• Синдром неязвенной диспепсии


    Неязвенная диспепсия и синдром неязвенной диспепсии

    содержание

    Неязвенная диспепсия, называемая также «функциональной», представляет собой характерный симптомокомплекс, охватывающий различные проявления дискомфорта в пищеварительной системе при отсутствии признаков какой-либо органической патологии.

    Функциональные диспептические расстройства у трети населения проявляются как минимум раз в год. Однако говорить о «неязвенной диспепсии» стоит лишь в случаях, когда неприятные ощущения в эпигастральной области наблюдаются регулярно в течение трёх месяцев и более. Эпизодические боли, тяжесть, вздутие чаще всего вызваны погрешностями диеты и представляют собой разовую естественную реакцию пищеварительной системы на сложно перевариваемую пищу. При функциональной же диспепсии эти явления могут быть не связаны с режимом питания и набором съедаемых продуктов. Даже при самой щадящей диете и дробном приёме пищи люди с хронической функциональной диспепсией обнаруживают следующие неприятные явления:

    • различные болевые ощущения в области желудка и кишечника (ноющие, стреляющие, тянущие);
    • раннее насыщение, чувство переполненности желудка;
    • вздутие живота;
    • тошноту и рвоту;
    • изжогу, срыгивание, жжение в пищеводе.

    При хронической неязвенной диспепсии зачастую сложно связать возникновение симптоматики с приёмом пищи. Дискомфорт может развиться без видимых причин между приёмами пищи, вне физических нагрузок, стресса и иных возможных нагрузочных факторов.

    2.Классификация функциональной диспепсии

    Помимо неспецифического типа различают три наиболее характерных разновидности неязвенной диспепсии:

    • Рефлюксоподобная диспепсия (развитие симптоматики тесно связано с приёмами пищи, после неё возникает изжога, отрыжка кислотой, эпигатральные боли; также обострение может быть вызвано стрессами, физическими нагрузками, наклонами тела).
    • Диспепсия язвенного типа (дискомфорт и боли проявляются на голодный желудок; иногда человек даже ночью просыпается и вынужден принять пищу или антацидные препараты, после чего неприятные симптомы ослабевают).
    • Диспепсия моторного типа – дискинетическая (тяжесть, отрыжка метеоризм, тиошнота и рвота, ощущение «дурноты» в сочетании с невротическими проявлениями – головной болью, слабостью, нарушением сна, кардиалгиями, психоэмоциональной лабильностью).

    3.Причины и диагностика функциональной диспепсии

    Стоит сразу отметить, что в 10% случаев под неязвенной диспепсией маскируется скрытая депрессия. В последнее время эта патология выявляется всё чаще и проявляется нарушениями в работе разных систем (пищеварительной, сердечнососудистой, дыхательной). Диагностика и лечение таких больных нередко требуют участия психолога и невропатолога.

    Причинами в других случаях могут быть секреторные нарушения, задержки гастродоуденальной моторики, изменения в механизмах висцеральной чувствительности и ответной реакции стенок желудка и кишечника на раздражение рецепторов, снижение аккомодации органов пищеварения. Таким образом, можно утверждать, что диагноз «неязвенная диспепсия» является не морфологическим, а, скорее, клиническим. В процессе диагностики, после обращения больного с жалобами на боли в подложечковой области, желудке и кишечнике, исключаются все возможные заболевания, обусловленные органически, и лишь тогда устанавливается факт функциональной патологии. Клиническая картина неязвенной диспепсии схожа с симптомокомплексом, присущим следующим заболеваниям:

    • язва желудка и двенадцатипёрстной кишки;
    • патология желчевыводящих путей;
    • хронический панкреатит;
    • злокачественные новообразования и сосудистые мальформации в органах пищеварения;
    • заболевания печени;
    • гипер- и гипотериоз.

    Если симптоматика является направленной – регулярно наблюдается лишь один тип нарушений – то говорят о более узкой патологии (функциональной изжоге, функциональном метеоризме, функциональной желудочной боли и пр.) Основными диагностическими методиками, позволяющими исключить органический генез патологии и установить факт функциональной диспепсии, являются:

    • гастродуоденоскопия;
    • анализ кала;
    • биохимический анализ крови;
    • УЗИ;
    • исследования желудочного секрета на наличие инфекций.

    4.Лечение функциональной диспепсии

    Неязвенная диспепсия как причина хронических функциональных нарушений может спровоцировать развитие истиной органической патологии, поэтому подлежит обязательному лечению. Прежде всего выявляются факторы, провоцирующие приступы желудочно-кишечных диспепсических явлений. Необходимо внести коррективы в образ жизни, режим труда и отдыха, возможно, снизить физические нагрузки, устранить стрессогенные факторы. Также необходимо разработать щадящую диету и сбалансированный график приёма пищи, исключающий как переедание, так и голодание. Существенно снизить частоту и тяжесть приступов может отказ от курения, алкоголя, крепкого кофе.

