Лимфоциты 39 у взрослого о чем это говорит

Повышен непрямой билирубин и лимфоциты

Билирубин является элементом, входящим в состав желчи человека. Он образуется в процессе расщепления белков (гемоглобина). Процесс разрушения происходит в печени, лимфатических узлах и костном мозге. После чего вещества поступают в желчь и происходит выведение. Возникают ситуации когда билирубин в крови повышенный, кожа имеет желтый оттенок, это значит, что у человека развиваются какие-либо патологии крови или печени.

Белок гемоглобин содержится в эритроцитах и способствует доставке кислорода к органам и тканям всего организма. В процессе их распада гемоглобин превращается в билирубин в результате химических реакций. Различают билирубин прямой и не прямой.

Непрямой образуется на начальном этапе реакции, после этого в печени он подвергается воздействию других веществ. Прямой или связанный выделяется из печени с желчью. После он попадает в кишечник и с калом покидает организм. Благодаря этому пигменту кал имеет коричневый окрас.

При изменении цвета кала стоит обратиться к специалисту.

Уровень билирубина можно определить при проведении биохимии крови. Используют кровь из вены. Преимущественно сдают анализ утром до еды. Для получения точных показателей необходимо воздерживаться от приема пищи не менее восьми часов. Можно употреблять небольшое количество воды. У малышей анализ могут взять из вены на голове.

Показатели могут отличаться только у малышей до 30 дней, далее они приравниваются к показателям взрослого человека. Основными показателями при проведении анализа являются прямой, непрямой и общий билирубин. Последний помогает оценить обменные процессы. Если он выше нормы, то проводят детальный анализ содержания прямого и непрямого, что помогает выявить основные причины изменения показателей.

В норме у малышей с первого по третий день жизни содержится 24-190 мкмоль/л, с третьего по шестой день — 28-209 мкмоль/л, у малышей более старшего возраста и взрослых — 8,5-20,5 мкмоль/л.

Показатель непрямого билирубина не должен быть выше 17мкмоль/л, прямого – 5мкмоль/л.

В обмене билирубина большое значение имеет печень. Признаком нарушения в ее работе является желтуха. Внешне она проявляется пожелтением склер, слизистой оболочки рта и кожи. Кроме этого высокий билирубин сопровождается следующим:

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

зуд кожного покрова;
тошнота;
слабость;
головокружение;
постоянная усталость;
потеря аппетита;
дискомфорт слева под ребрами.

Существует много причин повышения показателей билирубина. Это может быть патологический, воспалительный процесс, который ускоряет распад эритроцитов. При этом печень не успевает обезвредить непрямой билирубин и он остается в организме. Другими причинами служат нарушение оттока, скопление токсичных веществ из-за наследственных недугов, инфекции и разрушение клеток печени.

В последнем состояние осложняется тем, что непрямой билирубин не меняет свое состояние и в кровь попадают оба вида вещества.

У взрослых возможными причинами изменения значения могут быть:

побочные действия применяемых медикаментов;
нарушения в деятельности желчного пузыря;
низкое содержание цианокобаламина;
синдром Жильбера;
наличие паразитов.

У женщин кроме основных причин, показатель может повышаться при гепатите, циррозе печени, сифилисе, ЖКБ, холецистите, онкологии, при терапии антидепрессантами и гормональными препаратами.

Причиной повышения показателей у беременных женщин является расположение плода. По мере роста он начинает сдавливать органы матери. При давлении на печень затрудняется ток желчи. В результате отсутствует возможность выведения в кишечник, и происходит накопление билирубина в организме. Также этому может способствовать гестоз, частая рвота, гепатит, дистрофия печени.

У новорожденных увеличение показателей — норма. Это возникает в результате распада фетального гемоглобина.

Через некоторое время показатели нормализуются.

Высокий показатель прямого билирубина отмечают при таких недугах, как:

панкреатит;
злокачественное новообразование в желчном пузыре, поджелудочной железе;
аневризма печеночной артерии;
заражение печени гельминтами;
врожденные аномалии в функционировании желчного пузыря;
ЖКБ;
дивертикулит;
воспаление в желчевыводящих путях.

Увеличен непрямой билирубин при:

онкологических патологиях;
сепсисе;
интоксикации;
брюшном тифе;
внутреннем кровотечении;
переливании крови;
малярии;
синдроме Криглера-Найяра;
ревматоидном артрите;
наследственных патологиях при которых нарушена деятельность эритроцитов.

Недуги, при которых повышен общий билирубин:

билиарный цирроз;
онкологические поражения печени;
гепатит различного происхождения;
внутрипеченочный холестаз;
желтуха;
гельминтоз.

Специалисты выделяют несколько разновидностей подобного состояния.

Другое название – печеночная. Она характеризуется нарушением захватывающей способности печеночных клеток. У них теряется способность захватывать билирубин и осуществлять соединения с глюкуроновой кислотой. В итоге билирубин повышен и происходит изменение оттенка кожи пациентов.

Печеночная желтуха подразделяется на холестатическую, печеночно-клеточную и энзимопатическую.

Данный вид желтухи наблюдают при быстром разрушении эритроцитов. Возникает при отравлении ядами, наличии паразитов, дефектах эритроцитов, при наличии обширных гематом и неправильного переливания крови.

Возникает из-за отека желчевыводящих путей, который не дает возможность выводить желчь в кишечник. Также подобная разновидность желтухи образуется при закупорке путей желчным камнем, защемлении протоков новообразованиями, воспаленными лимфоузлами. При обследовании в крови обнаруживают высокий холестерин и билирубин, в моче – большое содержание прямого билирубина, изменение окраски кала за счет отсутствия стеркобилина. Подобная разновидность желтухи требует дополнительного обследования (УЗИ, эндоскопия).

Пациента с подозрением на механическую желтуху нужно срочно госпитализировать, так как может потребоваться немедленное оперативное вмешательство.

Подобное явление характеризуется излишним его накоплением и желтухой. Выделяют наследственные и приобретенные желтухи.

Наследственные вызваны отклонениями, которые образуются на этапе связывания, транспортировки в клетку печени и выведения из нее. При тщательном обследовании пациентов врачи могут выявить синдром Жильбера.

К числу приобретенных желтух относят надпеченочную, паренхиматозную (повреждены желчные капилляры), печеночную (чаще всего обнаруживают гипербилирубинемию при циррозах).

При возникновении первых признаков нужно пойти к терапевту, который проведет тщательный осмотр. Если проблема связана с печенью, то пациента направляют к гастроэнтерологу, инфекционисту, онкологу (при наличии известных новообразований)

Повышенный билирубин в крови определяют при помощи биохимии венозной крови. В ходе исследования проводят пробу Гаррисона. При ее проведении можно наблюдать окислительную реакцию билирубина при добавлении реактива Фуше-до-биливердина.

Также специалист может рекомендовать проведение печеночных проб АСТ, АЛТ.

Для более углубленного обследования назначают прохождение УЗИ для выявления отклонений в желчных протоках, паренхиме, и для определения местонахождения и размеров органа.

Если у взрослого человека повышен общий билирубин, это значит, что в организме присутствует патологический процесс. Лечение у взрослых и детей заключается в устранении причины недуга. Назначать терапию должен только квалифицированный специалист, потому что каждый из методов имеет свои особенности, противопоказания и побочные явления. В зависимости от причины врач может назначить следующее.

Инфузионная терапия. Она заключается в введении глюкозы и солевых растворов в случае отравления организма. Эти вещества улучшают выведение лишнего билирубина и остаточных продуктов, тем самым снимая симптомы интоксикации.
Лекарственные препараты для восстановления оттока желчи и адсорбирующие препараты для очищения организма.
Проведение фототерапии при помощи специализированных ламп. Их излучение способствует преобразованию и выведению билирубина. Такую процедуру в основном применяют новорожденным детям, но при лечении взрослых также наблюдается положительный эффект.
Если причиной повышения уровня является гепатит, то выписывают противовирусные и препарат, повышающий защитные силы печени.
Применение фенобарбитала при синдроме Жильбера. Лекарство должен назначать только врач и выдать соответствующий рецепт.
При воспалительном процессе в печени назначают антибактериальные, противовирусные, гепатопротекторные и иммуномодулирующие препараты.
Параллельно основному лечению также назначают определенную диету, чтобы разгрузить печень и снизить показатели.

Чтобы снизить прямой, непрямой и общий билирубин, необходимо придерживаться правильного питания. Необходимо исключить из рациона:

жареные, острые, копченые, жирные блюда;
консервированные продукты;
ливер;
говяжью, свиную и куриную печень;
не разогретые блюда;
газированные напитки;
алкоголь.

Состояние печени значительно улучшиться если отдать предпочтение пище на пару и дробному питанию небольшими порциями.

Желательно есть каждые 2 часа. Нужно снизить потребление сладостей и соли. Важно соблюдать питьевой режим. Пить необходимо не менее двух литров в сутки. Продукты, которые способствуют снижению билирубина:

гречка;
овсянка;
рис;
травяные чаи;
обезжиренные молочные изделия;
нежирное мясо;
овощные супы;
сладкие фрукты.

Билирубин является токсичным соединением поэтому в больших концентрациях поражает все органы и системы организма. Особенно подвержен изменениям головной мозг. В зависимости от того, на сколько повышен показатель, выделяют несколько степеней:

незначительное повышение до 50-70 мкмоль/л не оказывает токсического действия, организм нормально функционирует, но необходимо узнать причину изменения уровня;
увеличение до 160 мкмоль/л приводит к отравлению человека, которое необходимо срочно устранить;
тяжелая форма гипербилирубиемии при показателях 300 мкмоль/л представляет опасность для человека, так как вызывает сильное отравление и сбой в работе внутренних органов;
очень тяжелая степень при уровне более 300 мкмоль/л, которая может привести к летальному исходу.

Рекомендуем посмотреть следующее видео

О чем говорит повышенный билирубин и гемоглобин?

При повышении гемоглобина происходит большее образование эритроцитов, сгущение крови, которое может стать причиной образования тромбов. Такое явление вызывает инсульт, тромбоэмболию и инфаркт. Также высокий показатель гемоглобина означает наличие других недугов.

Повышение уровня билирубина говорит о наличии многих заболеваний.

О чем говорит повышение билирубина и холестерина?

Увеличение этих показателей является симптомом подпочечной или механической желтухи. Чем раньше начать обследование и лечение, тем лучше будет состояние организма.

Для успешной профилактики гипербилирубиемии необходимо избегать факторов увеличивающих показатель. Важно соблюдать следующие рекомендации:

пить только чистую и питьевую воду;
всегда придерживаться здорового образа жизни;
соблюдать гигиену, тщательно промывать продукты питания;
не допускать интоксикации организма;
исключить вредные привычки;
своевременно лечить острые и хронические патологии;
беременные женщины обязаны стоять на учете у гинеколога и соблюдать его рекомендации;
следить за правильностью хранения и приема медикаментов;
при рождении малыша с желтухой, мама должна посещать педиатра, кормить грудью (это ускорит выведение излишков билирубина) и не забывать о диете.

Соблюдая профилактические меры можно предотвратить развитие патологических процессов.

Важно помнить, если повышен билирубин в крови, то необходимо обратиться к специалисту. Это поможет найти причины и начать скорейшее лечение. Бесконтрольное применение медикаментов может привести к отравлению организма и даже к смерти.

источник

Лимфоциты относятся к клеткам иммунной защиты, которые участвуют в распознавании чужеродных агентов в организме. Повышение уровня этих кровяных элементов выше 3,5х10 9 /л носит название лимфоцитоза. В процентном отношении к остальным группам лейкоцитов лимфоциты составляют 20-40%.

Высокий показатель абсолютного числа данных клеток крови может встречаться при следующих патологиях:

Инфекционном мононуклеозе. Это заболевание протекает с генерализованным увеличением и болезненностью лимфатических узлов. Помимо этого наблюдается выраженное увеличение селезенки, которое в некоторых случаях может даже заканчиваться ее разрывами без предшествующей травматизации. Вызывается данная патология вирусом Эпштейна-Барр. Для более точной диагностики необходимо дополнительно определять в крови антитела классов IgG и IgМ, которые дают ответ об остром или хроническом течении инфекционного заболевания.
Хроническом лимфолейкозе. Эта патология более характерна для людей старшей возрастной группы, чем для детей. В данном случае количество лимфоцитов может даже достигать 80-99%. Помимо нормальных лимфоцитов в крови определяются также единичные бласты и тени Боткина-Гумпрехта, которые делают данный диагноз практически полностью доказанным. В общем анализе крови может отмечаться анемия и снижение уровня тромбоцитов. Это заболевание характеризуется относительной доброкачественностью течения и проявляется увеличением лимфатических узлов различных групп, которые при ощупывании чаще всего являются безболезненными. Иногда может отмечаться повышение температуры, особенно в ночное время суток. Размеры печени и селезенки, как правило, увеличены. Снижение уровня лимфоцитов во время лечения является благоприятным признаком и свидетельствует о переходе заболевания в стадию ремиссии.
Некоторых инфекционных заболеваниях, особенно характерных для детского возраста. Наиболее частой причиной высокого уровня лимфоцитов в крови являются корь, ветряная оспа, краснуха и коклюш. Для точной дифференциации указанных патологий необходимо определение уровня антител к каждому из возбудителей указанных заболеваний. При этом наиболее грозным осложнением кори, которое сопровождается высоким уровнем лимфоцитов в крови, является энцефалит, который может повлечь за собой гибель ребенка. Краснуха у детей является довольно безобидным заболеванием, однако у молодых людей и беременных женщин ее течение может быть крайне тяжелым. В последнем случае инфицирование является абсолютным показанием к прерыванию беременности.
Болезни печени вирусной природы. В таком случае лимфоцитоз сопровождается повышением уровня билирубина и его фракций. Клинически это проявляется желтушностью кожных покровов, лихорадкой с ознобом, увеличением печени и селезенки. Сердечный ритм при этом может быть замедленным. Очень важно отметить, что в дебюте заболевания увеличение уровня лимфоцитов может сопровождаться снижением остальных фракций лейкоцитов, а также уменьшением величины СОЭ. Эритроцитарный ряд при этом остается неизмененным. Тромбоциты уменьшаются только при увеличении размеров селезенки, что в некоторых случаях может свидетельствовать о переходе гепатита в цирроз.
Туберкулез, особенно распространенные его формы. При этом каких-либо явных клинических признаков долгое время может не отмечаться. Вопреки распространенному мнению кашель при туберкулезе встречается довольно редко. У детей высокий лимфоцитоз при данном заболевании часто сопровождается увеличением внутригрудных лимфатических узлов, что выявляется при помощи обзорной рентгенографии легких в прямой проекции.
Гипертиреоз – повышение активности щитовидной железы. При этом в кровь выбрасывается достаточно большое количество ее гормонов, которые оказывают стимулирующее влияние на образование лимфоцитов. Клинически у таких пациентов отмечается повышенная тревожность, повышение температуры тела, похудание, выраженный блеск глаз и их выпячивание, сердцебиение и повышение артериального давления. Для подтверждения диагноза необходимо дополнительно определить в крови уровень Т3, Т4, ТТГ и антител к тиреопероксидазе.
Лимфосаркома – злокачественная опухоль лимфатической ткани, которая крайне сложно поддается лечению и нередко вызывает летальный исход. Одной из форм лимфосаркомы, поражающей преимущественно детей, является лимфома Беркитта, которая вызывается специфическим вирусом. Окончательный диагноз в данном случае ставится на основании результатов пункции грудины или лимфатического узла, которая проводится врачом-гематологом в специализированном стационаре.
У детей 4-5 дня и 4-5 года жизни в крови отмечается физиологический лимфоцитоз, не требующий лечения. Состояние ребенка при этом остается совершенно нормальным, лимфатические узлы не увеличиваются. Такая ситуация обусловлена перестройкой кроветворной системы ребенка.

Очень важно знать, что при наличии у пациента в организме какой-либо инфекционной или воспалительной патологии высокий уровень лимфоцитов не является надежным лабораторным признаком, на основании которого можно судить о скором наступлении выздоровления.

Стоит отметить, что повышение уровня лимфоцитов является диагностически значимым только в том случае, если оно влечет за собой изменения во всей лейкоцитарной формуле. Поиск причин высокого уровня лимфоцитов зачастую оказывается довольно сложным и требует активного использования не только лабораторных, но и инструментальных методов диагностики.

источник

Лабораторные исследования в современном мире заняли одну из главенствующих ролей в диагностике большинства заболеваний. Они позволяют как оценить общее состояние организма, так и в случае наличия заболевания выявить конкретную причину неполадки.

Повышенное содержание билирубина в крови, в большинстве случаев, сигнализирует о проблемах печени или кровеносной системы.

Билирубин является одним из обязательных компонентов желчи. По сути, это пигмент, продукт распада белков, которые содержат гемы (комплексные соединения двухвалентного железа с химическими веществами порфиринами).

Читайте также: 120 билирубина у детей

Наиболее широко известный представитель вышеуказанной группы – это гемоглобин. Он отвечает за перенос кислорода по кровеносному руслу к тканям, а сам транспортируется вместе с эритроцитами, составляя до 95% массы их сухого вещества.

Далее билирубин вновь возвращается в кровь, образуя комплексы преимущественно с альбуминами – главными белками, циркулирующими в кровотоке.

Некоторое количество билирубина может соединяться с мелкими образованиями: аминокислотами (составными частями белков), металлами, пептидами (более простыми соединениями из аминокислот).

Именно благодаря вышеуказанным комплексам прямое выделение пигмента через почечную фильтрацию с мочой становится невозможным. На этом этапе он называется непрямой (свободный) билирубин и активно захватывается гепатоцитами – основными клетками печени. Именно в них, претерпевая трансформацию, он связывается с глюкуроновой кислотой. В таком состоянии он становится прямым (конъюгированным) билирубином и переносится по желчным путям в кишечник.

Далее трансформация билирубина продолжается – образуется уробилиноген, частично всасывающийся слизистой и попадающий обратно в печень.

Остальной же билирубин становится стеркобилиногеном, который проходит с пищей через весь кишечник и в нижних его отделах подвергается окислению в стеркобилин. Стоит отметить, что последний, приобретая коричневую окраску, выделяясь наружу, придает калу соответствующий цвет. Часть промежуточных веществ всасывается в кровоток и в таком состоянии уже может выводиться через почки. Но в норме обычными лабораторными методами они в моче не определяются.

Таблица нормальных значений билирубина в крови:

Показатель	Норма	Единицы измерения
Общий билирубин	5,1-17	ммоль/л
Непрямой билирубин	3,4-12	ммоль/л
Прямой билирубин	1,7-5,1	ммоль/л

В различных лабораториях диапазоны допустимых в норме значений могут несколько отличаться. Это зависит как от конкретной методики определения пигмента, так и от реактивов которые используют в конкретном случае.

Если результат вашего анализа показал повышенный общий билирубин в крови, то ниже вы найдете ответы на все ваши вопросы: что это значит, каковы причины отклонений и первичные симптомы, какие последствия могут быть и какие методы лечения есть. Про пониженный билирубин полезную информацию вы найдете в отдельной статье.

Если внимательно проследить за путем образования билирубина, вполне можно предположить, какие факторы могут привести к повышению показателя. В зависимости от того, на какой стадии происходит сбой, может увеличиваться как уровень непрямого, так и прямого билирубина – или же оба одновременно, в таком случае всегда будет увеличено содержание их суммарного (общего) количества.

К заболеваниям, вызывающим повышение непрямого билирубина можно отнести:

Различного рода анемии, связанные с усиленным разрушением эритроцитов. Они могут быть как врожденные (генетически обусловленные), так и приобретенные. Последние могут быть вызваны: приемом определенных групп лекарственных средств, некоторыми инфекциями (бактериальным «заражением» крови – сепсисом, малярией), а также развитием аутоиммунных процессов.
Отдельно стоит сказать о таком состоянии как гемолитическая болезнь новорожденных – она чаще всего возникает вследствие резус-конфликта, возможны варианты несовместимости плода и матери при несоответствии других иммунологических критериев.
Гемолиз (распад) эритроцитов может происходить под воздействием определенных токсических веществ: мышьяка, свинца, анилина, солей меди и других соединений. Укусы ядовитых насекомых и змей также могут вызывать разрушение эритроцитов.

Непрямой билирубин может повышаться и при некоторых заболеваниях печени – когда нарушается процесс его соединения с глюкуроновой кислотой: синдром Жильбера, синдром Люси-Дрисколл, синдром Криглера – Найяра и приобретенные негемолитические желтухи.

В случае приобретенной негемолитической желтухи к повышению непрямого билирубина может приводить прием парацетамола и противозачаточных средств с эстрадиолом, введение рентгенконтрастных препаратов – всех тех средств, что могут конкурировать с ним за ферменты в клетках печени. Это может происходить при передозировках или же при сопутствующих печеночных нарушениях.

Наиболее часто в клинической практике наблюдается повышение содержания в крови связанного билирубина.

При нарушение транспорта желчи прямой билирубин начинает усиленно всасываться в кровь, а это происходит при наличии следующих патологий печени:

острых и хронических вирусных гепатитов;
бактериальных гепатитов, которые могут наблюдаться при бруцеллезе и лептоспирозе;
воспалении печени под воздействием токсических веществ и лекарственных препаратов;
гепатитах аутоиммунной природы;
опухолевых образований в печени;
некоторых наследственных желтух.

При механической закупорке желчных протоков речь идет о подпеченочной желтухе. Это может происходить вследствие как внешнего воздействия на них и сдавления, как и внутренних – к примеру, при желчекаменной болезни или воспалении слизистой протоков.

Билирубин в крови повышен вследствие всех вышеперечисленных патологий, так как его количество складывается из слагаемых: свободного и связанного пигмента.

Есть болезни, при которых высоко содержание и прямого, и непрямого билирубина – тогда увеличение общего билирубина особенно выражено. К примеру, это вирусные гепатиты – поражение клеток печени может вызывать нарушения как в стадии транспорта прямого билирубина по желчным путям, так и на этапе его образования.

То есть при печеночной желтухе возможно увеличение в анализах общего билирубина вследствие повышения прямого и непрямого его вида одновременно.

У мужчин на первое место среди причин повышения желчного пигмента выходит, так называемый, алкогольный гепатит. Как известно, он может осложняться развитием цирроза и даже онкологии.

Озлокачествление повышенного билирубина происходит постепенно, и на начальных стадиях заболевания при прекращении действия патогенного фактора возможно предотвращение подобных грозных последствий.

У женщин незначительные колебания содержания билирубина могут наблюдаться в различных фазах менструального цикла. К примеру, в первую фазу менструации может происходить его повышение. По рекомендациям гинекологов сдавать анализы крови лучше после окончания менструации. Исключением являются лабораторные исследования гормонов, которые лучше подводить в первую неделю цикла.

Специфическим для женского пола также является такое состояние как желтуха беременных или холестаз. На начальных этапах беременности также могут наблюдаться проявления желтухи на фоне токсикоза.

Наиболее часто состояние желтухи и холестаза наблюдается в третий триместр и проявляется весьма выраженной симптоматикой:

пожелтением слизистых, кожи, склер;
кожным зудом;
изжогой, возможно, тошнотой;
общим недомоганием, снижением аппетита;
снижением массы тела;
болезненными ощущениями «под ложечкой».

Помимо специфических симптомов, присущих конкретным причинам гипербилирубинемии.

Признаки, указывающие на повышение содержания билирубина:

головокружения, слабость, головная боль могут быть вызваны токсическим действием, в случае сильно увеличенной его концентрации в крови;
желтушность слизистых и кожи;
тошнота, в тяжелых случаях – рвота;
зуд кожи, который вызывается повышенным содержанием желчных кислот, которые вместе с билирубином попадают в кровь.

В комплекса с симптомами заболевания, к примеру, гепатита или анемии, это может вызывать весьма тяжелое состояние больного, требующее незамедлительных действий со стороны врачей.

