусе, затем переносится в нервные оконча­ния задней доли гипофиза, из которых секретируется в кровоток при соответствующей стимуляции. Перемещение по аксону связано со специфическим белком-переносчиком (нейрофизином)

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увели­чение осмотического давления внеклеточной жид­кости.

Наиболее важные клетки-мишени для АДГ - клет­ки дистальных канальцев и собирательные трубочки почек. Клетки этих протоков относительно непрони­цаемы для воды, и в отсутствие АДГ моча не концен­трируется и может выделяться в количествах, превы­шающих 20 л в сутки (норма 1—1,5 л в сутки).

Для АДГ существуют два типа рецепторов – V₁ и V₂. Рецептор V₂ обнаружен только на поверхности эпи­телиальных клеток почек. Связывание АДГ с V₂ со­пряжено с аденилатциклазной системой и стимули­рует активацию протеинкиназы А (ПКА). ПКА фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин 2 перемещается к апикальной мембране, страивается в нее и образует водные каналы. Эти обеспечивают селективную проницаемость мембраны клеток для воды. Молекулы воды свободно диффундируют в клетки почечных канальцев, а затем поступают в интерстициальное пространство. В результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев. РецепторытипаV₁ локализованы в мембранах гладких мышц. Взаимодействие АДГ с рецептором V₁ приводит к акти-вации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бифоcфат с образованием ИФ-3. ИФ-3 вызывает высвобождение Са²⁺ из эндоплазматического ретикулума. Результатом действия гормона через рецепторы V₁ является сокращение гладкомышечного слоя сосудов.

Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушением в системе передачи гормонального сигнала может приводить к развитию несахарного диабета. Основным проявлением несахарного диабета является полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности.

Альдостерон- наиболее активный минералокортикостероид синтезируется в коре надпочечников из холестерина.

Синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны стимулируют ангиотензин II, АКТГ, простагландин Е. Эти процессы также активируются при высокой концентрации К⁺ и низкой концентрации Na⁺.

Гормон проникает внутрь клетки-мишени и взаимодействует со специфическим рецептором, расположенным как в цитозоле, так и в ядре.

В клетках почечных канальцев альдостерон стимулирует синтез белков, которые выполняют разные функции. Эти белки могут: а) увеличивать активность натриевых каналов в мембране клеток дистальных почечных канальцев, способствуя тем самым транспорту ионов натрия из мочи в клетки; б)являться ферментами ЦТК и, следовательно, увеличивать способность цикла Кребса генерировать молекулы АТР, необходимые для активного транспорта ионов; в) активировать работу насоса К⁺, Na⁺-АТФазы и стимулировать синтез новых насосов. Суммарным результатом действия белков, которых индуцируется альдостероном, является увеличение реабсорбции ионов натрия в ка-нальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме.

Главным механизмом регуляции синтеза и секре­ции альдостерона служит ренин-ангиотензиновая си­стема.

Ренин — фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками почечных афферентных артериол. Локализация этих клеток делает их особенно чувствительными к изменению артери­ального давления. Снижение артериального давле­ния, потеря жидкости или крови, уменьшение кон­центрации NaCI стимулируют высвобождение ренина.

Ангиотензиноген —a₂ - глобулин, образую­щийся в печени. Он служит субстратом для ренина. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена и отщепляет N-концевой декапептид (ангиотензин I).

Ангиотензин I служит субстратом для антиотензинпревращающего фермента карбоксидипептидилпептидазы, выявленного в эндотелиальных клет­ках и плазме крови. От ангиотензина I отщепляются 2 терминальные аминокислоты с об­разованием октапептида — ангиотензина II.

Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, вызывает сужение артериол вследствие чего повышается артериальное давление и вызывает жажду. Ангиотензин II активирует синтез и секрецию альдостерона через инозитолфосфатную систему.

ПНФ — пептид, содержащий 28 аминокислот с единственным дисульфидным мостиком. ПНФ синтезируется и хранится в виде препрогормона (состоящего из 126 аминокислотных остатков) в кардиоцитах.