    В ряде случаев больным не обойтись без лекарственной терапии, которая может включать:

    • препараты, обеспечивающие симптоматическую помощь;
    • седативные и психотерапевтические средства;
    • ингибиторы протонной помпы;
    • прокинетики;
    • спазмолитики.

    medintercom.ru

    Синдром неязвенной диспепсии: причины возникновения и методы лечения

    Многие годы безуспешно боретесь с ГАСТРИТОМ и ЯЗВОЙ?

    «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гастрит и язву просто принимая каждый день...

    Читать далее »

    Состояние диспепсии это нарушение в работе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Оно может сопровождаться следующими симптомами:

    • нарушение стула;
    • чрезмерное газообразование;
    • чувство тяжести после еды;
    • боль и ощущение дискомфорта в области желудка;
    • чувство быстрого насыщения едой и тяжесть после приема пищи в эпигастральной области;
    • тошнота, отрыжка, рвота;
    • невозможность ЖКТ расщеплять жирную, острую, кислую или другую «тяжелую» пищу.

    Эти состояния служат наиболее частым поводом для обращения к гастроэнтерологу.

    Диагноз неязвенная (функциональная) диспепсия может быть установлен только после исключения других заболеваний со схожей симптоматикой. При течении заболевания более 3 месяцев или его постоянной регрессии это состояние принято классифицировать как хроническое.

    Классификация синдрома диспепсии

    Учитывая клиническую картину течения заболевания, в современной медицине выделяют три варианта:

    • Язвенноподобная диспепсия, отличительной особенностью которой являются сильные болевые симптомы, схожие с язвенной болезнью. Возможно резкое снижение массы тела, что связано с отсутствием аппетита или осознанным отказом от приема пищи, в связи с дискомфортом после еды.
    • Дискенитическая диспепсия. В этом случае пациент жалуется на газообразование, чувство тяжести после еды, тошноту или рвоту. Это состояние усиливает употребление продуктов склонных к брожению (бобовых, свежей или квашеной капусты, молока, фруктов или овощей, кваса, пива, газированных напитков).
    • Смешанный тип, его также можно назвать неспецифической диспепсией. Симптоматика в этом случае может быть достаточно разнообразной. Если в заболевании присутствует невротический генез, у пациента наблюдается упадок сил, нарушение сна, тревожность, головные боли.

    Причина возникновения синдрома

    Наиболее распространенная причина возникновения неязвенной диспепсии это нарушения питания, например:

    • быстрые перекусы всухомятку или «на ходу»;
    • переедание;
    • злоупотребление низкокачественной пищей;
    • несоблюдение режима питания (долгое воздержание от пищи, а потом ее обильное употребление).

    Помимо этого, выделяют и психические предпосылки к развитию и обострению недуга:

    • стрессы, тревожность и недосыпание;
    • депрессии;
    • переутомление и упадок сил.

    Эти критерии могут повлечь расстройства в пищеварительном тракте и негативно отразиться на выработке ферментов и переваривании поступившей пищи.

    Как фактор, приводящий к развитию и обострению заболеваний можно выделить вреднее привычки:

    • курение;
    • злоупотребление крепким алкоголем;
    • наркомания;
    • самостоятельный прием лекарственных препаратов.

    Данный синдром может быть определен при обязательном наличии 3 условий:

    • Симптоматика проявляется в верхних отделах ЖКТ и протекает в общей сложности не менее 3 месяцев за год.
    • Исключены органические заболевания ЖКТ;
    • Симптомы не исчезают после опорожнения кишечника.

    Для подтверждения диагноза используется следующий перечень анализов и обследований:

    • проведение химического анализа крови;
    • ультразвуковое обследование. Оно выявит хронический панкреатит или камни в желчном пузыре;
    • Фиброгастроскопия (ФГС) позволяет обнаружить или исключить наличие новообразований, язвенной болезни или иных патологических заболеваний в верхних отделах ЖКТ;
    • баростат-тест проводится для выявления гиперчувствительности слизистого слоя желудка;
    • гастродуоденальная манометрия выявляет изменения кровяного давления при сокращениях стенок желудка;
    • рентгеновский снимок поможет диагностировать стеноз или замедление опорожнения желудка;
    • если выявится необходимость, то может быть назначена томография.

    Перечень требуемых обследований определяет лечащий врач в зависимости от тяжести и длительности протекания заболевания.

    Лечение неязвенной диспепсии

    Как правило, лечение этого заболевания не требует госпитализации. При соблюдении режима питания и размеренного образа жизни пациент может успешно проходить лечение и в домашней обстановке. Терапия включает один или комплекс следующих методов:

    • Прием лекарственных препаратов, цель которых снизить кислотность, нормализовать пищеварение, снять болевой синдром.
    • Нормализация режима питания и соблюдение определенного вида диеты.
    • Психотерапевтические методы. Они назначаются если в предпосылках к развитию синдрома, было нервное расстройство, стресс или депрессивное состояние.