В первую очередь длительное повышенное содержание в организме желчного пигмента может приводить к интоксикации нервной системы, в частности, головного мозга. К этому особо чувствительны только что родившиеся малыши – именно поэтому проявления желтухи у новорожденных при наличии риска токсичного воздействия билирубина на нервные центры необходимо срочно купировать.

Как правило желтушность появляется после того как содержание пигмента стало выше 33-43 ммоль/л и первыми меняется область глаз, далее слизистых и кожи, темнеет моча.

Повышение общего билирубина в крови редко протекает изолированно. Соответственно, лечение назначается в зависимости от причины возникновения данного состояния.

Дополнительно рекомендуют употреблять адсорбенты, самый простой из них – активированный уголь. Активно применяют гепатопротекторы.

Если выявлена гемолитическая желтуха, могут прописать гормональную терапию, а, возможно, и оперативное вмешательство – удаление селезенки, так как именно она является «кладбищем» эритроцитов. Важную роль для нормализации уровня желчных пигментов играет диетотерапия.

Диета при повышенном билирубине заключается в следующем:

максимально снизить употребление соли, исключить прием продуктов с содержанием соды и разрыхлителя;
не употреблять кондитерские изделия;
исключить любые копчености и консервы;
ограничить прием жареной, острой и жирной пищи;
не рекомендуется употреблять цитрусовые, вишню, крыжовник;
исключить алкогольные напитки, шоколад и твердые сорта сыра.

Само питание при повышенном билирубине в крови, в принципе, должно соответствовать стандартным правилам здорового образа жизни. Следует употреблять больше свежих овощей и фруктов (кроме кислых). Из молочных – отдавать предпочтение нежирным продуктам. Рекомендуется пить некрепкий черный и зеленый байховый чай, можно с добавлением меда или варенья.

Прочитав данную статью, вы узнали причины почему общий билирубин повышен у взрослого человека и при беременности, что это значит, какие последствия могут быть и какая терапия существует для лечения гипербилирубинемии.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями в социальных сетях:

источник

Определение уровня билирубина в крови проводится при выявлении нарушения функционирования печени и желчевыводящих протоков, а также анемии (малокровия). Высокий уровень билирубина – важный диагностический показатель, указывающий на ряд серьёзных патологий. При этом каждая из этих патологий требует подбора определённых методов лечения. Важно не только установить факт наличия заболевания, но и как можно быстрее дифференцировать его. Прогноз исхода во многом зависит от того как быстро был поставлен правильный диагноз.

Сначала следует разобраться в том, что такое билирубин и откуда он берётся?

Билирубин – жёлто-коричневый пигмент, который образуется в результате распада белков содержащих гем (гемоглобин в эритроцитах, миоглобин и цитохром). Пигмент окрашивает в соответствующий цвет желчь, мочу и кал.

Функции билирубина до конца не изучены. По версии основной гипотезы он выполняет функцию сильнейшего антиоксиданта. Его роль сводится к торможению процесса окисления, которому подвергаются естественные продукты жизнедеятельности человека и питательные компоненты, поступающие в организм вместе с едой. Считается, что антиоксиданты способны замедлять процесс старения за счёт активации процессов обновления клеток.

Общая фракция пигмента подразделяется на прямой и непрямой билирубин. В крови преобладает непрямая фракция (до 96 %) – ромбические кристаллы, соединённые с простыми белковыми молекулами (альбуминами). В случае присоединения в печени сахаросодержащих веществ (глюкуроновой кислоты) образуется прямой (связанный) билирубин, его концентрация в норме не превышает 4 % от общей фракции. Прямая форма билирубина в отличие от непрямой фракции растворима в воде и может выделаться с мочой после фильтрации почками.

Норма билирубина у взрослых значительно отличается от детей, поэтому крайне важно учитывать возраст при интерпретации результатов анализа. Следует отметить, что величина показателей нормального уровня билирубина идентична для пациентов обоих полов.

Возраст	Допустимые значения
Общий билирубин, мкмоль/л
Новорождённые до двух дней	55 – 200
От 2 до 7 дней	25 – 210
От 1 недели до 1 месяца	5 – 25
Старше 1 месяца	5 – 20
Прямой билирубин, мкмоль/л
Для всех возрастов	0 – 5

Величина непрямой фракции определяется расчетным путём вычитания значения прямой фракции от общего содержания билирубина.

Гемоглобин распадается до билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной ткани. Визуально наблюдать процесс можно при трансформации оттенка подкожных кровоподтёков (синяков). До 4 суток поражённое место имеет багрово-синий или тёмно-синий цвет. Через 4-7 дней на месте синяка происходит образование биливердина и вердоглобина зелёного цвета. Спустя 4 недели кровоподтёк приобретает грязно-жёлтый цвет за счёт синтеза билирубина.

Продукты распада гемоглобина (непрямая фракция) поступают в системный кровоток человека. Дальнейший метаболизм реализуется в печени и состоит из 3 стадий:

поглощение из крови непрямой фракции эпителиальными клетками паренхимы печени;
связывание непрямой фракции с сахаросодержащими веществами в эндоплазматической сети (ЭПС) клетки;
выделение прямого билирубина из ЭПС в желчь.

Отмечено, что большая концентрация непрямой фракции обладает токсичными свойствами.

За счёт высокой степени сродства к органическим соединениям непрямая фракция способна растворятся в липидной составляющей клеточной мембраны. После проникновения в клетку она внедряется в митохондрии, нарушая процесс дыхания и окислительного фосфорилирования. Кроме этого, происходит сбой нормального биосинтеза пептидных молекул и ионного транспорта через клеточную мембрану. Подобные нарушения негативно влияют на состояние нервной системы человека, провоцируя развитие неврологических симптомов.

Непрямой фракция способна проникать сквозь гемато-энцефалический барьер между нервной и кровеносной системами, индуцируя органическое поражение головного мозга. Подобные серьёзные патологии объясняют важность нормального протекания процесса трансформации непрямой фракции в прямую.

Выраженность симптомов напрямую зависит от степени повышения общего билирубина в крови. Клиническая картина при повышенном билирубине на начальном этапе характеризуется появлением желтушного оттенка склеры глаз (желтуха). Впоследствии симптом распространяется на ротовую полость, а при критических повышениях величины пигмента – на всё лицо, стопы ног, ладони и различные части тела. Нередко поражённые участки сильно зудят.

Следует отметить, что подобная картина характерна и для нарушения метаболизма каротина и чрезмерного употребления овощей (томатов, моркови). Однако в этом случае белки глаз не окрашиваются.

Нередко повышенный билирубин является причиной боли и тяжести в подреберье справа, изменения окраски каловых масс и мочи.

Направление на анализ может выписать врач общей практики, гастроэнтеролог, гематолог, эндокринолог или инфекционист. Показания для назначения:

подозрение на патологию печени и желчевыводящих протоков;
необходимость обследования грудничков с желтухой;
желтуха у взрослых;
наследственная желтуха (синдром) Жильбера;
признаки гемолитической анемии;
диагностика пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками;
необходимость раннего выявления побочных эффектов лекарственных препаратов с гепатотоксическими или гемолитическими свойствами;
хронический гепатит в анамнезе;
патологии печени (цирроз, печеночная недостаточность, камни в желчевыводящих протоках).

В случае если билирубин прямой повышен незначительно (не более 5 мкмоль/л) назначается повторное исследование через 3-5 суток с целью исключения внутренних и внешних факторов, влияющий на результат. Например, суточное колебание всех лабораторных показателей крови или пренебрежение обследуемым правил подготовки к сбору биоматериала.

Так, билирубин в крови – 3 считается незначительным отклонением в меньшую сторону, которое может быть вызвано недавним употреблением алкоголя, большого количества кофе или лекарственных препаратов.

Лечение любой патологии – задача врача. Самодиагностики и самостоятельный выбор методов терапии может привести к ухудшению состояния заболевания, вплоть до летального исхода.

Причины, по которым билирубин общий повышен, различны и всегда носят патологический характер. Особое значение при дифференциальной диагностике имеет то, какая именно фракция превышает норму.

К причинам повышения величины общего билирубина в крови преимущественно за счёт прямой фракции относят:

холидохолитиаз – патологическое состояние, возникающее при желчекаменной болезни. Проявляется в виде формирования камней, закупоривающих просвет желчевыводящих протоков. Важность раннего выявления обусловлена частыми осложнениями. Отсутствие адекватного лечения способствует развитию цирроза, панкреатита или панкреонекроза. Предпочтительный метод лечения – эндоскопическое или липароскопическое удаление камней. Рецидив в 25 % случаев в течение 5 лет. Повторная операция сопровождается удалением желчного пузыря;
гепатит С – инфекционное заболевание, провоцирующее воспаление печени. Согласно статистике 150 млн человек заражены вирусом гепатита С. Его называют «ласковый убийца», поскольку пациент длительное время может не знать о заражении. Больной может жить до 40 лет без проявления серьёзных патологических признаков. Прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний. Так, ВИЧ-положительный статус значительно повышает риск развития цирроза или рака печени;
первичный склерозирующий холангит – довольно редкая патология, при котором воспаляются и разрастаются ткани желчных протоков. Исход – билиарный цирроз, сопровождающийся нарушением иммунной регуляции. При этом иммунная система начинает разрушать собственные нормальные клетки желчных протоков, воспринимая их как генетически чужеродный материал (антигены);
злокачественные новообразования в поджелудочной железе;
синдром Дабина – Джонсона – нерушение процесса высвобождения связанной фракции из клеток печени, в результате происходит её аномальное движение в обратную сторону. Иначе говоря, билирубин не выделяется из печени, а наоборот – поступает из желчевыводящих протоков в неё. Патология носит генетический характер и проявляется в виде хронической желтухи. Прогноз заболевания крайне благоприятный, поскольку оно никак не влияет на продолжительность жизни;
синдром Ротора – аналогичен предыдущей болезни, однако, имеет менее выраженную степень выраженности;
алкогольное поражение печени – нарушение нормального функционирования клеток печени в виду длительной (более 10 лет) интоксикации спиртом и продуктами его распада. Возможные последствия: алкогольный гепатит, цирроз, рак и жировая инфильтрация печени.

Читайте также: 150 билирубина у малыша

Список заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем непрямого билирубина в крови:

аутоиммунная гемолитическая анемия — возникает в результате выработки аутоиммунных тепловых антител (вступают в реакцию при температуре выше 37° С). Может быть следствием приёма лекарств или лейкоза;
анемия гемолитическая характеризуется усилением процесса разрушения красных кровяных клеток с избыточным выделением непрямой фракции в кровь;
мегалобластная анемия – недостаток витамина В 12 приводит к депонированию незрелых эритроцитов. При этом значительно увеличивается содержание гемоглобина, и, как следствие, продуктов его распада;
наследственный микросфероцитоз – изменение белка мембраны эритроцитов, приводящие к нарушению её целостности и усилению процессов деградации;
анемия Кули – мутация полипептидных цепей гемоглобина. Дефектные гены, повышающие билирубин — HBA1, HBA2 и HBB. Характерны тяжёлые изменения строения черепа, носа и зубов. Хроническая желтушность, увеличение селезёнки и печени. Ранняя манифестация заболевания приводит к умственному и физическому недоразвитию;
синдром Жильбера (негемолитическая семейная желтуха) – пигментное доброкачественное заболевание печени, при котором нарушается внутриклеточный транспорт несвязанной фракции к месту присоединения сахаросодержащих веществ. Несмотря на хроническое течение на протяжении всей жизни не влияет на её продолжительность;
врождённый синдром Криглера-Найяра – злокачественное заболевание, сопровождающееся хронической желтухой и патологиями нервной системы. Желтуха возникает в результате сбоя трансформации непрямого билирубина в прямой из-за отсутствия/ недостатка необходимых ферментов;
малярия – инфекционное заболевание, в жизненном цикле возбудителя которого присутствует фаза размножения в эритроцитозах. После созревания, паразитический плазмодий высвобождается из эритроцитов, запуская активный процесс их разрушения. Одно из осложнений – возникновение хронической почечной или печёночной недостаточности.

Причинами повышения общего билирубина в крови, при этом прямая и непрямая фракция повышена в равных долях, считаются:

гепатит вирусной или токсической (алкоголем или лекарственными препаратами) природы;
цирроз печен;
заражение вирусом герпеса 4 типа, для которого характерно повышение температуры тела, поражение печени и селезёнки, а также изменение клеточного состава крови;
поражение печени ленточным червём (эхинококкоз). Попадая в печень, личинки начинают формировать эхинококковые кисты в виде пузырей, достигающие размеров до 20 см. медленный рост кист затрудняет ранее выявление заражения, а в случае их разрыва происходит распространение личинок по всему организму;
абсцесс печени – формирование полости с гноем в органе, является следствием аппендицита, желчекаменной болезни или сепсиса. В 90 % случаев при грамотном подходе к лечению удаётся достичь полного выздоровления.

прямой взаимосвязи между степенью тяжести патологии и повышением величины билирубина не выявлено;
повышение любой из фракций билирубина всегда является признаком патологии и требует немедленного уточнения диагноза. Пациенту назначается комплексное обследование с применением методов УЗИ и дополнительных анализов;
важно правильно подготовиться к сдаче биоматериала, поскольку многие факторы искажают точность полученных результатов. Так, за 1 сутки до исследования не должно проводиться введение внутривенного контрастного препарата. Следует учитывать, что УФ и жирная пища снижают концентрацию билирубина в крови. А к повышению приводят физические или эмоциональные перегрузки, а также никотин. Минимум за 3 суток нужно отказаться от применения любых лекарственных препаратов, так как многие из них оказывают прямое влияние на метаболизм билирубина.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник

Организм человека представляет собой сложнейшую биохимическую лабораторию. Все находится в динамическом равновесии, постоянно движется, изменяется. Несмотря на неустойчивость различных показателей, все они находятся в пределах динамической нормы. То есть речь идет не о едином показателе того или иного вещества, а о некоторых референсных (нормальных) значениях (об интервале). Достаточно незначительного колебания, чтобы организм дал сбой. Один из важнейших показателей здоровья — это пигмент под названием билирубин. Непрямой билирубин (НБ) может быть повышен по патологическим или же по естественным физиологическим причинам (что встречается значительно реже). Что же такое непрямой билирубин, почему он повышается. Нужно разобраться.

Билирубин представляет собой особый пигмент. Его выработка осуществляется тканями селезенки и костного мозга. Это вещество входит в состав желчи и образуется, преимущественно, при разрушении клеток-эритроцитов. В лабораторной практике выделяют два типа пигмента: прямой и непрямой билирубин (не считая общего показателя).

Главных отличий существует несколько:

Непрямой билирубин представляет собой свободное (неконъюгированное) вещество. Он является промежуточным продуктом переработки «отживших» свое клеток-эритроцитов. В отличие от прямой формы вещества характеризуется токсичностью и не растворяется в воде. Из-за этого организму трудно вывести это вредное вещество из кровеносного русла.
Прямой билирубин (также носит название связанного билирубина), напротив, конечный продукт. Подобную форму вещество приобретает после переработки печенью в результате реакции конъюгации. Это безопасный билирубин, который отлично растворяется в воде и с легкостью выводится из организма с испражнениями (мочой, калом).

Оба типа билирубина присутствуют в организме человека постоянно, но, если показатели находятся в пределах нормы, человек не ощущает проблем. Неприятности начинаются с повышением концентрации вещества, особенно непрямой формы.

Как уже было сказано, присутствие непрямого билирубина — это не показатель наличия заболеваний. Даже у здоровых людей присутствуют прямой и непрямой билирубин. Если концентрация этих веществ находится в пределах обозначенных лабораторией референсных значений, речь идет о варианте физиологической нормы.

Повышение непрямого билирубина может быть связано с возрастом. Чем младше пациент, тем выше показатель непрямого билирубина. У новорожденных концентрация вещества может повышаться и достигает значительных цифр из-за большого количества разрушающихся клеток крови, эритроцитов. Это также считается нормальным.

Чтобы обозначить норму, необходимо знать, какой метод применяется для исследования крови. Существует стандартизированная формула расчета концентрации непрямого билирубина:

ОБ (общий бил.) – ПБ (прямой бил.) = НБ (непрямой бил.)

Можно говорить о следующих показателях:

взрослые мужчины и женщины: до 15.5-19.0 мкмоль на литр крови;
новорожденные в возрасте до 2-х дней: 56-199 мкмоль на литр;
новорожденные в возрасте от 2-х до 6-и дней: 26-207 мкмоль на литр;
дети старше 6-и дней: 6-22 мкмоль на литр.

Это примерные показатели. При посещении лечащего специалиста следует обязательно знать, каковы референсные значения. Так специалисту будет проще сориентироваться.

Существует огромное количество вероятных причин повышения концентрации непрямого билирубина. Почти всегда речь идет о том или ином заболевании. Среди причин:

Анемия. Представляет собой недостаток гемоглобина в организме. В результате дефицита этого вещества происходит кислородное голодание тканей. В ответ на проблему организм отвечает усиленным разрушением эритроцитов, чтобы обеспечить поступление нового гемоглобина в кровеносное русло. Как итог — повышается непрямой билирубин. Количество его порой столь велико, что печень не успевает перерабатывать весь массив поступающего вещества, и оно выходит из организма в неизменном виде.
Гепатиты различной этиологии (токсические, инфекционные, лекарственные). В результате воспалительного процесса в печени происходит нарушение переработки непрямого билирубина, поскольку орган перегружен и не способен справляться со своими обязанностями.
Цирроз печени. Представляет собой деструктивный процесс, в результате которого происходит массовая гибель клеток печени с замещением гепатоцитов рубцовой тканью. В результате полезный объем органа уменьшается, и печень становится неспособной перерабатывать пигмент.
Генетические заболевания, сопряженные с ферментативной недостаточностью (синдром Жильбера и др.).
Синдром Люси-Дрискола. Характерен для новорожденных на естественном вскармливании.
Синдром Криглера-Найяра. Также встречается у новорожденных.
Прием препаратов, вызывающих повышение непрямого билирубина. Сюда входят, например, противозачаточные препараты.
Патологии желчного пузыря: холецистит, дискинезия желчного пузыря. Эти заболевания приводят к нарушению оттока желчи из органа и, как итог, к повышению описываемого вещества.
Рак печени.
Инфаркт миокарда.
Авитаминозы (особенно, если наблюдается недостаток витамина B12).
Инфекционные поражения организма (малярия и пр.).
Массивная кровопотеря.
Паразитарные поражения (печеночными сосальщиками и т.д.).

Причин, как уже было сказано, множество. Разобраться в них самостоятельно не представляется возможным. Диагностикой первопричины должен заниматься только врач.

Хотя заниматься самостоятельной диагностикой — путь тупиковый, знание симптоматики, сопутствующей тому или иному заболеванию, необходимо. Так проще сориентироваться, к какому специалисту обращаться.

Анемия. Для анемии характерны: слабость, вертиго (головокружение), бледность кожных покровов, головная боль.
Гепатиты сопровождаются: болевыми ощущениями в печени (ноющие, тупые боли), чувством распирания в правом подреберье, горечью во рту (из-за забрасывания желчи в кровеносное русло и пищеварительный тракт), кисловатым привкусом, отрыжкой.
Цирроз печени. Постоянными спутниками цирроза, помимо уже названных «печеночных» симптомов, являются: пожелтение кожных покровов, развитие сосудистых звездочек-«паучков» на коже, изменение цвета кала (слабо-бежевый либо белый стул).
Проблемы с желчным пузырем сопровождаются тошнотой, рвотой, поносами либо запорами, интенсивной кинжальной болью в области правого подреберья.
Генетические и прочие синдромы. Для них характерно развитие тяжелой желтухи.
Паразитарные поражения. При них наблюдаются: тошнота, рвота, резкое похудение.
Авитаминозы редко сопровождаются заметными симптомами. Речь может идти о кровоточивости десен (также, как если повышен прямой билирубин), слабости мышц, проблемах с кожей и т.д.

Наиболее частыми симптомами повышенного непрямого билирубина были и остаются:

снижение аппетита;
тошнота;
пожелтение кожных покровов и склер;
отрыжка с привкусом кислоты;
слабость, разбитость;
головная боль и головокружение;
рвота;
боли в правом боку;
метеоризм;
обесцвечивание стула;
кожный зуд.

Исходя из характерных симптомов, пациент может предположить ту или иную проблему и отправиться к профильному специалисту за помощью.

Иногда достаточно взглянуть на пациента, чтобы предположить, чем он болеет. В случае с билирубином, склеры глаз приобретают желтый цвет. Особенно тяжелые случаи сопровождаются пожелтением кожных покровов.

Выявить повышение билирубина можно посредством биохимического анализа крови. Однако это неинформативно. Куда важнее установить первопричину проблемы. В зависимости от причины, рекомендуется консультация следующих специалистов:

гематолога (при анемии);
гастроэнтеролога (при патологиях печени и желчного пузыря);
гепатолога (вместо гастроэнтеролога при проблемах с печенью).

Первое, что необходимо сделать пациенту — отправиться на прием к врачу-терапевту. Он произведет первичную диагностику и даст направления к другим докторам. Часто для установления точного диагноза прибегают к инструментальным исследованиям:

УЗИ брюшной полости. Позволяет выявить проблемы с печенью и желчным пузырем.
Сцинтиграфия печени. Дает возможность оценить функциональные возможности органа.

Для выявления анемии необходим общий анализ крови, который покажет снижение гемоглобина и дефицит эритроцитов.

Направлено на устранение первопричины повышения непрямого билирубина. В деле терапии прибегают к назначению медикаментов:

гепатопротекторов;
противовоспалительных;
препаратов на основе железа.

Для облегчения состояния назначаются спазмолитики и анальгетики.

Почти всегда достаточно придерживаться нехитрых рекомендаций:

Необходимо полноценно, дробно питаться и не переедать. Анемия — частый спутник недоедания, в то время как проблемы с печенью наблюдаются от неправильного рациона и переедания.
Важно отказаться от алкоголя либо минимизировать его потребление.
При первых же проявлениях заболеваний печени, желчного пузыря или даже подозрениях, необходимо отправиться к врачу для обследования.

Повышение непрямого билирубина — проблема сложная. Однако при своевременной диагностике и лечении основного заболевания справиться с ней возможно. Важно делать это в тандеме с врачом и не заниматься самолечением.

источник

Здравствуйте. Ничем не болею, решила сдать все анализы для проформы. Повышен прямой и непрямой билирубин по биохимии крови(точных показателей нет, карта у врача, повышен тот и другой раза в 2 от верхней границы нормы), все остальные анализа в норме(биохимия крови, ЭКГ, УЗИ, моча, флюрография) Причину повышенного билирубина отправили искать у инфекциониста. Там — кал, ИФА. В кале — ничего, в крови — антитела к токсоплазмозу: IgG — 3800 IgM — отр. и к лямблиозу КП — 3,0 Доктор, скажите, дейстительно ли я болею этими паразитами, при том, что клинических проявлений никаких нет вообще?

Могут ли паразиты, если они есть, влиять на уровень билирубина?

Врач ничего не говорит, на вопросы не отвечает или отвечает уклончиво и непонятно.