Основной фактор, регулирующий секрецию ПНФ — повышение артериального давления. Другие стимулы: увеличение осмомолярности плазмы, повышение частоты сердцебиения, повышенный уровень катехоламинов в крови и глюкокортикоидов.

Основные органы-мишени ПНФ - почки, периферические артерии.

Механизм действия ПНФ имеет ряд особенностей. Рецептор ПНФ плазматической мембраны являем белком, обладающим активностью гуанилатциклазы. Рецептор имеет доменное строение. Домен, связывающийся с лигандом, локализован во внеклеточном пространстве. В отсутствие ПНФ внутриклеточный домен рецептора ПНФ находится в фосфорилированном состоянии и неактивен. В результате связывания ПНФ с рецептором гуанилатциклазная активность рецептора возрастает и происходит образование циклического GMP из GTP. В результате действия ПНФ ингибируются образование и секреция ренина и альдостерона. Суммарным эффектом действия ПНФ является увеличение экскреции Na⁺ и воды и понижение артериального давления.

ПНФ обычно рассматривают как физиологический антагонист ангиотензина II, поскольку под его влияния возникают не сужение просвета сосудов и (через регуляцию секреции альдостерона) задержка натрия, а наоборот, расширение сосудов и потеря соли.

Биохимия почек

Основной функцией почек является выведение из организма воды и водорастворимых веществ (конечных продуктов обмена веществ) (1). С экскреторной функцией тесно связана функция регуляции ионного и кислотно-основного равновесия внутренней среды организма (гомеостатическая функция). 2). Обе функции контролируются гормонами. Кроме того, почки выполняют эндокринную функцию, принимая непосредственное участие в синтезе многих гормонов (3). Наконец, почки участвуют в процессах промежуточного метаболизма (4), особенно в глюконеогенезе и расщеплении пептидов и аминокислот (рис.1).

Через почки проходит очень большой объем крови: 1500 л в сутки. Из этого объема отфильтровывается 180 л первичной мочи. Затем объем первичной мочи существенно снижается за счет реабсорбции воды, в итоге суточный выход мочи составляет 0,5-2,0 л.

Экскреторная функция почек. Процесс мочеобразования

Процесс мочеобразования в нефронах складывается из трех этапов.

Рисунок 1

Ультрафильтрация (гломерулярная или клубочковая фильтрация). В клубочках почечных телец из плазмы крови в процессе ультрафильтрации образуется первичная моча, изоосмотическая с плазмой крови. Поры, через которые фильтруется плазма, имеют эффективный средний диаметр 2,9 нм. При таком размере пор все компоненты плазмы крови с молекулярной массой (М) до 5 кДа свободно проходят через мембрану. Вещества с M < 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М > 65 кДа) удерживаются порами и не попадают в первичную мочу. Так как большинство белков плазмы крови имеют достаточно высокую молекулярную массу (М > 54 кДа) и заряжены отрицательно, они удерживаются гломерулярной базальной мембраной и содержание белков в ультрафильтрате незначительно.

Реабсорбция. Первичная моча концентрируется (примерно в 100 раз по сравнению с исходным объемом) за счет обратной фильтрации воды. Одновременно по механизму активного транспорта в канальцах реабсорбируются практически все низкомолекулярные вещества, особенно глюкоза, аминокислоты, а также большинство электролитов -неорганических и органических ионов (рисунок 2).

Реабсорбция аминокислот осуществляется с помощью группоспецифичных транспортных систем (переносчиков).

Кальций- и фосфат-ионы. Ионы кальция (Са²⁺) и фосфат-ионы почти полностью реабсорбируются в почечных канальцах, причем процесс идет с затратой энергии (в форме АТФ). Выход по Са²⁺ составляет более 99%, по фосфат-ионам — 80-90%. Степень реабсорбции этих электролитов регулируется паратгормоном (паратирином), кальцитонином и кальцитриолом.

Пептидный гормон паратирин (ПТГ), секретируемый паращитовидной железой, стимулирует реабсорбцию ионов кальция и одновременно ингибирует реабсорбцию ионов фосфата. В сочетании с действием других гормонов костной ткани и кишечника это приводит к увеличению уровня ионов кальция в крови и снижению уровня фосфат-ионов.