    Пациенту рекомендуется воздержаться от чрезмерных физических и умственных нагрузок, употребления алкоголя, перееданий и стрессов.

    ogastrite.ru

    Тема № 2 синдром функциональной (неязвенной) диспепсии

    ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: В результате изучения темы студент должен получить представление о синдроме функциональной (неязвенной) диспепсии (ФД) и его месте в ряду кислотозависимых заболеваний желудка, изучить критерии его диагностики, особенности обследования больных с функциональными заболеваниями желудка, проводить дифференциальный диагноз и выбирать лечебную тактику ведения больных.

    При освоении данной темы студент должен знать:

    • этиологические и патогенетические особенности функциональ­ных заболеваний гастродуоденальной зоны;

    • особенности проявлений разных клинических вариантов ФД;

    • методы диагностики морфологического и функционального со­стояния желудка;

    • дифференциально-диагностические критерии ФД;

    • методы лечения и профилактики функциональных заболеваний гастродуоденальной зоны.

    В результате освоения данной темы студент должен уметь:

    • целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта;

    • провести клинический осмотр больного;

    • составить план обследования пациента с патологией желудка и двенадцатиперстной кишки;

    • интерпретировать результаты эндоскопического и гистологиче­ского исследований желудка и двенадцатиперстной кишки, изучения секреторной и моторной функций желудка, тестов на присутствие пило­рических хеликобактерий;

    • провести дифференциальный диагноз при синдроме ФД;

    • спланировать обследование больного с диспепсическими жалобами;

    • выработать рациональную лечебную тактику ведения больного с ФД;

    • дать рекомендации по диетическому питанию.

    ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ: функциональная (неязвенная) диспепсия, гастродуоденальная моторика, пейсмейкерная зона желудка, антродуоденальная координация, гастропарез, желудочные дизритмии, постпрандиальная моторика, прокинетики, антациды, антисекреторные препараты, эрадикационная терапия H. pylori.

    Блок информации по теме

    Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии (ФД) как са­мостоятельный диагноз является одним из наиболее распространенных в практике терапевта и гастроэнтеролога за рубежом. Врачам нашей страны этот термин недостаточно хорошо знаком, и в качестве диаг­ноза выставляется нечасто. Более того, сама необходимость выделения данного синдрома встречает у ряда видных отечественных гастроэнте­рологов весьма обоснованные сомнения. Семантическая неточность, двусмысленность этого термина дает основания одним авторам рас­сматривать данный синдром как сугубо функциональный, при котором ни эндоскопическое, ни гистологическое исследования не выявляют морфологических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке, а другим - включать в понятие “неязвенной диспепсии” любые заболева­ния гастродуоденальной зоны, в том числе и органические, за исключе­нием язвенной болезни.

    Важно отметить, что в зарубежной литературе в рамках ФД рассматриваются такие заболевания, как хронический гастрит, хронический дуоденит и гастродуоденит без эрозивных поражений слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. Традиции отечественных терапевтических школ предполагают нозологическую диагностику конкретных заболеваний (хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка и т.д.) при выявлении соответствующего им морфологического субстрата. Я.С. Циммерман (2000) считает серьезной ошибкой попытку подмены диагноза хронического гастрита ФД. Это связано с тем, что, в отличие от ФД, хронический гастрит как органическое заболевание может прогрессировать, регрессировать, а также трансформироваться в язвенную болезнь и рак желудка.

    ФД определяется как симптомокомплекс функциональных рас­стройств, длящихся свыше 3-х месяцев и включающих в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области (в связи и вне связи с приемом пищи), чувство тяжести и переполнения в подложечной об­ласти после еды, раннее насыщение, тошноту и отрыжку. Диагноз ФД правомерен в тех случаях, когда, несмотря на тщательное клинико-ин­струментальное обследование больных, у них не удается выявить такие заболевания, как язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит и рак желудка.

    По данным исследователей из стран Западной Европы, 30-40% населения предъявляет диспепсические жалобы, а у 60% из них диагно­стируются различные варианты ФД.

    Международной классификации болезней и причин смерти десятого пересмотра (МКБ-10) ФД включен в рубрику К 30.

    Этиология и патогенез

    Этиологические факторы ФД остаются до конца не изученными.

    Закономерностей между потреблением алкоголя, кофе и чая, курением, приемом нестероидных противовоспалительных средств и развитием диспепсических расстройств не выявлено.

    Симптомы диспепсии могут являться следствием соматизации тре­вожно-депрессивных расстройств. Они могут провоцироваться нервно-психическими стрессами в связи с серьезными изменениями жизненного стереотипа больных (изменения в семейном и профессиональном ста­тусе, смерть и болезнь близких и т.д.). Психологическое тестирование выявляют высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций у пациентов с ФД.