Извините если размещаю в несколько тем, но проблем много : С сентября стало ухудшатся самочувствие. Сначала упала температура. раньше всегда было 36,6 а стало колебаться от 35,6 утром до 36,4 днем , то есть может быть и 36,0 и 36,3. Стало поддавливать подбородок, самочувствие было как будто постоянно приболевший хожу, хотя ни кашляя ни болей в горле почти не было, немного подсело зрение. В декабре перенес фарингит с небольшим поднятием температуры, вроде без последствий. Но в январские праздники стало скакать давление до 160\100 и пульс, периодически было такое чувство что не зватает кровообращения (ломка тела), лечился алкоголем по вечерам, временно помогало. 17 января сходил к кардиологу сделали Экг -так себе, сделали узи сердца- всё в норме кроме минимального пролапса митрального клапана. Состояние в голове не улучшилось, в начале феврал сходил к спецу по Гепатитам, сдал анализы на Вич Гепатиты Б И С всё норм. Сделал узи всех органов :щитовидка, печень, почки ,селезенка что то ещё всё в норме, параллельно сдал анализы разные всё почти идеально, пил таблетки от давления но состояние не улучшилось, сдавал за это время много разных анализов ( на печень. почки, урологию, сердечные маркеры, вирусы разные, общие анализы крови, сердечные маркеры, гормоны всё в норма кроме общего анализа. Кратко по общему анализу (указываю только те параметры которые выходили из нормальнызх значений): 16 января всё ок кроме трёх параметров (сегментоядерные нейтрофилы 41%, нейтрофилы общ 45%, лимфоциты 42%). 6 февраля: плохих было 6 пунктов (Лейкоциты 3,91 тыс/мкл,сегментоядерные нейтрофилы 38%, нейтрофилы общ 41%,Лимфоциты 40%, Моноциты 13% , Нейтрофилы абс 1,60 ) 3 апреля в норму не попали два параметра: Лейкоциты 4,30 и моноциты 11.4%. 4 апреля ходил к врачу так как в горле появилось першение (очень сухое горло при вдохе) и температура поднималась пару раз до 37,2. Выписал ИММУДОН, спрей и что то ещё. 22 апреля не в норме было 5 параметров: Лейкоциты 3,55; Нейтрофилы 40,9%4 Лимфоциты 43,1%; Моноциты 11.8%; Нейтрофилы абс 1,45 тыс/мкл. 26 апреля не в норме 4 параметра (лейкоциты 3,29 тыс, нейтрофилы 39,0%, Лимфоциты 47,1%,Нейтрофилы абс 1,28 тыс) замечу что кроме иммудона и спрея употреблял разве что немного арбидола, больше ничего. 5 мая не в норме три параметра ( Лейкоциты 3,86%, Нейтрофилы 47,4 %, моноциты 11,1%) 10 мая не в норме два параметра ( Моноциты 14,7%, Базофилы 1,1) Перечислю анализы которые сдавал и которые оказались в норме: 22 апреля-Протромбиновое время, Протромбин (по квику) МНО, АЧТВ,Фиброген, АлАТ, АсАТ, альбумин, Билирубин общий,Билирубин прямой, Билирубин непрямой, гамма-ГТ. Глюкоза, Креатинин, Мочевина, Общий белок, альфа1 глобулины, альфа2 глобулины. бета глобулины, гамма глобулины, Триглицериды, холестерин, Холестерин ЛПВП, Холестерин ЛПВП по Фридвальду, Коэффициент атерогенности, Фосфата щелочная, кальций. калий, гатрий, хлор, Т4 свободный, ТТГ, АТ-ТПО ПСА-общий, СОЭ-2мм. 26 апреля-Альбумин, АСЛ-О, Ферритим, АТ к миокарду IGG, 3 мая- АСЛ-О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор. Токсоплазмос, антиядерные антитела. 5 мая -РЭА, герпес 1 и 2 тип IGG-18,2 (надо ли лечить) — IGM отрицательно, компоненты системы комплимента с3 и с4, АТ к нативной двуспиральной ДНК, Хломидии ДНК в крови, посев крови на стерильность. 10 мая — anti-CMV IGG и IGM, ЦИК, Трихинелла в крови, Streptococcus spp кач ДНК. 13 мая — посев на флору и грибы «отхарка из рта» итог Candida 10^2 КОЕ/тамп, Haemophilus parainfluenzae 10^8 КОЕ/тамп. 14 мая — Тропонин1, Фибриноген, АлАТ, АсАЛ, Креатинкиназа, Мочевая кислота, Триглицериды, Кальций, Калий , натрий, хлор. При посеве «отхарка» нашли Haemophilus parainfluenzae в титре 10^8 насколько это опасно и что это вообще надо ли лечить, чем грозит не лечение. Также нашли IGG 18.2 к герпесу 1 и 2 типа, IGM-отрицательная. надо ли это лечить? И может ли это быть причиной плохого самочувствия то ухудшающегося то улучшающегося общего анализа крови. А также увеличению чувствительности к повышенному давлению. С января принимаю таблетки от давления. Посев крови в начале мая на стерильность ничего не выявил, ревматические маркеры в пределах нормы. Больше всего беспокоит сердце (как будто ему что то мешает работать, бывает такое чувство что не хватает ему сил качать кровь, бывает покалывает несильно, бывает справа в груди но в основном слева. Хотя к головокружениям это не приводит, часто лопаются сосуды в глазах, в феврале пару раз было сложно зайти в метро кружилась голова, но почему то только в феврале, давление стабилизировалось 120-130 на 60-85. пью Конкор 2,5 в обед и Вальсакор 80 перед сном, До этого 10 лет рабочее давление было 130-140 на 80-90, и проблем небыло. с 10 мая на всякий случай пропил АУМЕНТИН 250 млг три раза в день в течении 6 дней.(не знал результатов анализа на посев ещё) Ах да забыл, делал 25 апреля рентген грудной клетки там все без патологий. могут ли это быть проблемы от сердца или что то ещё это, и какова вероятность эндокардита и перикардита?? 15 апреля делал ЭКГ она не сильно отличается от январской и кардиолог ничего такого не сказал, выписал дополнительно только вальсакор, мог ли он что то там проглядеть. 28 апреля ходил к другому кардиологу с подозрением на миокардит, он сказал что миокардита по моему внешнему состоянию не видит сказал сделать узи с хотлером почек (сделал в тот же день), мочу суточную на метанефриты и СМАД. Что раз есть ЭХО типа за три месяца ничего особенно не могло изменится. За время болезни в начале декабря температуры небыло , лишь в начале апреля 37,1 один день. Кашель сухой бывает. Был кстати на приеме у гастроэнтеролога, он сказал что раз по утрам у меня мокрота (а она только по утрам) то что то со сфинктером и во сне сок частично перетекает в горло отсюда т утренний отхарк, порекомендовао гастроскопию)еще не сделал) и половину кровати где голова приподнять немного ( после этого действительно отхарк почти исчез) Был так же у УхоГорлоноса в заключении он написал: Нос в норме, носовая перегородка немного отклонена от средней линии без нарушения носового дыхания. Полость рта – десны и слизистые внутренней поверхности щек розовые, не кровоточа. Ротоглотка –зев симметричный, небные миндалины 1 степени, чистые, лакуны свободны. Задняя стенка с лимфоидными гранулами, сосудистый рисунок усилен.

Уши- в норме.

Читайте также: 105 билирубин у новорожденных

Диагноз: катаральный фарингит, п/о течение, ГЭРБ.

Помогите мне понять что со мной. уже кучу денег потратил на всё это а результат нет только то хуже то лучше.

Уши- в норме.

Диагноз: катаральный фарингит, п/о течение, ГЭРБ.

Помогите мне понять что со мной. уже кучу денег потратил на всё это а результат нет только то хуже то лучше.

Здравствуйте! Мне 35 лет.Полтора года назад был в Таиланде и имел неосторожность ( в выпившем состоянии)хоть и защищенного,но контакта с тайской проституткой. После поцелуя с ней мне стало плохо и меня стошнило.На следующий день было сильное головокружение, но этому я не уделил особого внимания,так как считал, что причина этому похмельный синдром.Через пару дней появились частые мочеиспускания,но это продолжалось всего пару дней. Позже,по приезду домой, на протяжении 3 недель меня ничего более не беспокоило.Дальше же становилось все хуже и хуже.В первую очередь, начались очень сильные отрыжки, но это я списал на съеденные продукты, так как ел в тот период больше белков(занимался спортом).Через дней пять,проснувшись утром,почувствовал горечь во рту и незначительную боль в правом подреберье.Это меня побудило пойти и сделать УЗИ и общий анализ крови. УЗИ показало, что у меня незначительное увеличение печени и селезенки и проблемы с желчными протоками, и доктор поставил диагноз признаки холангита.Анализы крови были следующие: Билирубин 19,6. Тимоловая проба 1,8.Креатинин 0,060. Мочевина 4,8. А-амлаза 22. Общий белок 76. АЛТ 0.30. АСТ 0,51.SRBC-4,5.10в 14степени.Гемоглобин 145.Лейкоциты 5,4.10 в 9степени. Потом я сдал анализы на гепатиты А,В,С-все отрицательно. Так же были сданы анализы методом ПЦР в вен.диспансере: Chlamydia trahomatis, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis,вирус папилломы 18 и 16 типов-все отрицательно. Так же сдал Ureaplasma urealyticum-положительно( но этот показатель у меня был положительным уже очень давно).Бактериоскопия мочевого тракта-все в норме. Показав эти анализы доктору терапевту,он мне сказал, что беспокоится нет особых причин и что достаточно пить отвар шиповника и принимать дуспаталин. Я все так и делал, но мое состояние только ухудшалось. Постоянная субфибральная температура была 36.9-37.6,которая менялась в течении дня. Каждый день сильная слабость,сильный пот по ночам, потеря веса за неделю 12кг. желание полежать,острые боли в коленной чашечке(правая сторона !),которые проходили примерно через минуту, боль в правом подреберье,постоянная тошнота,пекут глаза, анемия конечностей. Понимая, что это лечение не помогает,я обратился к инфекционисту. Были сданы масса анализов: кал на яйца глистов- не обнаружено(сдавал 2 раза).Анализ на ВИЧ инфекцию-отрицательно( в последующем этот анализ и анализы на гепатиты были сданы 5 раз).Глотал зонд, заключение: застойная гастродуоденопатия. Дуодено-гастральный рефлекс.Рефлюкс-эзофагит ст. В. Повторный общий анализ крови:повышены: билирубин 20,8.Билирубин прямой 4,27. Билирубин непрямой 16,56.Эритроциты 6.09.Эозинофилы понижены:0.3.Все остальные показатели в норме.После этого были выписаны следующие лекарства(хотя и не был поставлен диагноз. ): Цефикс, Креон, Холивер, Вермокс, Энтеросгель, Мотилиум, Эрбисол, Адаптол,Спазмомен. НО и эти лекарства никак не улучшили моего положения.Более того, сильные отрыжки началась у моей жены,у нее так же появилась слабость,сеняки под глазами, повышеная температура тела, пот по ночам. Ей тоже было произведено УЗИ и общие анализы крови, но все было в норме.Позже, я почувствовал у себя проблемы с горлом.Было красное горло и незначительный кашель и так же было и у супруги. Мы начали полоскать горло хлорфилиптом и еще мы начали пить и так же полоскать горло бактериофагом стафилококковым.Сдавал анализ на стафилококк:10*3Кое/мол. Был у ЛОРа,он посмотрел горло и сказал ,что это не причина и что эти показатели не могли вызвать такую симптоматику.Был на приеме у гастроэнтеролога, делал повторное УЗИ. Желчные протоки были уже в норме. Сдавал анализ Эпштейн Барр- позитивно 2.47 при норме до 0.150. Делал имунограмму: идеально( это когда состояние было мягко говоря не очень хорошее).Врач сказал,что у не многих бывает такая хорошая имунограмма.

источник

asea4you.ru

Повышенный билирубин при мононуклеозе

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, которое встречается у детей и молодых людей в основном до 30 лет, так как после этого возраста организм вырабатывает стойкий иммунитет. Это заболевание, как правило, протекает без осложнений, но его не всегда легко диагностировать, так как клиническая картина смазанная. Хотя бы раз с этой инфекцией сталкивается каждый человек, в результате чего у него и появляются антитела к возбудителю.

Инфекционный мононуклеоз — это заразное острое вирусное заболевание

Инфекционный мононуклеоз относится к заболеваниям, возбудителем которых является вирус герпеса. Спровоцировать развитие мононуклеоза может вирус Эпштейн-Барра (вирус герпеса 4 группы). Он попадает в организм воздушно-капельным путем и через слизистую носоглотки попадает в кровоток.

Не всегда можно быстро выявить инфекционный мононуклеоз: диагностика затруднена тем, что специфических маркеров практически нет. Даже после полного обследования заболевание можно спутать с другим.

Инфекционный мононуклеоз относится к заразным заболеваниям. Заразиться можно через поцелуй, через полотенца и столовые приборы и даже при любом незначительном контакте.

Единственным источником заражения является человек, у которого в данный момент протекает острая стадия заболевания.

Симптомы инфекционного мононуклеоза могут варьироваться в зависимости от того, как организм реагирует на вирус:

Гипертермия. При мононуклеозе температура может повышаться до 39 градусов, сопровождаясь лихорадкой, ознобом, бредом.
Увеличение лимфоузлов. Лимфатические узлы при мононуклеозе сильно увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Если больной поднимает голову вверх, подчелюстные лимфоузлы явно просматриваются.
Боль в горле. Поскольку вирус поражает в первую очередь слизистую, у больного появляются симптомы простуды: отек слизистой носа, болезненные ощущения в горле, першение, может появляться сухой кашель.
Головная боль. Головные боли могут быть связаны с нарушением оттока лимфы, повышенной температурой тела.
Слабость. Вирус ослабляет организм, в результате чего появляется быстрая утомляемость, сонливость, раздражительность, повышенная потливость.

В отличие от других вирусов герпеса вирус Эпштейна-Барр не подавляет размножение лимфоцитов, а наоборот, провоцирует. Инкубационный период заболевания может длиться от 4 до 6 недель. В течение этого времени симптоматика отсутствует.

Начинается заболевание с болей в горле, головных и мышечных болей, а также слабости. Лимфоузлы начинают увеличиваться позже. Большая часть симптомов сохраняется в течение 2 недель, после чего наступает выздоровление. Рецидивов заболевание, как правило, не имеет, поскольку у организма вырабатываются антитела, которые обеспечивают стойкий иммунитет.

Осложнения встречаются очень редко!

В большинстве случаев заболевание проходит без последствий для организма. Осложнения встречаются менее, чем в 1% случаев. У детей симптомы мононуклеоза могут наблюдаться достаточно долго, в течение месяца или двух после окончания болезни, поэтому желательно все это время наблюдать за состоянием здоровья ребенка.

Осложнения могут возникнуть при тяжелом течении заболевания. В течение года после перенесенного инфекционного мононуклеоза желательно регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы следить за его составом.

Среди осложнений мононуклеоза встречаются следующие заболевания:

Отит. В некоторых случаях инфекция переходит на ткани внутреннего или среднего уха. Если иммунитет сильно ослаблен, может присоединяться бактериальная инфекция. В этом случае воспаление сопровождается болями в ухе, гнойными выделениями из него. После вытекания гноя состояния стабилизируется, а температура тела снижается.
Гайморит. Вирус Эпштейна-Барр атакует в первую очередь носоглотку, горло и дыхательные пути, поэтому есть вероятность развития воспалительного процесса в придаточных носовых пазухах. Гайморит сопровождается болями в области лба, переносицы, щек, а также обильными выделениями из носа (с примесями гноя).
Тонзиллит. На фоне мононуклеоза может развиться тонзиллит (воспалительный процесс небных миндалин). Поскольку миндалины состоят из лимфоидной ткани, то при мононуклеозе они практически всегда увеличиваются в размере. При запущенной форме заболевания тонзиллит становится хроническим.
Печеночная недостаточность. Вирус Эпштейна-Барр часто поражает печень и селезенку. У детей с мононуклеозом может появляться желтуха. Чтобы избежать серьезных осложнений с печенью, нужно правильно подбирать лечение.
Гемолитическая анемия. При гемолитической анемии количество эритроцитов остается прежним, но гемоглобин в них быстро разрушается, что приводит к кислородному голоданию тканей.

Также у некоторых пациентов наблюдались судороги, нарушения поведения, нестабильное психическое состояние. Самым опасным и самым редким последствием мононуклеоза является разрыв селезенки, который требует немедленного оперативного вмешательства.

Для подтверждения диагноза нужно сдать общий анализ крови

При подозрении на мононуклеоз назначается комплексное обследование организма. При диагностике заболевания необходимо исключить ряд других заболеваний, схожих по симптоматике: цитомегаловирусная инфекция, заболевания крови, тонзиллит.

При появлении тревожных симптомов необходимо обратиться к терапевту, ЛОР-врачу, педиатру. Перед назначением анализов врач соберет анамнез. Чем подробнее и точнее будет описана клиническая картина, тем проще будет определить направление для дальнейшего обследования.

Выявить инфекционный мононуклеоз можно с помощью двух анализов: бакпосева мазка из зева и общего анализа крови. Если в организме присутствует вирус Эпштейна-Барр, анализ покажет следующие нарушения:

Повышенный уровень СОЭ. Как и при большинстве воспалительных процессов, при мононуклеозе эритроциты оседают быстрее.
Присутствие в крови мононуклеаров. Это одноядерные клетки крови, количество которых резко возрастает именно при инфекционном мононуклеозе. Если количество этих клеток достигло 10%, говорят о критическом состоянии организма.
Лейкоцитоз. На начальных этапах заболевания лейкоцитоз умеренный. Со временем уровень нейтрофилов растет, что указывает на усиление воспалительного процесса.
Повышенный билирубин. Поскольку при мононуклеозе часто страдает печень, билирубин разрушается и выводится медленно. У детей может наблюдаться желтуха.
Бакпосев используется для дифференциальной диагностики бактериальных заболеваний. Если выявляется стрептококк или стафилококк, то вероятнее всего, это ангина. При мононуклеозе бактерии в мазке не выявляются.
Для уточнения диагноза можно сдать кровь на антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Если вирус находится в активной форме, то выявляются антитела класса М. Если же у организма есть иммунитет, будут обнаружены антитела класса G.

Больше информации о заболевании можно узнать из видео:

Первое описание инфекционному мононуклеозу дал Нил Федорович Филатов в 1885 году. С 1915 года заболевание получило наименование инфекционного мононук-леоза. В 1964 году Epstein и Barr выделили герпесподобный вирус, антитела к которому обнаруживаются у реконвалесцентов. В руководстве по инфекционным болезням под редакцией В. И. Покровского инфекционный мононуклеоз определяется как «малоконтагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, гематологическими изменеиями и повышением титра гетерофильных антител».

В зависимости от выраженности клинических проявлений этих синдромов дети госпитализируются с различными диагнозами в соответствующие профильные отделения. В отделение гепатитов больные направляются по поводу увеличения размеров печени и селезенки, абдоминальных болей. Сегодня можно с полным основанием определить изменения в печени при инфекционном мононуклеозе как гепатит вирусной этиологии, как правило, безжелтушной форма, с сопутствующим поражением поджелудочной железы.

У всех наблюдавшихся нами больных инфекционным мононуклеозом активность цитолитических ферментов АЛТ и ACT была повышена до 6-15 норм, сулемовая проба снижена до 1,6-1,5 мл, активность амилазы повышена до 24-28 мг. Содержание билирубина и тимоловая проба оставались в пределах нормы. Патогноманичные изменения гематологических показателей, положительная реакция Пауля-Буннеля, проведение дифференциального диагноза с другими респираторными заболеваниями, отсутствие серологических маркеров вирусов HAV, HBV, HCV не оставляли сомнений в этиологии гепатита. Для гепатита при инфекционном мононуклеозе характерны высокая активность печеночных ферментов и длительный период реконвалесценции.

Ребенок К., 6 лет заболел 15.02 — повышение температуры до 38 °С, с 17.02 до 40 «С, ангина. Направлен на госпитализацию 19.02 с диагнозом «Вирусный гепатит?» по поводу болей в животе, субиктеричности склер, увеличения размеров печени, изменения окраски мочи и кала. При осмотре печень на 5—4—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка у реберного края. Характер налетов необычен, описывается «в виде обрывков полупрозрачной пергаментной бумаги, местами свисающих с миндалин». Лимфаденит.

Билирубин — 15,8 мкмоль/л, непрямой— 13,2 мкмоль/л, тимоловая проба — 3,5 ед., сулемовая — 1,6 мл, АЛТ в разведении — 16,0 ммоль/л, ACT — 1,6 ммоль/л, ЩФ — 1,77 ммоль, СРБ +, холестерин — 3,8 ммоль, мочевина—2,7 ммоль/л, b-липопротеиды — 3,4 г/л, а-амилаза— 18 мг. Эритроциты — 3 400 000, НВ— 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты— 19 500 п 5 с 12 атипичные мононуклеары 70 м 2 плазматические клетки 2. Несмотря на высокую активность ферментов (АЛТ в разведении выше нормы в 17 раз, ACT — в 4 раза), госпитализирован в отделение респираторных инфекций.

Диагноз «Инфекционный мононуклеоз» подтвержен — атипичные мононуклеары— 70%, реакция Пауля-Буннеля положительна в титре 1:128. По поводу гепатомегалии, болей в животе в периоде реконвалесценции повторно обследован, все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оставались отрицательными. Методом УЗИ определялась гепато-спленомегалия. От 20.03 (35 день болезни) активность печеночных ферментов повышена: АЛТ — 2,5 ммоль, ACT — 0,9 ммоль, тимоловая проба— 5,0 ед, сулемовая— 1,7 мл. Получал соответствующую терапию. Клиническое выздоровление с нормализацией активности ферментов АЛТ и ACT наступило через 4 месяца от начала болезни. При исследовании 20.06 оставалась повышенной до 22 мг активность амилазы, со стороны периферической крови: лейкоциты — 6 500, э 8, л 44 п 6 с 38 м 4, СОЭ — 6 мм/час.

источник

Болезнь Филатова, иначе инфекционный мононуклеоз, относится к контагиозным инфекционным заболеваниям, спровоцированным герпесвирусами человека: 4-ого типа — вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ), либо 5-ого типа – цитомегаловирус (ЦМВ). Наиболее частыми пациентами являются дети с пятилетнего возраста до пубертатного периода.

Группу риска среди взрослых составляют люди со слабым иммунитетом и женщины в перинатальный период. Выраженные клинические признаки болезни определяет специфический анализ крови при мононуклеозе у детей, ОКА (общий клинический анализ) и биохимическое исследование крови.

Герпесовирус Эпштейна-Барр считается главным возбудителем мононуклеоза. Источником заражения является больной человек или носитель вируса. При открытой форме инфицирования заболевание передается воздушно-капельным путем, при скрытой форме – при поцелуях и гемотрансфузии (переливании крови). Выделяют типичное и атипичное течение болезни.

Показанием для назначения ребенку исследований крови является характерная симптоматика:

ангиноподобное поражение носоглотки (боли при глотании, отек, гиперемия, грязно-серый налет и др.);
фебрильная (38-39 ℃) и пиретическая (39-40 ℃) температура тела;
увеличение шейных, поднижнечелюстных, затылочных лимфатических узлов;
спленомегалия (увеличение селезенки);
кожные высыпания;
интоксикационный синдром;
гепатомегалия (увеличение печени);
дисания (расстройство сна).

Стадийность патологии определяется, как инкубационный период, фаза проявления острых симптомов, восстановление (реконвалесценция). Атипичный мононуклеоз протекает в латентной форме, со слабо выраженными соматическими симптомами.

Определить заболевание возможно только по результатам лабораторных исследований. Подробная клинико-лабораторная диагностика болезни Филатова необходима для дифференциации инфекции от тонзиллита, ангины, дифтерии, ВИЧ, лимфогранулематоза и др.

Расширенная диагностика при инфекционном мононуклеозе включает:

визуальный осмотр зева и кожных покровов;
аускультацию (выслушивание с помощью стетоскопа);
пальпацию брюшной полости и лимфатических узлов;
фарингоскопию;
мазок из зева;
ОКА крови;
биохимический анализ крови;
ИФА (иммуноферментный анализ) крови;
ИХЛА (иммунохемилюминисцентный анализ);
моноспот-тест (для острой формы болезни);
ПЦР (полимеразную цепную реакцию);
анализ на ВИЧ;
УЗИ брюшной полости.