Кальцитонин, пептидный гормон из С-клеток щитовидной железы, ингибирует реабсорбцию ионов кальция и фосфата. Это приводит к снижению уровня обоих ионов в крови. Соответственно, в отношении регуляции уровня ионов кальция кальцитонин является антагонистом паратирина.

Стероидный гормон кальцитриол, образующийся в почках, стимулирует всасывание ионов кальция и фосфат-ионов в кишечнике, способствует минерализации

костей, участвует в регуляции реабсорбции ионов кальция и фосфата в почечных канальцах.

Ионы натрия. Реабсорбция ионов Na⁺ из первичной мочи является очень важной функцией почек. Это высокоэффективный процесс: всасывается около 97% Na⁺. Стероидный гормон альдостерон стимулирует, а атриальный натрийуретический пептид [АНП (ANP)], синтезируемый в предсердии, напротив, ингибирует этот процесс. Оба гормона регулируют работу Na⁺/К⁺-АТФ-азы, локализованной на той стороне плазматической мембраны клеток канальцев (дистального отдела и собирательных трубочек нефрона), которая омывается плазмой крови. Этот натриевый насос выкачивает ионы Na⁺ из первичной мочи в кровь в обмен на ионы К⁺.

Вода. Реабсорбция воды — процесс пассивный, при котором вода всасывается в осмотически эквивалентном объеме вместе с ионами Na⁺. В дистальной части нефрона вода может всасываться только в присутствии пептидного гормона вазопрессина (антидиуретического гормона, АДГ), секретируемого гипоталамусом. АНП ингибирует реабсорбцию воды. т. е. усиливает выведение воды из организма.

За счет пассивного транспорта всасываются ионы хлора (2/3) и мочевина. Степень реабсорбции определяет абсолютное количество веществ, остающихся в моче и экскретируемых из организма.

Рисунок 2

Реабсорбции глюкозы из первичной мочи - энергозависимый процесс, сопряженный с гидролизом АТФ. Вместе с тем он сопровождается сопутствующим транспортом ионов Na⁺ (по градиенту, так как концентрация Na⁺ с первичной моче выше, чем в клетках). По аналогичному механизму всасываются также аминокислоты и кетоновые тела.

Процессы реабсорбции и секреции электролитов и неэлектролитов локализованы в различных отделах почечных канальцев.

Секреция. Большинство веществ, подлежащих выведению из организма, поступают в мочу за счет активного транспорта в почечных канальцах. К таким веществам относятся ионы H⁺ и К⁺, мочевая кислота и креатинин, лекарственные вещества, например пенициллин.

Органические составляющие мочи (рисунок 3)

Основную часть органической фракции мочи составляют азотсодержащие вещества, конечные продукты азотистого обмена. Мочевина, образующаяся в печени. является переносчиком азота, содержащегося в аминокислотах и пиримидиновых основаниях. Количество мочевины непосредственно связано с метаболизмом белка: 70 г белка приводит к образованию ~30 г мочевины. Мочевая кислота служит конечным продуктом обмена пуринов. Креатинин, который образуется за счет спонтанной циклизации креатина, является конечным продуктом обмена веществ в мышечной ткани. Поскольку суточное выделение креатинина является индивидуальной характеристикой (оно прямо пропорционально мышечной массе), креатинин может использоваться как эндогенное вещество для определения скорости гломерулярной фильтрации. Содержание в моче аминокислот зависит от характера питания и эффективности работы печени. В моче присутствуют также производные аминокислот (например, гиппуровая кислота). Содержание в моче производных аминокислот, входящих в состав специальных белков, например гидроксипролина, присутствующего в коллагене, или 3-метилгистидина, входящего в состав актина и миозина, может служить показателем интенсивности расщепления этих белков.

Составными компонентами мочи являются образующиеся в печени конъюгаты с серной и глюкуроновой кислотами, глицином и другими полярными веществами.

В моче могут присутствовать продукты метаболической трансформации многих гормонов (катехоламинов, стероидов, серотонина). По содержанию конечных продуктов можно судить о биосинтезе этих гормонов в организме. Белковый гормон хориогонадотропин (ХГ, M 36 кДа), образующийся в период беременности, попадает в кровь и обнаруживается в моче иммунологическими методами. Присутствие гормона служит показателем беременности.