    Существует также гипотеза “пищевой непереносимости”, согласно которой у части людей употребление некоторых видов продуктов вы­зывает секреторные, моторные или аллергические реакции со стороны верхних отделов пищеварительного тракта, следствием которых и яв­ляется диспепсия.

    В последние годы активно изучается роль хеликобактерной ин­фекции в этиологии ФД. При этом установлена высокая частота инфи­цированности хеликобактериями (НР) данной категории пациентов (до 60-70%), а также показано, что у НР-положительных больных с ФД клинические симптомы более многообразны, чем у НР-отрицательных.

    В основе патогенеза ФД лежат моторно-тонические и секреторные расстройства верхних отделов пищеварительного тракта.

    Наибольшее значение в возникновении диспепсических жалоб у больных с ФД имеют нарушения гастродуоденальной моторики. Для осуществления координированной моторики в желудочно-кишечном тракте существует ряд анатомо-функциональных механизмов. В стенке проксимального отдела желудка в области его малой кривизны имеется пейсмейкерная зона, генерирующая импульсы с частотой 3 сокращения в минуту в межпищеварительный период. В процессе пищеварения частота пейсмейкерной активности желудка определяется объемом съеденной пищи и ее калорийностью и колеблется от 3 до 12 сокращений в минуту. Ферментные системы тонкого кишечника способны расщеплять пищевые субстанции со скоростью 2,5 ккал/мин. Если калорийность пищи высока, то скорость ее эвакуации в тонкий кишечник снижается. При этом пилорус проходим лишь для пищевых частиц, диаметр которых не превышает 0,5-1,0 мм, а объем химуса, эвакуируемого в двенадцатиперстную кишку за одно сокращение составляет от 1 до 4 мл.

    Сразу после проглатывания пищевого комка и пассажа его по пищеводу происходит тоническое расслабление проксимального отдела желудка, что позволяет аккумулировать объем принятой пищи. Дистальная же часть желудка начинает нерегулярные фазовые перистальтические сокращения по направлению от тела к антруму. В обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка важное значение имеет антродуоденальная координация - синхронизация перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера. В зависимости от консистенции, химического состава, осмолярности пищи и размера пищевых частиц желудок полностью опорожняется через 1-5 часов.

    К нарушениям гастродуоденальной моторики, выявляемым у пациентов с ФД относятся:

    • гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка);

    • нарушение антродуоденальной координации;

    • ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела желудка;

    • нарушение распределения пищи внутри желудка вследствие расстройств его релаксации;

    • желудочные дизритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция, дуоденогастральный рефлюкс) как результат нарушения циклической пейсмейкерной активности желудка.

    Определенную роль в формировании проявлений диспепсии может также играть снижение порога чувствительности желудочной стенки к растяжению, давлению и температуре.

    Интермиттирующий характер нарушений гастродуоденальной моторики может обусловливать рецидивирующее течение симптомов диспепсии.

    Определенное значение в механизме формирования диспепсических расстройств принадлежит нарушениям желудочного кислотообразования, чаще протекающим с гиперсекрецией соляной кислоты. Однако не исключено, что патогенетическую роль играет на абсолютная гиперсекреция соляной кислоты, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки из-за моторно-эвакуаторных нарушений. Возможно, что имеет место и гиперчувствительность хеморецепторов гастродуоденальных слизистых с формированием неадекватного секреторного ответа.

    Клиническая картина и классификация

    Проявления ФД определяют вариант ее течения в зависимости от ведущего клинического симптома.

    В настоящее время различают 3 варианта ФД: язвенноподобный, дискинетический и неспецифический.

    Язвенноподобный вариант протекает с преобладанием болевых ощущений. Боли возникают периодически, локализуются в эпигастрии, носят “голодный” характер, возникая натощак и в ночное время, сти­хают после приема пищи, антацидных и антисекреторных препаратов.

    Дискинетический вариант ФД характеризуется преобладанием ощущения дискомфорта в верхних отделах живота. Дискомфорт проявляется чувством переполнения желудка после еды, ощущением вздутия и распирания в подложечной области, быстрым насыщением, тошнотой, снижением аппетита.

    При неспецифическом варианте жалобы больных бывает трудно однозначно отнести в ту или иную группу, его клинические проявления сочетают симптомы язвенноподобного и дискинетического вариантов.

    Диагностика и дифференциальная диагностика

    Приказ МЗ РФ № 125 от 17.04.98 “О стандартах (протоколах) ди­агностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения” не регламентирует оптимальных режимов лечебно-диагностического процесса и тактику ведения больных с ФД, однако уже само определе­ние ФД свидетельствует о том, что это диагноз исключения, то есть уста­новление его возможно только методом исключения других заболева­ний, сопровождающихся диспепсическими жалобами.