Для определения заболевания у ребенка не всегда требуется использование всех методик. К обязательным лабораторным тестам относятся ОКА, биохимия, ИФА (ПЦР, ИХЛА). На первичном приеме, по предъявляемым жалобам назначается общий клинический и биохимический анализ крови.

Если по совокупности результатов исследования и симптоматических проявлений предполагается наличие инфекционного мононуклеоза, пациент направляется на дополнительное обследование.

ОКА проводится по капиллярной крови (из пальца). Общий клинический анализ позволяет выявить нарушения биохимических процессов, характерные для моноцитарной ангины (другое название мононуклеоза). Важное значение в диагностике заболевания имеют показатели лейкограммы, которую составляют белые клетки крови – лейкоциты (в бланке исследования обозначаются WBC).

Они отвечают за защиту организма от бактерий, вирусов, паразитов и аллергенов. Подгруппы лейкоцитов:

гранулоциты: нейтрофилы — NEU (палочкоядерные и сегментоядерные), эозинофилы – EOS, базофилы – BAS.
агранулоциты: моноциты – MON и лимфоциты – LYM.

При расшифровке результатов анализа на инфекционный мононуклеоз повышенное внимание уделяется следующим параметрам:

наличие лейкоцитоза или лейкопении (завышенных или пониженных значений лейкоцитов);
сдвиг лейкоцитарной формулы (лейкограммы).
присутствие атипичных мононуклеаров;
смещение значений моноцитов и лимфоцитов;
концентрация гемоглобина;
изменение скорости оседания эритроцитов – красных клеток крови (СОЭ);
уровень тромбоцитов (кровяных пластинок, отражающих степень свертываемости крови) и эритроцитов.

Маркером болезни Филатова являются атипичные мононуклеары (иначе, вироциты или монолимфоциты) – молодые одноядерные клетки из группы агранулоцитов. В общем анализе здоровой биожидкости (крови) обнаруживается мизерное количество данных клеток, либо они не определяются совсем.

Изменения в составе крови, сопровождающие моноцитарную ангину, обнаруживаются уже в инкубационный период. Острая фаза заболевания характеризуется ярко выраженными отклонениями показателей от нормы.

Показатели	Норма	Единицы измерения	Отклонения
лейкоциты	4-9	10 9 клеток/л	15-25
лимфоциты	19,4-37,4	%	> 50
нейтрофилы (палочкоядерные/сегментоядерные)	1,0-6,0 / 40,8-65,0	%	> 6,0/ 12
атипичные мононуклеары	12 клеток/л	9 клеток/л	109-150

Общие выводы при оценке полученных результатов:

незначительный лейкоцитоз;
ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
выраженный лимфоцитоз (рост лимфоцитов);
моноцитоз;
значительное увеличение атипичных мононуклеаров;
умеренная эритропения и тромбоцитопения (снижение концентрации красных клеток и тромбоцитов);
сдвиг лейкограммы влево (увеличение палочкоядерных нейтрофилов, связанное с образованием в крови незрелых клеточных форм, которые в норме не обнаруживаются за пределами костного мозга).
несущественная гипогемоглобинемия (понижение гемоглобина).

После соответствующего лечения, основные показатели ОКА восстанавливаются в период реконвалесценции. Мононуклеары могут сохраняться в крови от трех недель до 1,5 лет.

Биохимия венозной крови назначается для выявления патологий, связанных с нарушением функциональности отдельных органов и систем. Биохимический анализ крови при мононуклеозе направлен, прежде всего, на оценку тимоловой пробы, билирубина и активности ферментов, отражающих работоспособность печени.

Для прогрессирующей инфекции характерно поражение печеночных макрофагов (купферовских клеток), и нарушение пигментного обмена.

В возрасте высокой вероятности заражения моноцитарной ангиной, показатели изменяются следующим образом:

Альдолаза. Нормальное содержание в крови составляет 1,47–9,50 ед/л, при моноцитарной ангине увеличивается в 10-12 раз.
АЛТ (аланинаминотрансфераза). Нормативные границы — от 33 до 39 ед/л, при инфекционном мононуклеозе до 414 ед/л.
АСТ (аспартатаминотрансфераза). Референсные значения у ребенка – до 31 ед/л, в случае заражения – до 260 ед/л.
ЩФ (щелочной фосфатаза). Детские нормы – от 130 до 420 ед/л, при инфицировании – увеличивается до предельно допустимых значений.
Билирубин прямой. Усредненное значение не более 5,0 мкмоль/л (25% общего количества), во время болезни может повышаться до 40 ммоль/л.
Тимоловая проба. При норме от 0 до 4 ед. S-H, верхняя граница смещается до 6-7 ед. S-H.

Читайте также: 278 билирубин у новорожденного

Биохимическое исследование при диагностике мононуклеоза менее информативно, чем общий анализ крови. Однако сопоставление результатов двух экспертиз позволяет получить объективную картину, присущую инфекции.

ИФА проводится для обнаружения иммуноглобулинов (Ig), иначе антител к чужеродному для организма антигену (вирусу Эпштейна-Барр). Иммуноглобулины в организме – это белковые соединения иммунной системы, предназначенные для дифференциации проникнувших антигенов.

После распознания вируса антитела вступают с ним в реакцию, Формируется иммунный комплекс «антиген-антитело», для дальнейшего уничтожения агента. В ходе исследования оцениваются глобулины IgM и IgG.

Специальное исследование происходит в два этапа. Первично, заготовленный антиген (образец вируса) помещается на лабораторную поверхность, где к нему добавляется биологическая жидкость пациента. Иммуноглобулины реагируют на антиген, и определяют его отношение к иммунной системе. Если агент безопасен, антитело отсоединяется.

В случае опасности вируса, иммуноглобулины мобилизуются, стараясь его обезвредить. По активности антител определяется присутствие инфекции. На втором этапе к комплексу добавляется специфический фермент, окрашивающий исследуемые образцы. Изменение цвета измеряется спецанализатором (колориметром). По интенсивности окраски определяется степень инфицирования.

Вирус Эпштейна-Барр имеет четыре антигена:

ЕА и капсидный VCA – ранние антигены;
MA – мембранный агент, проявляется при вирусной активности;
EBNA – поздний ядерный антиген.

В основе ИФА анализируются ранние и поздние агенты. Расшифровка анализа крови в бланке исследования представлена в форме таблицы далее. Результаты ИФА у детей и взрослых отличий не имеют.

Стадия	Иммуноглобулины
IgM к VCA	IgG к VCA	к EBNA (сумма)	к ЕА и VCA (сумма)
отсутствие заражения	—	—	—	—
острая фаза	++	++++	—	++
перенесенная инфекция (до полугода назад)	+	+++	—	++ —
перенесенная инфекция (более года назад)	—	+++	+	-/+
хронический мононуклеоз или реактивация	+/-	++++	+/-	+++

Метод иммунохемилюминесцентного исследования является родственным ИФА. Материалом для экспертизы является сыворотка крови. Первично образуются иммунные комплексы «антиген-антитело» (аналогично ИФА), далее, к ним «подсаживается» биовещество, обработанное специальными реактивами с люминесцентными свойствами.

Лабораторный прибор фиксирует и вычисляет концентрацию свечения, по которой определяется наличие и степень инфекции. Положительный результат (присутствие вируса) подтверждается при в IgG к EBV более 40 E/мл. Высокий показатель IgМ кVCA фиксируются в первые 20 дней после заражения. Реконвалесценция характеризуется высокими значениями IgG к EBNA.

С помощью ПЦР в крови обнаруживается вирус и его генетическая структура. Процедура анализа основана на многократном копировании фрагмента РНК (амплификации) в реакторе (амплификаторе). Биологическая жидкость перемещается в реактор, нагревается до расщепления на ДНК и РНК.

После этого, добавляются вещества, определяющие пораженные участки в ДНК и РНК. При дифференциации нужного участка вещество присоединяется к молекуле ДНК, вступает с ней в реакцию, и копия вируса, таким образом, достраивается. В ходе цикличных реакций формируются многочисленные копии генной структуры вируса.

Моноспот, так же, как ИФА и ИХЛА, базируется на реакции антител. Биологическая жидкость смешивается со специальными реактивами. При наличии инфекции происходит агглютинация (склеивание). Тестирование применяется для диагностики острой фазы мононуклеоза. При хронической форме болезни моноспот-тест диагностической информативности не имеет.

Чтобы получить максимально объективную картину заболевания, сдать анализы крови необходимо несколько раз, и в обязательном порядке – после выздоровления. Достоверные результаты обеспечивает соблюдение правил предварительной подготовки к анализам.

за 2-3 суток устранить из рациона жирную пищу, жареные блюда, алкогольные напитки;
прервать прием медикаментов;
накануне процедуры ограничить спортивные и иные физические нагрузки;
соблюдать режим голодания 8-12 часов (сдавать кровь на все анализы нужно строго натощак).
минимум за час до забора крови отказаться от никотина.

Ознакомиться с результатами биохимии и ОКА можно на следующий день. Для выполнения специальных исследований предусмотрен недельный интервал выполнения.

Мононуклеоз (моноцитарная ангина, болезнь Филатова) является инфекционным заболеванием, поражающим лимфатические узлы, печень, селезенку. Герпесовирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем, и при поцелуе. Основной процент зараженных пациентов составляют дети от 5 до 13 лет.

Диагностическую ценность при выявлении инфекции представляют:

Общий клинический анализ. Наблюдается смещение влево лейкоцитарной формулы, появление в биожидкости атипичных мононуклеаров и другие изменения показателей.
Биохимический анализ крови. В результатах фиксируется увеличение концентрации ферментов: альдолазы, АЛТ, АСТ, ЩФ. В осложненных случаях – повышение значений билирубина.
Специальные иммунологические исследования (ИФА, ПЦР, ИХЛА, моноспот). Определяют наличие вируса и степень прогрессирования инфекции.

При несвоевременной диагностике и некорректной терапии мононуклеоз у детей провоцирует осложнения, связанные с поражением лимфатической, дыхательной и центральной нервной системы, печени и селезенки (вплоть до разрыва органа).

источник

Мононуклеоз. Признаки монокулеоза. Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa). Мононуклеоз лечение. диагностика у взрослых и детей

Инфекционный мононуклеоз это (mononucleosis infectiosa; греч. monos один + лат. nucleus ядро + -ōsis; синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем., фр. mononucléose ) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.Возбудитель мононуклеоза — вирус Эпштейна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпштейна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.Одновременно с лимфаденитом увеличиваются печень, селезенка. Нередко отмечаются диспепсические явления, боли в животе. У некоторых больных (у 5 — 10 %) отмечается небольшая иктеричность кожи и склер.

Иногда с помощью обычных лабораторных проб обнаруживаются незначительные нарушения функциональной способности печени. Может появляться пятнисто-папулезная, уртикарная или даже геморрагическая сыпь. Весьма характерны изменения со стороны крови, выявляющиеся с первых дней болезни, реже — в более поздние сроки.

В большинстве случаев отмечаются лейкоцитоз (от 15 * 109/л до 30*109/л, или 15 000 — 30 000 в 1 мм и выше) и увеличение количества одноядерных клеток, т. е. лимфоцитов и моноцитов. СОЭ умеренно повышена. Наряду с обычными лимфоцитами появляются атипичные зрелые одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой — атипичные мононуклеары (10 — 15 % и более).

Диагностика мононуклеоза Мононуклеоз -очень распространенная среди детей инфекционная болезнь крови, которую можно определить по анализу крови на мононуклеары из пальца

При инфекционном мононуклеозе выявляется поражение лимфоидной ткани носовой части глотки, миндалин. После генерализации вируса наблюдается увеличение не только подчелюстных, но и других групп лимфоузлов (подмышечных, локтевых, паховых), особенно задне – шейных, иногда трахео-бронхиальных. В периферической крови – большое количество широкоплазменных мононуклеаров, в клинической картине преобладает чаще триада симптомов: лихорадка, лимфоаденопатия, тонзиллит. Больные жалуются на боль в горле, дисфагию. Дыхание через нос не затруднено. Речь с носовым оттенком. Миндалины увеличены, воспалены. Определяется катарральная либо фолликулярная лакунарная, через несколько дней от началч болезни пленчатая, язвенно-некротическая ангина, иногда с перетозиллитом. Изо рта своеобразный сладковато-приторный запах.

Клинический случай: Б-ной Б., 19 лет направлен в ГБСМП из стоматологической поликлиники с диагнозом: Афтозный стоматит? Кандидоз? Заболел остро около 3-х дней назад, когда на деснах появились болезненные образования в виде эррозий, поднялась температура до 38-39 С, принимал жаропонижающие препараты, полоскал полость рта фурацилином. Несмотря на это высыпания распространились на слизистую щек, мягкого неба. При осмотре определялись увеличенные воспаленные миндалины. Были увеличены лимфоузлы не только подчелюстных, но и подмышечных областях. В крови наблюдался лейкоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары, небольшое повышение активности аминолтрансфераз. Больной с диагнозом: Инфекционный мононуклеоз госпитализирован в инфекционное отделение.

Источник инфекции при мононуклеозе — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейна-Барра может наступать в любом возрасте.

Патогенез мононуклеоза. При попадании вируса Эпштейна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После уменьшения инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпштейна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Симптомы мононуклеоза и течение. Инкубационный период мононуклеоза от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпштейна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:1) интерстициальная пневмония;2) гипоплазия элементов костного мозга;3) увеит;4) лимфаденопатия;5) персистирующий гепатит;6) спленомегалия.III. Нарастание количества вируса Эпштейна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпштейна-Барра).Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.На фоне латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпштейна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпштейна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Читайте также: 1 месяц билирубин 155

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:— реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);— реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;— реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;— реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;— реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение инфекционного мононуклеозаЛечение мононуклеоза при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

Специфическая терапия мононуклеоза (лечение мононуклеоза) Иммуноглобулин человеческий против вируса Эпштейна-Барра амп. 1.5 мл,

Народные средства при мононуклеозехофитол или расторопшу для печени и эхинацею для поднятия иммунитета.

Сохранить в соцсетях:

источник

Пути передачи, диагностика и лечение.

Инфекционный мононуклеоз – это острая форма инфекции, вызванная вирусом Эпштейн-Барр. Этот вирус относится к 4-му типу в группе герпес-вирусов, а сама болезнь уже в течение многих лет имеет второе, более «бытовое» название – «болезнь поцелуев».

Дело в том, что вирус Эпштейн-Барр очень распространен среди людей – он обнаруживается у 80-90% взрослых. Это означает, что чем старше человек, тем больше вероятность того, что он является носителем этого вируса, а значит – переболел данной инфекцией ранее, в острой или стертой форме. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барр, оставляет после себя достаточно стойкий иммунитет, благодаря чему повторно заболеть инфекционным мононуклеозом невозможно. Однако это не является условием для полного уничтожения вируса в организме у человека – то есть после перенесенной инфекции острых клинических проявлений болезни уже может не быть, однако такой человек может ещё очень долго быть источником вируса для окружающих.

Инфекционный мононуклеоз с недавнего времени начал относиться к «модным» болезням, кто-то сравнивает его с ОРВИ. Но есть и другая крайность – когда значение этой инфекции явно преувеличивается, особенно по воздействию на иммунитет. Одна из хронических форм инфекции вирусом Эпштейн-Барр получила ещё одно «модное» название – синдром хронической усталости. Название красивое, в современном духе, однако нелишне знать, что сегодня существуют достоверные методы диагностики, которые позволяют подтвердить вирусную причину этого синдрома.

Вирус Эпштейн-Барр передается от больного или вирусоносителя в основном воздушно-капельным путем. Накапливается вирус в клетках эпителия слюнных желез, и в слюне его содержание больше всего. Этот вирус не обладает такой устойчивостью и летучестью – как, например, вирусы-возбудители ОРВИ, и для его передачи необходим не просто контакт с больным человеком, а контакт с его слюной или с предметами, из которых ел, пил или которые облизывал больной (например, это игрушки в детском саду). Этот вирус действительно передается с поцелуями – поэтому если ребенок не переболел данной инфекцией в более раннем возрасте, то он может с большой вероятностью заболеть инфекционным мононуклеозом, став подростком, с появлением первых влюбленностей.

К слову, чем раньше ребенок переболеет инфекционным мононуклеозом, тем будет лучше для него самого – так как у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто. А чем старше ребенок – тем больше выражена клиника.

А вот после 40 лет им уже мало кто болеет, так как к 40 годам с этим вирусом проконтактировали уже практически все.

Симптомы инфекционного мононуклеоза – это следствие тех изменений, которые вирус последовательно вызывает в теле заболевшего. Вирус Эпштейна-Барр при попадании в полость рта вызывает изменения в слизистой рта, носоглотки, в миндалинах и слюнных железах. Здесь происходит его размножение, и первым симптомом инфекции становится боль в горле.

Затем вирусы попадают в кровь и разносятся по организму. Главная их цель — В-лимфоциты. Достигнув своей цели, вирус вызывает настоящее клонирование (стихийное размножение) В-лимфоцитов, которые заполняют своей массой лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся плотными и болезненными. И это второй по очередности симптом болезни.

Вместе с увеличением лимфоузлов у заболевшего человека увеличиваются в размерах селезенка и печень. Выраженное увеличение селезенки опасно особенно у детей, так как их физическую активность не всегда удается контролировать – а между тем известны случаи, когда при инфекционном мононуклеозе происходили разрывы селезенки (эти разрывы крайне опасны для жизни, так как при них за секунды возникает опасная для жизни потеря крови).

И как при любой системной инфекции при инфекционном мононуклеозе у больного повышается температура (причем повышенной она может быть очень долго, иногда до нескольких недель), выражена слабость, бывает головная боль. Также встречается и сыпь – особенно если больной во время лечения пользовался антибиотиками (это многолетнее наблюдение врачей).

Из-за увеличения печени и селезенки клинику инфекционного мононуклеоза могут маскировать и симптомы со стороны органов ЖКТ, в том числе боль в правом подреберье и даже небольшая желтуха, с соответствующими изменениями в биохимическом анализе крови (повышение билирубина и «печеночных» маркеров).

Таким образом, клиника инфекционного мононуклеоза с одной стороны, может быть принята за банальное ОРЗ или ангину, а с другой стороны – за заболевание печени или других органов пищеварительной системы.

Необходимо отметить, что у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто, и чем старше ребенок – тем больше выражена клиника, а вот после 40 лет им уже мало кто болеет.

Безусловно, при диагностике инфекционного мононуклеоза используются и рутинные методы – общий и биохимический анализ крови, но полную картину происходящего и точный ответ с подтверждением диагноза дадут:

— иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр. ИФА проводится для обнаружения антител к разным частям вируса. Чаще всего ИФА проводится для обнаружения трех видов антител к вирусу Эпштей-Барр, реже – для обнаружения пяти видов.

— полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения вируса (в мазках из зева, носа, а также в крови).

Оба из перечисленных выше обследований могут быть сделаны либо по направлению врача, наблюдающего пациента – в случае тяжелого течения инфекционного мононуклеоза у ребенка может быть выдано бесплатное направление в поликлинике по месту жительства (с подписью заведующей), либо при желании родителей – на платной основе.

Стоимость трехкомпонентного ИФА для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр в Центре лабораторной диагностики, к примеру, составит сравнительно небольшую сумму – 312 рублей, при этом данный метод позволит врачу судить не только о наличии или отсутствии данной инфекции, но также и об её стадии, включая носительство, стоимость же ПЦР составляет 900 рублей.

Читайте также: 105 билирубин у новорожденных

Чаще всего эту инфекцию лечат дома, при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза больной госпитализируется в ГКБ № 40.

Лечение инфекционного мононуклеоза – неспецифическое, включающее:

— соблюдение постельного режима (многие привыкли переносить лихорадку с болями в горле на ногах, но в случае этой инфекции нужно поберечь ещё и печень с селезенкой – им во время острой стадии инфекции тяжелее всего),

— полоскание горла растворами антисептиков, отварами лекарственных трав,

— прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов,

— диету с ограничением соленого, жирного, жареного, копченого, сладкого, сдобного – для того, чтобы уменьшить нагрузку на печень.

При выраженных изменениях в печени больным рекомендуется прием гепатопротекторов и биохимический анализ крови в динамике после выписки из стационара. А также диета, которая даст печени возможность восстановиться при инфекции.

Необходимость лечения в стационаре обычно бывает продиктована тяжелым общим состоянием больного, затруднением дыхания (из-за увеличения миндалин и отека верхних дыхательных путей), нарушениями в работе печени, выраженным увеличением селезенки.

По назначению врача при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза могут быть назначены специфические противовирусные препараты (например, зовиракс), а также антибиотики – так как массивное размножение вируса в слизистой верхних дыхательных путей может создать «ворота» для вторичной бактериальной инфекции.

Типичный инфекционный мононуклеоз не оставляет выраженных изменений в работе иммунной системы человека. Безусловно, после этой инфекции важно обратить внимание на общее состояние здоровья ребенка, не отказываться от закаливания, прогулок, но приема каких-либо специфических иммуностимуляторов, особенно без назначения врача, лучше избежать. Тем более, что он и не требуется, так как инфекция сама по себе не вызывает изменений в работе клеток, а вызывает только их бурное размножение, которое прекращается с течением заболевания.

Значительно больше внимание стоит уделить печени, поддержать её диетой, проконтролировать уровень билирубина и основных печеночных проб.

источник

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].

Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США)

Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].

При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.

Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.

На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.

В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.

Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным: а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;

б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.

Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

Показатели Средние интервалы Среднее значение Норма Процент нормы Процент патологии Общий белок 58,4–90,3 г/л 64,4 г/л 65–85 г/л 92 8 Тимоловая проба 2–68 ед. 33 ед. 0–10 ед. 13 87 b-ЛП 390–1530 мг% 570 мг% > 600 мг% АСТ 30–550 МЕ/л 260 МЕ/л 0–30 МЕ/л 3 97 АЛТ 30–863 МЕ/л 414,5 МЕ/л 0–20 МЕ/л 100 АСТ/АЛТ 0,2–3,19 0,73 >1 ЩФ 80–780 МЕ/л 350 МЕ/л 0–100 МЕ/л 100 ГГТ 2–380 МЕ/л 75 Ме/л 0–30 МЕ/л 30 70 ЩФ/ГГТ 0,92–307 18,1 АЛТ+АСТ/ЩФ+ГГТ 0,16–3,31 0,93 Билирубин связ. 2,4–28,8 мкм/л 11,9 мкм/л 0–20мкм/л 92 8 Мочевина 3,0–9,3 мм/л 3,15 мм/л 0–8 мм/л 91 9

Наблюдается изменение уровней билирубина и мочевины в крови. Детальный биохимический анализ позволил выявить, что инфекционный мононуклеоз характеризуется цитолизом в печени со значительным повышением АЛТ в среднем до 414 МЕ/л и повышением АСТ в среднем до 260 МЕ/л, а также выраженным снижением коэффициента де Ритиса до 0,73 при норме больше 1. Все это свидетельствует об энзимологических признаках поражения печени. Значительный разброс коэффициента де Ритиса (от 0,2 до 3,19) свидетельствует не только о признаках поражения печени, но и о вероятном поражении сердца у некоторых больных. Более тщательный анализ этого коэффициента позволил выделить биохимически два типа цитолиза. У 15 больных из рассмотренной группы коэффициент де Ритиса оказался меньше 1, а у остальных — больше 1, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности цитолиза: в первом случае, с преобладанием АСТ, доминирует «сердечный» тип цитолиза, а во втором отмечается «печеночный».

Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.

При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.

Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.

Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.

Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).

Сумма активности ЩФ+ГГТ преобладает над суммой АСТ+АЛТ. Это, во-первых, отличает ИМ от вирусного гепатита и, во-вторых, показывает, что «холестатическая пара» явно доминирует над «цитолитической» в основном за счет гигантских значений ЩФ (у 16 больных ЩФ выше 400 МЕ/л), в связи с чем коэффициент ЩФ/ГГТ имеет значительную вариабельность, но с обязательным превышением ЩФ над ГГТ в среднем до 18.

Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.

Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].

Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).

Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.

Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе

Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.

Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.

Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.

1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39. 2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978. 3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45. 4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977. 5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986. 6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57. 7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59. 8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230. 9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281. 10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130. 11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149. 12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.

источник

asea4you.ru

Венчание богомола и лошади

Уже завтра глубоко залетевшая Ксения Собчак выходит замуж за предполагаемого отца ребёнка. После целого Сапсана пассажиров в себе и одного мужа Ксения решила венчаться в церкви.Совершенно неверующий человек, грешница и блудница, хочет закрепить свои отношения перед Б-гом, в которого она и не верит.

Фото: Соцсети«Это очень красивая традиция. Да и когда ещё в церковь зайдёшь в короне? Красивые традиции и обряды - это то, что навсегда останется в памяти», -- заявила новобрачная и пошла подгонять платье под свой живот.В церковь -- в короне, понятно. Венчание -- красивая традиция и обряд. Не акт, выражающий глубокую веру человека, не желание соединиться с мужем не только телом, но и душой, а как лезгинка -- красиво.За день до венчания люди исповедаются. Потом, хотя бы ночь, не грешат. Затем причащаются. Целуют иконы. И только потом -- очищенными людьми! -- венчаются.В случае с неверующей блудницей, прелюбодейкой, завистницей, чревоугодницей, патологической лгуньей, лжесвидетельницей и сводницей Ксенией, носительницей почти всех смертных грехов, мне богомерзко представить, как она своими губами, в которых побывало слишком много половых членов, прикоснётся к иконе.«Таинство Брака, также как и таинство Крещения, не может быть совершено над человеком, отрицающим основополагающие истины православной веры и христианской нравственности».Впрочем, для самой старобрачной всё это -- не кощунство, не оскорбление чувств верующих, а просто обряд и возможность войти в церковь в короне.Обиженная некрасивая девочка всю жизнь мечтает, чтобы её считали принцессой.Впрочем, речь не о детских комплексах. Я знаю только одну причину, когда человек так ненавидит церковь и пытается святотатствовать -- в нём сидят бесы.Вместо того, чтобы провести обряд экзорцизма, изгнать нечистую силу, священник собирается проводить таинство венчания, прекрасно понимая, с кем он имеет дело.«Церковь не разрешает венчать лиц, не принадлежащих к христианству».И у меня вопрос тут не к самке богомола, а к церкви -- почему в таинстве не отказано, раз даже она сама не скрывает своего к нему отношения?Как вы считаете, что должен сделать священник, который будет завтра венчать представителя животного мира и насекомое -- лошадь и богомола?

Тина Канделаки -- большая умница. Ну, довольно крупногабаритная женщина, которая упорно уродует себя в спортзале. «Секс во взрослой жизни не может…
Последние несколько дней нашу страну волнует 2 новости: свадьба Ксении Собчак и предполагаемая опухоль мозга Анастасии Заворотнюк. Наш обыватель…
56-летняя Деми Мур снялась голой для Harper’s Bazaar. Не так давно то же самое сделала 50-летняя Дженнифер Энистон. Зная ваше стремление во всём…
Простите, не знаю, как и почему в голове человека рождаются те или иные ассоциации -- я не психиатр. Вот, например, в голове Ксении родился такой…
Сегодня, как мне кажется, самое время поговорить о том, почему -- уже будучи замужем! -- Ксения Собчак продолжает тщательно скрывать свой живот!…
Возомнившая себя шерифом с Дикого Запада (на самом деле, просто пергидрольная шмара из 90-х) 55-летняя баба Яга Рудковская, предлагающая за мою…
В дремучее Средневековье вшей называли «божьи жемчужины». Они ползали по голове, другим волосистым частям средневековых и грязных тел. Переносили…
Когда уже наша баба поймёт, что доказывать востребованность своих отверстий, -- неприлично! Особенно, если бабе -- 40 лет. Особенно, ещё и приплетая…
Поговорка про стакан воды в старости становится всё более и более актуальной в нашей стране. Если для поколения наших бабушек стаканом воды была…

lena-miro.ru

Герпес шестого типа у взрослых

Вирус герпеса 6 типа у взрослых, симптомы и лечение которого пересекаются, бывает двух видов: А и В. Эта инфекция спровоцирована бетагерпесвирусами, имеющими ДНК. Возбудитель патологии присутствует практически у каждого человека. Им заражено большинство популяций. Основной опасностью инфекции становится влияние на иммунную систему путем поражения Т-лимфоцитов и провоцирование опасных болезней.

Основной предпосылкой для активной стадии возбудителя является снижение иммунной защиты. Вирус подтипа А поражает людей с иммунодефицитом или СПИДом, а подтип В чаще возникает у детей младшего возраста на фоне синдрома хронической усталости.

Герпес 6 типа у взрослых присутствует чаще в латентной форме. Заражение происходит еще в детстве. После проникновения в организм человека инфекция контактирует с клетками и создает для себя питательную белковую среду. Организм в этот момент пытается бороться с возбудителем, вырабатывая антитела. С помощью их определения можно узнать, болен ли пациент и в какой фазе находится инфекция.

Возбудитель простого герпеса 6 типа передается при бытовом контакте (использовании одной посуды или зубной щетки). От мамы ребенку заболевание может перейти при традиционном облизывании соски, которому так противятся медики. Передается инфекция во время поцелуя. При кашле или чихании вирус вылетает с микрочастицами слюны. Заразиться им достаточно просто. Проникнув в организм нового хозяина, вирус накапливается преимущественно в слюне, а также может обнаруживаться в глоточных миндалинах. Впоследствии он выделяется во внешнюю среду уже новым носителем. Таким методом продолжается распространение герпетической инфекции.

Несмотря на то, что вирус герпеса 6 типа есть практически у всех, выделяются группы лиц, наиболее подверженные этой инфекции. Статистика показывает, что у них же зачастую происходит рецидив болезни, сопровождающийся яркой симптоматикой. В группу риска входят:

пациенты с тяжелыми или осложненными заболеваниями;
люди со сниженными иммунитетом;
ВИЧ-инфицированные;
пациенты с заболеваниями крови;
лица, принимающие иммуносупрессоры по разным показаниям;
дети младшего возраста;
люди, ежедневно контактирующие с большим количеством посторонних лиц.

Все причины появления вирусной инфекции 6 типа сводятся к одному – снижению иммунной защиты и угнетению сопротивляемости организма. Для предотвращения инфицирования, а позднее – обострения, необходимо прилагать меры по укреплению защитных функций.

Вирус простого герпеса всех разновидностей проявляется высыпаниями. Шестой тип не становится исключением. Однако кожные проявления возникают чаще у детей. Взрослые не жалуются на появление сыпи. При этом заболевание сопровождается дополнительными проявлениями, которые заставляют пациента спутать инфекцию с другой патологией: гриппом, ОРЗ, пневмонией или чем-то еще.

Проявления болезни начинаются с гипертермии. Повышение температуры может быть критичным и достигать отметки 40 градусов. Особенно опасно это состояние для маленьких детей. В связи с тем, что основная часть вируса присутствует в слюне и лимфатической системе, болезнь сопровождается катаральными проявлениями: сухостью и жжением в носу, насморком, чиханием и отечностью слизистой носа. Пациента беспокоит боль и першение горла, сухой непродуктивный кашель. Болезненность суставов и мышц наталкивает на мысль о заражении гриппом. Зачастую при таком неправильном выводе пациенты начинают проводить неэффективное лечение, чем только усугубляют свое состояние. Также при инфицировании у пациентов увеличиваются лимфоузлы. Болезненные бугорки определяются в области шеи и затылка, в подмышечных впадинах.

Симптомами осложнения герпетической инфекции 6 го типа становится:

потеря координации движений;
появление шаткой походки;
утрата работоспособности;
повышенная усталость.

Эти проявления косвенно указывают на рассеянный склероз – опасное последствие вирусной инфекции. Из-за увеличения и болезненности лимфоузлов патологию путают с различными злокачественными заболеваниями. Поэтому для своевременной и точной диагностики необходимо обратиться к специалисту.

Определение герпесвирусов в организме пациента осуществляется путем лабораторных исследований. По клинической картине можно только заподозрить инфекцию, но быть уверенным в том, что это именно возбудитель 6-го типа, врач не может. С целью подтверждения догадок назначаются следующие анализы:

микроскопическое исследование слизи из носа и горла;
полимеразная цепная реакция и определение ДНК вируса;
иммуноферментный анализ на определение антител.

Для правильного лечения специалистам важно отличить ВПГ 6 типа от аллергической реакции, пневмонии, инфекционной эритемы, краснухи и кори. Самым достоверным способом для этого является анализ венозной крови.

ИФА и ПЦР имеют основное значение в диагностике патологии. Их результаты трактуются следующим образом:

ДНК обнаружено – болезнь присутствует в организме, ДНК не обнаружено – человек никогда не контактировал с возбудителем (что бывает очень редко);
высокий титр IgG и IgM – патология находится в активной стадии, заражение произошло относительно недавно;
присутствует IgG, но отсутствует IgM – инфицирование произошло давно, сейчас возбудитель в латентной стадии;
отсутствует IgG, но присутствует IgM – заражение произошло совсем недавно.

Даже в стадии латентного течения носитель вируса представляет опасность для окружающих. Инфекция передается стремительно быстро, а зараженный с крепким иммунитетом может вовсе не заметить болезни.

Лечить герпес 6-го типа необходимо, опираясь на признаки. На сегодняшний день не придумано эффективного средства, способного вывести возбудитель из организма полностью. Несмотря на все уловки и старания медиков, вирусная инфекция будет оставаться в клетках человека, принимая латентную форму. Пациенту это не доставляет никакого дискомфорта, пока не произойдет снижение иммунитета, и возбудитель не примет активную форму развития.

С целью предотвращения обострений лечение герпеса 6 типа у взрослых сводится к повышению иммунной защиты организма. Для этого назначаются препараты на основе интерферона или другие иммуномодуляторы. Показано применение витаминных комплексов и растительных составов. Для укрепления организма и повышения его сопротивляемости пациенту необходимо вести активный образ жизни и соблюдать полноценное питание.

Для борьбы с шестым типом герпетической инфекции и его проявлениями больному, находящемуся в активной фазе, назначаются системные лекарства. С целью угнетения активности возбудителя рекомендуются к приему противовирусные препараты, однако эффективность их применения ставится под сомнение.

Ганцикловир – 3 гр в день (за 3-6 приемов). Противопоказанием к использованию является детский возраст, нарушения функционирования почек. Не применяют лекарство в период беременности и грудного вскармливания, а также при врожденном цитомегаловирусе.
Цидофовир – применяется внутривенно, в условиях стационара. Начальная доза составляет 5 мг/кг. Дальнейшая корректировка осуществляется врачом в соответствии с индивидуальными особенностями пациента.
Фоскарнет – вводится в форме инфузии, медленно. Начальная доза составляет 60 мг/кг.

Зачастую при обострении герпетической инфекции у взрослого назначается Ацикловир или его структурные аналоги. Однако по отношению к 6 типу они оказываются неэффективными. Дополнительно врач может порекомендовать использовать антисептики для местного применения, например, Мирамистин или Хлоргексидин.

При обостренных инфекциях, вызванных 6 типом герпеса, рекомендуются к применению антипиретики. Эти препараты оказывают жаропонижающее и обезболивающее действие. В результате применения самочувствие пациента значительно улучшается: исчезает мышечная боль, понижается температура, уходит озноб.

Также при заложенности носа, чихании и свербении рекомендуются антигистаминные и сосудосуживающие спреи или капли: Називин, Виброцил, Снуп. Для скорейшего подавления активной стадии вирусной инфекции применяются лекарства на основе морской воды: Долфин, Аквалор, Риностоп.

Выраженных высыпаний при герпесе 6 типа обычно нет. Зачастую они возникают при поражении детского организма подтипом В. Местных лекарственных средств при этом обычно не назначают.

С целью повышения сопротивляемости организма в ряде случаев применяются иммуноглобулины. При атаке вируса герпеса 6 типа эффективным признается Герпимун-6. Он назначается для внутримышечного введения.

Препарат представлен активной белковой фракцией, которая была получена из плазмы и сыворотки человеческой крови. В результате применения повышается резистентность организма, увеличивается количество антител, нейтрализующих антиген. Основным показанием к использованию препарата является осложнение болезни: поражения нервной системы, судороги, хроническая усталость или экзантема. Эти состояния говорят о том, что организм не может справиться самостоятельно, ему требуется помощь.

В результате использования иммуноглобулина может повыситься температура тела в первые сутки, однако показатели не будут достигать критических границ. Также в месте введения лекарства иногда отмечается покраснение, которое проходит самостоятельно.

Подведя итог, можно сказать, что основной целью при обнаружении возбудителя в организме становится предотвращение его активизации. Для этого следует выполнять определенные правила:

укреплять организм путем закаливания;
придерживаться режима дня, спать не менее 7 часов в сутки;
вести активный образ жизни, заниматься спортом при отсутствии противопоказаний;
придерживаться правильного рациона, потреблять большое количество сезонных овощей и фруктов, убрать из своего меню жирную пищу;
исключить вредные привычки, не курить и свести к минимуму потребление алкогольных напитков;
не принимать самостоятельно лекарственные средства, особенно антибиотики.

При появлении первых признаков недомогания (при первичном инфицировании или во время обострения) необходимо обращаться за медицинской помощью. Самостоятельно распознать 6 тип герпетической инфекции невозможно, а заражение для каждого человека неизбежно, так как даже в латентной стадии инфекция выделяется из организма со слюной.

источник

вирус герпеса 1 или 2 типа у вас в организме;

Перейти к тесту (1 и 2 тип ВПГ)

Перейти к тесту (Опоясывающий герпес)

Перейти к тесту (Мононуклеоз и ВЭБ)

Вирус герпеса 6 типа у взрослых (HHV-6, ВГЧ-6) – один из представителей семейства герпесвирусов, который встречается у представителей разных полов, возрастных категорий и рас.

Большинство из них даже не подозревают, что выделяют ВГЧ 6 типа со слюной. Для подтверждения наличия вируса в секрете слюнных желез можно сделать ПЦР анализ.

Особенностью штамма HHV-6 является поражение лимфоцитов и высокая устойчивость к антибиотикам. Также данный вирус хорошо маскируется под другие заболевания, поэтому существуют определенные трудности с дифференциацией недуга.

Так, при диагностике нередко герпес 6 типа обнаруживают в крови, благодаря антителам к герпесу 7 типа, так как эти штаммы взаимосвязаны между собой.

Практически у всех инфицированных людей вирус находится в латентном состоянии в макрофагах и Т-лимфоцитов, до того момента, пока защитные структуры организма не ослабеют.

Штамм HHV-6 был открыт американскими учеными еще в прошлом веке, и относительно недавно данный тип был разделен на ВГЧ-6А и ВГЧ-6В.

HHV-6А— встречается крайне редко и теоретически может спровоцировать развитие рассеянного склероза, эпилепсии и лимфомы. У людей с положительным ВИЧ-статусом шанс иметь данный штамм выше. Герпес 6 типа у взрослых катализирует развитие СПИДа.
HHV-6В—влияет на развитие внезапной экзантемы и иммуносупрессивных болезней. Чаще всего проявляется ярко, поражая кожные покровы. Протекает на фоне сопутствующих заболеваний.

Герпесвирус 6 типа у взрослых может диагностироваться в слюне и не нуждаться в лечении, но обнаружение ВГЧ-6 в крови – это уже тревожный звонок.

Не стоит недооценивать этот коварный недуг, ведь он способен стать причиной заболеваний ЖКТ, ЦНС, печени, костного мозга и легких.

Поэтому, лечение вируса герпеса 6 типа у взрослых можно доверить только врачу. У взрослых вирус провоцирует появление синдрома утомляемости, а у детей – экзантему.

Выделяют следующие пути передачи вируса:

воздушно-капельный через слюну – это самый распространенный путь, вирусный агент выделяется вместе с секретом слюнных желез;
через кровь — герпес 6-го типа у взрослых может проникать через механические травмы кожи, кроме этого при трансплантациях и переливаниях крови;
в процессе родов – нередко при родах малыш получает травмы, через которые может попасть инфекция. Установлено, что вирус может присутствовать в секрете влагалища. Были проведены исследования абортивного материала, где экспериментальным путем было доказано, что у полугодовалого ребенка иммунитет к ВГЧ-6 снижается. Поэтому инфицирование, чаще всего происходит после 6 месяцев;
половой путь передачи.

Симптомы герпеса у женщин и симптомы герпеса у мужчин практически идентичны. Единственное отличие, что вирус у женщины может проявляться в период беременности, когда ослаблен иммунитет.

Данная функция заложена природой, чтобы организм матери не отторгал плод, как инородное тело. При малейших подозрениях нужно обращаться к инфекционисту, так как ВГЧ может вызвать у эмбриона множественные аномалии.

Читайте также: Если герпес долго не проходит

Инкубационный период, обычно составляет до двух недель. Обычно заболевание маскируется под ОРВИ, что составляет трудность при диагностике.

Когда инфицирование уже произошло, болезнь дает о себе знать, следующими симптомами:

красное горло, как при ангине;
повышенная температура;
увеличенные и воспаленные лимфатические узлы;
головная боль;
затрудненное дыхание;
кожные высыпания;
суставная боль;
боль в мышцах;

Болезнь может затронуть нервную систему, главными признаками являются:

изнурительные депрессии и стрессы;
повышенная чувствительность, низкий болевой порог;
неуверенная, дискоординированная походка;
постоянная усталость, когда даже после отдыха энергии не хватает для нормальной жизнедеятельности;
нарушенный сон и слабость;
апатия, которая выражается в безразличии ко всему, что происходит вокруг;
необоснованная агрессия;
недомогание.

Также при тяжелых течениях болезни фиксируют случаи, когда больные утрачивали способность двигаться, наблюдалось затруднение речи, головокружения, судороги и парез мышц.

Коварность вируса заключается в размытых симптомах, которые легко можно перепутать с обычным гриппом или ОРВИ. Также, замечено, что дети больше подвержены заболеванию.

ВПГ 6 типа у взрослых может вызывать ряд осложнений:

Онкологические заболевания.
Аутоиммунное воспаление щитовидной железы.
Поражение паренхимы печени.
Экзантема.

Поражения нервной системы:

Рассеянный склероз у женщин. Характеризуется, поражением миелиновых оболочек нейронов своей иммунной системой. У мужчин встречается заметно реже. Не стоит, путать со «старческим склерозом».
Воспаление зрительного нерва.
Синдром утомляемости. Проявляется в постоянном чувстве слабости и сопровождается повышениями температуры.
Энцефалит и менингит.
Эпилепсия.
Тремор.

ВГЧ – это серьезное заболевание, которое требует быстрых и решительных действий. Поэтому, лучше задавать вопрос «как лечить герпес 6 типа у взрослых» не в сети интернет, а непосредственно своему лечащему врачу.

К лабораторным исследованием прибегают при необходимости назначения противовирусных препаратов и выяснения причины увеличения лимфоузлов.

Обследование на ВГЧ 6 типа у взрослых включает:

полимеразную цепную реакцию (ПЦР), которая поможет выявить ДНК вируса — выявляет ДНК.
иммуноферментный анализ (ИФА), который может определить первичное инфицирование либо рецидивирующую форму заболевания.

После того, кок пройдена диагностика, необходимо знать расшифровку анализа. Существует 4 возможных комбинации:

IgM -, IgG -. Это свидетельствует, что антитела к вирусу отсутствуют и есть вероятность первичного инфицирования в будущем.
IgM -, IgG +. Данный результат, указывает, что иммунитет к вирусу есть, но не исключается возможность вторичного заражения.
IgM+, IgG -. Это говорит о наличии первичного инфицирования. Нужно обращаться за лечением к врачу.
IgM+, IgG +. Данная картина показывает наличие вторичного заражения, но к вирусу есть антитела. Необходимо пройти курс лечения.

Отрицательный анализ на иммуноглобулины класса М, говорит о том, что человек не болел герпесом. В качестве профилактики, этот тест можно пройти женщинам, которые планируют заводить ребенка. Если IgG окажется положительным, то есть повод задуматься об укреплении иммунитета.

Невозможно полностью вылечить недуг, но если приложить усилия для повышения иммунитета, появление рецидивов сводится к минимуму.

К сожалению, медицина, еще не победила HHV-6, но в состоянии бороться с его проявлениями.

Симптомы и лечение сугубо индивидуальные, поэтому необходимо обратиться к врачу-инфекционисту за консультацией.

Если у взрослого человека проявляются вышеуказанные симптомы и поставлен диагноз герпес, то для лечения можно использовать следующие препараты:

Ацикловир (в виде таблеток или инъекций). Применяется преимущественно при начальных стадиях заболевания. Слабая эффективность при тяжелых течениях ВГЧ-6.
Ганцикловир-Фармекс ( в виде порошка). Способен тормозить синтез генетической информации вируса.
Фоскарнет ( раствор для внутривенного введения). Подавляет процессы создания вирусной ДНК.

Виферон. В состав вещества входит человеческий интерферон, для повышения сопротивляемости к вирусам.
Неовир (в виде раствора для инъекций). После введения препарата в организме человека запускается каскад иммунных реакций, направленных на уничтожение чужеродных объектов.
Амиксин. Данное средство усиливает образование антител и угнетает синтез белков вируса.

Для стимуляции защитных функций организма может назначаться витаминотерапия. Если температура тела повышена, то для снятия симптомов жара можно применять Парацетомол.

Помните, лечение вируса герпеса 6 типа у взрослых должен проводить только специалист. Вышеуказанные препараты имеют ряд противопоказаний, поэтому не стоит заниматься самолечением.

Профилактика направлена на повышение защитных функций организма. Чтобы минимизировать риск возникновения герпеса, необходимо следовать советам врачей:

ЗОЖ. Отличным решением будет устраивать ежедневные пробежки на свежем воздухе перед сном. Также, необходимо бросить все вредные привычки.
Диета. Разнообразная здоровая пища не только повышает иммунитет, но и улучшает настроение.
Избегание стрессовых ситуаций.
Воздержание от поцелуев и половых контактов с инфицированными.

Автор: Потапов Максим Александрович, врач-терапевт

источник

Вирус герпеса 6 типа (HHV-6) – это ДНК-содержащий вирус, который относится к семейству Herpesviridae и подсемейству Betaherpesvirinae из рода Roseolavirus. Инфекционное заболевание широко распространено в человеческой популяции, более 80% людей инфицировано герпесом 6 типа. Человек – единственный носитель вирионов и источник заражения окружающих людей. Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) один из 8 герпевирусов, известных современной медицине. Его изучение продолжают посей день, с каждым годом наука получает новые знания о негативном действии инфекции на здоровье человека и роли заражения вирусом в развитии заболеваний со стороны различных органов и систем.

Манифестация первичной инфекции происходит в раннем детском возрасте, чаще в период жизни ребенка от 6 месяцев до 4 лет. Это связано с высокой вирулентностью и распространенностью вируса среди населения. В период до полугода в крови малыша присутствуют антитела против инфекции, которые он получил при рождении от матери. К возрасту 6 месяцев концентрация специфических антител снижается и ребенок становится восприимчив к заражению.

В редких случаях, если мать не инфицирована герпесом тип 6, первичное заражение ребенка может возникать в первые месяцы после рождения. В таком случае, заболевание обычно протекает тяжелее. Первый контакт ребенка с инфекцией приводит к формированию стойкого иммунитета, который предупреждает рецидив заболевания в дальнейшем и снижает риск развития осложнений. Первичное инфицирование можно рассматривать как «прививку» против заболевания.

воздушно-капельный;
контактный;
трансплантационный (при пересадке органов);
гемотрансфузионный (при переливании крови, во время хирургических манипуляций);
при родах от матери к ребенку.

Вирус содержится в слюне, спинномозговой жидкости, крови, мокроте.