Желтую окраску моче придают урохромы — производные желчных пигментов, образующихся при деградации гемоглобина. Моча темнеет при хранении за счет окисления урохромов.

Неорганические составляющие мочи (рисунок 3)

В моче присутствуют катионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и NH₄⁺, анионы Cl^-, SO₄^2- и НРО₄^2- и в следовых количествах другие ионы. Содержание кальция и магния в фекалиях существенно выше, чем в моче. Количество неорганических веществ в значительной степени зависит от характера питании. При ацидозе может сильно повыситься экскреция аммиака. Выведение многих ионов регулируется гормонами.

Изменения концентрации физиологических компонентов и появление патологических составляющих мочи используются для диагностики заболеваний. Например, при диабете в моче присутствуют глюкоза и кетоновые тела (приложение).

Рисунок 3

Гормональная регуляция мочеобразования

Объем мочи и содержание ионов в ней регулируется благодаря сочетанному действию гормонов и особенностям строения почки. На объем суточной мочи оказывают влияние гормоны:

АЛЬДОСТЕРОН и ВАЗОПРЕССИН (механизм их действия обсуждался ранее).

ПАРАТГОРМОН - гормон паращитовидной железы белково-пептидной природы, (мембранный механизм действия, через цАМФ) также влияет на удаление солей из организма. В почках он усиливает канальцевую реабсорбцию Са⁺² и Mg⁺², увеличивает экскрецию К⁺, фосфата, HCO₃^- и уменьшает экскрецию H⁺ и NH₄⁺. В основном это происходит благодаря снижению канальцевой реабсорбции фосфата. Одновременно в плазме крови увеличивается концентрация кальция. Гипосекреция паратгормона приводит к обратным явлениям - увеличению содержания фосфатов в плазме крови и к снижению содержания Ca⁺² в плазме.

ЭСТРАДИОЛ - женский половой гормон. Стимулирует синтез 1,25-диоксивитаминаD₃, усиливает реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Гомеостатическая функция почек

Водно-солевой гомеостаз

Почки участвуют в поддержании постоянного количества воды путем влияния на ионный состав внутри- и внеклеточных жидкостей. Около 75 % ионов натрия, хлора и воды реабсорбируется из клубочкового фильтрата в проксимальном канальце благодаря упомянутому АТФазному механизму. При этом активно реабсорбируются только ионы натрия, анионы перемещаются благодаря электрохимическому градиенту, а вода реабсорбируется пассивно и изоосмотически.

- wikiwand

Для более быстрой навигации этот iframe предварительно загружает страницу Wikiwand для Vasopressin .

Подключено к:

Из Википедии, свободной энциклопедии

Спасибо за жалобу на это видео!

Вазопрессин | биохимия | Britannica

Вазопрессин , также называемый антидиуретическим гормоном , гормон, который играет ключевую роль в поддержании осмоляльности (концентрации растворенных частиц, таких как соли и глюкоза, в сыворотке) и, следовательно, в поддержании объема воды в внеклеточная жидкость (жидкое пространство, окружающее клетки). Это необходимо для защиты клеток от внезапного увеличения или уменьшения содержания воды, которые могут мешать нормальному функционированию клеток.Нормальная осмоляльность сыворотки крови у здоровых людей составляет от 285 до 300 миллиосмолей на килограмм (мОсм / кг). Вазопрессин и гормон окситоцин произошли от единственного первичного нейрогипофизарного гормона, называемого вазотоцином, который присутствует у низших позвоночных.

Подробнее по этой теме

нервная система человека: вазопрессин и регуляция сердечно-сосудистой системы

Вазопрессин - пептидный гормон, который синтезируется в магноклеточных нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер...