    В соответствии с Римскими диагностическими критериями (1991 год) для ФД характерно сочетание 3-х признаков:

    • постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или диском­форт, локализующиеся в верхней части живота), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев (не ме­нее 25% времени);

    • отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических и уль­тразвуковых признаков органических заболеваний, которыми можно было бы объяснить возникновение подобных симптомов;

    • отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или характера стула.

    Помимо общеклинических и биохимических лабораторных тестов больным с симптомокомплексом диспепсии проводятся эзофагогастро­дуоденоскопия с множественной биопсией, рентгенологические иссле­дования желудочно-кишечного тракта, ультрасонография. По специ­альным показаниям назначаются суточное мониторирование внутри­пищеводного рН, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для изучения моторно-эвакуаторной функции желудка используются электрогастрография, сцинтиграфия желудка с изотопами технеция и индия. Для определения висцеральной гиперчувствительности слизис­той оболочки желудка используется желудочный баростат-тест.

    Дифференциальная диагностика ФД предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, сопровождающихся дис­пепсическими расстройствами. Ими чаще всего оказываются язвенная болезнь и эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рак желудка, заболевания желчного пузыря. Симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при хроническом панкреатите, раке поджелудочной же­лезы, беременности, а также в рамках эндокринопатий, в частности, са­харного диабета.

    ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздра­женного кишечника, тем более, что, имея общие патогенетические ме­ханизмы, эти два синдрома часто сочетаются друг с другом.

    В процессе диагностики ФД большое внимание следует уделять выявлению у пациентов так называемых “симптомов тревоги”. К ним относятся лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале, немотивированное похудание, особенно за короткий период времени, анемия, увеличение СОЭ и т.д. Обнаружение этих симптомов, как правило, исключает наличие ФД и свидетельствует о наличии у больного серьезного органического заболевания.

    Лечение

    Лечение больных с ФД представляет сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя нормализацию образа жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию.

    Нормализация образа жизни подразумевает отказ от вредных привычек, устранение по возможности стрессовых факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.). Части больным показана консультация психотерапевта, рациональная психотерапия и психокоррекция.

    Определенное значение в лечении пациентов с ФД имеет диетическое питание. Диета для этой категории больных не должна быть слишком щадящей. Механически измельченная, протертая пища плохо воспринимается больными, способствует запорам, ухудшает течение сопутствующих заболеваний желчных путей и печени. Кроме того, больные неохотно едят протертую пищу из-за ее низких вкусовых свойств.

    Для больных с язвенноподобным вариантом ФД питание должно быть дробным (5-6 раз в день), небольшими порциями. Из пищевого рациона этих больных рекомендуется исключать продукты и блюда, обладающие сокогонным и раздражающим действием. Им рекомендуется избегать консервированных продуктов, копченостей, острых приправ, жареных блюд.

    Дробное питание рекомендуется и пациентам с дискинетическим вариантом ФД. Их рацион должен отличаться пониженным содержанием жира, так как жир стимулирует выделение холецистокинина, замедляющего моторно-эвакуаторную функцию желудка.

    Вне обострения болезни питание должно приближаться к рациональному (стол № 15).

    По медикаментозному лечению ФД существуют довольно проти­воречивые данные. Поскольку в большинстве случаев патогенетические механизмы ФД связаны с моторно-тоническими расстройствами гастродуоденальной зоны, важная роль в их лечении отводится проки­нетикам - координирующим моторику желудочно-кишечного тракта за счет увеличения его пропульсивной деятельности. Ведущее место среди них в настоящее время занимают блокаторы Д2-дофаминовых рецепто­ров. Они предотвращают ингибирующие эффекты дофамина на мото­рику преимущественно верхних отделов пищеварительного тракта, что сопровождается повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и перистальтической активности желудка, гармонизацией антродуоде­нальной координации. К их числу относятся метоклопрамид (церукал, реглан) и домперидон (мотилиум). Оба препарата назначаются по 10 мг 3 раза в день после еды. Длительный прием метоклопрамида в 30-40% случаев может сопровождаться развитием таких побочных эффектов, как гиперпролактинемия, импотенция, гинекомастия, галакторея, аме­норея, заторможенность, сонливость, депрессия или, наоборот, возбуж­дение и непоседливость. Редко наблюдаются и экстрапирамидные рас­стройства. В отличие от метаклопрамида, домперидон не проникает че­рез гематоэнцефалический барьер и не обладает нейролептическими эффектами, что делает возможным его назначение на длительные сроки.

    Весьма перспективным является назначение агониста серотони­новых рецепторов цизаприда (координакс, препульсид, перистил, ци­сап). При его назначении пропульсивная способность желудочно-ки­шечного тракта возрастает благодаря увеличению высвобождения аце­тилхолина в стенке кишки на уровне миентерального сплетения. Циза­прид повышает пищеводную перистальтику и тонус его сфинктеров, увеличивает силу и частоту желудочных сокращений, скорость опо­рожнения желудка, улучшает антродуоденальную координацию. Он назначается по 10 мг 3 раза в день, препарат хорошо переносится, воз­можны продолжительные (до 2-4 недель) курсы лечения.