После первого контакта организма с 6 типом герпеса иммунная система вырабатывает антитела. В первые 3-4 дня после заражения синтезируются иммуноглобулины класса М (IgM), которые сохраняются в крови в течение 4-6 недель. Они свидетельствуют в пользу острой фазы болезни или рецидива. На 7-10 день инфицирования в крови появляются иммуноглобулины класса G(IgG), которые сохраняются в течение всей жизни. Это разновидность антител говорит в пользу перенесенного заболевания, латентного течения инфекции.

После первичного заражения вирионы задерживаются организме хозяина – персистируют. Они находятся в латентном состоянии в макрофагах, в лимфоузлах, моноцитах и лимфоцитах периферической крови, клетках слюнных желез. Персистирование – означает нахождение вируса в клетках человека в неактивном состоянии. Жизнедеятельность вируса подавляет иммунная система.

Инфекция может проявляться при значительном снижении защитных сил организма, когда вирус размножается, разрушает клетки хозяина, выходит в кровеносное русло и разносится током крови по организму. Активация инфекции приводит к поражению различных внутренних органов: легких, головного мозга, почек, слюнных желез, органа зрения.

Вирус герпеса 6 типа при попадании в организм ребенка вызывает клинические проявления, которые носят название детская экзантема, псевдокраснуха, «шестая» болезнь.

Ребенок с герпесом 6 типа.

Симптомы герпеса 6 типа в детском возрасте.

Лихорадка — повышение температуры тела до 39 градусов (фебрильная температура). Лихорадка сохраняется в течение 3-5 дней.
Симптомы интоксикации — в период лихорадки наблюдают вялость, повышенную утомляемость, сонливость, ухудшение аппетита, головную боль, потерю интереса ребенка к окружающим людям и событиям. В тяжелых случаях развиваются фебрильные судороги на пике лихорадочного периода.
Катаральные явления — катар верхних дыхательных путей проявляется першением в горле, заложенностью в носу, насморком, сухим кашлем.
Кожная сыпь -появление розеолы (мелких розовых пятен) после нормализации температуры тела сначала на коже спины, затем на животе, грудной клетке, разгибательных поверхностях рук. Кожная сыпь не вызывает зуд. Высыпания сохраняются в течение нескольких дней, реже нескольких часов. Исчезают без лечения, не оставляя следа. В 40% случаев заболевание протекает без экзантемы, что затрудняет диагностику герпеса шестого типа от других инфекций с похожими симптомами.
Увеличение лимфоузлов — увеличение заднешейных, подчелюстных, переднешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью при ощупывании.
Тяжелое течение заболевания — при низком иммунитете у ребенка инфекция протекает в тяжелой степени. Это связано с иммуносупрессией, чаще на фоне врожденной ВИЧ-инфекции или других иммунодефицитов. Развивается менингоэнцефалит, миокардит, тромбоцитопеническая пурпура, фульминантный гепатит, пневмония.

Первичное инфицирование вырабатывает стойкий иммунитет и предупреждает прогрессирование болезни, вызванной вирусом герпеса 6 типа у взрослых. Рецидив инфекции возникает только на фоне нарушения работы иммунной системы.

При нормальной функции иммунной системы герпес 6 типа у взрослых находится в латентном состоянии или рецидивирует бессимптомно. В редких случаях первичного заражения заболевание протекает с клинической картиной заболевания у детей, но признаки инфекции менее выражены. Гораздо чаще клиника рецидива болезни возникает на фоне приобретенных иммунодефицитов, которые связаны с угнетением защитных сил иммунной системы.

ВИЧ/СПИД.
Длительная терапия глюкокортикоидами.
Лучевая и химиотерапия в комплексе лечебных мер при онкологии.
Прием иммунодепрессантов при трансплантации внутренних органов.
Авитаминоз.
Лучевая болезнь.
Тяжелое течение хронических заболеваний.

При рецидиве инфекции у взрослых наблюдают симптомы со стороны различных органов и систем. Клиническая картина зависит от органа поражения при виремии – распространения вирусов в организме с током крови. Наиболее часто инфекция поражает такие внутренние органы:

головной и спинной мозг;
клетки крови;
лимфатические узлы;
почки;
слюнные железы;
печень.

При рецидиве инфекции у взрослых наблюдают симптомы со стороны различных органов и систем.

Переход инфекции в хроническую стадию вызывает длительный субфебрилитет – постоянное повышение температуры тела до 37,5 градусов без выявления других причин лихорадки.

Современные медицинские исследования доказали, чем опасен вирус герпеса 6 типа у взрослых. Персистирование инфекции приводи к развитию опасных для здоровья и жизни заболеваний.

Синдром хронической усталости – быстрая утомляемость и снижение работоспособности без видимой причины, эпизоды агрессии и немотивированной раздражительности.
Рассеянный склероз – аутоиммунное поражение нервной системы, приводящее к разрушению нейронов и возникновению неврологической симптоматики в зависимости от уровня поражения.
Формирование злокачественных опухолей крови, головного мозга, шейки матки.
Быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции и развитие СПИД.
Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунное поражение щитовидной железы с развитием гипотиреоза.
Ретробульбарный неврит – атрофия зрительного нерва, что приводит к потере зрения.

Опасность осложнений герпевирусной инфекции связана со снижением функции иммунной системы.

Для выявления заболевания проводят 2 анализа на герпес 6 типа. Первый – обнаружение антител (IgM, IgG) в периферической крови методом иммуноферментного анализа (ИФА). Обследование помогает выяснить стадию болезни и определить иммунитет к инфекции. Второй – полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения генетического материала возбудителя. Анализ позволяет определить присутствие герпеса 6 типа в слюне, крови, спинномозговой жидкости с высокой степенью вероятности и выявить тяжесть течения заболевания.

Инфицирование вирусом герпеса 6 типа лечения не требует. Детям назначают поливитамины, обильное питье (морс, травяной чай, минеральная вода), жаропонижающие препараты (панадол, нурофен), иммуномодулирующие средства растительного происхождения (эхинацея, иммунал). Специфическую противовирусную терапию проводят в случае тяжелого течения заболевания при поражении внутренних органов и нервной системы. Чем лечить инфекцию решает лечащий врач в зависимости от состояния иммунитета и клинических проявлений.

Лекарственные средства при лечении герпеса

Лечение герпеса 6 типа у взрослых проводят антивирусными препаратами:

Лекарственные средства назначают с 12 лет, в более раннем возрасте антивирусную терапию проводят по жизненным показаниям.

полноценное питание;
занятия физкультурой и спортом;
отказ от вредных привычек;
оптимальный режим дня и бодрствования;
борьба с простудными заболеваниями, хроническими болезнями, стрессом;
прогулки на свежем воздухе.

Читайте также: Герпес не значит одиночество

Так что же такое герпес 6 типа и чем опасен это вид инфекции? При нормальном уровне иммунитета заболевание не вызывает опасных последствий. Укрепление защитных сил организма и своевременное лечение иммунодефицитных состояний позволяет избежать тяжелых осложнений и ухудшение здоровья на фоне обострения вирусной инфекции.

источник

Симптомы инфицирования вирусом герпеса 6 типа у взрослых позволяют определить выраженность и форму заболевания и назначить соответствующее лечение патологического состояния. Увеличивается вероятность заражения у людей со сниженным иммунитетом.

Возбудитель Human herpes virus 6 принадлежит семейству герпеcвирусов, а носителем инфекции является человек. Заражение происходит незаметно через слюну, симптомы могут маскироваться под другую болезнь.

Герпесвирусная инфекция характеризуется появлением воспаления органов дыхания, патологией крови, симптомами раковой опухоли.

Вирус герпеса человека 6 типа на ранних этапах развития проявляется немногочисленными симптомами. Пациент жалуется на слабость, депрессию, глубокие расстройства чувствительности и нарушения координации движений.

Проявления болезни усиливаются после физических нагрузок и закаливающих процедур. Почти во всех случаях в нервной ткани развивается воспалительный процесс. Пациент жалуется на неприятные симптомы:

головокружение;
раздражительность;
плаксивость.

Наблюдаются признаки разрушения ткани головного мозга. Появляются двигательные расстройства, резко выраженные в нижних конечностях.

У больного повышается температура тела, возникают озноб, боли и парестезии. Острая форма фарингита развивается после воздействия вируса герпеса на слизистую оболочку глотки. В клинической картине болезни ведущее место занимают следующие симптомы:

дискомфорт при глотании;
сухость и першение;
увеличение лимфатических узлов;
повышение температуры тела до 38–39°С.

Симптомы фарингита нарастают медленно, в течение нескольких суток. Иногда появляются судорожные припадки, сопровождающиеся потерей сознания, прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием. При тяжелой форме инфекции развиваются симптомы поражения мозга:

дрожание рук;
напряженность затылочных мышц;
рвота;
спутанность сознания.

Герпес 6 типа у взрослых вызывает появление патологических состояний, связанных с иммунными нарушениями в организме. Пациент страдает бредом ревности, ощущает чувство вины, немотивированную усталость. Резкие отрицательные эмоции вызывают состояние шока, спазмы сосудов, усиливают проявления депрессии.

У больного появляется учащенное сердцебиение, нарушается процесс пищеварения. Пациент находится в угнетенном состоянии, у него возникают разнообразные отрицательные чувства и эмоции.

В состоянии стресса человек, страдающий синдромом хронической усталости (СХУ), жалуется на плохое настроение, постоянно ощущает чувство страха. Вирус герпеса 6 типа, провоцирующий развитие патологических симптомов, способствует появлению в крови гормонов, сужающих просвет кровеносных сосудов.

Больной жалуется на повышение артериального давления. Нередко у него возникают немотивированные вспышки раздражительности, появляются капризы, нарушается взаимопонимание в семье и коллективе, теряется психологическое равновесие.

Герпес 6 типа в слюне обнаруживают во время диагностических исследований материала в лаборатории.

При тяжелых формах патологического процесса у больного появляются симптомы поражения лимфатических узлов:

повышение температуры тела;
боль в горле;
отек слизистой оболочки полости носа;
дискомфорт в мышцах и суставах.

ДНК вируса может длительное время находиться в неактивном состоянии в Т-лимфоцитах. Под влиянием стрессовых ситуаций, инфекций происходит активное размножение возбудителя. Пациент жалуется на усталость, адинамию, боль в затылке и поясничной области. Вирус герпеса 6 типа у взрослых вызывает появление симптомов интоксикации, а повышенная температура тела мучает человека несколько недель. На слизистой оболочке миндалин обнаруживают рыхлые налеты.

Иногда пациент жалуется на покалывание и пульсирующую боль в области пораженной гланды. Длительная интоксикация может протекать в виде острого отравления. У человека появляются чувство разбитости после сна и зрительные нарушения.

Больной теряет в весе. У него меняется цвет кожи лица, появляются синие круги под глазами. На слизистой оболочке губ часто возникают многочисленные высыпания.

Рассмотрим основные последствия герпетической инфекции 6 типа.

Герпес 6 типа у взрослых вызывает развитие заболеваний центральной нервной системы с множественными очагами поражения. У пациента появляются следующие симптомы:

слабость в ногах;
головокружение;
рвота;
ухудшение зрения.

Герпесвирусная инфекция способствует возникновению тазовых нарушений. В период обострения склероза наблюдают симптомы поражения черепных нервов. Мышечный тонус в руках значительно снижается.

Больной жалуется на утомляемость в ногах. Нередко появляются насильственный смех или плач. Походка изменяется, пациент часто падает в сторону, противоположную поражению таламической части головного мозга.

У некоторых больных герпевирусная инфекция вызывает появление судорожных припадков, развиваются симптомы невралгии тройничкового нерва. Пациент жалуется на сужение поля зрения, двоение предметов, головокружение, отклонение языка в сторону от средней линии тела. Появляются половые расстройства и тяжелые нарушения психики.

Инфицирование вирусом подтипа hhv-6A приводит к развитию лимфомы или саркомы Капоши. Опухолевые поражения кожи заявляют о себе появлением папулезной сыпи и узелковых образований на коже.

Развитие злокачественной опухоли сопровождается дискомфортом в нижних конечностях и нарушением оттока лимфы. Со временем образуются глубокие язвы, доставляющие пациенту нестерпимые боли, которые усиливаются в ночное время или после физической нагрузки.

Встречаются разновидности лимфомы, имеющие тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. Пациент жалуется на сильную утомляемость, повышенную потливость, субфебрильную температуру тела, потерю веса.

Эрозивные участки кожи не заживают длительно. Злокачественное образование (саркома) быстро растет, подвижно. Больной, страдающий эритродермической формой лимфомы, жалуется на мучительный кожный зуд. У него появляются метастазы в лимфатических узлах, поражается головной мозг. При остром течении заболевания больные люди погибают через несколько месяцев.

На ранней стадии инфицирования вирус шестого типа разрушает Т-лимфоциты и клетки головного мозга.

Токсические вещества способствуют развитию воспалительных процессов. У больного появляются жалобы на плохое самочувствие, бессонницу, апатию.

Стремительно развиваются тяжелые расстройства:

вялые параличи задней поверхности бедра, голени и стопы;
непроизвольное мочеиспускание;
икота;
одышка;
сонливость;
автоматические движения в конечностях;
тонические судороги.

При поражении стволовой части головного мозга у больного появляется воспаление мозжечка. Ранние симптомы энцефалопатии — рвота и дрожание глазных яблок. При неблагоприятном течении вирусного заболевания состояние пациента становится тяжелым. Нередко наблюдаются расстройства чувствительности, опущение верхнего века, значительное сужение зрачков.

Больной жалуется на постоянную головную боль, нарушение сна и повышенную утомляемость. Прогрессирует снижение внимания, развивается апатия. Иногда у пациента появляется расстройство речи. При поражении подкорковых узлов у больного развивается клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона. Обычно наблюдают маскообразное лицо, монотонную речь, изменение почерка, дрожание конечностей.

Лечение герпеса 6 типа у взрослых включает использование современных лекарственных средств. Фамцикловир нейтрализует инфекционную активность вируса.

Для усиления иммунитета проводят лечение желудка и кишечника. Больному назначают Легалон в течение нескольких месяцев. Для улучшения работы печени используют желчегонные препараты на основе расторопши пятнистой. Жидкое лекарственное средство Кордицепс обеспечивает активность клеток иммунной системы и уничтожает патогенные микроорганизмы.

Кагоцел — препарат с высокой противовирусной активностью, повышает уровень интерферона в сыворотке крови. В случае обнаружения возбудителя при проведении полимеразной реакции лечение направлено на улучшение качества жизни пациента. Терапия позволяет снизить активность вируса и повысить концентрацию Т-лимфоцитов.

Новые лекарственные средства стимулируют иммунитет и уменьшают проявления болезни.

Для лечения используют следующие препараты:

Большое значение имеет лечение витаминами, оказывающими общеукрепляющее действие, в сочетании с противовирусными препаратами.

После проведения специфической цепной реакции и обнаружения вируса пациенту назначают комплексную терапию в течение 3–6 месяцев с последующим переходом на длительное поддерживающее лечение. Полимеразная реакция (ПЦР) не всегда является подтверждением наличия возбудителя герпеса 6 типа.

Пациенту рекомендуют лекарственные средства, содержащие полифенолы, эфирные масла, обладающие противовирусным эффектом. Народная медицина рекомендует для терапии:

препараты чистотела большого;
плоды кизила обыкновенного;
почки черного тополя;
листья хрена обыкновенного.

Солодка голая оказывает иммуностимулирующее действие, а глицирризиновая кислота препятствует размножению вируса герпеса 6 типа. Препарат Ниглизин угнетает ДНК возбудителя. Экстракт Хелепин Д богат флавоноидами, катехинами, оказывает противовирусное действие. Лекарственное средство увеличивает количество лейкоцитов в крови.

Больному назначают витамины Мульти-табс, содержащие комплекс необходимых микроэлементов, улучшающих показатели клеточного иммунитета. Лучшим методом лабораторной диагностики является реакция ПЦР, герпес 6 типа можно обнаружить в биологическом материале — слюне, крови, моче. При наличии положительного результата лечение продолжают с помощью противовирусного сбора. В его состав входят растения, содержащие фитонциды, которые усиливают образование интерферонов:

трава лаванды колосковой;
корень солодки голой.

Эффективное лечение повышает устойчивость клеток печени к воздействию вируса и усиливает клеточный иммунитет.

источник

Существует большое количество различных микробов, которые провоцируют болезни. К этим вредоносным организмам относится герпес 6 типа – вирус, поражающий взрослого и ребенка. Герпесвирус шестого типа (ВГЧ-6, HHV-6) относится к семейству ДНК-содержащих вирусов, вызывающих серьезные недомогания у человека. Ниже представлена подробная информация о возбудителе заболеваний: особенности, признаки, осложнения, диагностические мероприятия и лечение.

Разновидность герпеса под названием ВГЧ-6 (HHV-6) атакуют исключительно человека. Этот вирус, как правило, размножается в Т-лимфоцитах, которые отвечают за правильный иммунный ответ организма на воздействие вредоносных организмов. Герпес шестого типа классифицируют на два вида:

Подтип А. Штамм HHV-6А редко диагностируется. Зачастую он поражает организм того человека, у которого сильно ослаблена иммунная система из-за ВИЧ-инфекции, болезней нервных волокон или гемобластоза. Появляется такой вирус 6 типа, как у детей, так и у взрослых пациентов.
Подтип В считается более распространенным. Его носителями являются более 90% взрослого населения планеты. Такой герпесвирус может долго быть неактивным, а затем начинается его активизация на фоне определенного заболевания (пневмония, гепатит, энцефалит и так далее). По словам педиатров, дети до 2 лет особенно подвержены вирусу герпеса 6-го В-типа. Медики называют эту инфекцию «псевдо краснухой» и «шестой болезнью».

Как и любая другая болезнь, герпес шестого типа имеет свои личные особенности:

Вирус может сначала никак не проявляться. После прохождения инкубационного периода (1-2 недели) появляются первые признаки заражения.
Герпесвирус 6 типа отличается тем, что организм способен выработать на него защиту. Если человек однажды переболел герпесом этой формы, то в большинстве случаев рецидива не случается или заболевание будет протекать незаметно, без симптомов.
Иногда вирус герпеса человека 6 типа маскируется под иные болезни, что значительно усложняет диагностику и лечение инфекции.
Герпесвирус шестого типа обитает в спинномозговой жидкости, слюне, вагинальной секреции.

Вирус герпеса шестого типа не всегда имеет симптомы, иногда развитие инфекции совсем себя не выдает. Но иногда у ребенка и взрослого могут наблюдаться такие клинические признаки заболевания:

резкая экзантема (вирусная инфекция острой формы у грудничков и детей раннего возраста);
менингит, острая гемиплегия;
гепатит;
поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, сильные боли в животе, диарея;
фебрильные судороги;
проявление ОРВИ;
герпес шестого типа вызывает лихорадку;
сильное общее недомогание, слабость, снижение работоспособности и памяти, раздраженность, нарушение сна;
панцитопения (недостаточность всех видов клеток крови);
инфекционная форма мононуклеоза.

Со дня попадания инфекции в организм ребенка до проявления первых признаков проходит одна-две недели. Вирус герпеса 6 типа у детей отличается своей симптоматикой. Главный признак – это сыпь на коже (розеола). Она вызывает сильный зуд, чесотку. Появляется этот симптом на спине, перемещаясь на шею, верхние и нижние конечности, живот. В целом самочувствие маленького больного не изменяется, аппетит не исчезает, сохраняется бодрость и нормальный сон. Сыпь сама проходит через пару дней, но после нее на кожном покрове остаются маленькие ранки (как на фото).

Существует ВГЧ 6 типа у детей атипичной формы (без высыпаний). При этом у ребенка резко поднимается высокая температура (до 40 градусов). Состояние здоровья пациента с таким диагнозом тяжелое, у крохи наблюдается жар, судороги, закатывание глаз, увеличение лимфатических узлов. Иногда детский ВГЧ 6 провоцирует гнойный ринит, кашель, приступы тошноты и расстройство желудка.

Медики выделяют ряд симптомов, которые провоцирует вирус герпеса 6 типа у взрослых:

значительное повышение температуры тела;
покраснение горла;
лихорадка, сильный озноб;
может происходить диарея;
апатия, усталость и слабость, не проходящая длительный период времени;
агрессия, раздражительность.

Читайте также: Лечение герпеса в глотке

При осложнении инфекции могут наблюдаться следующие симптомы:

герпес шестого типа может спровоцировать головокружение;
повышенная чувствительность;
нарушения речи и зрения;
шаткая, неуверенная походка;
отнятие рук и ног – симптом герпеса шестого типа;
частичный паралич (парез) мышц;
судороги;
приступы кашля;
герпесный вирус 6-го типа вызывает проблемы с дыханием;
появление сильного насморка с гноем;
увеличение лимфоузлов в размерах.

Есть несколько вариантов заражения человека герпесом шестого типа:

Воздушно-капельный путь. Зачастую передается через слюну носителя, особенно если в его ротовой полости есть высыпания.
Еще один способ попадания ВГЧ-6 в организм – это переливание плазмы и трансплантация органов.
Взаимодействие сексуального типа тоже может привести к инфицированию, если на слизистой гениталий имеются высыпания.
Вертикальный путь заражения – от мамы к малышу внутриутробно. В таком случае, у ребенка могут появиться серьезные осложнения хронического плана.

Вирус простого герпеса 6 типа у детей и взрослых зачастую осуществляется двумя методами:

Анализ ПЦР (полимеразная цепная реакция). Это исследование помогает обнаружить вирусное ДНК.
ИФА (иммуноферментный анализ). Данный тип диагностики относится к очень точным методикам. Он позволяет дифференцировать ДНК герпесвируса 6 типа, умеет определять начальное инфицирование или дает шанс установить рецидив заболевания.

Врачи не всегда дают направление на анализы для обнаружения герпесной инфекции в организме. Зачастую диагноз ставят по явным внешним симптомам. Лабораторные обследования необходимы в тех спорных случаях, когда возникает неопределенность выбора медикаментов для терапии или ситуациях, когда пациент в тяжелом состоянии. Если обследование пройдено, то есть четыре варианта его расшифровки:

Иммуноглобулины М и G типа отрицательные (IgM -, IgG -). Нет антител и иммунного ответа к воздействию герпесвируса. Это говорит об опасности первичного заражения инфекцией.
Положительные М и G (IgM+, IgG +). Результат сигнализирует о рецидиве болезни, но ответ иммунитета присутствует. Доктор назначает терапию.
Иммуноглобулины М отрицательные, а G положительные (IgM -, IgG +). Имеется иммунная защита от воздействия вируса. Следующая вспышка активности инфекции зависит от силы иммунитета.
Положительная М и отрицательная G (IgM+, IgG -). Такой результат говорит о первичной стадии заражения. Лечебные мероприятия назначаются в срочном порядке.

Когда расшифровка анализов показывает, что норма по количеству антител слишком завышена, то ВГЧ-6 требует назначения срочной терапии. Сегодня нет медицинских средств, которые абсолютно избавляют организм ребенка или взрослого от герпесвируса 6 типа полностью. Инфекцию можно только взять под контроль посредством специальных лекарственных препаратов. Самым эффективным способом адекватной терапии считается противовирусная химиотерапия, а остальные варианты менее результативны.

Когда заболевание не имеет осложнений, то подавление вируса герпеса осуществляется при помощи комплексной терапии. Она хорошо устраняет симптомы недуга, укрепляет иммунитет, «усыпляет» герпесвирус на длительное время. Выделяют пять групп современных медикаментов, помогающих справиться с герпесом шестого типа:

Иммуномодуляторы. Эти препараты нужны для восстановления и поддержания в норме защиты организма от вирусов (Неовир, Виферон, Кипферон).
Противовирусные лекарства. Отлично справляются с устранением герпеса Фоскарнет (местное использование и местное), Ганцикловир (капельницы).
Жаропонижающие медицинские средства используются при наличии характерных симптомов инфекции, особенно в случае обострения герпеса шестого типа (Парацетамол, Нурофен, Анальгин).
Иммуноглобулины. Данная группа лекарств могут эффективно влиять на выработку антител (Амиксин, Ликопид, Герпимун 6).
Целесообразно лечить герпес и посредством витаминов. Такой вариант применяют для дополнительного укрепления иммунитета. Лучше использовать полезные комплексы с содержанием витаминов А, С, Е.