Особые нервные клетки, называемые осморецепторами в гипоталамусе, очень чувствительны к изменениям осмоляльности сыворотки. Осморецепторы тесно связаны с теми же нервными клетками, которые производят и секретируют вазопрессин. Осмоляльность сыворотки, которая увеличивается или уменьшается всего на 1 процент, может вызвать соответствующее уменьшение или увеличение высвобождения вазопрессина. Непосредственным эффектом повышения осмоляльности сыворотки - например, если человек становится обезвоженным (например, теряет воду из-за чрезмерного потоотделения) - является стимуляция осморецепторов.Эта стимуляция приводит к отделению вазопрессина от молекул нейрофизина, к которым вазопрессин слабо прикреплен в секреторных клетках. Затем вазопрессин высвобождается из задней доли гипофиза, что приводит к задержке воды почками. И наоборот, немедленный эффект снижения осмоляльности сыворотки - например, если человек становится гипергидратированным (например, пьёт слишком много воды) - это ингибирование осморецепторов. Это ингибирование приводит к уменьшению секреции вазопрессина и последующему увеличению экскреции воды.Осморецепторы также тесно связаны с центром жажды, который стимулируется высокой осмоляльностью сыворотки и подавляется низкой осмоляльностью сыворотки так же, как и секреция вазопрессина.

В почках вазопрессин действует на клетки собирательных протоков. Эти клетки содержат рецепторы вазопрессина, которые связаны с везикулами, содержащими специальные водные каналы (аквапорины). Когда клетки стимулируются вазопрессином, аквапорины сливаются с участком клеточной мембраны, который подвергается воздействию мочи, позволяя воде проникать в клетки.Затем вода возвращается в систему циркуляции. Это приводит к уменьшению объема мочи и увеличению содержания натрия, хлорида и других веществ в моче. Когда это происходит, говорят, что моча концентрируется.

Вазопрессин также высвобождается в ответ на уменьшение объема крови. Специальные датчики давления, называемые барорецепторами, могут определять артериальное кровяное давление; они расположены в каротидном синусе, который тесно связан с каждой сонной артерией в верхней части шеи, и в группе специализированных клеток в левом предсердии сердца.Когда объем крови увеличивается, ткани каротидного синуса и левого предсердия растягиваются, а нервы в барорецепторах стимулируются. Эти нервы передают импульсы к нервным клеткам, продуцирующим вазопрессин, которые подавляют секрецию вазопрессина, что приводит к увеличению экскреции воды. И наоборот, если объем крови уменьшается, растяжение каротидного синуса и левого предсердия уменьшается, высвобождение вазопрессина увеличивается, а выделение воды уменьшается, тем самым помогая восстановить объем крови до нормального.Другие стимулы высвобождения вазопрессина включают боль, стресс и некоторые лекарственные препараты, в том числе опиатные.

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона

• COVID-19
  • Ресурсы по COVID-19
  • Концептуальная карта COVID-19
  • COVID-19 Осложнения
  • Видеокурс по COVID-19
  • Интерактивные досье по COVID-19
  • Студенты: советы по обучению дома
  • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
  • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
• СТУДЕНТОВ
  • Lecturio Medical
  • Lecturio Nursing
  • Медицинский осмотр

Нарушения в регуляции секреции рилизинг-фактора вазопрессина и кортикотропина при обсессивно-компульсивном расстройстве.

 @article {Altemus1992AbnormalitiesIT, title = {Нарушения в регуляции секреции рилизинг-фактора вазопрессина и кортикотропина при обсессивно-компульсивном расстройстве.}, автор = {M. Альтемус, Т. Пиготт, К. Калогерас, М. Демитрак, Б. Дубберт, Д. Мерфи и П. Голд}, journal = {Архив общей психиатрии}, год = {1992}, объем = {49 1}, pages = { 9-20 } } 

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Ссылка

Запустить исследование

Vasopressina - Wikipédia, a enciclopédia livre

A vasopressina , também conhecida como arginina vasopressina (AVP) или argipressina или гормон против курения (гормональный) (гормональный) (гормональный антибиотик) ( HAD , em inglês ADH , антидиуретический гормон ), гормон, секретируемый человеческим организмом, в сосуды дезидратаций и давления на артерии; fazendo com que os rins conservem a água no corporation, концентрироваться и уменьшать объем мочи.Este гормонио é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao Indusir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corporation. O ADH atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e túbulo coletor.