    Эффективны препараты, снижающие кислотность желудочного сока. Индивидуально должны быть подобраны антацидные средства, нейтрализующие соляную кислоту в просвете желудка. Антациды яв­ляются постоянным компонентом лечебного комплекса, выключая не­посредственное воздействие соляной кислоты на слизистые оболочки гастродуоденальной зоны. Они также инактивируют и адсорбируют ферменты желудочного сока, стимулируют щелочную секрецию бикар­бонатов, понижают интрагастральное и интрадуоденальное давление, устраняют мышечный спазм и рефлюкс дуоденального содержимого в желудок, ускоряют эвакуацию желудочного содержимого.

    Предпочтительны нерастворимые гелеобразные формы препара­тов, представляющие собой поликомпонентные смеси алюминия и маг­ния. К их числу относятся фосфалюгель, маалокс, гелюсил-лак, топалкан, алмагель, магалфил, мегалак, гастрогель и др. Их назначают в проме­жутках между приемами пищи или через 1,5 часа после еды.

    Растворимые, всасывающиеся антациды (бикарбонат натрия, жженая магнезия, ротор, викалин, викаир, ренни) оказывают кратко­временное (10-20 минут) и выраженное кислотонейтрализующее дей­ствие, за счет чего быстро купируют или уменьшают боль в желудке. Их целесообразно назначать непосредственно после еды либо 20-30 минут спустя, то есть к моменту появления болевых или диспепсических ощу­щений.

    Коррекция уровня кислотообразования осуществляется также на рецепторном уровне. Среди антисекреторных препаратов, подавляю­щих процесс секреции соляной кислоты наибольшее распространение имеют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Предпочтение от­дается препарату второго поколения ранитидину (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в день либо препарату третьего поколения фамотидину (квамател, ульфамид) по 20 мг 2 раза в день.

    К числу средств, подавляющих кислотообразование, относятся ингибиторы внутриклеточного фермента Н+-К+-АТФ-азы (протонной помпы), регулирующего механизм обратной диффузии водородного иона в париетальную клетку. Это омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол. Они обладают мощным пролонгированным антисекретор­ным эффектом. Чаще других назначается омепразол (омез, лосек) по 20 мг 1-2 раза в сутки.

    Блокада желудочной секреции антихолинергическими препара­тами сегодня используется реже, как правило, при сочетании гипер­хлоргидрии и гипертонуса привратника. Целесообразно использование селективного блокатора мускариновых рецепторов париетальной клетки гастроцепина (пирензепина) по 25-50 мг 2 раза в день. Холи­ноблокаторы периферического действия (атропин, платифиллин, мета­цин, хлорозил, препараты белладонны) предпочтительнее для достижения быстрого болеутоляющего эффекта.

    Дискутабельным остается вопрос о рациональности проведения эрадикационной терапии в отношении пилорических хеликобактерий у пациентов, страдающих ФД. Единое мнение в этом вопросе не вырабо­тано в связи с разноречивыми данными клинических испытаний в группах больных ФД, включающих либо исключающих пациентов с различными видами хронического гастрита. Предполагается, что про­ведение эрадикационой терапии должно проводиться только НР-пози­тивным больным с ФД как элемент профилактики рака желудка.

    ФД отнесена к относительным показаниям для эрадикации пило­рических хеликобактерий. При обнаружении H. pylori у пациентов с язвенноподобным вариантом ФД возможно проведение эрадикацион­ной терапии по одной из принятых схем тройной терапии или квадро­терапии, рекомендованных Маастрихтским соглашением и Российской гастроэнтерологической ассоциацией.

    У части пациентов с ФД, протекающей с признаками невротиче­ских и неврозоподобных расстройств, показана рациональная психоте­рапия и психокоррекция.

    Выбор лечебной тактики

    Лечебная стратегия и тактика для больных с ФД должна быть вы­работаны только после исключения органических поражений желудка. Заложенный в самом звучании термина “функциональная (неязвенная) диспепсия” оптимизм в отношении благоприятного прогноза не должен “убаюкивать” бдительности врача. Никогда не следует упускать из виду возможность хирургического дебюта язвенной болезни ее ослож­нениями и запоздалой диагностики рака желудка у пациентов с боле­выми и диспепсическими ощущениями. Скрининговым методом яв­ляется эзофагогастродуоденоскопия с гистологическим и цитологиче­ским исследование гастробиоптатов. Она должна сочетаться с клини­ческим и биохимическим анализами крови и ультразвуковым сканиро­ванием органов брюшной полости. Показания к эндоскопическому ис­следованию должны быть достаточно широкими. Особенно это ка­сается пациентов с впервые возникшими и принявшими упорный ха­рактер диспепсическими жалобами, лиц старше 45 лет, страдающих канцерофобией, имеющих наследственную отягощенность по язвенной болезни и онкологическим заболеваниям верхних отделов пищевари­тельного тракта.