Герпесвирус шестого типа, как правило, не приводит к летальному исходу, но вызывает разнообразные патологии и провоцирует их осложнения. Основными последствиями заболевания считаются:

рассеянный склероз;
миокардит нередко могут связывать с герпесвирусом шестой степени;
образование печеночной недостаточности;
пневмонит;
синдром хронической усталости;
раковые опухоли (лейкемия, лимфома, новообразования в головном мозге);
могут встречаться нарушения эндокринной, лимфатической системы;
эпилепсия;
менингоэнцефалит;
тромбоцитопеническая пурпура;
фульминантный гепатит.

Чтобы значительно снизить рецидив «шестого» герпеса и избежать возникновения осложнений, стоит придерживаться несложных правил:

Чаще гулять на свежем воздухе, по возможности закаляться.
Постоянно выполнять физические упражнения.
Включить в ежедневный рацион питания свежие овощи, фрукты, ягоды.
Обеспечить нормальный регулярный отдых, хорошо высыпаться, не переутомляться.
Стараться не подвергать себя риску заражения инфекционными заболеваниями.
Принимать витамины (особенно в холодное время года).

источник

Многие известные болезни протекают в очень тяжёлой форме, когда в организме присутствует герпес 6 типа. Это один из 8 герпесвирусов, который при определённых условиях сложно лечится. Он имеет 3 основных способа передачи и целый ряд осложнений.

Герпес 6 типа является одним и штаммов герпеса, который рассматривает в виде носителя только человеческий организм. Поэтому в аббревиатуре он записывается как ВГЧ-6 или HHV-6.

Следует напомнить, что «вируса простого герпеса 6 типа» не бывает. Вирус простого герпеса (ВПГ) — это другой тип герпесвируса. В свою очередь, иммунитет реагирует на ВПГ более агрессивно, поэтому при подавлении иммунной системы человек встречается с обострением простого герпеса чаще чем с рецидивами 6 типа.

Из особенностей вируса следует выделить его способность маскироваться под другие болезни. Поэтому диагностировать его довольно сложно. Часто 6-й тип определяется по наличию в крови герпесвируса 7 типа.

Существует две разновидности вируса герпеса человека 6 типа:

Первый подтип называется ВГЧ-6A (HHV-6A). Это редко диагностируемый тип в медицинской практике. Он часто выявляется у людей с положительным ВИЧ статусом. А также среди медиков есть теория что именно он развивает такое заболевание, как «рассеянный склероз».
Второй подтип называется ВГЧ-6B (HHV-6B). Этим подтипом заражено более 90% населения планеты. Медики считают, что ВГЧ-6B провоцирует такое заболевание, как «детская розеола». Обычно B тип начинает свою активность на фоне какой-нибудь болезни, допустим, гепатита, пневмонии и т. д.

Раньше 6-й тип не был разделен на 2 разных герпетических вида. В 2012 году его разделили, поскольку была замечена закономерность разных видов этого герпесвируса. Один из них влиял на болезни, связанные с нервной системой, другой вызывал «внезапную экзантему».

Герпес 6 типа довольно активный вирус, который является очень живучим и быстро ищет себе носителя. Можно выделить 3 основных способа передачи:

При родах. Заражение происходит от матери к ребёнку при родах. Как правило, первичное инфицирование происходит именно через родовой путь, а не через плаценту.
Через слюну. Наличие у носителя герпеса 6 типа в слюне позволяет вирусу передаваться не только через поцелуй, но и воздушно-капельным путём при тесном контакте.
Через кровь. Если кровь носителя попала на повреждённую кожу здорового человека или при переливании крови.

При первичном инфицировании герпес 6 типа, обычно вызывает внезапную экзантему. Поэтому признаки первичного заражения герпесвирусом 6 типа у взрослых встречаются редко, поскольку внезапная экзантема переносится ещё в детстве.

При первичном инфицировании организм даёт быструю реакцию, при этом:

повышается температура до 38 градусов;
закладывает нос;
увеличиваются лимфоузлы;
начинает болеть горло;
возникает боль в мышцах и суставах.

Существует 2 основных заболевания, которые провоцирует вирус герпеса 6 типа у взрослых — это синдром хронической усталости (СХУ) и мононуклеоз, который вызван ГВЧ-6, а не вирусом Эпштейна-Барр.

Синдром мононуклеоза вызванный герпесом 6 типа имеет следующие симптомы:

увеличение лимфоузлов;
красное горло, как при ангине;
высокая температура;
чувство мигрени;
болезненное состояние суставов.

При СХУ симптоматика очень смазанная. Обычно синдром хронической усталости не имеет чётких признаков, но сопровождается постоянным недомоганием организм. Человек не может выспаться и всегда чувствует слабость и подавленное настроение.

Вирус герпеса 6 типа диагностируется при сдаче анализа крови на ПЦР (полимеразную цепную реакцию) и ИФА (иммуноферментный анализа). Первый способен выявить наличие ДНК вируса, а вторым удастся понять первичное заражение у пациента или обострение.

К анализам на герпес 6 типа посредством лабораторной диагностики, обычно, прибегают в редких случаях. Когда у пациента увеличены лимфоузлы и врач не способен определить причину или если непонятно какие противовирусные препараты назначить пациенту.

После сдачи анализов будет выявлено наличие в крови соотношения отрицательных (-) и положительных (+) иммуноглобулинов класса M (IgM) и класса G (IgG). Для расшифровки анализа используйте следующую таблицу:

Расшифровка IgM IgG

Если антитела к вирусу герпеса 6 типа и IgM, и IgG отрицательные — это означает что человек не является носителем.	—	—
Не стоит бояться если IgM и IgG положительны. Это значит, что иммунитет есть, но идёт обострение, которое нужно начинать лечить.	+	+
Такое соотношение иммуноглобулинов указывает на латентную форму вируса. Обострение может произойти в момент ухудшения иммунитета.	—	+
Это указывает на первичное инфицирование пациента, необходимо как можно быстрее начать лечение.	+	—

Диагностика может быть назначена и в случае если присутствуют подозрения на внезапную экзантему, которую важно дифференцировать от похожих по симптомам заболеваний.

При лечении герпеса 6 типа у взрослых, чаще всего, используют следующие препараты:

Ацикловира;
Валацикловир;
Ганцикловир;
Фамцикловир;
Валганцикловир;
Цидофовир;
Бривудин.

Ацикловир используется в виде инъекций, но вирус герпеса 6 типа в отличие от простого герпеса плохо лечится Ацикловиром. Поэтому этот препарат применяется только при лёгкой форме заболевания.

Тяжёлое течение инфекции лечится либо Фамцикловиром, либо Валацикловиром. Если заболевание сильно поразило органы, то часто врачи назначают лечение с помощью Ганцикловира.

Кроме вышеперечисленных противовирусных средств в тяжёлой стадии заболевания, могут прописать Валганцикловир. Он назначается взрослым исключая беременных.

Цидофовир и Бривудин являются новыми средствами для борьбы с герпесом в отличие от препаратов описанных выше. Их назначают в крайнем случае, если другие лекарства не справляются с инфекцией или когда пациент находится в тяжёлом состоянии.

Фото №1 — Цидофовир, фото №2 — Фамцикловир.

Все перечисленные лекарственные препараты, нельзя применять без назначения врача! Некоторые из этих средств имеют очень большой список серьёзных противопоказаний. Не забывайте, что методы лечения герпеса 6 типа сильно отличаются от лечения простого герпеса.

Заболевания из списка, которые приведены ниже необязательно появляются из-за герпеса 6 типа. Есть вероятность что обострение герпесвируса, наоборот, вызвано этими болезнями. При наличии в организме ГВЧ-6 могут развиться такие патологии, как:

рассеянный склероз;
печёночная недостаточность;
заболевания, связанные с онкологией;
менингоэнцефалит;
неврит зрительного нерва;
и другие опасные болезни.

Сам по себе возбудитель не так опасен, он работает в связке с другими болезнями и усугубляет их течение. Но наличие ГВЧ-6 очень опасно при СПИДе.

В связи с возможными осложнениями герпеса и патологиями, которые он вызывает необходимо начать терапию, как только появились первые признаки, указывающие на наличие возбудителя в организме.

В профилактике рецидивов любого вида герпесвируса важную роль играет поддержание хорошего иммунного статуса. С возрастом у человека снижаются защитные функции организма.

Оградите себя от стрессовых ситуаций, поскольку стресс и переживания сильно загружают иммунитет ненужной работой.

Необходимо как можно чаще бывать на свежем воздухе и хотя бы немного заниматься физической культурой. Необязательно заниматься спортом, достаточно прогулок и зарядки.

Обязательно следите за рационом. Правильная и здоровая пища может очень быстро восстановить иммунную систему. И если есть вредные привычки, постарайтесь отказаться от них.

Соблюдая не столь сложные бытовые, но важные нормы жизнедеятельности, можно добиться отсутствия рецидивов на протяжении всей жизни.

Подводя итоги, вспомним что сам по себе герпес 6-го типа не страшен, а инфицировано им большая часть человечества. Но при угнетённой иммунной системе и наличии других заболеваний этот штамм часто вызывает очень серьёзные последствия. Хотя в большинстве случаев активность данного герпесвируса проходит спокойно.

источник

schikiblesk.ru

Аутоиммунные заболевания и препараты для их лечения

Аутоиммунными называется широкая группа заболеваний, которые объединяет то, что иммунная система организма начинает атаковать его собственные клетки и ткани. Поскольку иммунная система крайне сложна, то и сломаться в ней может любая её часть. Атаке может подвергнуться любая ткань организма, в настоящий момент насчитывается более восьмидесяти аутоиммунных заболеваний, ими страдают 5% населения. Мы поговорим об их классификации, подходах к лечению и перспективах.

Почему возникают аутоиммунные заболевания?

В норме иммунная система должна защищать организм от инфекций и других заболеваний. Для этого ей нужно уметь отличать вредоносные агенты (бактерии, паразиты, раковые клетки, заражённые вирусом клетки и т. п.) от безопасных — здоровых клеток своего организма, пыльцы, пищи, бактерий, которые живут в кишечнике и др. Однако нередки случаи, когда из-за какого-то дефекта иммунная система не может отличить своё от чужого. Точная причина таких сбоев до сих пор неизвестна. Но сейчас учёные уже в общих чертах разобрались, как иммунная система в здоровом организме обучается отличать антигены (молекулы, способные вызвать иммунный ответ) своего организма от чужих и что именно происходит при нарушении этих процессов.

Первые клетки иммунной системы, которые сталкиваются с «аномальными» агентами — это клетки врождённого иммунитета (дендритные и другие), которые постоянно находятся во всех тканях и поглощают любые подозрительные объекты. Затем эти клетки мигрируют в лимфоузлы и представляют фрагменты поглощённых белков на своей поверхности T-лимфоцитам — клеткам адаптивного (или приобретённого) иммунитета.

Врождённая иммунная система не способна к обучению и запоминанию, в отличие от адаптивного иммунитета, способного к обучению и формированию иммунологической памяти. Главные действующие лица адаптивного иммунитета — B- и T-лимфоциты. В здоровом организме существует довольно много таких клеток, они формируются в основном в эмбриональном периоде и способны связываться с широким спектром молекул. До встречи с конкретными возбудителями сила связывания недостаточно высока для возбуждения иммунного ответа, такие лимфоциты называются наивными.

Рис. 1. Схема развития и активации иммунных клеток. Предшественники лимфоцитов мигрируют из костного мозга в тимус, где дают начало T-клеткам, или остаются в костном мозге, давая начало B-клеткам. После встречи с антигеном (красная звёздочка) дендритная клетка (АРС — antigen presenting cell) представляет фрагменты антигена наивной T-клетке (Th cell), которая даёт начало зрелым популяциям T-клеток и стимулирует B-клетки. Из наивных B-клеток получаются плазматические клетки, продуцирующие антитела, и B-клетки памяти.

Когда дендритная клетка встречается в лимфоузле с наивными T-лимфоцитами, те из них, которые проявляют сродство к чужеродному агенту, активируются, в них начинается процесс мутации генов, кодирующих рецептор для узнавания этих чужеродных агентов, и происходит отбор популяций T-лимфоцитов со всё большим сродством к ним (Рис. 1). Далее высокоспецифичные T-лимфоциты размножаются, помогают образованию антител против возбудителя и обе ветви иммунитета — врождённый и приобретённый — эффективно уничтожают возбудитель. Этот процесс занимает несколько дней, именно поэтому, например, грипп проходит не сразу, а только после стадии повышения температуры и воспаления. Воспаление играет важную роль в этом процессе: оно развивается под действием цитокинов (сигнальных белков), выделяемых всеми иммунными клетками, и характеризуется покраснением, болью, отёком воспалённого органа и температурой. «Нормальное» воспаление всегда должно завершаться, поэтому на его поздней стадии иммунные клетки вырабатывают противовоспалительные цитокины. Затем часть лимфоцитов преобразуются в клетки памяти, и таким образом организм приобретает иммунитет к данному возбудителю.

Почему же лимфоциты здорового человека не реагируют на собственные молекулы? Это обеспечивается механизмами центральной и периферической толерантности.

В эмбриональном периоде, когда образуются наивные лимфоциты, их специфичность (то есть то, против каких молекул они направлены) определяется путём случайных мутаций. Те лимфоциты, которые срабатывают против своих молекул, либо уничтожаются, либо становятся регуляторными клетками, призванными оберегать свои ткани от атаки иммунной системы. Это механизм центральной толерантности.

Существует также периферическая толерантность, которая контролирует те аутореактивные (специфичные против «своего») лимфоциты, которым удалось проскочить через сито центральной толерантности. Так, практически во всех органах имеются регуляторные T-клетки.

Толерантность в норме вырабатывается не только по отношению к антигенам собственного организма, но и по отношению к тем внешним агентам, на которые не должна возникать иммунная реакция: микрофлору, пищу, вдыхаемые частицы, плод в утробе матери. Особенно сложная задача у клеток иммунитета возникает в слизистых оболочках, там, где организм контактирует с внешней средой и где необходимо отличать патогенные микроорганизмы от неопасных и полезных симбиотических. В этих местах, особенно в кишечнике, выстроена многослойная система, определяющая, насколько велика опасность, исходящая от чужеродного агента.

Так почему же, несмотря на многочисленные системы защиты собственных белков от иммунной системы, лимфоциты иногда всё же выходят из-под контроля и начинают атаковать своё? Простого ответа на этот вопрос не существует. Аутоиммунные заболевания возникают, как правило, в результате сочетания генетических факторов и воздействия внешней среды. Наиболее понятная, но не единственная причина — инфекции. В некоторых случаях белки патогенов имеют сходство с какими-то белками организма, и когда иммунная система реагирует на инфекционный агент, реакция «перебрасывается» и на свои белки. К тому же, во время инфекций может произойти активация аутореактивных клеток, которые не были уничтожены в ходе развития толерантности, а находились в неактивном состоянии. Травмы, курение, некоторые химические вещества или облучение ультрафиолетом1 также могут спровоцировать аутоиммунное заболевание, так как антигены, которые были раньше недоступны для иммунной системы, вследствие стрессового воздействия могут стать ей доступны. Женщины по не вполне понятным причинам страдают от аутоиммунных заболеваний более чем в два раза чаще мужчин.

Есть гипотеза, связывающая рост числа аутоиммунных заболеваний в XX веке с распространением гигиены и снижением количества паразитов в организме человека (так называемая гигиеническая гипотеза). Иммунная система в первый год жизни испытывает меньше контактов с чужеродными антигенами, что снижает её способность вырабатывать к ним толерантность. Более подробно эта гипотеза освещена в статье по ссылке.

Сейчас также много внимания уделяется роли микробиома в аутоиммунных заболеваниях. Если при таких расстройствах, как воспалительные заболевания кишечника, она очевидна, то механизмы влияния населяющих кишечник бактерий на мозг и другие отдалённые органы пока только начинают изучаться. Во всяком случае, до каких-то практических результатов здесь пока очень далеко.

Генетические факторы возникновения аутоиммунных заболеваний пока изучены недостаточно, можно говорить лишь о некоторых корреляциях. Как правило, аутоиммунные заболевания ассоциированы с мутациями не одного гена, а сразу многих. Чаще всего — это гены главного комплекса гистосовместимости (МНС), которые кодируют белки, отвечающие за взаимодействие антигенов с компонентами иммунной системы.

Таким образом, видно, что баланс между активацией иммунного ответа и толерантностью, — это тонкий динамический процесс, который регулируется множеством механизмов, и неудивительно, что они порой ломаются.

Классификация аутоиммунных заболеваний (АЗ)

Клинические проявления аутоиммунных заболеваний очень разные, и только в прошлом веке учёные и врачи пришли к выводу, что их объединяет что-то общее. С середины XX века, по мере развития инструментальных методов клеточной и молекулярной биологии, за различными проявлениями непохожих друг на друга заболеваний стали проступать общие черты — реакция иммунной системы на свои антигены и следующий за этим хронический воспалительный процесс.

АЗ можно разделить на орган-специфичные, те, которые поражают какой-то один орган или одну систему, и на системные, поражающие организм в целом. В таблице ниже приводятся некоторые аутоиммунные заболевания вместе с предполагаемыми антигенами и клиническими проявлениями.

Заболевание Основной орган Аутоантигены Клинические проявления

Орган-специфичные аутоиммунные заболевания
Рассеянный склероз	Центральная нервная система	Основный белок миелина, олигодендроцитарный белок миелина	Потеря зрения, слабость конечностей, нарушения слуха, недержание мочи
Болезнь Крона	Кишечник	Микробные антигены	Кровавый понос, брюшная боль
Язвенный колит	Толстый кишечник	Микробные антигены	Кровавый понос, брюшная боль
Диабет I типа	Поджелудочная железа	Белки островковых клеток, инсулин, декарбоксилаза глутаминовой кислоты	Патологическая жажда, голод, чрезмерное выделение мочи, потеря веса
Псориаз	Кожа	Кератин	Покраснение, шелушение кожи, зуд
Системные аутоиммунные заболевания
Синдром Шегрена	Слюнные и слёзные железы	Ядерные антигены (SSA, SSB)	Высыхание роговицы, полости рта, поражение лёгких и почек
Ревматоидный артрит	Суставы, лёгкие, иногда нервы	Определённые пептиды в суставах	Деформирующий артрит, кожные узелки, иногда — поражение лёгких и нервов
Системная красная волчанка	Почки, кожа, суставы, центральная нервная система	ДНК, гистоны, рибонуклеопротеины	Артрит, кожный зуд, почечная недостаточность, поражение нервов
Целиакия	Тонкий кишечник	Глютен2	Диарея, диспепсия, дистрофия

Нередко бывает, что у человека развивается более одного аутоиммунного заболевания, так, у 33% пациентов с псориазом развивается псориатический артрит.

Ранее считалось, что астма и аллергические заболевания не относятся к аутоиммунным, так как в патогенезе астмы и аллергии главная роль принадлежит тучным клеткам и специальному виду антител — IgE (иммуноглобулин Е). Однако сейчас появилось много данных в пользу того, что аутоиммунные механизмы играют существенную роль в развитии этих болезней, в частности, у многих больных обнаруживают антитела против собственных белков и снижение количества регуляторных T-клеток, характерное для аутоиммунных заболеваний [1].

Тем не менее, далее мы не будем рассматривать астму и аллергии, хотя ряд подходов к лечению аутоиммунных заболеваний применим и к астме.

История подходов к лечению

Несмотря на то, что в основе всех аутоиммунных заболеваний лежат одни и те же процессы нарушения толерантности, человечество пока не научилось лечить все их единообразным способом. Поскольку поражаются разные органы, для каждого заболевания существуют свои подходы, хотя есть и пересечения. В большинстве случаев речь идёт не об излечении от заболевания, а о борьбе с симптомами или, в лучшем случае, замедлении ухудшения. Правда, у многих пациентов наступает стойкая длительная ремиссия, но заранее нельзя предсказать, поможет ли стандартная терапия данному пациенту или состояние будет со временем ухудшаться.

Неясно, почему препараты, которые очень хорошо работают при одних заболеваниях, не помогают при других, хотя, казалось бы, механизм действия должен обеспечивать эффективность. Для доказательства эффективности и безопасности всех новых лекарств требуются тщательно спланированные, длинные исследования на большом количестве пациентов, которые чаще всего заканчиваются неудачей.

Однако некоторые препараты всё же доказали свою эффективность: расскажем подробнее о некоторых из них. Мы не преследуем цель дать полный обзор нынешнего состояния или дать какие-то рекомендации пациентам, а хотим продемонстрировать то, как успехи фундаментальных наук привели к появлению лекарств, помогающих зачастую очень тяжёлым пациентам.

В XX веке, одновременно с изучением причин аутоиммунных болезней, начали применять подходы, основанные на снятии воспаления и иммуносупрессии. Они и сейчас представляют собой первые линии терапии3 таких болезней, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит, псориаз и другие.

Как правило, руководства по лечению аутоиммунных заболеваний предписывают начинать лечение с более лёгких препаратов — например, местных в случае псориаза, пероральных нестероидных противовоспалительных в случае других заболеваний. Если болезнь перестаёт прогрессировать или даже отступает, в более сильных средствах нет необходимости, а иногда препараты можно даже отменить. Однако некоторые больные не отвечают на первые линии терапии, и тогда требуются более сильные препараты: теперь это чаще всего инъекционные биопрепараты, которые обычно к тому же дороги. Эти лекарства прицельно воздействуют на отдельные элементы иммунной системы и подавляют именно те клетки, которые принимают активное участие в патогенезе. Конечно, высокая эффективность идёт рука об руку с нежелательными явлениями, поэтому врачи всегда взвешивают соотношение пользы и риска, прежде чем начать лечение такими сильными препаратами.

Особняком стоит лечение диабета I типа — здесь пациентам сразу требуются инъекции инсулина, без которого ткани не способны усваивать глюкозу. Другие терапевтические подходы также специфичны для диабета и направлены на снижение уровня глюкозы, поэтому далее диабет I типа мы не рассматриваем.

Исторически первыми препаратами, которые произвели революцию в лечении ряда аутоиммунных и воспалительных заболеваний, стали кортикостероиды — производные и аналоги стероидных гормонов надпочечников. Это всем известные преднизон, дексаметазон, бетаметазон и многие другие. С 1950-х годов они стали применяться для лечения таких заболеваний, как псориаз, ревматоидный артрит, язвенный колит, рассеянный склероз и др. Однако нежелательные явления при приёме кортикостероидов (а они влияют на множество систем организма, вызывая проблемы с сердцем, костями, метаболизмом и пр.) заставили искать более безопасные средства в случае лёгких форм заболеваний. Тем не менее стероиды применяются и сейчас у тяжёлых больных и в случае непереносимости более лёгких препаратов. Правда, и стероиды, и нестероидные противовоспалительные препараты (такие как аспирин и ибупрофен) не способны остановить прогрессию заболевания, а в основном помогают снять симптомы — воспаление и боль.

При псориазе возможно топическое применение препаратов, то есть в виде мазей, кремов. Поскольку вещества в этом случае практически не проникают в системный кровоток, можно применять сразу довольно сильные препараты: кортикостероиды и антрациклины. Антрациклины — это антибиотики, которые нарушают структуру ДНК и приводят к гибели активно делящихся клеток. Неудивительно, что их используют для лечения онкологических заболеваний. Однако поскольку такие препараты действуют на любые делящиеся клетки, под удар попадают не только клетки опухоли, но и клетки кишечного эпителия (что вызывает, например, диарею), волосяных луковиц (что вызывает облысение) и иммунной системы. Если в случае онкологических заболеваний воздействие на иммунную систему может приводить к тяжёлым побочным эффектам, то при аутоиммунных заболеваниях иммуносупрессия — основной терапевтический механизм антрациклинов и других подобных веществ.