    У пациентов с язвенноподобным вариантом ФД базисом лечения являются индивидуально подобранные антисекреторные и антацидные препараты. При обнаружении пилорических хеликобактерий решается вопрос о проведении курсов эрадикационной терапии.

    При обнаружении дискинетического варианта ФД основу терапии составляют прокинетики, лучше домперидон либо цизаприд курсом в 2-4 недели.

    studfiles.net

    Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии

    включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года

    Варианты клинического течения сфд

    1. Язвенноподобный вариант: боли в подложечной области, возникающие натощак или в ночное время; облегчаются приемом пищи или антацидов.

    2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (дискомфорт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

    3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптоматику к одному из описанных вариантов.

    Следует различать

    1. Функциональную диспепсию (частота: 60-65%), когда в желудке при эндоскопии и биопсии не обнаруживают органического патологического процесса;

    2. Органическую диспепсию (35-40%), когда в ее основе лежит органический процесс в желудке или в близлежащих отделах ЖКТ (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ и рефлюкс-эзофагит).

    Этиология и патогенез СФД (изучены недостаточно).

    Предполагаемые причины и механизмы развития СФД:

    1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК:

    • нарушение аккомодации желудка (увеличение объема проксимального отдела желудка после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления);

    • нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме ~ 3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики;

    • ослабление двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке).

    2. Висцеральная гиперчувствительность (повышенная сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение).

    3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосомати-ческими реакциями.

    4. Курение табачных изделий (риск развития СФД увеличивается в 2 раза).

    5. Гиперсекреция хлористоводородной (соляной) кислоты в желудке (при язвенноподобном варианте СФД).

    Диагноз сфд

    Устанавливают при наличии 3-х обязательных условий:

    1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др.);

    2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ);

    3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК (между тем, СФД в 12-30% случаев сочетается с СРК).

    Лечение сфд

    1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни – lifestyle modification; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т.п.).

    2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психоте-рапевт).

    3. Медикаментозные средства:

    а) при язвенноподобном варианте СФД – антисекреторные средства:

    - блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин по 20 мг 2 раза;

    - ингибиторы «протонной помпы» (предпочтительнее): омепразол (омез) по 20 мг 2 раза; лансопразол (ланзап) по 30 мг 2 раза; рабепразол (париет) по 10 мг 2 раза; эзомепразол (нексиум) по 20 мг 2 раза, курс 3-4 недели;

    б) при дискинетическом варианте СФД – прокинетики: церукал (метоклопрамид), мотилиум (домперидон) – по 10-20 мг 3-4 раза в день, 3-4 недели;

    в) модулятор моторики пищевода, желудка и ДПК – дебридат (тримебутин) – по 100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели («препарат выбора»);

    г) при неспецифическом варианте СФД:

    - уменьшение висцеральной гиперчувствительности: федотоцин (phedotozin) – дозировка не выработана;

    - ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон (ondansetron) – селективный блокатор 5-НТ3-серотониновых рецепторов – по 4 мг внутримышечно или внутривенно;

    - корректор метаболических нарушений: милдронат (mildronat) – аналог карнитина; по 250 мг 4 раза в день; 2-3 недели;

    - дебридат – регулятор (модулятор) моторики: 100-200 мг 3 раза в день.

    studfiles.net

    Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии

    Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии – патология желудка при которой ведущими симптомами являются боль или ощущение дискомфорта, определяемое в эпигастральной области по срединной линии живота.

    Под синдромом функциональной диспепсии в настоящее время, понимается комплекс симптомов, включающий боли или ощущение дискомфорта (неприятное субъективное ощущение, которое не интерпретируется больным как боль) строго в эпигастральной области по срединной линии (не в правом или левом подреберьях). Болевой синдром может быть связан или не связан с приемом пищи. Явления дискомфорта также связаны с приемом пищи и выражается чаще всего в чувстве переполнения в подложечной области после еды, чувстве раннего насыщения, тошноте, рвоте, отрыжке, срыгивании, непереносимости жирной пищи.

    Для квалификации данного синдрома как функциональной диспепсии необходимо, кроме перечисленных симптомов, их обязательное наличие на протяжении не менее 12, не обязательно последовательных недель, на протяжении 12 месяцев и отсутствии связи болевого синдрома и явлений диспепсии с нарушениями функции толстого кишечника, как симптомов синдрома раздраженного кишечника. Из списка симптомов также исключена изжога, как симптом ГЭРБ.

    Диагноз функциональной диспепсии устанавливается, традиционно для функциональной патологии, после исключения заболеваний органической природы, в частности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита, ГЭРБ, злокачественных опухолей, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита и др. Безусловно, понятие функциональной диспепсии, как первичной патологии, не отрицает понятия органической, вторичной диспепсии.