Основой терапии язвенного колита и болезни Крона (которые объединяют под общим названием «Воспалительные заболевания кишечника») стал месалазин (мезаламин, 5-аминосалициловая кислота, 5-ASA) — производное аспирина, также введённое в обращение в 1950-х годах. Это же действующее вещество образуется в организме из сульфасалазина, который применяется для лечения и воспалительных заболеваний кишечника, и ревматоидного артрита.

Рис. 2. Механизм развития воспалительных заболеваний кишечника. Кишечная микрофлора (красные кружки) захватывается дендритными клетками, воспринимается как чужеродный объект и в лимфоузле презентируется T-клеткам. T-клетки активируются и делятся, привлекают макрофаги, в кишечнике возникает иммунный ответ.

Ещё один важнейший препарат — метотрексат — был синтезирован в 1947 году, но сначала применялся только как противоопухолевое средство, и только с 1980-х годов начал использоваться при ревматоидном артрите, язвенном колите и псориазе. Как и в случае других лекарств, синтезированных до наступления эпохи таргетных препаратов (конец 1990-х годов), его механизм действия до конца неизвестен, но ясно, что он снижает активность T- и B-лимфоцитов и при этом подходит для длительного применения, так как относительно безопасен.

Рис. 3. История изучения псориаза и появления лекарств против него [2].

Целый ряд других иммуносупрессивных химиопрепаратов, полученных во второй половине XX века, применяется при том или ином аутоиммунном заболевании: это 6-меркаптопурин, циклоспорин, такролимус, азатиоприн и др. Все они действуют достаточно неизбирательно, останавливая рост и уничтожая не только иммунные клетки, но и прочие делящиеся клетки организма, поэтому вызывают много побочных эффектов. Некоторые пациенты не отвечают на лечение первыми линиями терапии или начинают лечиться уже в довольно тяжёлом состоянии. До конца XX века у них практически не было опций терапии, пока не были разработаны таргетные4, в первую очередь, биологические препараты. Об этих препаратах мы и поговорим в следующем разделе.

Новые препараты

Первым биологическим таргетным препаратом стало моноклональное антитело infliximab (Remicade), зарегистрированное в 1998 году. Оно вводится внутривенно и связывает TNF-alpha — один из основных воспалительных цитокинов. Infliximab удаляет TNF-alpha из кровотока, тем самым снижая воспаление и задерживая развитие болезни.

Вслед за infliximab на рынок вышли действующие похожим образом etanercept (Enbrel) и adalimumab (Humira). Эти три препарата в начале 2000-х годов были зарегистрированы по ряду аутоиммунных заболеваний — псориазу, ревматоидному артриту, воспалительным заболеваниям кишечника (кроме etanercept). Данные препараты в последнее десятилетие возглавили список лидеров по объёму продаж в мире — их суммарный объём продаж превышает 30 млрд долларов (или 3,6% всего мирового рецептурного рынка лекарств в 2018 году).

Конечно, у таких сильных препаратов есть и недостатки. Так как TNF-alpha — один из основных воспалительных цитокинов, он необходим для нормальной борьбы иммунной системы с инфекциями, поэтому его удаление из организма может снизить сопротивляемость организма инфекциям и злокачественным образованиям. Особенно опасны реактивация латентных инфекций, таких как туберкулёз, против которого организм становится практически беззащитен, и редкие случаи развития лимфом.

Вслед за ними стали доказывать свою эффективность и доходить до пациентов и другие таргетные препараты, как низкомолекулярные, так и биологические. Так, в случае ревматоидного артрита у части пациентов anti-TNF-препараты оказываются неэффективными, и тогда им назначают антитела против ещё одного воспалительного цитокина — интерлейкина-6 (IL-6), которые впервые вышли на рынок в 2008 году [3]. С 2012 года на рынке также есть низкомолекулярный пероральный (проще говоря, таблетка) ингибитор белка JAK. Это внутриклеточный фермент, участвующий в воспалительных сигнальных путях в клетках иммунной системы. Его подавление снижает производство воспалительных цитокинов и замедляет развитие заболевания [4].

При псориазе с 2009 года также используются биопрепараты, удаляющие интерлейкины, но другие — IL-17 и IL-23, в связи с тем, что при разных аутоиммунных заболеваниях активация клеток иммунной системы происходит по-разному. А с 2014 года на рынок вышла малая молекула apremilast (Otezla), ингибирующая внутриклеточный фермент фосфодиэстеразу-4, которая снижает выработку иммунными клетками интерлейкинов-17 и -23, TNF-alpha и ещё одного воспалительного цитокина, интерферона-гамма.

Рис. 4. Взаимное влияние различных клеток иммунной системы и цитокинов при псориазе. В розовых прямоугольниках приведены лекарства, подавляющие отдельные элементы. Звёздочкой отмечены препараты, ещё не вышедшие на рынок.

А вот при воспалительных заболеваниях кишечника, помимо anti-TNF, используется несколько другой подход, не связанный с удалением цитокинов. При этих заболеваниях важную роль в развитии аутоиммунного воспаления играют T-клетки, которые мигрируют из кровеносных сосудов, снабжающих кишечник, в область поражения. Один из рецепторов, который использует для этого T-клетка — α4β7-интегрин, взаимодействующий с рецептором на поверхности эндотелиальной клетки (клетка стенки кровеносного сосуда) и затем проникающий в область контакта между двумя эндотелиальными клетками. Блокирование этого взаимодействия с помощью антитела vedolizumab (Entyvio) снижает количество T-клеток в тканях кишечника, что позволяет задержать прогрессию болезни. По похожему принципу действует антитело natalizumab (Tysabri), однако при воспалительных заболеваниях кишечника оно вызывало слишком много нежелательных явлений, поэтому применяется только при рассеянном склерозе, где профиль безопасности оказался более благоприятным.

Рис. 5. Механизм действия Tysabri (natalizumab). a. Лимфоцит прикрепляется к стенке кровеносного сосуда благодаря взаимодействию α4-интегрина на поверхности лимфоцита и VCAM1 на поверхности эндотелиальной клетки, проникает через гематоэнцефалический барьер в паренхиму мозга и разрушает миелиновые оболочки нейронов. b. Natalizumab блокирует взаимодействие α4-интегрина и VCAM1, снижая проникновение лимфоцитов в мозг.

Рассеянный склероз также стоит отдельно от других аутоиммунных заболеваний, так как здесь объектом атаки иммунной системы становится головной мозг — наиболее сложный орган, находящийся к тому же за гематоэнцефалическим барьером. Тем удивительнее, что для рассеянного склероза за последнее десятилетие было зарегистрировано много довольно эффективных препаратов. До 2010-х годов основными препаратами для терапии рассеянного склероза (РС) были бета-интерфероны и Копаксон. Бета-интерфероны применяются с 1993 года и до сих пор на первой линии лечения РС. Это природные цитокины, обладающие противовоспалительными свойствами, однако механизм их действия неясен. Они обладают умеренной эффективностью в плане снижения количества обострений рассеянного склероза, многие пациенты плохо их переносят, потому что они вызывают повышение температуры и другие симптомы, похожие на грипп.

Ещё более загадочный препарат — глатирамера ацетат (Копаксон), зарегистрированный в 1996 году. Это в каком-то смысле уникальное лекарство, потому что представляет собой полимер из четырёх аминокислот, идущих в случайном (!) порядке. Предполагаемый механизм действия таков: четыре аминокислоты — лизин, глутаминовая кислота, аланин и тирозин — наиболее часто встречаются в основном белке миелина (myelin basic protein, MBP), против которого у многих пациентов с РС развивается иммунный ответ. Каким-то образом введение Копаксона индуцирует появление вне ЦНС регуляторных T-клеток, мигрирующих в мозг и снижающих там иммунный ответ на MBP.

С середины двухтысячных годов выходят на рынок моноклональные антитела для лечения рассеянного склероза, построенные на рациональном подходе к модуляции иммунной системы (насколько это возможно при нашем пока ещё слабом понимании её работы).

Помимо упомянутого выше Tysabri, это alemtuzumab (Lemtrada), который связывается с белком CD52 на поверхности T- и B-клеток, что приводит к их уничтожению. Затем происходит восстановление популяции лимфоцитов из предшественников, но по неизвестной причине новые лимфоциты оказываются уже не настолько агрессивными против своих белков в мозге, как до уничтожения, поэтому заболевание протекает легче. Примерно по тому же принципу действует антитело daclizumab (Zinbryta), уничтожающее только активированные T-клетки, связываясь с белком CD25 на их поверхности, и антитела против белка CD20, уничтожающие B-клетки.

Параллельно с антителами для лечения РС разрабатывались и малые молекулы с довольно оригинальным механизмом действия. Fingolimod (Gilenya) связывается с рецептором S1P1 на T-лимфоцитах и задерживает их выход из лимфоузлов. Таким образом, в крови становится меньше активных T-лимфоцитов, следовательно, они меньше попадают в ЦНС и их негативное воздействие снижается. Препарат оказался эффективнее интерферонов, однако в клинических исследованиях и после выхода на рынок отмечались случаи внезапной смерти, главным образом, из-за сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому на первой линии лечения РС Gilenya, как правило, не применяется.

Самым поразительным примером смены области применения молекулы в фармацевтической индустрии является, наверное, диметилфумарат (Tecfidera). Эта молекула использовалась с 1950-х готов для травли моли в мебели, но потом была запрещена, так как вызывала аллергию. Также её применяли для лечения псориаза, однако широкого распространения она не получила. Обычно фармкомпании скептически относятся к новой разработке уже известных молекул, у которых истёк срок действия патентной защиты на химическую структуру, так как есть опасность, что выведенная на рынок после дорогостоящих исследований молекула будет тут же скопирована и на её основе будут сделаны дженерики5. Однако компания Biogen рискнула, в 2003 году она приобрела права на диметилфумарат и взялась за его дальнейшую разработку против РС, полагаясь на патентную защиту состава таблетки и метода использования. Клинические исследования неожиданно для многих закончились успешно (механизм действия этого препарата ещё менее понятен), и в 2013 году препарат удачно вышел на рынок: за неполный первый год продажи составили 800 млн долл. Во многом это произошло благодаря очень высокой безопасности препарата при схожей эффективности с конкурентами.

Перспективы

Несмотря на ряд препаратов с новыми механизмами действия, появившихся за последнее десятилетие, неудовлетворённая потребность в лечении аутоиммунных заболеваний по-прежнему велика. Излечивающих способов терапии нет, а имеющиеся средства хотя и способны замедлить ухудшение состояния, но помогают далеко не всем или плохо переносятся некоторыми пациентами.

Много надежд возлагалось и возлагается на так называемую передовую терапию: генные и клеточные технологии. Исследования в области различных популяций T-клеток привели к открытию регуляторных T-клеток, которые должны обеспечивать периферическую толерантность и снижать активность аутореактивных T-клеток. Однако ряд провалов в клинических исследованиях по введению таких клеток пациентам с рассеянным склерозом и диабетом I типа привёл к определённому скептицизму в этой области [5]. Тем не менее, разработки продолжаются и, возможно, успехи в умении манипулировать толерогенными клетками приведут к появлению работающих средств передовой терапии [6].

Единственная клеточная терапия, зарегистрированная при аутоиммунном заболевании, — стволовые клетки, полученные из жировой ткани здоровых доноров. Они используются по очень узкому показанию: у определённой подгруппы пациентов с болезнью Крона. Данный продукт, Alofisel (darvadstrocel), вышел на рынок в 2018 году и показал значимое увеличение доли пациентов с ремиссией в группе терапии (49,5%) по сравнению с группой плацебо (34,3%). Довольно высокий процент в плацебо-группе объясняется неравномерным течением заболевания с высокой частотой спонтанных ремиссий. Здесь играет роль множество факторов: например, в исследование пациенты включаются в момент обострения, а потом у многих из них активность болезни снижается. Играет роль также эффект включения в исследования, когда пациент начинает лучше следить за собой и выполнять все указания врачей. Неравномерное и очень гетерогенное течение аутоиммунных заболеваний — одна из проблем разработки лекарств против них: требуются долговременные наблюдения над большими группами пациентов, чтобы доказать, что лекарство действительно работает. Другая важная проблема — отсутствие достаточно качественных доклинических моделей аутоиммунных заболеваний, так как иммунная система человека (как и мозг) уникальна, то есть ни одно исследование на других видах животных не может предсказать всех эффектов у человека.

Потенциально излечивающая терапия, возможно, будет разработана для диабета I типа: уже сейчас в клинических исследованиях изучают трансплантированные бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы (именно они поражаются при аутоиммунном процессе), защищённые от иммунной системы внешней капсулой [7].

Несмотря на то, что в клинических исследованиях сейчас находятся более 300 продуктов для лечения аутоиммунных заболеваний, по-настоящему новых и революционных на поздних стадиях исследований немного. В основном речь идёт о расширении показаний уже вышедших на рынок агентов (например, применение JAK-ингибиторов в псориазе), разработке более безопасных, удобных и дешёвых аналогов имеющихся препаратов.

Более интересные разработки связаны с воздействием на новые мишени иммунной системы с целью их «переучивания» в регуляторные или на генетическую модификацию T-лимфоцитов, но эти технологии пока находятся в самом начале исследований. Можно быть уверенными, что большинство таких разработок провалится, однако какая-то часть, возможно, доберётся до рынка и принесёт пользу пациентам.

Делается всё больше попыток не просто подавить иммунную систему, но одновременно с этим регенерировать повреждённые ткани. Так, в разработке по рассеянному склерозу находится антитело против LINGO-1 — рецептора на поверхности предшественников олигодендроцитов, клеток, которые вырабатывают миелин. По идее разработчиков, стимуляция этого рецептора позволит подстегнуть производство олигодендроцитов и снова миелинизировать те нервные волокна, которые лишились миелиновой оболочки в результате аутоиммунной атаки.

Рис. 6. Сеть взаимодействий между клетками иммунной системы, сустава и цитокинами при ревматоидном артрите. В серых прямоугольниках — лекарства, которые воздействуют на эти элементы. Курсивом выделены те препараты, которые ещё не вышли на рынок. Видно, что новые разработки воздействуют на те же элементы патогенеза, что и имеющиеся лекарства.

Заключение

Мы выборочно рассмотрели несколько заболеваний и ряд продуктов, чтобы показать, насколько динамично развивается область терапии аутоиммунных заболеваний. Вместе с тем мы находимся только в самом начале понимания того, как работает иммунная система и тем более как её модулировать. Препараты разрабатываются почти вслепую, хотя, конечно, не совсем наугад, как это было до наступления 21 века.

Литература

Tedeschi A, Asero R. Asthma and autoimmunity: a complex but intriguing relation. Expert Rev Clin Immunol. 2008 Nov;4(6):767—76.
Gooderham MJ, Papp KA, Lynde CW. Shifting the focus — the primary role of IL-23 in psoriasis and other inflammatory disorders. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV. 2018 Jul;32(7):1111—9.
Mócsai A, Kovács L, Gergely P. What is the future of targeted therapy in rheumatology: biologics or small molecules? BMC Med. 2014 Mar 13;12(1):43.
Hodge JA, Kawabata TT, Krishnaswami S, Clark JD, Telliez J-B, Dowty ME, Menon S, Lamba M, Zwillich S. The mechanism of action of tofacitinib — an oral Janus kinase inhibitor for the treatment of rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2016 Apr;34(2):318—28.
Mosanya CH, Isaacs JD. Tolerising cellular therapies: what is their promise for autoimmune disease? Ann Rheum Dis. 2019 Mar 1;78(3):297—310.
Romano M, Fanelli G, Albany CJ, Giganti G, Lombardi G. Past, Present, and Future of Regulatory T Cell Therapy in Transplantation and Autoimmunity. Front Immunol [Internet]. 2019 [cited 2019 Sep 3];10. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00043/full
Hering BJ, Clarke WR, Bridges ND, Eggermann TL, Alejandro R, Bellin MD, Chaloner K, Czarniecki CW, Goldstein JS, Hunsicker LG, Kaufman DB, Korsgren O, Larsen CP, Luo X, Markmann JF, Naji A, Oberholzer J, Posselt AM, Rickels MR, Ricordi C, Robien MA, Senior PA, Shapiro AMJ, Stock PG, Turgeon NA. Phase 3 Trial of Transplantation of Human Islets in Type 1 Diabetes Complicated by Severe Hypoglycemia. Diabetes Care. 2016 Jul 1;39(7):1230—40.
https://www.fiercepharma.com/pharma/top-10-all-time-biggest-selling-drugs-by-2024
https://www.immunopaedia.org.za/immunology/advanced/2-central-peripheral-tolerance/
https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases

Примечания

1 Имеется в виду прежде всего загар. Однако, хотя ультрафиолет (УФ) и является для некоторых заболеваний фактором риска, в случае других расстройств это скорее положительный фактор. В частности, следует помнить, что УФ стимулирует выработку витамина D, низкий уровень которого коррелирует с повышенным риском рассеянного склероза, системной красной волчанки и диабета I типа.

2 Целиакия стоит особняком, так как глютен — не аутоантиген, а белок, содержащийся в злаках, и поступает он с пищей. Однако иммунная реакция на него типична для аутоиммунных заболеваний. Вместе с тем болезнь проходит, если человек придерживается безглютеновой диеты.

3 Линиями терапии в медицине называются последовательные этапы применения все более «тяжёлых» (то есть более эффективных, но и менее безопасных) препаратов по мере того, как предыдущие этапы перестают работать.

4 Под таргетным понимается препарат, разработанный для воздействия на определённую мишень, известную заранее, и действующий преимущественно на неё.

5 Воспроизведённые препараты, имеющие то же действующее вещество, что и оригинальный препарат.

22century.ru

Проверка узлов: как лечат один из самых коварных видов рака

МОСКВА, 15 сен — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Лимфомами называют большую группу злокачественных опухолей, довольно распространенных в мире. В России одной из агрессивных форм болеют порядка двух человек на сто тысяч населения. Этот вид рака очень коварен, поскольку долго никак себя не проявляет и поражает сразу весь организм. В Международный день борьбы с лимфомами РИА Новости рассказывает, как выявляют и лечат это заболевание.

Не бойтесь обращаться к врачу

Когда генетическая программа в организме дает сбой, у клеток ломаются «тормоза» и они начинают неконтролируемо делиться. Так образуются злокачественные опухоли. Рак может затронуть любые системы организма, включая иммунную. При этом повреждаются лимфоциты — наша кровь состоит из них почти наполовину. Такое заболевание называют лимфомой.

Ее самый распространенный признак — увеличенные лимфатические узлы. Она также возникает в костном мозге, селезенке, тимусе, желудочно-кишечном тракте. Еще из симптомов — потливость особенно ночью, лихорадка с повышенной температурой, кожный зуд, резкая потеря веса. Конечно, это может быть следствием каких-то других заболеваний, например инфекционных, но в любом случае необходимо незамедлительно обратиться к врачу и пройти обследование.

Коварство лимфомы в том, что она может не давать клинических симптомов годами, или их не удается распознать. Например, у человека болит спина, и он долго ходит по врачам, к мануальному терапевту. В результате болезнь нередко диагностируют уже на развитой стадии. Но это не приговор: современная медицина справляется даже с запущенными случаями.© Depositphotos / Artemida-psyСамый характерный признак лимфомы — увеличенные лимфатические узлы. Они могут быть на шее, в подмышках, паху

Риски и профилактика

По внешнему виду раковых клеток лимфомы разделяют на две основные группы: ходжкинские и неходжкинские. Первые — довольно агрессивные заболевания, которые начинаются с перерождения B-лимфоцитов в гигантские клетки Рид — Березовского — Штернберга. Неходжкинские лимфомы поражают оба вида иммунных клеток: B- и T-лимфоциты. В каждой группе множество разновидностей лимфом, и для каждой требуется особая схема лечения.

Чтобы определить тип лимфомы, берут биопсию. Диагноз ставят по форме и характеру раковых клеток. Далее делают ПЭТ/КТ — метод, сочетающий позитронно-эмиссионную и компьютерную томографию, показывающий, где находятся опухоли. Также обязательно смотрят характер хромосомных поломок в клетках крови, делают генотипирование опухоли — это помогает точнее поставить диагноз и даже спрогнозировать течение болезни.Лимфомы встречаются во всех возрастных группах, некоторые чаще у молодых. Например, пик заболеваемости лимфомой Ходжкина приходится на 30-34 года, причем чаще у мужчин. При этом выделить какой-то один фактор риска или говорить о предрасположенности ученые затрудняются: вероятно, здесь все определяется сочетанием причин. Наследственность играет роль — бывает, что в семье заболевают несколько человек, повышен риск у тех, кто профессионально связан с облучением, токсичными веществами, гербицидами, переболел инфекционными заболеваниями, ослабившими иммунную систему. Чуть чаще ходжкинская лимфома отмечается у тех, кто контактировал с вирусом Эпштейна — Барр (герпеса). Нередко болезнь развивается у страдающих ВИЧ. Одно из самых распространенных сопутствующих заболеваний — пневмония. В последнее время врачи сталкиваются с неходжкинскими лимфомами у женщин с грудными имплантатами.Ученые сейчас исследуют возможную связь лимфом, поражающих желудок, с хеликобактер пилори — патогенной бактерией, вызывающей язву. И хотя какой-то специальной профилактики лимфом не существует, врачи советуют пройти антихеликобактерную терапию, если инфекция обнаружена.

Разумеется, каждый должен следить за своим здоровьем: регулярно обследоваться, делать гастроскопию, особенно если есть предрасположенность к гастриту, язве, женщинам после сорока нужна маммография, мужчинам необходимо посещать уролога.© Фото : Shuming NieВ красном контуре — клетки Рид — Березовского — Штернберга. Они аномально большие по сравнению с нормальными лимфоцитами (зелеными)

Борьба за качество жизни после лечения

Хотя рак остается очень опасным заболеванием, от которого нет «волшебной таблетки», цель лечения теперь сводится к тому, чтобы у больного наступила ремиссия и он жил так же долго и качественно, как его здоровые сверстники. Например, при лимфоме Ходжкина врачи добиваются ремиссии в девяноста процентах случаев. Для онкологии это очень хороший результат.Сейчас успешно лечат лимфомы у беременных. В этом накоплен большой опыт врачами НМИЦ онкологии имени Н. Н. Блохина. Пациенткам назначают щадящую терапию, которая не затрагивает плод, а после родов иммуно- и химиотерапию выполняют в необходимом объеме.Если лимфому выявили у нерожавшей, ей на время лечения «выключают» яичники, а когда наступает ремиссия, «включают» снова. Через два-три года такая женщина может рожать. Пациентам-мужчинам советуют замораживать сперму до начала лечения, поскольку потом не исключено бесплодие. Криоконсервация позволяет хранить половые клетки неограниченно долго и зачать здоровых детей.

Источник

westroad.su

Лимфоциты 39 у взрослого о чем это говорит

Повышен непрямой билирубин и лимфоциты

Повышенный билирубин при мононуклеозе

Мононуклеоз. Признаки монокулеоза. Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa). Мононуклеоз лечение. диагностика у взрослых и детей

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

Венчание богомола и лошади

Герпес шестого типа у взрослых

Аутоиммунные заболевания и препараты для их лечения

Почему возникают аутоиммунные заболевания?

Классификация аутоиммунных заболеваний (АЗ)

История подходов к лечению

Новые препараты

Перспективы

Заключение

Литература

Примечания

Проверка узлов: как лечат один из самых коварных видов рака

Не бойтесь обращаться к врачу

Риски и профилактика

Борьба за качество жизни после лечения

Смотрите также