    Этиология и патогенез синдрома функциональной диспепсии

    Этиология и патогенез синдрома функциональной диспепсии на сегодняшний день остается до конца не ясной. В первую очередь, среди причин возникновения болевого синдрома и жалоб диспепсического характера, возникающих у пациентов с функциональной диспепсией, обсуждается роль кислотно-пептического фактора, желудочной гиперсекреции, как основного фактора патогенеза.

    На протяжении многих лет на роль основной причиной развития функциональной диспепсии обсуждаются моторные нарушения желудка, ДПК и висцеральные сенситивные нарушения. Изучение состояния моторно-эвакуаторной функции желудка у больных функциональной диспепсией показывает большую частоту моторных нарушений (до 75% случаев). Причем в равной степени при всех клинических вариантах диспепсии. У половины пациентов с дискинезией имеется наличие задержки эвакуации содержимого из желудка, взаимосвязанное с симптомами функциональной диспепсии. Явления гастропареза коррелируют с такими симптомами как боль и тяжесть в эпигастрии натощак, дистензионные боли, чувство тяжести после приема пищи, чувство повышенного насыщения, тошнота, отрыжка, рвота.

    Чаще всего у пациентов с синдромом функциональной диспепсии, имеют нарушение фундальной релаксации желудка после приема пищи связанной с растройствами вагальной иннервации. Определено, что именно нарушение фундальной релаксации желудка приводит к появлению таких симптомов как ускоренное насыщение, тошнота и рвота, а нарушение антродуоденальной координации приводит к появлению симптома тяжести в эпигастрии, вздутия живота, отрыжки, иногда изжоги.

    Нарушение релаксации желудка в ответ на поступление в его полость пищи (аккомодация желудка), является основным видом нарушения желудочной моторики при функциональной диспепсии. Процесс релаксации желудка является приспособительным механизмом, направленным на поддержание постоянства внутрижелудочного давления в процессе приема пищи, механизмом, препятствующим нарастанию давления и перерастяжению органа.

    В целом, у пациентов с функциональной диспепсией выявляются:

    • нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройство релаксации, аккомодации желудка);

    • ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка;

    • нарушения антро-кардиальной и антро-дуоденальной координации;

    • ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела желудка с последующим его расширением и гастропарезом;

    • нарушения циклической активности желудка в межпищевариттельном периоде: желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция);

    • дуоденогастральный рефлюкс;

    Причины замедления моторной активности желудка у больных с функциональной диспепсией до конца не ясны, однако существуют данные, что моторные нарушения вызваны нарушением регуляторной функции ЦНС и расстройствами функции нервно-мышечного аппарата желудка.

    Кроме того, в патогенезе симптомов наблюдаемых при функциональной диспепсии участвует и значительное снижение порога болевой чувствительности к давлению (висцеральная гиперсенситивность), которая, в целом, свойственна большинству функциональных заболеваний ЖКТ, лежит в основе болевого абдоминального синдрома характерного для функциональной диспепсии.

    Немаловажную роль в развитии моторных и сенситивных расстройств при функциональной диспепсии, как и другой функциональной патологии ЖКТ играет психо-эмоциональный, стрессовый фактор. У больных с функциональной диспепсией часто определяется высокий уровень невротизации, тревожности, депрессивных состояний, ипохондрических реакций, «соматовегетативных расстройств».

    Эпидемиологические исследования не позволяют в настоящее время установить явную связь между Н. pylori и синдромом функциональной диспепсии, при этом около 50% пациентов с синдромом функциональной диспепсии оказываются инфицированными пилорическим хеликобактером. Возможно, связь и имеется, только не во всей популяции пациентов с данной патологией.

    studfiles.net

    27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

    Функциональная диспепсия (ФД)- комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.

    Этиология и патогенез

    Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

    • гиперсекреция соляной кислоты;

    • алиментарные погрешности;

    • психогенные факторы;

    • нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

    • снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

    • инфекция Helicobacter pylori.

    О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и другие заболевания, позволяющие включить их в группу органической диспепсии. Выделяют два основных клинических варианта функциональной диспепсии, в зависимости от преобладания в клинической картине жалоб: синдром боли в эпигастрии (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс - синдром (прежнее название - дискинетический вариант).

    Патогенетические звенья функциональной диспепсии

    • нарушения секреции соляной кислоты,

    • расстройства гастродуоденальной моторики,

    • изменение висцеральной чувствительности.

    Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

    • постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

    • отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;

    • диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника).

    Инструментальные и лабораторные исследования:

    • ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).

    • УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

    • Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

    • Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6–9,9 волны в минуту — тахигастрия).

    • Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.

    • Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.

    • По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН.

    ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование).

    Лечение

    Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

    Прокинетики. 

    Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

    Также применяют психотропные препараты, антациды.

    studfiles.net


    Смотрите также